BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Dalam sistem ekskresi, paru-paru berfungsi untuk mengeluarkan karbondioksida (CO2) dan uap air (H2O). Di dalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan

karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru. Di paru-paru karbondioksida dan uap air dilepaskan dan dikeluarkan dari paruparu melalui hidung. Kelainan-kelainan pada paru-paru diantaranya dapat berupa asma atau sesak nafas, kanker paru-paru dan emphysema. Penyakit Paru Obstruksi Khronis (PPOK) yang di dalamnya terdapat emfisema yang menjadi kontributor terbesar, di negara maju merupakan masalah kesehatan utama, karena semakin bertambahnya penderita. Di Indonesia tidak ditemukan data yang akurat tentang prevalensi PPOK. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) DEPKES RI 1992, menunjukkan angka kematian emfisema, bronkhitis khronis dan asma menduduki peringkat ke 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Emfisema mempunyai kelainan berupa pelebaran abnormal dan permanen ruang udara sebelah distal dari bronkhiolus terminalis. Kelainan yang mendasari adalah destruksi difus dinding alveoli tanpa fibrosis yang nyata, bersifat kronis progresif dan memberikan kecacatan yang menetap sulit dilakukan sehingga penegakan diagnostik masih cenderung mempelajari emfisema dengan jalan mengukur derajat abnormalitas faal paru dengan pemeriksaan spirometri sebagai standar baku emas. Abnormalitas pemeriksaan faal paru pada emfisema menunjukkan tanda obstruktif.

Pemeriksaan spirometri cukup sulit dan cukup lama serta sangat memerlukan kerjasama pasien dalam hal melakukan manouver berkali-kali. Apabila pasien tidak mampu melakukan manuver secara benar maka tidak akan didapatkan hasil spirometri yang akurat. Emfisema mempunyai kelainan berupa pelebaran abnormal dan permanen ruang udara sebelah distal dari bronkhiolus terminalis. Kelainan yang mendasari adalah destruksi difus dinding alveoli tanpa fibrosis yang nyata, bersifat kronis progresif dan memberikan kecacatan yang menetap.

1.2 Tujuan Referat ini dibuat untuk mengetahui definisi, klasifikasi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, pemeriksaan radiologi, dan terapi dari emphysema pulmonum.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Emfisema pulmonum adalah suatu keadaan dimana paru lebih banyak berisi udara, sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun ukuran paru secara vertikal ke arah diafragma. Emfisema pulmonum merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dappat dikatakan bahwa tidak termasuk emfisema jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan. Emfisema secara morfologi dapat didefinisikan sebagai pelebaran saluran udara pernafasan setelah bronkhiolus terminalis dengan dilatasi dan kerusakan pada dinding mukosanya. Klasifikasi emfisema juga didasarkan kepada morfologi paru, maka pengetahuan dasar mengenai struktur paru-paru sangat relevan. Trakea, bronkhus, dan bronkhiolus terminalis adalah saluran udara pernafasan. Setelah bronkhiolus terminalis, maka akan terjadi pertukaran gas. Sehingga bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris adalah struktur dari saluran udara sekaligus juga sebagai alat respirasi sedangkan alveolus murni merupakan alat respirasi. Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronkhitis kronik. Sehingga sejak awal perlu ditekankan bahwa definisi emfisema adalah defenisi morfologik, sedangkan defenisi bronkhitis kronis merupakan gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi juga berbeda pada bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecil, sebaliknya emfisema terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal. Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomik lesi tetapi juga oleh distribusinya di lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yang

terletak distal dari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris dan alveolus. 2.2 Insidensi Di Amerika Serikat kurang lebih 2 juta orang menderita emfisema. Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas. Data epidemiologis di Indonesia sangat kurang. Nawas dkk melakukan penelitian di poliklinik paru RS Persahabatan Jakarta dan mendapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65%). Emfisema jauh lebih sering ditemukan pada laki-laki (65%).

2.3 Etiologi a. Faktor Genetik Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifili atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa-1 anti tripsin. b. Hipotesis Elastase-Anti Elastase Di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan. Perubahan

keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. c. Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.

d.

Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas

seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. e. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. f. Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. g. Pengaruh usia

Ada tiga faktor yang memegang peran dalam timbulnya emfisema yaitu : 1. Kelainan radang bronchus dan bronchiolus yang sering disebabkan oleh asap rokok, debu industri. Radang peribronchiolus disertai fibrosis menyebabkan iskhemia dan parut sehingga memperluas dinding bronchiolus. 2. Kelainan atrofik yang meliputi pengurangan jaringan elastik dan gangguan aliran darah. Hal ini sering dijumpai pada proses degeneratif.

3. Obstruksi inkomplit yang menyebabkan gangguan pertukaran udara. Hal ini dapatdisebabkan oleh perubahan pada dinding bronchiolus akibat

bertambahnya makrophag pada penderita yang banyak merokok.

2.4 Manifestasi Klinik Gejala utama emfisema adalah sesak napas, napas cepat dan pendek, mudahlelah dengan aktivitas biasa, dan gejala ini akan semakin memburuk seiringdengan progresifitas penyakit.Pada paparan yang lebih lanjut akan menimbulkan gejala : batuk produktif disertai sputum yang meningkat, gangguan pernapasan, gangguan pengembangan thorax, kelemahan otot-otot pernapasan, spasma/tegang otot-otot leher.

2.5 Patogenesis Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema, yaitu: a. Hilangnya elastisitas paru-paru Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagai akibatnya kantung alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi kolaps atau menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya kemungkinan menjadi membesar. b. Hiperinflasi paru-paru Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi istirahat normal selama ekspirasi. c. Terbentuknya bullae Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.

d. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratoraks akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.

2.6 Tipe Emfisema Keterlibatan lobulus pulmonalis sekunder oleh suatu emfisema mungkin dapat bersifat selektif atau non selektif. 1. Emfisema Centrilobular (Centriaciner Emfisema) Pelebaran dan kerusakan terjadi pada bagian bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan daerah sekitar asinus. Emfisema centri lobular adalah suatu proses selektif yang disebabkan oleh kerusakan dan dilatasi dari bronkhiolus respiratorius. Ditandai dengan pembesaran rongga udara di bagian proksimal acinus, terutama pada tingkat bronchiolus repiratorius. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia,dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis,edema perifer, dan gagal napas.

Gambar 1. Normal asinus dan emfisema tipe sentrilobular (CLE) 2. Distal acinar emfisema Distal acinar emfisema adalah salah satu jenis emfisema paru-paru yang terbatas pada ujung distal alveolus di sepanjang septum interlobularis dan di bawah pleura membentuk bula.

3. Emfisema Panlobular (Panaciner Emfisema) Emfisema Panlobular adalah suatu proses non selektif yang disebabkan oleh kerusakan semua bagian paru distal sampai bronkhiolus terminalis. Ditandai dengan pembesaran rongga udara yang relatif seragam di seluruh acinus. Merupakan bentuk yang jarang, gambaran khas nya adalah tersebar merata di seluruh paru-paru, meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan.

Gambar 2. Enfisema Panlobular (panaciner enfisema) 4. Irregular emfisema Irregular emfisema adalah kerusakan pada parenkim paru tanpa menimbulkan kerusakan pada asinus.

Menurut lokasi timbunan udaranya, kita mengenal dua jenis emfisema yaitu emfisema alveolaris dan emfisema interstisialis. 1. Emfisema alveolaris Emfisema alveolaris adalah jenis emfisema yang timbunan udaranya masih tertimbun di dalam alveoli. 2. Emfisema interstitialis Emfisema interstitialis adalah keadaan emfisema di mana dinding alveoli sudah robek lalu udara yang terjebak tadi lepas ke ruang interstisial pulmo

yang ada di antara alveolus. Emfisema interstisial ini, jika berlanjut, akan berkembang menjadi emfisema subkutan. Emfisema dapat bersifat kompensatorik atau obstruktif: 1) Emfisema kompensatorik Terjadi di bagian paru yang masih berfungsi, karena ada bagian paru lainyang tidak atau kurang berfungsi, misalnya karena pneumonia,

atelektasis, pneumothoraks. 2) Emfisema obstruktif Terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus yang

tidak menyeluruh, hingga terjadi mekanisme ventil.

2.7 Patofisiologi Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yangmengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara daridalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus. Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang.

Mekanisme katup penghentian: pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih

penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru. Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paruyang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli.

10

Gambar 3. Mekanisme timbulnya emfisema

2.8 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksan radiologis Pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Pemeriksaan radiologi dapat

menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula

(emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama perioderemisi (asma).

11

Foto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu: a. Gambaran defisiensi arteri Over inflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang-kadang terlihat konkaf. Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal. b. Corakan paru yang bertambah Sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. Pada emfisema lanjut, hal-hal berikut dapat ditemukan. Hiperinflasi dada Perubahan vaskuler Bullae 2. Pemeriksaan fungsi paru Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator. Pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3. Sputum Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi

patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi. 4. Analisis Gas Darah Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer. Ventilasi yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emfisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.

12

5. Pemeriksaan EKG Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P- pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah. Di V1 rasioR/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. Gambaran Radiologi a. Panaciner Emfisema Gambaran radiologis dari panasiner emfisema merupakan akibat dari kerusakan jaringan paru-paru yang mengubah pola vaskuler paru, mempengaruhi ventilasi, mengurangi perfusi paru, dan

menimbulkan bendungan udara. Akibat dari pan asiner emfisema hampir selalu tampak secara klinis, sebelum manifestasi secara radiografis muncul, tetapi Ro toraks akan menunjukkan gambaran emfisema generalisata pada kasus yang berat. Tanda radiologis yang pokok pada emfisema: Penurunan vaskularisasi pulmonal perifer. Hiperinflasi paru-paru. Perubahan bayangan jantung dan arteri pulmonal sentralis. Pola vaskuler daerah paru-paru yang terkena tidak jelas.

Keterlibatan paru-paru mungkin bersifat lokal atau menyeluruh. Bila menyeluruh biasanya akan tampak tidak rata. Daerah yang terkena mempunyai gambaran pembuluh darah yang lebih sedikit daripada yang normal, dan pembuluh darah yang masih ada tampak mengecil. Tingkat penyempitan vaskuler ringan sulit dilihat, sehingga kita perlu membandingkannya dengan ukuran pembuluh pada bagian yang lain. Bila tampak pembuluh darah mengecil diameternya dan jumlahnya

13

berkurang pada suatu daerah tertentu, maka pada daerah tersebut mungkin mengalami emfisema. Penyempitan vaskuler perifer disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain: perfusi paru yang mengalami emfisema kurang daripada yang normal, dan aliran darah pulmonal akan mengalir lebih banyak ke daerah paru yang tidak mengalami emfisematous. Pembuluh darah pulmonal bergeser ke sekeliling daerah emfisema atau bula. Arteri yang kecil akan mengalami obliterasi yang disebabkan oleh -terutama- proses emfisema, tetapi pembuluh darah ini terlalu kecil untuk dapat dilihat secara radiologis. Maka proses ini tidak akan menampakkan gambaran oligaemik, tetapi mungkin menjadi faktor penyebab peningkatan radiolusensi di daerah tersebut. Pan asiner emfisema cenderung mempengaruhi daerah basal paru dan dapat menyebabkan pengalihan aliran darah paru ke dasar apeks paru, dan hal ini tidak boleh dianggap sebagai hipertensi vena pulmonalis. Pada defisiensi -1-anti tripsin perubahan-perubahan tersebut cenderung terjadi pada daerah basal. Bendungan udara menyebabkan hiperinflasi paru, pendataran diafragma, dan bertambahnya diameter antero-

posterior toraks. Pendataran diafragma terlihat paling jelas pada proyeksi lateral,dan ketinggian diafragma sering serendah tulang iga ke-11. Beberapa individu normal dapat menekan diafragma serendah itu pada inspirasi maksimal, tetapi pada saat ekspirasi diafragma akan naik sampai 5-10 sentimeter, sedangkan pada penderita emfisema peranjakan diafragma biasanya kurang dari 3 sentimeter. Pada kasus emfisema yang berat diafragma mungkin akan terbalik. Barrel chest disebabkan oleh melengkungnya sternum dan bertambahnya kiposis toraksik. Ruang retrosternal mungkin bertambah dalam, mengembang ke bawah antara permukaan anterior jantung dan sternum.

14

Jantung sering tampak panjang dan sempit. Hal ini mungkin terutama disebabkan oleh posisi yang rendah daripada diafragma yang

mengubah proyeksi jantung. Dan membesarnya arteri pulmonal sentralis biasanya berarti terjadi hipertensi arteri pulmonalis. Jika terjadi korpulmonal jantung dapat membesar yang disebabkan oleh dilatasi ventrikel kanan. Pada penderita emfisema yang mengalami gagal jantung kiri, tanda-tanda hiperinflasi berkurang, dan diafragma beranjak naik. Hal ini disebabkan oleh odema pulmonal yang meningkatkan kompliens paru dan dengan demikian mengurangi volume paru. Pada penderita ini distribusi cairan udema dalam paru-paru yang emfisematous mungkin tidak memiliki pola tertentu.

CT-scan lebih sensitif daripada Ro toraks polos dalam mendeteksi keberadaan dan distribusi emfisema. Penurunan vaskuler bisa dideteksi lebih awal dan bula dapat diidentifikasi lebih dini. Hal ini tidak akan tampak pada Ro toraks.

Hanya sedikit bayangan vaskular perifer, khususnya di basal. Diafragma letak rendah, gambaran jantung yang mengecil.

15

Tanda-tanda hiperinflasi (diafragma datar, peningkatan ruang retrosternal, bula, cavum toraks besar), dan Kriteria vaskular (pembuluh perifer menurun, penyempitan pembuluh garis tengah, area avascular lokal, pembesaran arteri pulmonalis)

Resolusi tinggi CT (HRCT) scan menggunakan 1 potongan 1 mm melalui lobus kanan atas pada pasien emfisema asinar withearly pusat. Perhatikan banyak daerah diskrit kecil kepadatan menurun tanpa dinding yang jelas. Sebuah pusat arteriola kecil dapat dilihat di banyak lesi.

16

HRCT scan lobus atas kiri pada pasien dengan emfisema tingkat lanjut yang dipicu oleh merokok. Hampir semua dari paru-paru telah kembali ditempatkan dengan emfisema dan sulit untuk membedakan emfisema asinar sentral dari pan acinar emfisema titik ini. b. Bulla Bula biasanya terdapat pada paru-paru bersamaan dengan

bentuk emfisema tertentu, tetapi kadang-kadang bula terjadi secara lokal di paru- paru yang semestinya normal. Bula ini biasanya terjadi pada emfisema paraseptal, dan pada emfisema yang berkaitan dengan adanya sikatriks, tetapi secara klinis bula yang paling penting adalah bula yang disebabkan oleh emfisema pan asiner dengan atau tanpa bronkhitis kronis. Bula tampak sebagai daerah radiolusen berbentuk bulat atau oval yang ukurannya bervariasi dari 1 sentimeter sampai menempati seluruh hemitoraks. Bula dapat terjadi satu atau banyak dan biasnya di aderah perifer. Pada penderita asimtomatik dan penderita yang memiliki sikatriks pulmonal, bula cenderung terdapat di daerah apeks, tetapi rada penderita PPOM bula terdapat di seluruh paru. Dinding bula dapat terlihat seperti bayangan garis yang halus. Bila dinding bula tidak kelihatan, penggeseran pembuluh darah di daerah radiolusen itu mungkin menunjukkan adanya bula. Bula biasanya berisi udara tetapi dapat terinfeksi dan terisi cairan. Inflamasi mungkin terjadi di sekitarnya. Bula akan menampakkan gambaran fluid level bila terisi sebagian, tetapi akan tampak solid bila terisi penuh. Bula yang besar mungkin sulit dibedakan dari pneumotoraks yang lokuler dan dibutuhkan tomografi untuk melihat dinding bula atau jembatan jaringan ada dalam rongga bula.

17

Gambar 4. Foto rontgen thoraks wanita penderita emfisema yang berumur 65 tahun dengan riwayat mengkonsumsi rokok sebanyak 120 bungkus. Tampak paru-paru terisi udara dalam jumlah yang melebihi normal, diafragma datar, bayangan jantung yang sempit, pelebaran intercostalis, serta berkurangnya corakan vascular pada lapang paru.

18

Gambar 5. Foto rontgen paru pria berumur 41 tahun yang menunjukkan bullae semacam bentuk gelembung-gelembung radioluscent pada apek paru.

19

Gambar 6. Panah menunjukan gambaran bullae pada paru penderita emfisema

Gambar 7. Gambaran emfisema pada lobus superior kedua pulmo dengan perselubungan radioopaque (bullae) pada lobus superior pulmo sinistra

20

Gambar 8. Lobus superior pulmo dekstra dan bahu kanan menunjukan garis-garis radioluscent pada bahu kanan dan dada kanan (lingkaran biru) menunjukan karakteristik dari emfisema subcutaneous . Berkas

otot pektoralis menjadi tampak. Panah merah menunjukkan emfisema sub cutaneous menunjukan pada daerah supraclavikular, udara sedangkan pada panah putih

garis-garis

mediastinum

(pneumomediastinum). Pneumomediastinum adalah udara atau gas bebas pada mediastinum yang biasanya berasal dari alveolar atau jalan napas.

21

Gambar 9. Emfisema subkutaneus lanjut yang berkembang parah (rapidly developed severe subcutaneous emphysema). Merupakan foto roentgen thoraks dari pria berusia 90 tahun yang mengalami massive traumatic subcutaneous emphysema akibat terjatuh dari tempat tidur. Tidak didapatkan tanda-tanda pneumothoraks.

22

Gambar 10. CT dada di paru-paru jendela mengkonfirmasi bula besar. Bula yang lebih kecil juga diidentifikasi, kompatibel dengan emfisema bulosa.

23

Gambar 11. Radioghraph dada frontal menunjukkan lusensi besar di zona paruparukiri bawah dan menengah.

c. Sentri asiner Sentri asiner terjadi terutama pada bronkhitis kronis dan pneumokoniosis pekerja tambang tanpa komplikasi. Gambaran radiologisnya sama dengan gambaran untuk kondisi primer. Pada stadium selanjutnya panasiner emfisema dan bula emfisema menjadi lebih nyata. Terdapat ruang-ruang kecil seperti cerobong asap.

24

d. Unilateral Emfisema atau Lobar Emfisema (Macleod atau Swyer-JamesSindrom) Sindrom ini mempunyai ciri hemitoraks yang hipertransradian yang berkaitan dengan bendungan udara. Hal itu mungkin disebabkan oleh infeksi virus pada masa anak-anak yang menyebabkan bronkhiolitis dan obliterasi dari saluran nafas yang kecil, sedangkan saluran nafas distal yang terlibat akan dilayani oleh aliran udara kolateral, dan udara yang terbendung menimbulkan pan asiner emfisema. Daerah paru-paru yang terkena akan menunjukkan hipertransradian, disebabkan oleh penurunan perfusi, dan mungkin lebih kecil daripada yang normal. Arteri pulmonalis ipsilateral tampak kecil, dan pola vaskuler perifer menjadi berkurang. Bendungan udara terjadi pada paru- paru yang terkena, dan cenderung mempertahankan volumenya pada saat ekspirasi, yang menimbulkan pergeseran mediastinum ke sisi normal disertai restriksi pada hemidiafragma ipsilateral. Sindrom ini juga dapat ditunjukkan dengan scan radionuklei, pada scan Perfusi akan menunjukkan aliran udara yang menurun ke daerah paru yang terkena, dan scan ventilasi dengan menggunakan xenon akan menunjukkan bendungan udara. Diagnosis diferensial dari gambaran Ro toraks yang demikian meliputi: a.Interupsi arteri pulmonalis b.Sindrom hipogenetik paru c.Obstruksi arteri pulmonalis akibat emboli; tetapi semua itu tidak menunjukkan adanya bendungan udara.

25

26

e. Emfisema dengan Bronkitis Kronis Banyak penderita dengan PPOM menderita emfisema dan bronkhitiskronis sekaligus. Pada Ro toraks dapat menunjukkan gabungan antara hiperinflasi, hipertensi arteri pulmonalis, dan peningkatan tanda bronkovaskuler yang disebut dirty chest.

Pada suatu stadium ekstem ada yang disebut sebagai pink puffer, dimana sistem pernafasan masih dapat mencukupi ventilasi alveoli

untuk mempertahankan kadar gas darah dalam batas-batas normal. Karena tidak adanya hipoksemia, maka tekanan arteri pulmonalis dapat terjaga dalam batas normal. Pink puffer cenderung mempunyai panasiner emfisema dengan Ro toraks yang menunjukkan penurunan vaskularisasi dan hiperinflasi. Gambaran ini dikenal sebagai pola Defisiensi Arterial. Pada suatu stadium ekstrem lainnya yang disebut dengan blue bloaters, dimana terjadi tingginya kadar korbon dioksida secara kronik akibat dari
27

kecilnya

ventilasi

alveoler.

Pusat

respirasi

menjadi

tidak

peka

terhadap peningkatan konsentrasi karbondioksida arteri, sehingga terjadi sianosis kronis. Hipoksemia kronis menyebabkan konstriksi dari arteriole paru- paru, dan pada saatnya akan timbul hipertensi arteri pulmonalis dan korpulmonal. Blue bloaters cenderung mempunyai sentri asiner emfisema dan panasiner emfisema tetapi dalam kondisi yang terbatas. Ro toraks menunjukkan peningkatan tanda-tanda bronkhovaskuler, arteri pulmonal sentralis serta jantung mungkin membesar. Gambaran ini menunjukkan increased markings dari emfisema dan tanda hiperinflasi yang berat. Kebanyakan penderita dengan bronkhitis kronis dan emfisema menunjukkan gejala-gejala diantara kedua stadium ekstrem tersebut.

f. Obstruktif Emfisema Hiperinflasi obstruktif dapat mempengaruhi seluruh paru, lobus, atau segmen. Penyebabnya dapat berupa benda asing yang masuk, seperti gigi atau tumor sentral yang tampak jelas dalam Ro toraks. Pola vaskuler daerah yang terkena akan menurun dan pada daerah ini akan tampak hipertransradian. Film yang dibuat saat ekspirasi atau fluoroskopi akan menunjukkan bendungan udara dengan deviasi mediastinum ke sisi yang normal, dan restriksi dari hemidiafragma ipsilateral pada saat ekspirasi.

28

3. Penatalaksanaan Fisioterapi Emfisema Penatalaksanaan fisioterapi pada kondisi ini mengikuti prosedur fisioterapi yaitu: 1. Pem eri k saan fisioterapi -Anamnesis Umum : Identitas penderita -Anamnesis Khusus : Keluhan utama, lokasi keluhan utama,

ciri/bentuk keluhan utama, berapa lama keluhan terjadi, hambatan gerak, jumlah produksi sputum keluar dalam sehari, posisi saat serangan timbul serta riwayat perjalanan penyakit. -Inspeksi statis dan dinamis : melihat bentuk tubuh pasien, bentuk thoraks, pola pernapasan, gerakan thoraks serta aktivitas yang tidak dapat dilakukan oleh penderita; dan pemeriksaan kekuatan ototekspirasi dan inspirasi. -Pemeriksaan gerakanthorakal fungsi dasar : Pemeriksaan gerakan ini dikhususkanpada dan pasif

berupa

aktif

sertapengembangancostovertebra. -Pemeriksaan spesifik : Tes fremitus suara, Tes pe-ngembangan thorax,Tes Pump Handle Movement dan Bucket Handle Movement, Paradoxical breathing, Tes ventilasi (meniup lilin), Tes spirometer, Tes palpasi, perkusi, auskultasi & vital sign, serta pemeriksaan sputum. 2. Problematik Fisioterapi Berdasarkan patofisiologi emfisema, maka problematik fisioterapi yangdapat terjadi adalah : -Batuk produktif disertai sputum yang meningkat -Gangguan pernapasan -Gangguan pengembangan thorax -Kelemahan otot-otot pernapasan -Spasma/tegang otot-otot leher

29

3. Pelaksanaan Fisioterapi -Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk -Mengatasi gangguan pernapasan pasien. -Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks -Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan -Mengurangi spasme/ketegangan otot-otot leher pasien 4. Penerapan Modalitas Fisioterapi Postural Drainage Postural drainage adalah salah satu teknik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita menarik papas pelan dengan dengusan ringan sebab bila menarik napas keras sesudah batuk dapat menyebabkan batuk kembali dan dapat mendorong mukus ke dalam paru lagi. Atur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi. Tujuan postural drainage ini adalah mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus efisiensi

paru,mengatasi

gangguanpernapasan

dan

meningkatkan

mekanisme batuk. Teknik postural drainage ini dikombinasikan dengan deep breathing, deep coughing, perkusi, dan vibrasi. Latihan Mobilisasi Latihan mobilisasi ini dilakukan secara perlahan-lahan dan teratur dalam posisi duduk, tidur terlentang dan berdiri sesuai dengan kemampuan penderita

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran Napas Atas. Jakarta: EGC 2. Davey. 2006. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis.Jakarta: Erlangga. 3. Guyton dan Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi Pernapasan. Jakarta: EGC Kumar dkk. 2006. 4. http://akhtyo.blogspot.com/2009/03/asma-bronkhitis-emfisema.html 5. http://medinfo.ufl.edu/~bms5191/pulmon/em1.html 6. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/emfisema.html 7. http://www.radrounds.com/photo/barrel-chest?context=latest

31