CASO CLNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNODEA , SEPSIS Y POLINEUROPATA DEL PACIENTE CRTICO CON EVOLUCIN FAVORABLE - NICOLETTE

VAN SINT JAN y cols.

CASO CLNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNODEA, SEPSIS Y POLINEUROPATA DEL PACIENTE CRTICO CON EVOLUCIN FAVORABLE
Nicolette Van Sint Jan D. (1) y Inia Prez V. (1), Dr. Luis Castillo F. (2). y Dr. Guillermo Bugedo T. (2).

INTRODUCCIN La hemorragia subaracnodea (HSA) aneurismtica es una patologa relativamente frecuente en las Unidades de Tratamiento Intensivo, con alta morbilidad, mortalidad y de manejo multidisciplinario. Discutiremos y analizaremos una paciente que present una HSA con neumona aspirativa y miopata del paciente crtico en forma concomitante, su manejo y literatura disponible. CASO CLNICO Paciente mujer de 34 aos de edad, con historia de 2 meses de evolucin de cefaleas recurrentes, las que aumentan en intensidad durante la semana previa al ingreso. Inicia compromiso de conciencia sbito y mientras es evaluada en el servicio de urgencia presenta paro respiratorio, requiriendo intubacin orotraqueal, durante la cual presenta aspiracin masiva de contenido gstrico. Se realiza tomografa computarizada (TC)

que muestra hemorragia subaracnodea (HSA) Fischer III (Figura 1), por lo que ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Durante las horas sucesivas presenta deterioro progresivo de su funcin respiratoria. La radiografa de trax muestra imgenes compatibles con sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) (Figura 2a). Durante la semana siguiente requiere altas dosis de drogas vasoactivas (DVA) y soporte ventilatorio. Al 7 da de hospitalizacin, la paciente est en coma farmacolgico, sin respuesta motora, con gran compromiso respiratorio. Es trasladada a nuestro centro hospitalario, con los siguientes diagnsticos de ingreso: shock sptico origen pulmonar, SDRA y HSA Fischer III Hunt-Hess IV. La radiografa de trax al ingreso a nuestro hospital muestra aclaracin importante de las imgenes de condensacin iniciales (Figura 2b). Se realiza angiografa cerebral, la cual muestra aneurisma de la arteria

comunicante anterior (Figura 3). Se decide realizar embolizacin por puncin femoral derecha, con colocacin de espirales (coils) endoluminales y oclusin subtotal del aneurisma. El procedimiento es bien tolerado y hay buena evolucin posterior. Tres das post-procedimiento, y al disminuir sedacin, se pesquisa cuadriplejia. Se realiza electromiografa que muestra unidades motoras de amplitud disminuida, compatible a polineuropata del paciente crtico (Figura 4). Se decide conducta expectante y la paciente inicia movimientos voluntarios, dbiles, con mejora progresiva. La paciente presenta evolucin posterior satisfactoria, siendo extubada 12 das posterior al ingreso a nuestro centro hospitalario (19 post inicio del cuadro). Se da de alta de la UCI al decimoquinto da desde su ingreso, en buenas condiciones neurolgicas (Figura 2c) pero con una gran disminucin de su masa muscular.

Figura 1. : TAC cerebral de ingreso de la paciente. Se observa Hemorragia Subaracnodea Fisher III

(1) Internas Medicina, Facultad de Medicina. (2) Profesores Adjuntos. Departamentos de Medicina Intensiva y Anestesiologa. Correspondencia: nicovsj@gmail.com

37

BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE

VOL. 32 N1 2007

Figura 2. Evolucin de radiografas de trax de la paciente. A) Pocas horas de evolucin. Imgenes compatibles con de SDRA. B) Radiografa de trax al ingreso a nuestro centro. Note disminucin de imgenes de condensacin. C) Radiograa al decimoquinto da, previo al alta, que muestra regresin completa de imgenes radiolgicas

Un ao despus la paciente se encuentra bien, sin secuelas neurolgicas, con recuperacin de su peso previo, y reintegrada a su vida laboral. DISCUSIN Del cuadro clnico y del manejo realizado en UTI de esta paciente, queremos destacar tres entidades clnicas que se suscitaron en forma secuencial, con un resultado favorable. HEMORRAGIA SUBARACNODEA La hemorragia subaracnoidea se presenta como un evento neurolgico agudo, en que lo cardinal es la cefalea intensa y, en

los casos ms severos, compromiso de conciencia. Su prevalencia ha sido estable durante el tiempo (6-10 casos por 100.000 habitantes) (1), y causa el 3% de todos los accidentes vasculares enceflicos (2). Es una condicin con alta morbimortalidad: su mortalidad promedio es 51%, y de los pacientes que sobreviven un tercio queda dependiente (3). Para establecer el diagnstico de una HSA se utiliza principalmente la TC, que tiene falsos negativos de 2 a 15% (4). Para confirmar la etiologa, el gold standard es la angiografa cerebral, la cual adems ayuda a planificar la intervencin a realizarse en el futuro. Cada da cobra ms fuerza la

utilizacin de Angio-Resonancia (RNM), ya que al ser un procedimiento no invasivo presenta menos complicaciones que la angiografa, y tiene una buena sensibilidad (5). La causa ms frecuente de HSA es el aneurisma sacular no congnito roto (85%) (6), como es el caso de nuestra paciente. La localizacin ms comn de stos es la circulacin cerebral anterior (97.3% de los casos) (7). El compromiso de conciencia en una HSA est dado por el sangramiento inicial o por resangramiento temprano, con sus consecuencias: vasoespasmo con isquemia, hematoma intracerebral (30% de los pacientes) (8), hematoma subdural e hidrocefalia aguda. Por esto, el tratamiento debe ir enfocado a prevenir el resangramiento. Para prevenir la isquemia cerebral tambin hay una serie de medidas, tales como aportar fluidos, inducir hipertensin y suministrar nimodipino como profilaxis del vasoespasmo. En caso de existir isquemia, se sugiere inducir hipertensin mediante hipervolemia y vasopresores, o realizar angioplasta transluminal. El beneficio de estas opciones an no est determinado.

Figura 3. Angiografa cerebral. A) Previo a instalacin de coils. B) Reduccin total del aneurisma tras su instalacin.

Actualmente, los tratamientos posibles

38

CASO CLNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNODEA, SEPSIS Y POLINEUROPATA DEL PACIENTE CRTICO CON EVOLUCIN FAVORABLE - NICOLETTE VAN SINT JAN y cols.

para un aneurisma intracraneano roto son el endovascular (coils) y el neuroquirrgico (colocacin de clips a travs de craneotoma), siendo la eleccin de uno u otro motivo de controversia. El principal estudio que abarca este problema es un ensayo randomizado multicntrico, que mostr en un grupo selecto de pacientes (los que desde un inicio son elegibles para ambas terapias) que hay un mejor resultado funcional luego de embolizacin endovascular (7, 9). Un estudio posterior mostr que se pueden conseguir buenos resultados funcionales utilizando ambas tcnicas simultneamente (9). Aparentemente, el tratamiento endovascular producira menos dao estructural al encfalo que la ciruga, teniendo un impacto positivo en el resultado cognitivo. Sin embargo, parece ser que el resultado final est ms influenciado por las complicaciones propias de la HSA que por su tratamiento (10). Un estudio randomizado prospectivo mostr que el resultado clnico y neurofisiolgico era igual para ambos tratamientos, pero que con el endovascular se encontraban menos evidencias de dao cerebral en la RNM. Sin embargo, la tasa de oclusin total era menor y en ocasiones fueron necesarios sucesivos controles angiogrficos (11). Antes de elegir alguna alternativa es importante recordar que la experiencia del equipo tratante es un predictor importante de la efectividad del tratamiento (12). Cualquiera de estas intervenciones puede realizarse en forma temprana (<3 das post HSA) o tarda (da 10-12), siendo esto tambin tema de debate (13). Ha sido sugerido que una intervencin precoz mejora el resultado, sobre todo para pacientes con buenas condiciones al ingreso (14). En conclusin, hay controversia con respecto a las indicaciones necesarias para elegir entre tratamiento endovascular
Figura 4. EMG tibial anterior realizado a la paciente. No se observa actividad voluntaria de la paciente, con presencia de actividades repetitivas complejas, lo que es compatible con miopata del paciente crtico

o neuroquirrgico en los aneurismas intracraneales rotos. La eleccin de uno u otro mtodo depende de la disponibilidad local de instrumentos, caractersticas propias del aneurisma (tamao y ubicacin anatmica) y, principalmente, de la experiencia del equipo tratante.

pulmonar. La primera fase ocurre 1 2 horas despus de la aspiracin y se cree que es el resultado del dao directo producido por el cido estomacal sobre las clulas alveolares. La segunda fase ocurre entre las 4-6 horas, por la gran infiltracin de neutrfilos en el parnquima pulmonar y la liberacin de mediadores inflamatorios, molculas de adhesin y enzimas. Debido a que el cido gstrico previene el crecimiento bacteriano estomacal, el contenido gstrico es estril en condiciones normales. Por lo tanto, la infeccin bacteriana no tendra un rol importante en los estados tempranos de la aspiracin de contenido gstrico, y ocurre en forma ms tarda, muchas veces como infecciones nosocomiales asociadas a ventilacin mecnica. El contenido gstrico puede encontrarse contaminado por grmenes patgenos si su pH est aumentado, como en el uso de anticidos, antagonistas del receptor H2, o bloqueadores de la bomba de protones (15), situacin que se observa frecuentemente en pacientes hospitalizados en UCI. En este caso podemos observar presencia de material gstrico en orofaringe, sibilancias, taquipnea y respiracin superficial, cianosis e hipoxemia, con progresin a un SDRA, y muerte (16). Sin embargo, la presentacin clnica de este sndrome puede ser una aspiracin silente, que solo se manifiesta 39

ASPIRACIN PULMONAR En todo paciente que sospechemos la posibilidad de una aspiracin de contenido gstrico, es importante evaluar la cantidad y calidad del material aspirado, ya que el dao sobre el parnquima pulmonar y el manejo es diferente. En el caso de esta paciente, es probable que la neumonitis aspirativa (o Sndrome de Mendelson) sea la causa del SDRA. Esta es definida como una lesin aguda del parnquima pulmonar debido a la aspiracin de contenido gstrico cido, y fue descrita por primera vez en 1946, en pacientes que aspiraban mientras se encontraban bajo anestesia general durante procedimientos obsttricos. La magnitud de la lesin es mayor si el volumen de contenido gstrico es alto (mas de 0,3 ml por kilogramo de peso corporal), y si el pH es menor de 2.5. Estudios experimentales han mostrado la existencia de un patrn bifsico del dao

BOLETN ESCUELA DE MEDICINA U.C., PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DE CHILE

VOL. 32 N1 2007

por desaturacin mnima y evidencias radiolgicas. Un estudio en 67 pacientes que aspiraron durante la anestesia, mostr que 42 de ellos (63%) no present sntomas. De los 25 que s presentaron sntomas, 13 requirieron ventilacin mecnica, y 4 fallecieron (17). En el tratamiento, lo ms importante es optimizar la apertura alveolar con el uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) en aquellos pacientes con hipoxemia refractaria. Se pueden utilizar antibiticos profilcticos, y no hay evidencias que el uso de corticoesteroides modifique la evolucin (18). Algunos estudios han demostrado que la neumona bacteriana post-aspiracin es ms frecuente en pacientes tratados con corticoesteroides (19).

50% de estos pacientes. La electromiografa (EMG) muestra fibrilaciones y ondas positivas agudas en msculos en reposo, con ausencia de signos de desmielinizacin (25) (Figura 4). Estos signos pueden ser observados precozmente (26), o hasta la tercera semana de evolucin (27). Si en la EMG se observa disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa, o bloqueos de conduccin, debe pensarse en otros diagnsticos. El tratamiento de la polineuropata es el tratamiento de la sepsis. El tiempo de evolucin es proporcional a la gravedad de esta ltima, desde semanas hasta meses, y en algunos casos no existe recuperacin. La nica intervencin demostrada para favorecer la recuperabilidad es la terapia fsica (28). No hay consenso con respecto a si la polineuropata aumenta la mortalidad por sepsis, pero s est demostrado que aumenta el tiempo de ventilacin mecnica y la mortalidad general (29). En el caso de nuestra paciente, la electromiografa fue compatible con la presencia de una polineuropata del paciente crtico, secundario a su Sepsis. La evolucin de nuestra paciente fue satisfactoria, con recuperacin completa de sus funciones motoras y sensitivas, lo que es congruente con lo descrito en la literatura y ratifica el diagnstico.

3. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, Van GIJN J. Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systematic review. [Review]. Stroke 1997; 28: 660-4. 4. Wardlaw JM, White PM. The detection and management of unruptured intracranial aneurysms. [Review]. Brain 2000; 123: 205-21. 5. Westerlaan HE, van der Vliet AM, Hew JM, Metzemaekers JD, Mooij JJ, et al. Magnetic resonance angiography in the selection of patients suitable for neurosurgical intervention of ruptured intracranial aneurysms. Neuroradiology, 2004 Nov;46(11):867-75. 6. Velthuis BK, Rinkel GJ, Ramos LM, Witkamp TD, Van Der Sprenkel JW, , et al. Subarachnoid hemorrhage: aneurysm detection and preoperative evaluation with CT angiography. Radiology 1998; 208: 423-30. 7. International Subarachnoid Aneurysm Trial Collaborative Group International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. The Lancet 2005; 366: 809-817. 8. Van GIJN J, Van Dongen KJ. The time course of aneurysmal haemorrhage on computed tomograms. Neuroradiology 1982; 23: 153-6. 9. Lanzino, G, MD, et al. Treatment of ruptured intracranial aneurysms since the International Subarachnoid Aneurysm Trial: practice utilizing clip ligation and coil embolization as individual or complementary therapies. J. Neurosurg.2006; 104:344-349 10. Hadjivassiliou, M., MD, et al. Aneurysmal SAH Cognitive outcome and structural damage after clipping or coiling.

POLINEUROPATA DEL PACIENTE CRTICO La polineuropata del paciente critico es una de las manifestaciones neurolgicas de los pacientes spticos, descrita por primera vez en 1984 (20, 21). Es una axonopata distal de causa multifactorial, interviniendo alteraciones metablicas, txicas e inflamatorias (22); pudindose observar degeneracin de fibras motoras y sensitivas. Bolton (23) propuso que el mecanismo responsable de los efectos sistmicos de la sepsis es el mismo que causa la degeneracin axonal; por lo que se considera a la polineuropata como parte del sndrome de la sepsis. Se consideran factores de riesgo la sepsis, la falla multiorgnica y el uso de corticoesteroides (22). La manifestacin clnica ms frecuente es la atrofia muscular, tetraparesia flcida y disminucin o abolicin de los reflejos osteotendneos (21, 24), con sensibilidad conservada. El diagnostico se realiza por estudios electrofisiolgicos, ya que los signos clnicos de polineuropata se observan solo en el 40

REFERENCIAS 1. Linn FH, Rinkel GJ, Algra A, Van Gijn J. Incidence os subarachnoid hemorrhage: role of region, year, and rate of computed tomography: a meta-analysis. Stroke 1996; 27: 625-9 2. Sudlow CL, Warlow CP. Comparable studies of the incidence s stroke and its pathological types: results from an international collaboration. Stroke 1997; 28: 491-9.

CASO CLNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNODEA, SEPSIS Y POLINEUROPATA DEL PACIENTE CRTICO CON EVOLUCIN FAVORABLE - NICOLETTE VAN SINT JAN y cols.

Neurology 2001; 56: 1672-1677. 11. Timo Koivisto, Ritva Vanninen, Heleena Hurskainen, Tapani Saari, Juha Hernesniemi, et al. Outcomes of Early Endovascular Versus Surgical Treatment of Ruptured Cerebral Aneurysms : A Prospective Randomized Study. Stroke 2000; 31: 2369-2377 12. Bardach NS, Zhao S, Gress DR, Lawton MT, Johnston SC. Association between subarachnoid hemorrhage outcomes and number of cases treated al California hospitals. Stroke 2002; 33:1851-56. 13. Bristra, EH, Rinkel, GJ, Algra, A, Van Gijn, J. Rebleeding, secondary ischemia, and timing of operation in patients with subarachnoid hemorrhage. Neurology 2000; 55: 1656. 14. De Gans K, Nieuwkamp DJ, Rinkel GJ, Algra A. Timing of aneurysm surgery in subarachnoid hemorrhage: a systematic review of the literature. Neurosurgery 2002;50(2):336-42. 15. Bonten MJ, Gaillard CA, Van Der Geest S, et al. The role of intragastric acidity and stress ulcus prophylaxis on colonization and infection in mechanically ventilated ICU patients: a stratified, randomized, doubleblind study of sucralfate versus antiacids. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:

394-399. 16. Gibbs CP, Modell JH. Pulmonary aspiration of gastric contents: pathphysiology, prevention, and management. In: Miller RD, ed. Anesthesia. 4th ed. Vol. 2. New York: Churchill Livingstone, 1994: 1437-1464. 17. Warner MA, Warner ME, Weber JG. Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993; 78: 56-62. 18. Sukumaran M, Granada MJ, Berger HW, Lee M, Reilly TA. Evaluation of corticosteroid treatment in aspiration of gastric contents: a controlled clinical trial. Mt Sinai J Med 1980; 47: 335-340. 19. Wolfe JE, Bone RC, Ruth WE. Effects of corticosteriods in the treatment of patients with gastric aspiration. Am J Med 1977; 63: 719-722. 20. Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ, Polyneuropathy in critically ill patients, J Neurol Neurosurg psychiatry, 1984; 47: 1223-1231 21. Gutmann L, Gutmann L. Critical illness Neuropathy and myopathy, Arch Neurol 1999; 56: 527-528 22. Latronico N; Peli E; BotterI M. Critical illness myopathy and neuropathy, Current Opinion in Critical Care 2005; 11(2):126-

132 23. Witt NJ, Zochodne DW, Bolton CF, et al. Peripheral nerve function in sepsis and multiple organ failure. Chest 1991; 99:176184 24. Hund E. Neurological complications of sepsis: Critical illness polineuropathy and myopathy. J Neurol 2001; 248: 929-934 25. Op De Coul AAW, Verheul Gam, Leyten ACM, et al. Critical illness polyneuromyopathy after artificial respiration. Clin Neurol Neurosurg 1991; 93:27-33 26. Tennil A, Salmi T, Perril V, Roine RO, Varpula T. Early signs of critical illness polyneuropathy in ICU patents with systemic inflammatory response syndrome or sepsis. Intensive Care med 2000; 26: 1360-1363 27. Bolton CF. Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Neuromuscular manifestations. Crit Care Med 1996; 24:1408-1416 28. Bolton CF, Young GB, Zochodne DW. The neurological complications of sepsis. Ann Neurol 1993; 33: 94-100 29. Garnacho J, Madrazo J, Garca JL, Ortiz C, Jimenez FJ, et al. . Critical illness polyneuropathy: risk factors and clinical consequences. A cohort study in septic patients. Intensive care med 2001; 27: 1288-1296

41