Temas Varios Resp

Enfermedades virales respiratorias.
Son las enfermedades mas frecuentes del tracto respiratorio, llegan a ser cerca del 75%. Algunas pueden ser simples y otras complicadas que pueden llegar a producir la muerte del paciente. Son las enfermedades ms comunes, responsables de hasta un 50 % de todas las consultas de casos agudos en todos los grupos etereos. Se estima que hasta un 75 % de las enfermedades respiratorias agudas son de esta etiologa viral, lo que implica un impacto socioeconmico importante, licencias medicas por enfermedades virales son frecuentes, un 30 % a un 50 % del tiempo laboral perdido y de un 60% a 80 % en ausentismo escolar. Las podemos clasificar de la siguiente manera: Resfro comn Faringitis Laringotraqueobronquitis Traqueitis Bronquiolitis, pueden causar cuadros bastantes severos, especialmente en nios y en adultos mayores. Bronquitis Neumona, de curso bastante grave.
Los virus ms importantes que infectan el aparato respiratorio son: VIRUS PATOLOGIA MAS FRECUENTES o Rinovirus o Coronavirus o Virus sincicial bronquiolitis o Virus parainfluenza o Adenovirus o Virus influenza A o Virus influenza B o Enterovirus
Indiferenciada
Resfro comn Resfro comn Neumona
Enf. tracto resp. bajo Resfro comn Influenza Influenza

Enf.Aguda
o Virus herpes simple E.U Daniel Muoz Oate
Gingivoestomatitis Pgina 1
Dentro de estos el cuadro ms fuerte, mas grave que el resfriado comn es el virus respiratorio sincicial, y dependiendo del grupo etreo en el cual se presentan pueden llegar a ser mas grave, en lactantes puede llegar a la insuficiencia respiratoria y hasta la muerte. Los virus parainfluencia producen el CROUP, que es el conjunto de enfermedades infecciosas que producen laringitis obstructivas, con estridor larngeo, frecuente en nios principalmente. El adenovirus tambin produce resfriado comn, pero en nios en edad pre-escolar puede producir neumonas virales bastante graves, llevando al nio a insuficiencia respiratoria, e incluso en su etapa de curacin quedando con secuelas respiratorias graves. Hoy en da se ven menos secuelas por TBC gracias al manejo adecuado de antibiticos, pero se estn bien muchas secuelas por adenovirus. Una de las indicaciones de transplante pulmonar en adolescentes es por secuelas pulmonares causadas por el adenovirus en edad pre-escolar. En adultos puede dar resfrio comun y en nios puede dar neumonia. Todos estos virus pueden descompensar ciertas patologias previas de los enfermos, sobretodo enfermedades del tipo respiratorio, es asi como un coronavirus puede descompensar a un paciente con EPOC o con asma. OCACIONALES INFRECUENTES o EPOC y asma o EPOC asma y SARS bronquitis o Resfrio comn Neumona (ancianos) o Faringitis y resfrio comn Traqueobronquitis o Brotes agudo (recluta) Neumona o Neumona Neumona o Rinitis y faringitis Neumona o Rinitis y faringitis Neumona o Traqueitis y neumona Infecciones diseminada
Neumona Neumona
E.U Daniel Muoz Oate
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Resfro Comn Es cuadro viral causado por rinovirus, coronavirus, adenovirus. Clnica: Rinorrea Estornudos Congestin nasal Ronquera C.E.G. Cefalea Fiebre Presenta una duracin de 4 a 9 das y generalmente cura sin ninguna secuela. El diagnostico es clnico 100%, y el aislamiento del virus nasal es solo terico y en la practica no se realiza ya que los signos y sntomas son demasiados sugerentes. La va de transmisin puede ser: Directa, mano a mano, mano ojos, mano nariz o transmisin por aerosoles. Los virus viven en el medio ambiente aprox. 3 hrs. Tratamiento: Sintomtico, ya sean antipireticos, antiinflamatorios, jarabes para la tos seca, descongestionantes, etc. Prevencin: Evitar lugares contaminados, lavado de manos.
Virus Respiratorio Sincicial. Es un virus de la familia de las Paramixoviridae del tipo ARN. En adultos produce un resfrio comn, pero en nios puede causar un efecto mas grave pudiendo llegar a la insuficiencia respiratoria. En ancianos o en personas inmunocomprometidas pueden causar una gran descompensacion de su patologia de base. La mayor importancia de este virus esta a nivel de nios, lactantes de 1 a 6 meses con brotes en invierno (junio-julio) con altas tasas de ataque, 20 a 25% de los ingresos hospitalarios por neumona, 75 % pacientes con bronquiolitis. Periodo de incubacin: 4 a 6 das Fase de estado: 2 semanas
Existe necrosis del epitelio bronquiolar, infiltrado peribronquiolar de linfocitos y mononucleares, con engrosamiento de tabiques interalveolares. Eventos que pueden producir un cierto grado de insuficiencia respiratoria en personas con patologas crnicas, como
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cardiopulmonar o en nios e inmunocomprometidos, en individuos sanos y adultos crea un resfrio un poco mas fuerte que el resfriado comun, pero nada mas que eso. Clnica: Simula un resfrio comn, rinorrea, odinofagia, tos. Si aparece fiebre y compromiso del estado general sospechar neumona por VRS. En nios y lactantes produce un amplio espectro de enfermedades respiratorias, desde resfriado comn hasta insuficiencia respiratoria, incluso con mortalidad, en lactantes o en pacientes adulto mayor con comorbilidad, generalmente diabeticos, cardiopatas o con EPOC con cierto grado de insuficiencia respiratoria y que este virus los agraba. Diagnostico: Sospecha clnica mas riesgo epidemiolgico (estacin del ao en la que estas). Tambien se puede realizar un aislamiento del VRS de secreciones respiratoria por reaccin inmunolgica o se identifica el VRS en cultivo tisular, se usa ms en pediatria. Tratamiento: Como todo cuadro viral alto y presenta una clinica netamente de resfriado, el tratamiento es sintomtico. En cuadros respiratorios bajos, con compromiso de la funcion pulmonar se instauran ms medidas como la kinesioterapia, oxigenoterapia, broncodilatadores e incluso pueden llegar a la ventilacin mecnica. Tambien se han usado corticoides en pacientes con un mayor compromiso de la funcion pulmonar. Infeccin por virus influenza. La influenza es un virus estacional, aparece en el invierno, es una enfermedad aguda, puede afectar tanto el tracto respiratorio superior como el inferior, produciendo fiebre, cefalea, mialgias, debilidad generalizada. Brotes generalmente en invierno. Tienen mayor mortalidad y morbilidad. Son virus de la familia ORTOMIXOVIRIDAE y segn caractersticas antignicas existen 3 tipos: A, B, C. Los humanos solo se infectan por A y B. Existen brotes de influenza cada ao con distinta extensin y severidad. Han existido pandemias gravsimas durante la historia y se han estimado cada 10 a 15 aos. Las ms graves son por virus influenza A.
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Epidemia influenza A Comienzo (de la epidemia) es brusco mximo a las 2 o 3 semanas, con una duracin del periodo de influenza misma de 2 a 3 meses, y habitualmente ocurre en invierno en ambos hemisferios. Se detecta por el aumento de los ingresos hospitalarios por neumona, o por descompensacin de enfermedades cardiopulmonares crnicas. Existe una relacion muy estrecha entre la influenza A y neumonia, ya que la utilizacin de vacunas antigripal que previene la influenza A hacen disminuir por esta misma razon los brotes de neumonia. Infeccin por virus influenza B Son brotes menos extensos y menos graves. Generalmente aparecen brotes en escuela, recintos militares, hogares de ancianos, o sea en lugares cerrados. La mortalidad ocurre en pacientes ancianos inmunocomprometidos, o con comorbilidad cardiopulmonar. Importante determinar la etiologia de la influenza cuando se trata de un caso pediatrico ya que la I. tipo A tiene un curso mucho mas grave. Patogenia influenza A o B: Secreciones infectadas en forma de aerosol de 10 micrones de dimetro, que se emiten a travs de la tos y estornudos, manos y los fomites. El virus llega al epitelio respiratorio infectando y produciendo una gran inflamacin. Hay una viremia en todo el organismo lo que produce mialgias. Incubacin 18 a 72 hrs. para cualquiera de los 2 virus. Manifestaciones clinicas influenza A o B: Son de inicio agudo, con intenso compromiso sistmico, cefalea, fiebre, mialgias dorso lumbares y de extremidades. Calofros, artralgias, tos, odinofagia, fotofobia, ardor y dolor ocular. Curso clnico puede ser leve o puede llegar a generar gran postracin. Examen fsico influenza A o B: o o o o o Intensamente comprometido Febril, piel caliente y seca Diaforesis nocturna Cianosis y livideces Faringe roja Pgina 5
o Descarga nasal posterior o Pueden haber adenopatas cervicales dolorosas o Examen pulmonar puede llegar a ser completamente normal a lo mas roncus y sibilancias por una hiperreactibidad bronquial. o Duracin 5 a 7 das o Se ha descrito un Sndrome astnico postinfluenza de varias semanas, de estos pacientes que han sufrido de la patologia. o Complicaciones: Neumona, (recordar que existe una estrecha relacion entre estas patologias), pueden ser viral, bacteriana o mixta. Complicaciones pulmonares: Las influenzas en especial la tipo A es capaz de producir neumona viral que son poco comn y muy grave. Aparece expectoracin hemoptoica, disnea, cianosis y sindrome de condensacin. En la RxTx no encontramos una condensacin caracteristica como las condensaciones tradicionales, con broncograma aereo y una sombra homogenea, sino que hay un infiltrado difuso, da la pauta de ser ms intersticial y dando imagen de un distres respiratorio. Estas neumonias no dan en cualquier persona y se ven ms en pacientes desnutridos, patologas cardiopulmonares crnicas o embarazadas, VIH+, etc.
Neumona bacteriana secundaria: Es la ms frecuente, es una neumona post influenza, en general es despus de la mejora de la influenza, pero que comienza con un cuadro febril. Lentamente aparecen signos de proceso sptico bacteriano respiratorio. El germen ms comun es el Strepcoccus pneumoniae, pero tambin aparecen Staphycoccus ureus y Haemophilus influenzae. Neumona mixta se confirman agentes etiolgicos virus y bacterias en cultivos de esputo.
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Hoy en dia existen 2 tipos de vacunas antiinfluenza y no protegen ms del 80 % de tener un brote de influenza. La unica contraindicacion es a personas alergicas al huevo, ya que estan hechas en base a ese producto. Se pueden usar en pacientes inmunocomprometidos, pacientes VIH y pacientes con tratamientos con quimioterapia. La otra gran vacuna es la antineumococo y protege frente a 3 cepas del pneumococo, y por lo tanto protege contra la neumonia por pneumococo, tiene una duracion de aprox. 5 aos. Esta vacuna tiene un efecto bastante menor en pacientes mayores de 75 aos, ya que la capacidad de su sistema inmune es deficiente, entonces no vale la pena de colocar esa vacuna en personas de esa edad.
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Asma Bronquial El asma bronquial es la enfermedad ms emblemtica de las patologas respiratorias obstructivas. Es una enfermedad fundamentalmente inflamatoria de la va area, de tipo crnico, que predispone a sntomas agudos y persistentes, evolucionando en crisis de carcter reversible de obstruccin bronquial, y que finalmente determina la remodelacin de la VA. Tres conceptos importantes en esta definicin: 1. Como es una patologa inflamatoria, es ste proceso al que van a estar dirigidas las acciones teraputicas principales. 2. El ser patologa crnica conlleva el concepto de que la inflamacin est siempre presente, y no solo en los momentos de las crisis. (lo que implica que en su tratamiento se debe tener un inhalador antiinflamatorio permanente) 3. El que sea de carcter reversible hace la diferencia con los pacientes con EPOC. Con el tiempo, la inflamacin en la pared bronquial la va convirtiendo en un depsito de colgeno, por lo que si no hay una intervencin precoz (corticoides) va a producirse la remodelacin de la VA, llevando como consecuencia de esto a una enfermedad irreversible, lo que no quiere decir que se convierte a EPOC, sino que pasa a ser una enfermedad con Limitacin Crnica del Flujo Areo. La historia natural del asma se inicia, en la mayora de los casos, durante los primeros aos de vida, en especial durante la etapa preescolar. Es aqu donde se dan dos posibilidades; si es un nio con asma leve, sta puede remitir con el tiempo (en una gran proporcin de casos) y dar solo sntomas leves en la edad adulta temprana, y excepcionalmente progresar a una enfermedad grave. Por otro lado, ms de un 80% de los nios en edad escolar con asma grave presentar una enfermedad moderada a grave en la adultez. Patogenia 1. Factores Genticos Existe un importante componente gentico involucrado en el asma. Su heredabilidad se ha reportado en un rango de 36 - 72%, sin embargo su modo de herencia y los genes especficos son an desconocidos. Son factores no modificables.
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2. Factores Ambientales Como alergenos, infeccin precoz por virus respiratorios (VRS), ejercicio, irritantes, tabaquismo materno antes y despus del nacimiento, cambios de T, stress emocional, etc. tienen potenciales interacciones con los factores genticos que inciden en la manifestacin del asma bronquial. Ambos factores van a gatillar la activacin de una serie de clulas proinflamatorias como son los mastocitos, eosinfilos, neutrfilos, linfocitos T-H2, y clulas epiteliales, que van a secretar histamina, leucotrienos, citoquinas, y factores de crecimiento. Existe una inflamacin de la VA, hiperreactividad bronquial frente a estimulantes no usuales del medio ambiente, broncoconstriccin permanente (espasmo bronquial severo en exacerbacin), proliferacin de msculo liso, edema de la submucosa, e hipersecrecin de mucus donde hay tos y expectoracin (mucosa, que no significa que un paciente est infectado). Todo esto hace que se liberen factores de crecimiento fibrinognicos, y haya un mayor depsito de colgeno, perdiendo al mismo tiempo la elasticidad de la pared de la VA.
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Diagnstico El asma bronquial es una enfermedad subdiagnosticada y como consecuencia subtratada en todo el mundo, y esto se debe en parte a los siguientes factores: Algunos pacientes no consultan porque toleran su sintomatologa cuando es leve o moderada, dado su naturaleza transitoria e inespecificidad. Se acostumbran a la insuficiencia respiratoria. Otros no perciben sus sntomas. Existe un grupo de asmticos que es particularmente difcil de diagnosticar en los que la enfermedad se manifiesta slo como tos crnica. No existe un gold standard para su diagnstico, es ms que nada un conjunto de criterios. Diagnstico clnico Se plantea tpicamente frente a la presencia de episodios o crisis de disnea (sibilante), sibilancias y tos. Sin embargo es una sintomatologa poco especfica y poco sensible; algunos pacientes tienen slo uno de estos sntomas al consultar, mientras que estos mismos sntomas estn presentes en otras enfermedades. Otras situaciones que orientan al diagnstico clnico es que los sntomas aumentan o disminuyen en relacin a las estaciones del ao (vnculo estrecho con las alergias), son sntomas nocturnos, y existe una exacerbacin con respecto al ejercicio, aire fro, alergenos, contaminantes ambientales, infecciones respiratorias, olores fuertes, etc., pero son igual de inespecficas. Una historia familiar es tambin de ayuda diagnstica. Examen fsico Dada la naturaleza intermitente de esta patologa algunos pacientes pueden tener un examen fsico absolutamente normal en el momento de consultar (perodos de intercrisis). La alteracin ms caracterstica es la auscultacin de sibilancias al examen pulmonar, y de ah el aforismo todo lo que sibila es asma hasta demostrar lo contrario. Un paciente puede tener una obstruccin bronquial leve y no tener sibilancias, as mismo puede ser un paciente que tenga una obstruccin bronquial grave que tampoco presente sibilancias por tener un flujo areo muy disminuido. Tambin se ve el uso de musculatura respiratoria accesoria y de posicin ortopneica en las crisis.
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Exmenes Los mtodos ms utilizados, adems de la clnica (papel fundamental) son: Espirometra Determina el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), y la capacidad vital forzada (CVF). Puede ser normal si el paciente no est obstruido. Si est alterada revelara un patrn ventilatorio obstructivo que se revierte o mejora en al menos un 15% (o un mnimo de 200 ml) en respuesta a un broncodilatador (salbutamol 2 inhalaciones generalmente), o despus de un tratamiento con corticoides. Flujo espiratorio mximo (PEF) Se determina en una inspiracin forzada, y se diferencia de la espirometra en que ac se mide el flujo mximo, y no la capacidad vital forzada. Sugiere asma cuando muestra variaciones de ms de un 20% en respuesta al uso de un broncodilatador, entre los valores matinales y vespertinos. Es el mejor indicador de inestabilidad del asma (falta de control o riesgo de crisis) Test de provocacin bronquial Se realiza dado que un paciente intercrisis puede tener examen fsico, espirometra y PEF normales. Este examen busca evaluar si existe hiperreactividad bronquial, por lo que se hacen pruebas de broncoprovocacin con metacolina, histamina, o ejercicio. Existe hiperreactividad bronquial cuando se produce una cada del VEF1 mayor al 20% del valor basal (en concentraciones de metacolina de al menos 8 mg/ml). Se clasifica en leve, moderado o grave de acuerdo a la cantidad de metacolina utilizada. Otros exmenes diagnsticos son: Radiografa de Trax Es completamente normal en el paciente asmtico, excepto en la crisis en que est muy obstruido, donde muestra signos de atrapamiento areo (hiperinsuflacin). Muchas veces se pide una RxTx para descartar diagnsticos diferenciales. Exmenes de sangre Recuento de eosinfilos, IgE total No existen exmenes de sangre que evalen presencia o ausencia de asma. Pero en algunos casos puede ser til el recuento de eosinfilos (que se puede pedir en esputo) y determinacin de IgE total, que tiene que ver con la base alrgica de la enfermedad.
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Test cutneo de alergias Tampoco permite definir si hay o no asma, por lo que no es de gran ayuda, puede tener utilidad en el manejo teraputico (control ambiental, por ejemplo alergia al dermatophagoides presente en el polvo domstico). Diagnstico diferencial EPOC Es una historia distinta, el asma puede comenzar a cualquier edad, pero la mayora de los casos ocurre en la infancia. El paciente EPOC es fumador en la mayora de los casos, o est expuesto a humo, y su enfermedad obstructiva parte en general a los 45 aos, adems de que el pronstico del EPOC es ominoso en comparacin con el asma. RGE Se han vinculado mucho estas dos patologas. En el reflujo gastroesofgico los pacientes amanecen con tos o molestias respiratorias, o lo mismo despus de las comidas o al dormir, pero es un diagnstico fcil de diferenciar. Bronquiectasias Tambin se obstruyen los pacientes con bronquiectasias, y as mismo son parte del grupo de patologas con LCFA, y acumulan mucha secrecin y por eso son grandes expectoradotes, lo que hace la diferencia con el asma en que solo se expectora en las crisis y no en tanta cantidad. Insuficiencia Cardaca Son de diferente sintomatologa e historia clnica. (DPN o asma cardaca, edema de EEII, yugulares ingurgitadas, etc.) Obstruccin de la VA alta Por ejemplo un paciente que trag algn cuerpo extrao, en que en realidad van a haber otros sntomas, como cornaje, ruido larngeo, no sibilancias difusas como en el asma. TEP Muchas veces el TEP puede remedar un asma, los pacientes se pueden manifestar con sntomas obstructivos, como apremio respiratorio, sibilancias a la auscultacin, ya que en el TEP se liberan bradiquininas que son broncoconstrictoras. Pero la historia es distinta, el paciente nunca ha tenido crisis asmticas, los antecedentes no concuerdan por ejemplo: edad mayor, accidente con fractura de cadera, etc.
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Bronquiolitis Enfermedades a nivel de los bronquiolos que cursan con disnea, crepitaciones y sensacin de cansancio, pero no tiene sibilancias caractersticas del asma. Criterios diagnsticos Aunque actualmente no existe un algoritmo diagnstico categrico, se hace necesario un enfrentamiento actualizado y prctico, y por eso la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (SER) gener criterios diagnsticos, de los cuales una sospecha de asma se debe basar en al menos 3 de los siguientes: Historia de asma en la infancia. Historia de sibilancias recurrentes. Historia de disnea recurrente. Historia de tos o disnea inducidas por: risa, ejercicios, fro, agentes irritantes. Alivio inmediato (+/- 15 minutos) con uso de broncodilatadores o, Alivio espontneo en corto tiempo (horas) de la sintomatologa. Confirmacin diagnstica Debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios: PEF menor o igual a 70% del valor terico que regresa a lo normal con 2 inhalaciones de salbutamol. PEF menor o igual a 70% del valor terico que se normaliza despus de una semana de tratamiento con prednisona 0.5 mg/kg, y despus de 2 inhalaciones de salbutamol. (test esteroidal, en casos de que la espirometra tenga un patrn obstructivo irreversible dado por alguna circunstancia especial, como alguna exacerbacin por un virus, etc.) Espirometra con patrn obstructivo que se normaliza con 2 inhalaciones de salbutamol. Test de provocacin bronquial anormal.
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Clasificacin de la gravedad del asma (SER) Permite definir el tipo de tratamiento que el paciente necesita y es til para estudios epidemiolgicos. Es una modificacin de la clasificacin internacional.
Tratamiento El asma tiene tratamiento, y su objetivo es permitir al paciente llevar una vida lo ms normal posible, la respuesta a ste es excelente. En la gran mayora de los casos con el control del proceso inflamatorio se reducen los episodios de broncoespasmo e incluso pueden desaparecer los sntomas de la enfermedad. Es fundamental que el paciente entienda que es una enfermedad crnica, que puede ser controlada, pero que an en ausencia de sntomas puede requerir terapia permanente. Operacionalmente un paciente asmtico se considera en control cuando: Tiene sntomas y exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes). Sin necesidad de visitas de Urgencia. Mnima necesidad de agonistas 2-adrenrgicos p.r.n. Sin limitacin en las actividades diarias. PEF normal, o variabilidad menor a 20%. Ausencia de efectos adversos a los frmacos. Este control se logra mediante 4 acciones fundamentales: Control de los agentes especficos o inespecficos que desencadenan asma. Disminucin del proceso inflamatorio de la VA mediante frmacos antiinflamatorios. Disminucin del broncoespasmo mediante broncodilatadores. Educacin del paciente y sus familiares.
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Tratamiento farmacolgico Debe ser individualizado, flexible en el tiempo considerando la evolucin de los sntomas y de la funcin pulmonar. Se dividen en controladores y aliviadores: 1.- Controladores: a) Corticoides inhalados Disminuyen la hiperreactividad bronquial, mejoran la funcin pulmonar, disminuyen los sntomas y las exacerbaciones, mejoran la calidad de vida, deben usarse por tiempo prolongado. Beclometasona, Budesonida, Fluticasona. Se usan en 200 g cada 12 horas. Efectos adversos (dosis dependiente): Hongos orofarngeos, disfona, y a dosis altas tienen efectos sistmicos. Son fcilmente solucionables. b) Agonistas 2-adrenrgicos de accin prolongada Agregados a corticoides inhalados permiten mejor control del asma, permiten reducir las dosis del inhalador de rescate, reducen el n de exacerbaciones, permitira modificar favorablemente la remodelacin secundaria y no producen tolerancia a estmulos broncoconstrictores. Salmeterol, Formoterol. c) Antileucotrienos Disponibilidad oral con mnimos efectos colaterales, eficacia inferior a corticoides inhalados en dosis bajas y no reemplazan a los agonistas 2-adrenrgicos de accin prolongada. Zafirlukast, Montelukast. d) Metilxantinas An se desconoce su mecanismo de accin. Tienen efecto broncodilatador, pero en realidad se ha visto que ste es muy limitado y que en realidad sirven para tonificar la musculatura respiratoria. Tienen RAM potencialmente graves de ndole cardiovascular (interaccion torsade de pointes) y neurolgicas. Teofilina, Aminofilina.
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2.- Aliviadores: a) Agonistas 2-adrenrgicos de accin corta Relajan la musculatura lisa, mejoran el clearance mucociliar, disminuyen la permeabilidad vascular y estabilizan basfilos y mastocitos. Como RAM pueden producir taquicardia, temblor e hipokalemia. Sobretodo con estos frmacos se debe educar acerca de la inhalacin, una inhalacin bien practicada es absolutamente igual que una nebulizacin. Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina. b) Anticolinrgicos Son broncodilatadores, inhiben el tono bronquial. Su efecto se inicia mas lentamente y es de menor intensidad que el producido por los agonistas 2-adrenrgicos de accin corta. Ipatropio, Tiotropio. Tratamiento segn tipo de asma
Criterios de gravedad en crisis asmticas El asma puede llevar a la muerte. La evaluacin de la gravedad debe incluir tanto elementos subjetivos como objetivos con el fin de determinar: Gravedad de la obstruccin respiratoria: Capacidad de hablar, frecuencia respiratoria (aumenta en un principio, pero al progresar el cuadro tiende a disminuir), uso de musculatura accesoria, presencia de sibilancias y murmullo pulmonar (objetivar hipoventilacin). Nivel de hipoxemia: Oximetra de pulso, nivel de conciencia, cianosis, gases arteriales. Estabilidad cardiovascular: PA, arritmias. La evaluacin subjetiva del paciente debe considerar la intensidad y frecuencia de los sntomas y su repercusin en las actividades habituales. E.U Daniel Muoz Oate Pgina 16
La evaluacin objetiva es fundamental para el manejo apropiado, ya que establece en un inicio la magnitud de la obstruccin y posteriormente la respuesta a la terapia.
La PaCO2 en un paciente con crisis asmtica va a estar disminuido debido a que el paciente est hiperventilando. Por lo tanto el que ste parmetro se normalice es un signo de gravedad ya que eso indica que el paciente ya ha entrado en hipoventilacin. En las crisis de riesgo vital se requiere de ventilacin mecnica. Gases arteriales segn gravedad
* (A-a) O2: Diferencia alvolo arterial de oxgeno
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Tratamiento broncodilatador en crisis asmtica
* IDM: Inhaladores de dosis medida Siempre en una crisis grave se debe asociar al resto del tratamiento: corticoides sistmicos (prednisona o hidrocortisona) independientemente de la condicin basal del paciente. Est demostrado que no es mejor la administracin ev que la oral, por lo que eso depender de las circunstancias. Si no se recupera tiene indicacin de ventilacin mecnica.
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EPOC y LCFA Parte diciendo que la anatoma patolgica no es importante, ya que este ramo es clnico Lo que tenemos que saber es la parte clnica de estas enfermedades y su tratamiento. El asma bronquial cuando se hace irreversible, se habla de LCFA. Tambin van a escuchar del enfisema y la bronquitis crnica, que son las cosas ms frecuentes. La palabra EBOC ya no se usa. EPOC Proceso fisiopatolgico caracterizado por una limitacin al flujo areo crnico que no es reversible (a diferencia del asma que es reversible), que es de curso progresivo y adems necesita una respuesta inflamatoria anormal frente a la inhalacin de alguna noxa, humo generalmente. Si no esta el antecedente de estas noxas no se puede plantear un EPOC. En cambio el asma solamente llega a ser irreversible, cuando evoluciona a la cronicidad por depsitos de colgeno en la va respiratoria, mal tratado o un asma severo que no responde bien al tratamiento y se transforma en irreversible o sea se hizo limitador crnico del flujo areo. La LCFA es una definicin fisiopatolgica, de un grupo de enfermedades que evolucionan fisiopatolgicamente con LCFA, como por ejemplo el EPOC, asma irreversible, bronquiectasias, lesiones secuelares de TBC, bronquiolitis etc. Entonces la LCFA es secundaria a alguna patologa. Enfisema pulmonar Es un diagnstico exclusivamente de tipo anatomopatolgico, por lo tanto en estricto rigor se debe hacer una biopsia pulmonar para determinar el diagnstico muchos pacientes con EPOC en su anatoma patolgica tienen enfisema, pero uno no le debiera decir al paciente que tiene enfisema sino que es portador de EPOC. Un paciente con EPOC en anatoma patolgica tiene enfisema pulmonar. Bronquitis crnica Es un concepto clnico, tos con expectoracin por 3 meses consecutivos por ms de 2 aos seguidos. Un paciente con EPOC puede tener bronquitis crnica y esta tambin puede evolucionar como una bronquitis con LCFA.
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EPOC Es un proceso inflamatorio crnico que afecta a la va area, pulmones (parnquima) y la circulacin pulmonar. Se produce un aumento de macrfagos, linfocitos y clulas inflamatorias, tambin existe un desequilibrio de enzimas proteolticas y antiproteasas, y adems se involucra el estrs oxidativo. Todo esto inducido por la inhalacin de sustancias toxicas, siendo el ms importante el humo del cigarro que es capaz de inducir la cascada inflamatoria y lesionar estructuras pulmonares. No se ha demostrado que la contaminacin atmosfrica pueda producir EPOC. No se sabe cuanto tiempo tiene que estar expuesta cada persona al tabaco para desarrollar EPOC, ya que difiere segn la susceptibilidad gentica de cada uno. Antes de los 40 aos es raro tener EPOC, se requieren varios aos, y hay algunos que fuman toda la vida y no hacen EPOC. Respuestas a preguntas; siempre en el EPOC hay enfisema anatopatolgicamente hablando. El 90% de los EPOC son por tabaco y un 10% son por otras noxas, como lea, carbn o tabaco pasivo. En la clnica de un paciente EPOC donde predomina el enfisema se va a ver un trax en tonel, hiperinsuflacin, timpanismo y en la rx hay un pulmn hipertransparente, oscuro, un trax en campana, con los dimetros anteroposteriores aumentados Noxas 90 % 10 % -Tabaco - Contaminantes ambientales - Laborales - Domiciliarios
En general dudar del diagnstico, si no existe antecedente de tabaquismo. Esto va a determinar 2 grandes cosas, que la va area este crnicamente inflamada produciendo una obstruccin permanente de la va area, y el enfisema que impide la elasticidad. En resumen se produce enfisema y bronquitis crnica dentro de ese mismo trax. Al destruirse los alvolos y los tabiques interalveolares, esto va a repercutir en el lecho vascular pulmonar, se produce una hipertrofia vascular pulmonar, una vasoconstriccin vascular, que a la larga va a provocar una insuficiencia cardiaca derecha, lo que llamamos corazn pulmonar por una hipertensin pulmonar.
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Fisiopatologa 1.-Hipersecrecin mucosa 2.-Disfuncin ciliar, dao causado directamente por el cigarro, por eso es que hay mas infecciones bronquiales o pulmonares. 3.-Limitacin del flujo areo 4.-Hiperinsuflacin pulmonar 5.-Alteraciones del intercambio gaseoso 6.-Hipertensin pulmonar 7.-Cor pulmonar, es la situacin mas grave de todas porque es terminal. La hipersecrecin mucosa y la disfuncin ciliar van a producir la tos crnica y el esputo. La obstruccin permanente de las vas areas, va a causar la sensacin de disnea. Todo esto va a desarrollar la hipoxemia del paciente Y posteriormente en casos ms avanzados la hipercapnia. Depende del predominio, porque si el paciente es mas enfisematoso va a ser ms hipoxmico y poco hipercpnico, en cambio, si es mas bronqutico va a ser mas hipercpnico. Cuando aparece el corazn pulmonar el pronstico es mucho mas grave. El enfisema que se produce en el EPOC, se debe entre otras cosas al desbalance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Los neutrfilos y los macrfagos se destruyen, las enzimas proteolticas destruyen la elastina controlada por la globulina y la alfa 1 antrilipsina. El humo del tabaco es el factor ms importante que produce todo esto. Tambin existe el dficit congnito de alfa 1 antrilipsina, que provoca enfisema pulmonar, pero mueren precozmente no llegan a la edad adulta, esta seria la nica excepcin donde no se habla de EPOC, ya que es enfisema propiamente tal, causado por esta deficiencia de la alfa 1 antrilipsina que se produce en el hgado, por eso que los pacientes hepticos pueden desarrollar problemas pulmonares. Tambin en los pacientes EPOC hay una disfuncin respiratoria muscular, todas estas alteraciones causadas por la obstruccin permanente de la va area, por el crecimiento anormal del pulmn, por el enfisema que implica la ruptura de las fibras elsticas, va producindose una alteracin torxica que va aumentado mas la dificultad respiratoria, y estas son las cusas por lo cual tenemos el diafragma aplanado, las costillas horizontales.
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Epidemiologa Frecuente en lugares con alto consumo de tabaco Es difcil establecer una cantidad exacta de pacientes con EPOC, porque los que consultan habitualmente tienen una clnica evidente, pero hay toda una primera etapa donde no se consulta. Es la cuarta causa de muerte a nivel mundial. Segundo lugar de causas de invalidez. 4-5 pacientes mueren al da por EPOC. En invierno los hospitales tienen muchos hospitalizados por descompensacin del EPOC. Prevalencia mundial es 9,34/1000 hombres.
El pas gasta harta plata en mantener a los pacientes EPOC, hoy los cubre el AUGE, les dan el oxigeno domiciliario etc., pero es una enfermedad absolutamente evitable porque es causada por el tabaco en un 90%. Factores de riesgo Propios del paciente Exposicin medio ambiente.
Hay algunos que estn expuestos corto tiempo al tabaco y desarrollan EPOC, esto sera por factores personales. Propios del paciente El factor, mejor documentado es el dficit de alfa 1 antitripsina. Los siguientes factores no han sido bien demostrados; El nacido prematuro y que la madre haya fumado durante el embarazo. La pobreza El peso al nacer. Personas que han sido expuestas a gases txicos en la infancia.
Exposiciones Humo del tabaco. Fabricas de vapores, de bateras etc. Uso de lea o carbn dentro de la casa, para calefaccionar o cocinar etc. Pgina 22
Gases de los motores (especialmente los mecnicos). En general, cualquier inhalacin de gases. Mayor riesgo en sectores pobres, por mayores contaminantes, desnutricin, hacinamiento.
La anamnesis laboral es muy importante. Presentacin clnica Antecedentes de inhalacin del tabaco Sintomatologa es muy variada. Puede ser asintomtico durante mucho tiempo, porque hay mucha capacidad de reserva. Cuando el VEF 1 cae a lmites muy bajos, aparecen los sntomas. Lo primero que aparece es la tos, aumento de la expectoracin y la disnea. Aparecen cuando el VEF 1 empieza a caer, por lo tanto las primeras etapas del EPOC pueden ser completamente asintomticas, o el enfermo se comienza a adaptar a su cansancio, camina menos y lo atribuye a que esta ms gordo, pero no debido a que este fumando mucho. Tos crnica, se presenta intermitentemente o todos los das, caracterstica de la tos del fumador, puede ser seca inicialmente y a medida que pasa el tiempo se va agregando expectoracin en cantidades variables, es mucosa y en periodos de infeccin es mucopurulenta. Disnea, aparece cuando el VEF 1 se empieza a alterar. Es lenta pero es progresiva, persistente, se manifiesta con el esfuerzo. Llega a ser de reposo en los periodos ms avanzados de la enfermedad. En las etapas iniciales es muy subvalorada, se atribuye a cualquier cosa. Puede aumentar con las infecciones respiratorias. El paciente no consulta por la tos, consulta cuando la disnea es limitante, es sus actividades en la vida diaria, ya que se asocia a la causa de ansiedad y de incapacidad para realizarlas. Es la principal causa de de consulta.
Principales indicadores de EPOC Tos crnica Aumento de expectoracin Disnea Asociado a factores de riesgo
Al tener estos indicadores, se debe hacer una espirometra para establecer el diagnstico. E.U Daniel Muoz Oate Pgina 23
Examen fsico Al inicio no hay muchos signos fsicos, que se manifiesten a travs del examen fsico, depende de la etapa de la enfermedad en que revisemos al paciente. Al inicio la frecuencia respiratoria puede estar normal y con el tiempo esta va a ir aumentando. Cuando es muy severa la enfermedad encontramos un trax enfisematoso, como pulmones hiperinsuflados, por ende aumento del timpanismo a la percusin, costillas horizontales, retracciones intercostales y disminucin total del murmullo vesicular. Tambin pueden aparecer signos obstructivos, como roncus, sibilancias, crepitaciones y espiracin prolongada. Uso de musculatura respiratoria accesoria cuando esta muy avanzada la enfermedad. Puede tener taquicardia, cianosis, flaping, quemosis (inflamacin de la conjuntiva y del parpado) que generalmente ocurre por la retencin de CO2, edema que se puede producir por retencin de CO2 o tambin por la aparicin del corazn pulmonar. Signos de insuficiencia cardiaca derecha, cuando la enfermedad a evolucionado gravemente (hepatomegalia, yugulares ingurgitadas, edema etc.).
Los pacientes EPOC se pueden dividir en dos grandes grupos: 1. Pacientes EPOC que tienen predominio enfisematoso, es decir, en su anatoma patolgica tienen ms elementos de enfisema que de bronquitis crnica. Mejor sobrevida Pulmones hiperinsuflados Disnea progresiva Poco expectoradotes Delgados No son cianticos G.S.A. normales hasta etapas avanzadas Cuando se alteran son generalmente hipoxemicos puros, no son retenedores de CO2 Respiran con los labios fruncidos, para aumentar la presin de final espiracin Hipertrofia de los esternocleidomastoideo Trax en tonel
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2. Pacientes EPOC con caractersticas de bronquitis crnica, que son los Blue bloaters: Peor sobrevida Son gordos Cianticos (azules) Aspecto abotagado Tienen peor sobrevida, porque rpidamente evolucionan a insuficiencia respiratoria Poliglobulia Tienen Cor pulmonar, con mas frecuencia que los enfisematosos porque son mas retenedores de CO2 - Retenedores de CO2, adems de hipoxmicos - Edemas perifricos, por la retencin de CO2 - Tosedores crnicos - Expectoradotes crnicos El practica clnica no es necesario hacer esta diferencia, basta con poner EPOC solamente. Cuando a uno le toca ver a un paciente flaco, alto con caractersticas claramente enfisematosas, y no han llegado los gases arteriales, podran darles oxigeno sin tanto miedo por el CO2. En cambio si les llega un paciente gordito, colorado, que esta medio hinchado, fumador, hay que tener cuidado con el oxigeno que se le va a suministrar por el CO2, porque semiolgicamente tiene mas aspecto de retenedor de CO2. Exmenes de laboratorio Espirometra En todo paciente sospechoso de EPOC, pedir espirometra, incluso si es asintomtico, para clasificarlo en los primeros estados de la enfermedad. Va a mostrar un patrn obstructivo, no reversible a diferencia del asma con el broncodilatador, no mejora en ms de un 80% despus de la inhalacin con el broncodilatador. Hay una disminucin del VEF1 y la capacidad vital forzada (CVF). Hay una relacin VEF1 v/s CVF que se llama ndice de Tifeno, este est disminuido en las enfermedades obstructivas. Si es menor a un 70% confirma la presencia de un patrn obstructivo, si este no revierte con la inhalacin de salbutamol, hablamos de una obstruccin irreversible. Esta relacin es el signo mas sensible de obstruccin, es lo primero que se altera, si se mantiene en el tiempo es LCFA. En resumen siempre se va encontrar un parmetro obstructivo aunque sea leve. Pgina 25
Rx de trax Puede ser absolutamente normal. Solo se va a alterar en los pacientes que tengan demasiado predominio enfisematoso, que tengan mucha retencin de aire, es decir, que estn muy hiperinsuflados. No es requisito para el diagnstico. Si hay alteraciones puede haber: Hiperinsuflacin pulmonar Aplanamiento diafragma Mayor aire retroesternal Costillas horizontales Xifosis dorsal Bulas enfisematosas TAC No sirve para nada en el diagnstico del EPOC. Se usa cuando hay duda o una complicacin. Hubo un tiempo en que estuvo de moda la ciruga o reduccin de pulmn, ya que se pensaba que poda ayudar a la capacidad respiratoria, pero ya no se usa. til para hacer una bulectoma. Gases arteriales Tiene importancia fundamentalmente para evaluar la gravedad del EPOC, para saber si se asocia a insuficiencia respiratoria. Pueden ser normal Hipoxemia po2< 60 Hipercapnia pco2 > 45
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Clasificacin de la gravedad en EPOC
Estadio 0: (EN RIESGO) se le indica que deje de fumar. -espirometra normal -tos -> esputo Estadio I: (EPOC LEVE) -vef1 / cvf < 70% -vef1 > 80% ref. -con o sin sntomas Estadio II: (EPOC MODERADA) -vef1 /cvf<70% -vef1 entre 30% y < 80% ref. -con o sin sntomas Estadio III: (EPOC GRAVE) -vef1 / cvf < 70% -vef 1 <30% -vef 1 < 50% mas insufuficiencia respiratoria o cardiaca derecha. Dficit de alfa 1 antitripsina Difcil de sospechar en pacientes mayores, sospecha de EPOC en personas jvenes. Historia familiar bastante clara.
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Tratamiento Educacin, siempre est presente ya que si no se deja de fumar no hay mucho que hacer. Lo nico que influye en la sobrevida, es la educacin y la oxigenoterapia cuando est indicada, el resto del tratamiento es sintomtico. Los corticoides, hasta hace poco se pensaba que los inhalados no eran tiles, hoy se usan los inhalados siempre a partir del EPOC moderado, lo que no se dejan son los corticoide sistmicos, excepto en las exacerbaciones y por un tiempo no superior a 7 das. El oxigeno cuando esta indicado, se usa por un periodo de tiempo por mas de 15 horas no menos, ideal que cubra la noche (periodo de sueo). El ejercicio ya que mejora la capacidad inspiratoria. Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria. Tratamiento quirrgico se usa en casos muy excepcionales. Las teofilinas, mejoran la capacidad muscular disminuyendo la fatiga, tienen poca accin broncodilatadora. En el hospital se usa el Elixine, hay una dosis exacta para cada paciente, el rango teraputica va entre 10 y 20. Tener cuidado con la dosis porque puede producir arritmias. Los inhaladores: Fenoterol, accin corta (4-6 hrs.) Salbutamol, accin corta (4-6 hrs.) Formoterol, accin larga (12 hrs.) Salmeterol, accin larga (12 hrs.) Inhaladores anticolinrgicos: aparecieron recientemente y los pacientes presentan bastantes mejoras. Bromuro de ipatropio (Atrovent), 2 inhalaciones cada 6 hrs, 3-4 veces al da. Bromuro de Tiotropio (es el ltimo), se jala, es caro. Es una capsula con polvos de inhalacin, por eso vienen con dispositivo (HandiHaler). Una vez al da. Los pacientes se sienten bastante mejor. Vacunas, todo enfermo con EPOC debe vacunarse. Antibiticos, cuando hay evidencia de accin bacteriana. Los mucolticos no sirven, son placebos. Los antitusivos, no tienen una accin muy til. Los narcticos y sedantes, estn contraindicados porque aumentan la depresin del centro respiratorio, aumentan la retencin de CO2. El transplante pulmonar esta en una etapa embrionaria en nuestro pas. El oxigeno domiciliario, se indica cuando la PO2 es menor a 55, cuando hay evidencia de hipertensin pulmonar, cuando hay policitemia y cuando hay evidencia de insuficiencia cardiaca derecha. Pgina 28
Si el paciente es retenedor de CO2 se le debe dar oxigeno a flujo bajo, porque el centro respiratorio esta estimulado por la hipoxemia y adems porque los vasos sanguneos estn cerrados, vasocontrados en paciente que tiene hipoxemia, hay un espacio areo con poco oxigeno y con CO2 aumentado y los vasos que cierran este espacio estn totalmente colapsados. Si se le pone oxigeno a alta dosis aumenta el oxigeno en el espacio areo, se produce una vasodilatacin en el vaso que estaba contrado por la falta de oxigeno, y difunde entonces el CO2. Entonces los pacientes con la PCO2 aumentada, el oxigeno debe ser controlado a flujo muy bajo (24%), ir controlando a la media hora o a la hora. Es importante controlar los electrolitos, la hipokalemia, la hipofosfemia, la hipomagnesemia, ya que alteran la contraccin muscular y aumentan la insuficiencia respiratoria. La heparina profilctica no se puede olvidar en un paciente con exacerbacin de EPOC, ya que hay policitemia y puede haber TEP como complicacin. Eventualmente se usa la ventilacin mecnica con el BIPAP, con este se puede barrer el CO2. El BIPAP se creo fundamentalmente para la hipoxemia y para la PCO2 aumentada en un paciente EPOC. Se mantiene hasta que los gases se corrijan, los pacientes mejoran sustancialmente con este sistema.
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EPOC El Medico debe hacer el dg diferencial con bronquitis crnica, enfisema y asma crnico, ya que el manejo teraputico lgicamente es distinto. Fisiopatologa: Lo ms importante, asi como el proceso inflamatorio en el asma, es el desarrollo de stress oxidativo, agravado por el cigarro, lo que hace que el patrn inflamatorio sea diferente al del ASMA: En el ASMA, predominan los eosinofilos los corticoides son utiles, ya que su accion es dirigida a eosinfilos y linfocitos. En el EPOC, predominan los neutrofilos y IL8 corticoides sin utilidad, ademas permitiria la persistencia de los neutrofilos en el medio.
La medicacion se debe adecuar a la clasificacion del EPOC segn gravedad: Enfoques teraputicos: 1. EPOC ocasional Agonistas B2 2. EPOC persistente leve Agonistas B2 de larga accion Bromuro de Ipatropio Antes de los agonistas de larga accion, el bromuro de ipatropio tena una mayor efectividad gracias a la actividad vagal dentro de la fisiopatologa del EPOC, pero actualmente el uso de los agonistas de larga accin logra contrarrestar adecuadamente la sintomatologa. 3. EPOC persistente moderada Agonistas B2 Bromuro de Ipatropio Teofilina 4. EPOC persistente grave Agonistas B2 Bromuro de Ipatropio Teofilina Corticoesteroides E.U Daniel Muoz Oate Pgina 30
BRONCODILATADORES 1) Agonista selectivos B2 adrenergicos Acciones: 1. Brocodilatacin (mediante estimulacin de la adenilciclasa aumentan el AMPc, que inducira la relajacin del m. Liso bronquial.) 2. Vasodilatacin: esto puede ser deletreo ya que pueden formarse shunts arteriovenosos (por el calibre del vaso aumenta el flujo) que no permitiran el intercambio gaseoso, no eliminando el CO2 y no oxigenndose la sangre. Esto es especialmente importante en personas que estan cursando con crisis Se les potenciaria la hipoxia y se aceleraria el desarrollo de hipercapnia (estas corresponden a crisis severas en las que existe un mayor riesgo de muerte por hipoxia).
3. Inhibicin de la liberacin de mediadores celulares: Impiden la degranulacin de mastocitos, pero no tienen una accin sobre la inflamacin de importancia. 4. Aumento del clearence mucociliar En el asma: En la fisiopatologa se incluye una alteracin de los receptores B2 adrenergicos. Pero si adems voy aumentando las dosis, se produce down regulation de los receptores B2, asi que igual no se obtendr un efecto broncodilatador. Para compensar esto, se asocian con corticoesteroides, pq estos adems poseen la propiedad de modular la expresin de estos receptores. Por su parte, el estimulo B2 adrenergico mejora la union del corticoides a su receptor, facilitando la transcripcion inducida por el esteroide. Por lo tanto, existe un efecto sinrgico entre corticoides y B2 agonistas que mejora la actividad de los dos frmacos (La sinergia funciona para los dos lados, potencindose el efecto de los dos frmacos).
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Caractersticas ms importantes: Por que ocupar los agonistas B2? 1. Accion rapidaesto les da el poder de ser la piedra fundamental en el tto de las crisis, ya que su accin es rpida. 2. Broncodilatacion de toda la va area. 3. Taquicardizantes (aunque no es tanta como la generada por B1) efectos indeseados 4. Vasodilatan Agonistas de vida media corta: mayor uso en ASMA
1. Salbutamol: broncodilatador que mas se ocupa en Chile. 2. Fenoterol Duracin de accin: 4 horas 3. Terbutalina Inicio de accin en 4-5 minutos
Agonistas de vida media larga: mayor uso en EPOC 1. Salmeterol Duracin de accin 12 horas
Inicio de accin 3-4 minutos
2. Formoterol: Efectos son mas inmediatos que salmeterol
1. Temblor fino en EEs es lo mas comun, pero al no tener ninguna repercusin vital, no se les da mayor importancia 2. Taquicardia y palpitaciones: si el paciente llega con estos sntomas hay que analizar: Forma en que esta ocupando el inhalador Dosis del adrenrgico. Estado del asma: puede ser que paciente haya evolucionado a un asma persistente o ascendi en un escaln de gravedad. 3. Hipocalemia 4. Tolerancia: pero esta no es tan importante, ya que se ha visto que pese al uso crnico del frmaco, ante una crisis, los agonistas igual logran sacar al paciente de la crisis.
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El tto antiinflamatorio es ms eficaz en el asma. Lo ms importante a conocer son los glucocorticoides, ya que las otras alternativas son ms caras. 1)Glucocorticoides Mecanismo de accin: induccin a nivel nuclear de la trascripcin de protenas antiinflamatorias e intervencin de la formacin de protenas inflamatorias (citoquinas). El glucocorticoides se une a nivel citoplasmtico (intracelular de celulas inflamatorias) con un complejo proteico con protena chaperona, que normalmente esta inactivo; con la union, el complejo (receptor con chaperona) se activa y puede entrar al ncleo, que corresponde al sitio blanco, inicindose la trascripcin gnica con formacin de estas protenas antiinflamatorias. Su accin puede ser mediante la activacin o inhibicin de la sntesis proteica. (Trans activacin y trans inhibicin) Accin sobre la clula: - disminuye numero de eosinfilos de mucosa y submucosa - disminuye cantidad de macrfagos - disminuye el numero de clulas dendrticas. - impide la liberacin de citoquinas linfocitarias. - disminuye las apoptsis - facilita la broncodilatacin al aumentar el numero de receptores B2.
Disminuye la actividad celular inflamatoria y los estmulos inflamatorios Accin a nivel de los epitelios estructurales: - disminuye la llegada de celulas inflamatorias al disminuir la permeabilidad (disminuye los espacios entre cedulas endoteliales) y la liberacin de citoquinas epiteliales. - disminuye la obstruccin al disminuir la secrecin de mucus
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en resumen: Disminuyen la inflamacin y la secrecin de mucus (bueno para el asma, ambos efectos), y facilitan la broncodilatacin, ya que aumentan la disposicin de receptores B2 (bueno para asmticos y EPOC) Estos son los efectos solo al nivel del aparato respiratorio, en la unidad de reumato se vern los efectos sistmicos. Indicaciones: Son de primera linea es manejo de asma (persistente)
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OXIGENOTERAPIA Caractersticas de administracin: - tibio *1 - humedo - a la menor concentracin necesari son las caractersticas mas importantes - por la menor cantidad de tiempo posible . NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC): I.- Introduccin: Este es un tema importante debido a su alta prevalencia en Chile, donde el pronstico y mortalidad de sta depende tanto de la naturaleza del agente patgeno como de las caractersticas del paciente (edad, comorbilidades, etc). En chile, en el ao 2005 la SER realiz un consenso, el cual sigue vigente hasta hoy, el cual clasifica a los pacientes en 4 grupos, basados en una clasificacin hecha anteriormente por las ATS y adaptado a la realidad chilena. Esta clasificacin nos habla del manejo que deberamos tener con el paciente, si lo hospitalizo o no y con que antibiticos lo trato. Los enfermos pueden ser estratificados en dos categoras clnicas principales: a) Aquellas sin criterios de gravedad que pueden ser manejados ambulatoriamente. b) Otros ms graves, con probabilidad de muerte, que requieren hospitalizacin (aprox. 20%), estos se subdividen entre los que necesiten hospitalizacin en una UPC y en los que pueden ir a sala comn II.- Definicin: La neumona es una enfermedad inflamatoria infecciosa que afecta habitualmente el parnquima pulmonar, presentando una RxT alterada y al menos uno de los siguientes criterios: -Tos (con o sin expectoracin) -Presencia o no de Fiebre (sobre 37,8 C) o hipotermia (bajo 35C) -Leucocitosis (o bien leucopenia, pero es mas rara). Generalmente se hace el diagnstico de NAC con una RxT ms 1 a 2 de estos criterios. En algunos casos de neumona nos podemos encontrar con una RxT sin alteraciones, esto generalmente ocurre a que la radiografa la tomaron tempranamente o la tcnica usada no fue 35
la correcta, pero son casos son excepcionales. Este hecho tambin ocurre en tambin se ven en inmunodeprimidos, deshidratados, pacientes con insuficiencia renal. III.- Epidemiologa: Es la tercera causa de muerte en la poblacin general y la primera en mayores de 80 aos. Causa la muerte a uno de cada 5 a 10 pacientes que se hospitalizan en el rea Metropolitana. La mortalidad especfica no se ha modificado substancialmente en los ltimos 10 aos en el pas. La mortalidad es menor del 1% en pacientes jvenes, mientras que los que ingresan a UCI es alrededor del 50%. Letalidad global en Chile 13%
IV.- Fisiopatologa: Vas de ingreso de los agentes patgenos al aparato respiratorio: -Inoculacin directa (con maniobras de TOT y fibronoscopa) -Va hematgena (segundario a foco lejano al pulmn) -Va Inhalatoria (es lo ms frecuente) -Colonizacin de a VA superior (y posterior descenso) -Aspiracin. Cada va de ingreso nos habla de distintos agentes etiolgicos. Hay una estadstica que indica que en 20% de las personas sanas se aslan grmenes potencialmente patgenos para la va area y en el 60% de los pacientes que sufren comorbilidades (DM, Insuficiencia cardaca), lo cual explica que sea en estas personas ms frecuente las Neumonas. Los grmenes al llegar al pulmn hacen que la inoculacin gatille un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar, este proceso inflamatorio va expandindose por los poros de Khon, yendo de un alveolo a otro, respetando los bronquiolos de la zona, por esta razn en la condensacin existe el broncograma areo, gracias a que el bronquio est permeable. Esto constituye una diferencia con las bronconeumonias que se transmiten a travs de los bronquios. Los mecanismos de defensa del rbol respiratorio frente a estos patgenos son: -Tos -Estornudo -Transporte mucociliar -Actividad ciliar -Flora Residente -Inmunoglobulinas Locales (IgA) 36
-Anatoma de la va area -Flujo de Saliva Los mecanismos de defensa propios del pulmn -Liquido de superficie alveolar y surfactante -Lisozimas -Inmunoglobulinas G1 y G2 -Macrfagos alveolares y Polimorfos Nucleares V.- Cuadro Clnico: El paciente presentara un cuadro caracterizado por: -CEG -Dolor torxico: de tipo pleurtico (puntada de costado de tope inspiratorio) -Tos: sin o con expectoracin, la cual de manera clsica es herrumbrosa o mucopurulenta -Fiebre (puede o no estar presente) -Escalofro de tipo solemne: calofro intenso prolongado y nico En un paciente adulto mayor que se descompensa su patologa crnica, deja de comer, se vuelve ms senil de lo normal o simplemente se compromete de conciencia: sospechar NAC aunque halla ausencia de tos o fiebre. Al examen Fsico se aprecia Fiebre, Taquipnea, Taquicardia, siendo indispensable el examen pulmonar donde constataremos signos correspondientes a un Sndrome de Condensacin. Recordar: los crpitos propiamente tales lo dan slo 2 patologas pulmonares, siendo stas la Neumona y el Edema Pulmonar agudo, siendo estos crpitos de carcter suaves, al final de la inspiracin y no se modifican con la tos (a diferencia de las crepitaciones que son dadas por varias patologas pulmonares y que no poseen estas 3 caractersticas)
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA En trminos generales se dice que la neumona intra hospitalaria puede llegar a alcanzar un 50% de mortalidad. Aqu radica su importancia, su gravedad. Se trata de una patologa grave que conlleva mortalidad. La gran mayora de las infecciones intra hospitalarias son graves pues se deben a grmenes que son ms resistentes. Las floras de los hospitales son ms resistentes que las floras de la comunidad. Tiene una connotacin absolutamente distinta el hecho de ser un germen intrahospitalario a diferencia de la adquirida en la comunidad. 37
Definicin: Neumonia intrahospitalaria es Cuando se diagnostica la neumona 48h despus de ingresado al hospital. Cuando est asociada a ventilacin mecnica (despus de que el paciente ha sido intubado y ventilado mecnicamente), esto no requiere de las 48 h puede que el paciente haya sido intubado y ventilado y a la hora se le diagnostique o presente signos claros de infeccin, en este caso se considera una neumona asociada a ventilador mecnica intrahospitalaria. Patogenia: o Microaspiracin de secreciones oro- farngeas o Aspiracin de contenido gstrico o esofgico o Inhalacin de aerosoles contaminados o Diseminacin hematgena o Penetracin exgena postrauma o Inoculacin directa por tubo endotraqueal Se ha considerado como ms probable la micro aspiracin de secreciones orofaringeas. Tambin una va de infeccin es la aspiracin de contenido gstrico por la va digestiva esfago gstrico, esto ltimo se da generalmente en pacientes con compromiso de conciencia. En todos los servicios de medicina (y en todos los servicios hospitalarios) existe inhalacin por mscaras para nebulizar y se puede producir contaminacin a travs de los aerosoles y nebulizaciones. Esto puede generar brotes de NIH, ya que el aparato de nebulizacin est contaminado. Diseminacin hematogena: esto por producto de un foco infeccioso a distancia. Un absceso por ejemplo que va hematgena genere una bacteremia y provoque un foco secundario a nivel pulmonar. Penetracin exgena: esto es una inoculacin directa de grmenes por un trauma. A travs de tubo endo traqueal: esta es la neumona asociada a ventilacin mecnica o paciente intubado por diversas razones como puede ser un paro cardiaco. En este caso es una emergencia por lo que la tcnica asptica se pierde frente a la situacin de emergencia. La ms frecuente es la microaspiracin, esta se debe a la colonizacin orofaringea. Normalmente en la boca y faringe hay grmenes saprofitos residentes que no causan enfermedad. Pero los pacientes que ingresan al hospital tienen alteraciones diversas (dada su enfermedad y comorbilidades) como hipoxemia, alteraciones hidroelectrolticas, Ph de la boca, alteraciones digestivas como de la deglucin, no uso de la va digestiva (rgimen cero 38
prolongado) etc. Esta serie de condiciones generales modifican el epitelio mucofaringeo (mucosa orofaringea) que disminuyen el nmero de grmenes saprofitos dejando espacio para la colonizacin de grmenes intrahospitalarios.Una vez colonizada la orofaringe se produce la microaspiracin hacia las vas respiratorias con la posterior multiplicacin bacteriana y generando la respuesta inflamatoria del husped.Aqu se produce un cambio en la flora patgena del enfermo , reemplazando la flora residente por grmenes intrahospitalarios que son habitualmente ms resistentes. o Etapa 1 : Colonizacin orofarngea o Etapa 2 : Microaspiracin o Etapa 3 : Multiplicacin bacteriana o Etapa 4 : Respuesta inflamatoria del husped Por esto es importante manejar los conceptos toxico metablicos, no dejar a pacientes en rgimen 0 por mucho tiempo, mantener un buen aseo bucal en pacientes postrados y realizar un buen lavado de manos, entre otros. En las neumonas intrahospitalarias el problema no est tanto en diagnosticar la neumona, sino en diagnosticar al germen que la produce. Para esto hay 4 factores a considerar: Tiempo de aparicin despus de ingresado al hospital Antes de 7 das de ingresado, neumona precoz Despus de 7 das de ingresado, neumona tarda Gravedad de la neumona al momento del diagnostico (aplicando criterios clnicos por ejemplo CURB 65) Uso o no uso previo de antibiticos. (si hay uso previo implica mayor gravedad) Riesgo especifico del enfermo de portar bacterias resistentes en la orofaringe mientras viva en la comunidad: por ejemplo una persona joven (no el caso de un estudiante de medicina que tiene grmenes resistentes por esta en el hospital) no se espera que tenga bacterias complicadas a diferencia de un paciente diabtico, neutropnico por quimioterapia, VIH (+), etc. Si tiene factores de riesgo va tender a tener bacterias ms resistentes.
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Clasificacin Neumona precoz: probablemente causada por grmenes habituales de la orofaringea, los llamados patgenos core. Son sensibles en general a la gran mayora de los antibiticos Neumona tarda: probablemente el germen que la causa ser la flora nosocomial resistente. Clasificacin o Tiempo de aparicin de la neumona: - Precoz - Tarda o Gravedad de la neumona: - Mediana - Grave o Uso de antibiticos: - No - Si o Riesgo de organismos resistentes comunitarios: - Ausente - Presente Grmenes GRUPO I, Riesgos de infeccin con patgenos no resistentes: - Streptococcus pneumoniae (ms frecuente) - Staphylococcus ureas meticilino sensible - Haemophilus influenzae - Moraxella catarrhalis - Escherichia coli - Klebsiella pneumoniae - Proteus species GRUPO II: los anteriores (organismos bsicos, core) + patgenos resistentes: - Serratia marcescens - Pseudomonas aeruginosa 40
Acinetobacter species Citrobacter freundii Enterobacter cloacae Staphylococcus ureus meticilino resistente Morganella morganii
Los patgenos resistentes existen en distintas frecuencias en los diferentes hospitales, por lo que existen los comits de IIH que se dedican a sealar los patgenos ms comunes de los servicios. Diagnstico Basado en criterios clnicos y microbiolgicos Criterios clnicos: Combinacin de criterios que relacionan la respuesta local y sistmica de la infeccin. Aumento en la temperatura (fiebre) Aparicin de signos infecciosos como PCR aumentada, leucocitosis o leucopenia Compromiso de conciencia Infiltrado pulmonar en Rx de trax (descartando un TEP y edema pulmonar agudo) Secreciones purulentas Hipotermia La ATS dice que cuando aparecen infiltrados radiolgicos nuevos + expectoracin purulenta + fiebre + leucocitosis posterior a 48h del ingreso estamos en presencia de una neumona Intrahospitalaria El criterio clnico tiene buena sensibilidad pero poca especificidad porque no acerca a la etiologa de la NIH. Se debe hacer el esfuerzo de detectar el germen causante, lo ms ptimo es la fibrobroncoscopia que implica un mtodo invasivo, necesidad de personal adecuado y ausencia de uso previo de antibiticos (ya que quita valor a la muestra el uso).De esta forma se puede obtener cultivo y un tto antibitico ms adecuado. Hay estudios adems que demuestran que cuando se ha detectado el germen el pronstico de la neumona es mejor debido al tto especifico que se puede dar.El cultivo debe tener ms de 10000 unidades formadoras de colonia por ml.
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DERRAME PLEURAL La cavidad pleural es un espacio que se encuentra entre la hoja parietal y la hoja visceral de la pleura mediastnica. Para su movilizacin se forma desde las arterias intercostales y arterias bronquiales, el liquido pleural, que en un individuo de unos 75 80 kg. Bordea los 7.5 a 15 ml. Este lquido drena principalmente hacia el sistema linftico y en menor medida es absorbida por las clulas mesoteliales. Este proceso crea un flujo diario de lquido pleural de unos 300 a 1200 ml al da. Los linfticos son capaces de drenar hasta 20 veces la cantidad normal de lquido pleural. Los derrames pleurales se pueden dar por diversos mecanismos fisiopatolgicos. Entre ellos se encuentran: - De origen vascular: Puede ocurrir por un cambio en la presin hidrosttica en la microvasculatura torxico, por disminucin de la presin onctica intravascular o bien por el aumento de la permeabilidad vascular. Tambin puede ocurrir la ruptura de un vaso sanguneo que derivar en un hemotrax. - Aumento de la presin negativa de la cavidad intrapleural. - Bloqueo del drenaje linftico, ya sea por un tumor u otra patologa que pueda comprimir los vasos linfticos, lo que va a resultar en un quilotorax. - Traspaso de lquido asctico a la cavidad pleural mediante pequeos poros que comunican con la cavidad peritoneal, presentes en un 5% de los pacientes con cirrosis heptica y predomina en el lado derecho1.
AUMENTO DE LA PRODUCCION Aumento de la permeabilidad Tuberculosis pleural Neoplasias Neumona Trombo embolismo pulmonar Aumento de la presin intravascular Insuficiencia cardiaca Sndrome de vena cava superior Disminucin de la presin del espacio pleural Atelectasias Aumento del retroceso elstico Disminucin de la presin onctica del plasma Hipoalbuminemia Aumento de lquido en cavidad peritoneal Colecciones peritoneales
DISMINUCION DE LA ABSORCION Obstruccin del drenaje linftico Neoplasias Fibrosis o granulomas Reseccin ganglionar amplia Elevacin de presin venosa sistmica Sndrome de vena cava superior Insuficiencia ventricular derecha
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Cuadro que resume los grupos de patologas que causan derrame pleural Clnica Para que el derrame pueda ser pesquisado clnicamente deben encontrarse al menos 300 ml de lquido pleural. El paciente adems de encontrarse disnico, puede presentar al examen fsico un abombamiento de la pared torxico y retraccin costal unilateral del pulmn comprometido. A la percusin se percibe matidez en toda la zona comprometida y a la auscultacin se pueden encontrar silencio respiratorio, egofona y soplo pleurtico, este ltimo presente en el borde superior del derrame. Exmenes El primer examen a solicitar ante la sospecha de derrame es una radiografa de trax A-P y lateral. ste examen es sensible para los derrames que superan los 175 ml. Se visualiza en primera instancia por velamiento del ngulo costofrnico posterior, si el derrame es de mayor cuanta comienza a velarse tambin el ngulo costofrnico lateral. En la parte superior del derrame se adopta una forma cncava con curva en direccin al hueco axilar, denominado la curva de Damoisseau. Al desarrollarse adherencias pleurales (como en las metstasis tumorales) pueden verse falsas imgenes de la ocupacin pleural. Si el derrame es mantenido en la base pulmonar, puede dar tambin la falsa imagen de ascenso diafragmtico, pero importante es remarcar que los derrames de mayor cuanta comprimen el mediastino hacia el lado contrario, mientras que las atelectasias retraen el mediastino hacia el lado de la lesin. Otro examen que se puede solicitar es la ecotomografia torxica, que tiene una sensibilidad mayor y puede detectar derrames de hasta 50 ml. Su mayor utilidad se basa en la localizacin de DP pequeos o encapsulados, identificar la existencia de septos, detectar masas pleurales, o como gua de la puncin o BP3. Aunque en este ultimo punto la evidencia ha demostrado lo contrario aunque es un buen placebo para el mdico tratante. El TAC no presenta mejores resultados en el anlisis diagnstico, sirve ms bien para descartar los diagnsticos diferenciales, como un tumor, o un mesotelioma, y puede servir para encontrar la causal del derrame, para diferenciar por ejemplo un empiema de un absceso.
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La toracocentesis: Cada vez que haya un derrame hay que puncionar. Preferentemente cuando sea una cantidad considerable, al menos un cm de alto en una rx a-p de trax en decbito lateral. Cuando la patologa es bastante clara (como ICC) podemos evitar tener que puncionar (parece que el Doc esta medio confundido de si puncionar o no XD). Una vez extraido el lquido la mayora de los diagnsticos quedan como presuntos (56%), otro tanto (26%) queda sin diagnstico, y apenas en un 18% de los casos el diagnstico es seguro. La toracocentesis tiene adems un valor teraputico, pues es muy efectiva para aliviar la disnea con la que carga el paciente, una vez realizada la puncin el paciente de inmediato va a decirles que se siente mucho mejor. Por lo tanto tambin puede ser indicada una toracocentesis con fines solo teraputicos o para mejorar un poco la calidad de vida en, por ejemplo, un paciente con derrame pleural por metstasis mltiples sin tto. En cuanto a la realizacin, sta se hace anestesiando primero con anestsico local en el espacio intercostal que corresponda, mezclada adems con media ampolla de atropina, pues as se evita la reaccin vagal en respuesta deste procedimiento. La puncin se debe realizar por sobre el reborde costal (recordar que por debajo pasa el paquete vascular y nervioso) y la extraccin debe, por lo general no ser de ms de 1 litro, pues de extraer ms se produce un edema pulmonar reactivo al cambio de presin. Otra consecuencia de la extraccin masiva de lquido es la retraccin pulmonar que ocurre en la direccin de la puncin. COMPLICACIONES Neumotrax (20%). Hemotrax. Laceracin de rganos intraabdominales. Hipotensin vagal (10-15%), responde a atropina. Reacumulacin de volumen, responde a infusin de volumen. Infeccin. Cuando hayan terminado la puncin siempre tomar una Rx de trax buscando especialmente el neumotorax Cuando los derrames pleurales son masivos habitualmente son malignos (67%), de estos el 55% son de pulmn la mayora con metstasis pleurales. El 25% son de mama. Dentro de los benignos se encuentran: - Cirrosis - ICC - Empiema - TBC - Hemotrax 44
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR I En este captulo veremos algunos aspectos generales con respecto a la epidemiologa, la etiopatogenia de la enfermedad, forma de presentacin y durante la prxima clase vamos a ver lo referente a la localizacin de los casos diagnsticos y tratamiento fundamentalmente. Primero que nada, sigue siendo un problema de salud y entre otras cosas porque es una enfermedad transmisible, es una enfermedad ligada a las condiciones econmico-sociales por lo cual se enferman los ms dbiles y los ms pobres. Adems tiene caractersticas etiopatognicas que hacen que el infectado tenga un riesgo de enfermar de tuberculosis a raz de esta primera infeccin en cualquier momento de su vida. De tal manera que los infectados hoy da tienen un riesgo aunque mnimo de desarrollar la tuberculosis y esto pasa con pocas enfermedades. Esta es adems una enfermedad con trascendencia social. El enfermo tuberculoso que habitualmente es el ms pobre, cuando enferma puede perder el trabajo, puede afectar a su familia y tener un estigma social ligado a la miseria. Situacin actual e Historia de la tuberculosis en Chile y el Mundo En los pases latinoamericanos hay ms tuberculosis que en Chile, incluso en los pases ms ricos. Argentina pese a todo es ms rico que Chile y tiene ms tuberculosis, Mxico y Brasil muy poderosos y tambin tienen mucha tuberculosis. Y a nivel mundial al que le toca la parte ms grande de tuberculosis es a frica que trae enormes problemas y tambin a Asia. La tuberculosis es una enfermedad que probablemente ha acompaado al hombre desde sus inicios, probablemente un bacilo, una micobacteria ambiental se convirti en patgena en algn momento. Es una enfermedad poco frecuente de los grupos familiares primitivos que acompaan a la especie humana en su poblamiento del mundo. Por qu decimos esto? Porque antes de que comenzaran los grandes viajes de conocimientos occidentales ya la tuberculosis estaba en Asia, naturalmente en frica y tambin estaba en Amrica latina antes de que llegaran los primeros espaoles tuberculosos. Durante mucho tiempo dijeron que la conquista determino que aparecieran muchas enfermedades en el nuevo mundo, pero en el caso de la tuberculosis ya estaba. As que es muy antigua. Pero era una pequea endemia de pequeos grupos familiares en una poblacin dispersa. En los siglos XVII y XVIII ocurre el fenmeno de la revolucin industrial, formacin de grandes ciudades y condiciones terriblemente favorables para la transmisin de la enfermedad. La gente estaba muy desnutrida, vivan hacinados en habitaciones oscuras, donde se trabajaba se creca, se procreaba y se mora todo en el mismo lugar. Entonces la tuberculosis por estos factores favorecedores tiene un crecimiento epidmico en el mundo occidental. Pero esta epidemia de tuberculosis comienza a decrecer a fines del siglo XIX. 45
Muestra grfico de mortalidad por tuberculosis en Inglaterra a partir de 1860 aproximadamente. Y se puede ver que la tuberculosis va cayendo y no haba tratamiento. Lo que estaba pasando era que estaba mejorando la calidad de vida de esa poblacin que ya estaba avanzando en la industrializacin. La revolucin industrial que haba generado la epidemia de tuberculosis empieza a disminuir ya que comienza tambin a mejorar la calidad de vida de la poblacin. De manera tal que se llega a comienzos del siglo pasado y en los pases europeos hay menos tuberculosis que en el resto del mundo. Esto se expresa tambin por las tasas de mortalidad en Estados Unidos (muestra grfico) *dato en chile actualmente hay menos de 1.5 muertos por cada 100.000 habitantes por tuberculosis (alrededor de 300 personas por una enfermedad evitable). En EEUU a fines del siglo XIX moran alrededor de 320 por cada 100.000 habitantes de tuberculosis, ms de 200 veces que la actual. Aunque era muy alta iba disminuyendo debido a las mejores condiciones de vida. Ahora bien, qu paso en el resto de mundo? Antes decamos que la tuberculosis es una enfermedad de los pases industrializados, de climas frio y relacionado con las condiciones de vida. Pero la gente que vive en los puntos subdesarrollados que viven al aire libre se pens que iban a tener menos tuberculosis. Pero cuando se estudio a frica se vio que tenan ms tuberculosis y en Asia tambin. Y por qu? Porque ellos estaban entrando en este proceso de la aglutinacin de la poblacin en grandes centros, con mucha desnutricin y factores socioeconmicos desfavorables que haca que aumentara la tuberculosis. A mediados del siglo pasado, siglo XX (1945-1950) aparece el primer tratamiento especfico para la tuberculosis. Y en los pases ricos e industrializados que ya tenan poca tuberculosis, aprovecharon el tratamiento y la enfermedad disminuyo mucho ms. En los pases pobre no haba dinero para comprar los medicamentos, no haba capacidad de estructuracin social para crear servicios de salud y la tuberculosis se expandi tremendamente. Situacin actual La situacin actual en el mundo es que aparecen cada ao alrededor de 8.000.000 de casos nuevos de tuberculosis que se suman a unos 8.000.000 de casos antiguos o sea que no han mejorado y que no han muerto. Y cada ao en el mundo mueren unas 2.000.000 de personas en el mundo por una enfermedad evitable. Es la enfermedad transmisible que ms muerto produjo hasta la aparicin del SIDA que est ganando mucho terreno. La OMS se preocupa mucho por la tuberculosis y por los aos 1990 declaro que era una emergencia sanitaria mundial. Y esto porque mas de 2/3 de la poblacin mundial era un problema gravsimo. Y en el tercio restante que no lo era estaban sujeta a la posibilidad que emigrantes de pases con mucha tuberculosis se instalasen a vivir en los pases desarrollados. Y en este momento en los pases desarrollados el 40 a 60 % de los datos de tuberculosis son de importacin de cualquier parte del mundo en donde haya ms 46
tuberculosis. En EEUU son mexicanos, centroamericanos, vietnamitas chinos. En Europa son turcos, griegos, nor-africanos y africanos-subsaharianos. As que es una emergencia mundial. Tenemos entonces un registro de los pases con bastante poblacin que tienen ms casos de tuberculosis. En India y China entre ambos juntan como 3.000.000 de tuberculosis nuevos cada ao. Recuerden que estos 2 pases van a ser potencias industriales en los aos que vienen. Ahora la inmensa mayora de los hindes y chinos han sido infectados por tuberculosis. Entonces en cualquier momento de su vida pueden desarrollar la enfermedad como dijimos anteriormente. Y los siguen muchos de pases africanos algunos asiticos como Pakistn y otros del ocano pacfico como Filipinas, etc. Y por ah tenemos un pas latinoamericano que es Brasil que tiene casi 200 millones de habitantes y aparecen anualmente unos 110.000 nuevos casos de tuberculosis. Y curiosamente tambin aparece la federacin Rusa, potencia nuclear e industrial que durante muchos aos estuvo a la par peleando con EEUU. El problema con la tuberculosis en Rusia es que no recibi la adecuada atencin y la federacin Rusa tiene aproximadamente 180.000 nuevos casos anuales y una crisis organizativa muy seria. Ahora en el otro extremo de esta situacin mundial tenemos algunos pases con ms de 5.000.000 millones de habitantes el profesor selecciono los 20 pases con menos tuberculosis. El primero con una enorme poblacin es EEUU con 14.000 casos nuevos cada ao y va descendiendo. Y tiene una incidencia de casos nuevos de 5 casos por 100.000 habitantes. Cuando la tasa de incidencia cae a menos de 5 casos por 100.000 habitantes la inmensa mayora de la poblacin nunca ser infectada con tuberculosis. Porque realmente son muy poco casos para establecer una masa importante de tuberculosos que perpete la infeccin. Y bueno, despus le siguen muchos pases que son casi todos desarrollados como el reino unido, Alemania, Francia, Italia, Sorpresa! Chile que tiene casi 17 millones de habitantes y que en las estadsticas del 2005 tena casi 2.000 casos de tuberculosis, que es muy poco. Con una tasa de 15 y en este momento la tasa es 3. Y luego le siguen otros pases y en Amrica latina nos acompaan Cuba que tiene menos casos que Chile y Costa Rica. Entonces Cul es la situacin de Chile en el contexto internacional? Es un pas que tiene poca tuberculosis. Pero no solo importa la cantidad sino que tambin la tendencia, y la tendencia en Chile es haca la disminucin. Pero no siempre fue esto as en Chile. La tuberculosis fue terrible en Chile, a comienzos del siglo pasado no exista 47
familia que no tuviera algn tuberculoso. Transmisin y Patogenia Se transmite por va area. Si en esta sala tuviramos un tosedor tuberculoso estara expulsando miles de partculas que quedaran flotando y cuando un individuo tienes muchos bacilos dentro de sus pulmones algunos de estas partculas van a contener al bacilo. Las que infectan son las que quedan flotando, las que caen al suelo no infectan a nadie. Estas pueden flotar por horas en una pieza cerrada y mal ventilada y alguien puede inhalar ese aire pero lo ms probable es que la gran mayora de estas partculas infectantes queden en las fosas nasales, en la boca, en la faringe, las podemos tragar, otras van a llegar a la trquea y a los bronquios principales pero el cepillado bronquial las va a sacar. Y muy pocas llegaran al alveolo. Cuando llegan al alveolo y es la primera infeccin se encuentran con un elemento de aseo alveolar que es el macrfago. Este es como un camin basurero que va recogiendo todo lo que hay y no tiene una nocin muy clara de lo que recoge como destruirlo. Y entonces el bacilo comienza a replicarse dentro del macrfago alveolar. Y migra el macrfago al parnquima y luego a la red linftica microscpica y ah sigue replicndose. Y luego por la replicacin despus de 2 a 3 semanas hay entre 10.000 y 100.000 bacilos recin en ese momento el sistema inmune advierte que hay algo extrao ah una protena extraa, un germen extrao y comienza un proceso de identificacin de las protenas extraas con ayuda de los linfocitos. Hay presentacin por parte de los macrfagos a los linfocitos T de partculas de origen mycobateriano, el linfocito T incorpora en su cdigo gentico esta informacin. Luego comienza a multiplicarse y aparecen subpoblaciones de este linfocito que tienen la capacidad de reconocer al bacilo tuberculoso. Ms o menos despus de 3 meses tenemos una capacidad inmune que permite que cuando introducimos nuevas protenas de origen tuberculoso en una inyeccin de tuberculina o PPD, el organismo en 48 horas ha producido una acumulacin de clulas que tiende a limitar el dao. La persona ha adquirido una memoria inmunolgica porque fue infectada previamente. Fuentes de contagio La tuberculosis tienes muchas manifestaciones clnicas pero hay un personaje clave que tiene que ver con el contagio de la tuberculosis que es la forma bacilfera pulmonar. Es importante que sea pulmonar ya que hay gente que puede ser bacilfera por una tuberculosis renal que no va a infectar a nadie. El tuberculoso pulmonar que es capaz de eliminar millones de bacilos en su al toser, hablar, cantar, etc. Ese es el infectante y ese es el que tenemos que encontrar para cortar la cadena de transmisin. El centro de preocupacin al encontrar tuberculosis son los casos de tuberculosis pulmonar confirmados por bacteriologa. El 85% de los casos son aquellos que dan 48
baciloscopa positiva o sea que son infectantes. Pero hay un 15 a 20 % de casos que no dan baciloscopa positiva pero que tienen cultivo positivo o ni siquiera eso y puede darse la circunstancia que en algn momento de la vida empiezan a eliminar bacilos suficientes y pueden infectar a alguien. Manifestaciones clnicas de la enfermedad Cmo aparece la enfermedad tuberculosa? En cualquier parte del organismo podemos tener tuberculosis. Solamente los msculos estriados no tienen tuberculosis per s. Hay algunas localizaciones muy fatales, como la meningitis, que si el tratamiento especfico se muere el 100% al igual que pasaba antes con las leucemias. b) Laboratorio Diagnstico Se toman 2-3 muestras DE ESPECTORACIN: La primera se toma en el momento mismo en el que identificamos al individuo en el consultorio, se le toman los datos al paciente (la direccin, el telfono, etc.) y se le ensea a hacer una buena tos para obtener una buena expectoracin. La segunda muestra se le pide al paciente que la realice en su casa ya habindole explicado como se hace en el consultorio. Se realiza en la maana (lo ms temprano posible), se le indica que se siente, que haga una buena inspiracin y que elimine lo que salga a penas se despierta. Cul es la diferencia entre estas 2 muestras? La primera muestra (inmediata) es segura ya que lo estamos observando, pero es mala muestra porque tendremos una muestra de secrecin bronquial o saliva, pero habitualmente es saliva (secrecin que no es el rbol bronquial, sino que es nasofarngea). Si es un caso bacilfero, saldr positiva y lo tenemos en la mano, el paciente no se ir y tenemos su direccin o el telfono. La segunda muestra, si el paciente es tuberculoso, esta es muy rica desde el punto de vista de bacilos, porque durante toda la noche ha habido movimiento ciliar que barre con todo lo que encuentra pero que se acumula en el espacio hipolarngeo, entonces cuando el individuo respira hondo, tiene la tendencia a eliminarse. Lo malo de sta segunda muestra es que no es segura ya que no sabemos si el paciente va a volver con su muestra al da siguiente. Esto sirve porque el 90% de los tuberculosos presenta tos con expectoracin, por lo que tericamente podramos diagnosticar a un 90% de ellos con este examen.
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3. Tratamiento de TBC Toda TBC diagnosticada debe ser tratada Y para asegurarnos de que esto se cumpla es que el tratamiento de TBC es gratuito y es financiado por el ministerio pblico y para esto tiene que haber un buen abastecimiento para no tener interrupciones las cuales son peligrosas porque contribuyen a la empergencia de cepas resistentes. Los esquemas de tratamiento siempre estarn constituidos de acuerdo a la tecnologa moderna, por 3 medicamentos que tienen una accin fuertemente bactericida los cuales son: - Rifampicina - Isoniazida - Piracinamida Los esquemas sern diferenciados en trmino de la calidad de paciente debido a la severidad, extensin del dao, poblacin bacilfera y antecedentes de tratamientos anteriores.
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CNCER PULMONAR I.Anatoma
Como vemos existe el pulmn derecho que tiene 3 lbulos y el izquierdo que esta divido en 2 lbulos. Lo importante de esto es que la anatoma pulmonar es igual para todas las ramas; va area, sistema arterial y venoso. A su vez esta dividido en segmentos que nos permite identificar el rea donde esta ubicada la lesin y planificar alguna intervencin quirrgica. Los tumores se dan principalmente en los lbulos superiores porque ah hay una gran gradiente de ventilacin, y esta patologa tiene relacin con la polucin, el humo del cigarrillo, etc. Al estar dividido en segmentos nos permite ubicarnos tanto radiolgica como anatmicamente con respecto a la lesin. Segn el segmento donde se ubique la lesin es el drenaje linftico del tumor y esto es importante porque, el pronostico esta dado por el compromiso ganglionar y no solo el tamao. Grupos ganglionares: Ganglios del mediastino superior (estn por sobre el callao de la aorta y son paratraqueales) 51
Ganglios del mediastino medio o pericarinales Ganglios hiliares Gracias a esto puedo saber hacia donde drena el tumor y si tiene o no un ganglio aumentado al scanner va a depender del pronstico de ese paciente.
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II.-
Epidemiologa
Es la 4 causa de muerte en hombres y en relacin a las mujeres tambin ha habido un aumento, ya que las mujeres empezaron a fumar y ms que los hombres. Es muy difcil pesquisar un cncer pulmonar en etapas primarias porque no da mucha sintomatologa; sta es dada por invasin directa o compromiso metasttico. Por invasin directa se puede comprometer el frnico y esto se manifiesta con asenso del diafragma. Al comprometer el laringeo recurrente hay parlisis de una cuerda y voz bitonal. Tambin puede dar dolor en la pared posterior toraxica o en el vrtice. Por lo tanto cuando uno encuentra sntomas en un cncer pulmonar es porque llegamos tarde. III.Etiologa y factores de riesgo
El tabaco es el factor de riesgo ms importante y relacionado con el cncer pulmonar. No es que se deba exclusivamente a este factor y no constituye un causal nico, hay pacientes que nunca han fumado y desarrollan cncer y otros que han fumado toda su vida y no tienen esta patologa; por lo tanto existe una predisposicin gentica. 1 de cada 8 fumadores desarrollan cncer. La exposicin a: Asbesto, arsnico, cromo, nquel, productos qumicos orgnicos, tambin se ha relacionado. Por ejemplo Antofagasta es el lugar de chile con ms cncer y se debe al arsnico de la tierra y la contaminacin de la ciudad. Ac se ven muchos canceres de vejiga y pulmonares. Fumadores Pasivos tienen un 25% ms probabilidad de desarrollar cncer que alguien que no fuma y no esta expuesto al humo del cigarrillo. Lugares contaminados como santiago; hay un 15% mas de probabilidad de hacer cncer pulmonar por vivir en reas contaminadas. Elementos cancerigenos: Modificables: Tabaco Carcingenos ocupacionales Dieta. Exposicin crnica a: Nquel. Asbestos. Arsnico. Materiales radioactivos. Derivados del petrleo.
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No modificables: Sexo Raza. La raza negra es poco frecuente que hagan cncer de pulmn en comparacin con los asiticos. Predisposicin gentica. IV.Patogenia y clnica
Los carcinomas broncognicos primarios provienen de las clulas basales o mucosas del epitelio superficial del rbol bronquial. Esto significa que es una metaplasia por dao directo a la clula epitelial, que altera su conformacin gentica y hace que la replicacin sea anormal generando una clula tumoral Hay otros sitios de origen: Clulas secretoras (carcinomas de clulas claras o clulas grandes) Clulas de Kultchitsky (tumores carcinoides) Cuando tengo la sospecha de un cncer pulmonar voy a encontrar: Disfona (por invasin de nervio larngeo recurrente) Dolor torcico localizado o radicular (por compresin de una costilla o de una zona de la pleura o de una raz nerviosa) Sd. Vena cava superior (por compromiso directo, por invasin directa de la cava o por compresin externa de las masas ganglionares) Disnea (por derrame pleural o por un compromiso linfangtico del pulmn) Parlisis diafragmtica (ocurre por un compromiso directo del frnico) Pericarditis, derrame pericrdico (por invasin directa) Disfagia (por que comprime hacia la zona del esfago) Sd. de Claude Bernard Horner que compromete el ganglio estrellado El cncer de pulmn tiene una caracterstica especial dentro de los canceres; es un cncer que da con mucha frecuencia lo que denominamos sndrome paraneoplsico por que la clula tumoral tiene la particularidad de secretar sustancias que son muy similares a neurotransmisores, hormonas, etc. Y eso puede ir acompaando este contexto, pueden aparecer un sin-numero de alteraciones del punto de vista fisiolgico (hipocalcemia, baja de peso, parestesias, hipokalemias) relacionado principalmente por la secrecin inadecuada de alguna sustancia que produce la clula tumoral. Aproximadamente en un 10% de los cnceres de pulmn (ms frecuentes en los carcinoma de clulas pequeas) se presentan los Sd. paraneoplsicos, por que es un carcinoma que viene de la estirpe neuroendocrina. Uno clasifica los tumores segn si son carcinoides tpicos, carcinoides atpicos y carcinoides de clulas pequeas. 54
Lo importante de la diferenciacin es que uno clasifica en cncer de clulas pequeas y cncer de clulas no pequeas; y eso es por que las dos lneas de tratamiento son distintas, los pronsticos son diferentes y la forma de abordarlos tambin. En general el carcinoma de clulas pequeas se trata con quimioterapia o radioterapia y no se operan, mientras que un carcinoma de clulas no pequeas son quirrgicos dependiendo de la etapa. Sndrome paraneoplsico no endocrino Compromiso del estado general Complicaciones vasculares (tromboflebitis, endocarditis no bacteriana, CID, prpura trombocitopnico, anemia hemoltica) Neurolgicas (neuropatas perifricas, miopatas, compromiso cerebeloso) Dermatolgicos (acantosis nigricans, hiperqueratosis palmo- plantar). Sndrome paraneoplsico endocrino Secrecin ectpica de ACTH SIADH Hipercalcemia Ginecomastia Secrecin de serotonina V. Histologa Carcinoma no microctico o CNM (80%) o Adenocarcinoma (40%) es el principal y sus subtipos son Acinar, Papilar, Bronquioalveolar, Slido, Productor de mucus o Carcinoma escamoso o epidermoide (20-30%) o Carcinoma indiferenciado de clulas grandes (7-10%): Clulas gigantes, Clulas claras. Carcinoma microctico o CM (20%)
Se presentan de forma distinta. En general los adenocarcinomas son tumores perifricos (que estn alojados en las clulas de secrecin glandular), con poco compromiso central ganglionar, se presentan como lesiones nodulares y tienen la particularidad de que pueden dar metstasis. El carcinoma escamoso es un cncer que tiene mucha relacin con el tabaco, en general tiene compromiso central (o sea de va area grande) y dan mucha adenopata en relacin al carcinoma A grandes rasgos radiolgicamente podemos decir si una lesin es ms probable que sea un adenocarcinoma o un carcinoma escamoso dependiendo de la ubicacin que tenga y del compromiso ganglionar. 55
1.- Adenocarcinoma 40% de Ca pulmonares Poco asociado al hbito de fumar. Aparecen como respuesta a irritacin crnica. Surge de bronquios subsegmentarios por lo que es de localizacin perifrica Lesin perifrica que tiende a invadir a la pleura Crece relativamente despacio Diseminacin por va vascular Se disemina difusamente por todo el pulmn primeramente Metstasis temprana en cerebro y glndulas 2.- Escamoso o epidermoide Se relaciona con tabaquismo Asociado a obstruccin broquial Cncer de ubicacin central. (Rx: masa) (aprox el 60%) por lo tanto al alcanze del fibronoscopio para hacer biopsia. Precursor: metaplasia escamosa del epitelio traqueobronquial, desde donde presenta cambios histolgicos progresivos. Crece hacia el bronquio principal, invaden cartlago, parnquima y ganglios linfticos. Ms frecuente en lbulos superiores Lento en cuanto a proliferacin por lo que da mas compromiso local. Invasin torcica extensa antes de metstasis. Las metstasis regionales se presentan en forma ms tarda. 3.- Carcinoma Clulas Grandes Lesiones perifricas, sin relacin con los bronquios. Es el menos comn de todas las variedades no microcticas. Tiene un comportamiento biolgico agresivo con diseminacin temprana (ganglios mediastnicos y metstasis cerebrales). Tiene el peor pronstico entre los cnceres de clulas no microcticos. 4.- Carcinoma Microctico o de clulas pequeas Carcinoma anaplsico (indiferenciado) de clulas pequeas. 56
Se relaciona con el consumo de tabaco. Ubicacin predominantemente central, se origina en bronquio proximal y tiene gran componente mediastinico. Crecimiento rpido, por lo tanto tiene mayor posibilidad de presentar metstasis al momento del Dg. Diseminacin linftica y hematgena, adems de invasin local Mayor respuesta a la quimio y radioterapia (ciruga slo en forma ocasional cuando uno la hace como mtodo diagnstico) Sobrevida de estos cnceres no tratados no va ms all de seis meses.
5.- Tumores carcinoides Neoplasias provenientes de las clulas de Kultchitsky Todos son malignos Cuando uno habla de carcinoide tpico es porque la clula es similar a la clula normal (crecimiento lento y no da metstasis hasta llegar a una etapa avanzada) con baja mortalidad y buena sobrevida Tratamiento: lobectoma Supervivencia a largo plazo es >90% VI.Mtodos Diagnsticos
La sospecha clnica es lo ms importante y la mejor forma que uno tiene de encontrar un cncer pulmonar, por lo tanto los antecedentes epidemiolgicos juegan un rol importante en la deteccin. Por ejemplo paciente de 40 aos fumador de ms de 20 cigarrillos al da tiene gran riesgo de desarrollar cncer al pulmn. Radiografa de Trax. Lamentablemente como mtodo de screening no sirve ya que las lesiones que ac se pesquisan no son pequeas. TAC de Trax Corriente o Helicoidal sin contraste. Los ltimos estudios apuntan a que frente a un paciente de alto riesgo uno debiera realizarles un TAC helicoidal sin contraste por lo menos una vez al ao como mtodo de deteccin precoz de cncer Citologa, Biologa molecular. Sobretodo esta ltima, ya que hay genes involucrados en el desarrollo del cncer. Fibrobroncoscopa, Biopsia directa y Biopsia Trans Bronquiales Biopsia Transparietal. Muy til en tumores grandes que estn pegados a la pared. Vdeo toracoscopa, Mediastinoscopa, Toracotoma 57
No se puede tomar ninguna decisin teraputica sin tener la certificacin de malignidad por citologa o por biopsia. No podemos hablar se cncer pulmonar solo por radiologa. Cuando nos referimos radiolgicamente a tumor o ndulo es segn el tamao y no a la etiologa. Tumor es toda masa mayor a 3 cms y ndulo es menor a 3 cms. Podemos hacer algunas diferenciaciones segn las caractersticas del paciente. 1.- Radiografa simple de trax Es el examen inicial en la sospecha de un paciente con un Ca de pulmn. El lmite de deteccin de una masa pulmonar es de 7 mm aprox. En expertos Frecuente es la imagen de agrandamiento en alguno de los hilios, opacidad pulmonar perifrica o atelectasia. Puede malinterpretar alguna lesin vascular 2.- TAC de Trax Permite un anlisis detallado de las lesiones Tac sensibilidad 65% y especificidad 67%. Esto ha ido aumentando segn las necesidades, por ejemplo si es con o sin contraste. De eleccin para detectar la afectacin ganglionar torcica. Todo ganglio con tamao superior a 2 cm se considera patolgico y normal por debajo de 1 cm. Entre 1-2 cm puede estar indicada la realizacin de mediastinoscopa. 3.- Resonancia nuclear magntica No es muy til para encontrar lesiones pulmonares por la gran cantidad de aire, pero si para encontrar lesiones en la pared y canal raqudeo. Tumor de pancoast es un tu del vrtice con compromiso de la subclavia, vena o plexos ac sirve la RNM. Igualmente para un tumor de mediastino posterior que esta pegado a la columna. Mayor sensibilidad que la TAC en a visualizacin ganglionar de la ventana aortopulmonar, subartica, preartica y peribronquial izquierda. Alto costo 4.- Tomografa por emisin de positrones (PET) Este examen se basa en glucosa radioactiva inyectada o a tomar que hace que la clula que tenga mas requerimiento de glucosa por mayor replicacin celular se marque. Los PET positivos son los que brillan y captan, pero pueden ser positivos tambin por una infeccin (TBC activa, neumona, silicosis) Su especificidad es mas alta en falsos negativos que falsos positivos, es decir, si sale negativo es negativo pero si sale positivo no es seguro que sea cncer.
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Mtodos Invasivos 5.- Citologa del esputo o expectoracin Rendimiento del 40% al 85%, ya casi no se utiliza Escaso valor en las localizaciones perifricas y de pequeo tamao (menores de 3 cm), porque para que salga positivo el cncer debe estar en bronquio fuente. 6.- Puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) transbronquial Tumores situados por fuera del bronquio Tumores con gran componente necrtico. Tumores apicales. Con un rendimiento superior al 80%. Se realiza bajo visin de rayos. 7.- PAAF transtorcica bajo control de TC Es til en lesiones grandes, pero si me sale negativa la puncin y tengo la gran sospecha de que el ndulo es maligno lo voy a sacar igual, entonces para que pinchar dos veces. Y si, viceversa, la puncin me sale positiva lo voy a sacar de todos modos. El rendimiento de la puncin esta dado si me va a cambiar la conducta a seguir. Si tengo una masa grande con mucho compromiso ganglionar y quiero descartar que no sea un celular pequeo porque cambia la conducta (radio y quimio) En caso de mltiples ndulos de probable origen metasttico, o en caso de masas mediastnicas. No hay que creerle siempre al resultado de la puncin, porque podemos pinchar una necrosis o una neumona peroibstructiva. Entre las complicaciones tenemos neumotrax (10%), hematoma intrapulmonar (10 a 20%) 8.- Broncoscopa Imprescindible antes de la ciruga del trax o del mediastino. Permite ver el rbol bronquial y eventualmente descartar un segundo primario. El paciente puede tener la mala suerte de tener un ndulo perifrico y una lesin pavimentosa bronquial La toma de biopsia y cepillado bronquioalveolar permite tipificar lesiones no visibles al fibroscopio. En lesiones perifricas, la broncoscopa es menos probable que sea diagnostica, variando la tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50 Permite hacer biopsias directas o transbronquiales. Mientras ms pegada a la pared este la lesin tiene menos riesgos. 59
9.- Mediastinoscopa Procedimiento quirrgico que se hace por el espacio peritraqueal para certificar si tiene o no compromiso de n2 el tumor. Uno entra por la fascia y se va por sobre la traquea viendo los ganglios. Segn la positividad de stos determina mi accionar quirrgico despus. Sistema diagnstico y exploratorio de los ganglios mediastnicos ms exacto. Morbilidad es muy baja Permite explorar mediastino anterior y medio, llegando al espacio supraaortico y la carina. Contraindicada en los casos con insuficiencia cardiorrespiratoria grave y ante la invasin de grandes vasos mediastinicos VII.- Etapificacin Dependiendo de la etapa en que se encuentre es el afrontamiento medico o quirrgico. Precisando las caractersticas del tumor y de los linfticos regionales. Se puede hacer con TAC Trax, Mediastinoscopa, videotoracoscopa x pleura. Si encontramos ndulos redondos con calcio menores a 3 cms es menos probable que sea una lesin maligna, por otro lado las lesiones especuladas, mayores de 2 cms, sin calcio es mas probable que sea un cncer. Para que algo tenga calcio se necesita tiempo, por ejemplo los granulomas calcificados, ganglios intrapulmonares o puede ser un hamartoma. Precisando el compromiso bronquial en los tumores centrales. Como vamos a ver en el TNM es muy importante el tamao y la distancia que tiene del bronquio fuente. Evaluando la posible diseminacin a distancia: estudio extensin. Loa Ca pulmonares dan metstasis al cerebro, huesos, hgado, suprarrenal. VIII.- Diseminacin Linftica Depende de la ubicacin del tumor la estacin ganglionar donde drenara. Normalmente se afectan primero los N1 y luego va avanzando. Primera estacin ganglionar situada alrededor de los bronquios segmentarios y lobares. 1. Lbulos inferiores: mediastino posterior y ganglios subcarinales. 2. El lbulo superior derecho: mediastino superior 3. El superior izquierdo: mediastino anterior. 4. Bronquio principal: mediastino superior. Contiguidad: Estructuras vasculares del mediastino, el esfago, la pleura, la pared torcica y el diafragma.
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Sndrome de Pancoast: tumor en el surco superior de un pulmn que puede invadir el plexo braquial, las 2 costillas superiores y las estructuras vasculares del vrtice pulmonar (subclavia)
IX.-
Metstasis y Estudio de Extensin Hematgena
Para ver los estudios a distancia: Hueso ----------- Cintigrama seo Hgado ---------- TAC Abdominal Suprarrenales --- TAC Trax o Abdomen Cerebro --------- TAC o RNM (+) 5-10% metas seas, suprarrenales y cerebrales asintomticas 2-5% metas no pesquisadas en estudios A pacientes con tumores pequeos asintomtico no les piden estudios de extensin, pero si tiene la mala suerte de no ser sintomtico pero tener metstasis, nosotros preferimos hacer el estudio. X.Tratamiento
Ciruga. Es el nico tratamiento realmente efectivo, sobretodo en etapa I o II Radioterapia. Como terapia alternativa en tumores no resecables o que tienen compromiso de pared para evitar la recidiva local. Quimioterapia. Sirve hasta en un 6%, pero no mejora la calidad de sobrevida. Sirven mucho cuando el cncer es muy metasttico, sobretodo en la sintomatologa Ciruga Lobectoma arreglada con diseccin de ganglios es la clsica. Hay excepciones como un paciente de 70 aos con tumor bien diferenciado uno podra hacer lobectoma parcial y sacar solo el lbulo con un margen positivo y un mapeo de ganglios. Si la lobectoma se hace por toracotoma o por video es un tema aun en discusin. Bilobectomia segn el compromiso de las cisuras Neumonectoma es cada vez menos frecuente. Cuando se extrae el pulmon derecho aumenta la mortalidad a un 30% en comparacin con el izquierdo, porque al clampear o 61
cortar la arteria pulmonar derecha o izquierda se altera la precarga y aumenta la presin de la arteria pulmonar generando una sobrecarga del ventrculo derecho y los pacientes claudican de este ventrculo y se mueren de eso. Entonces hay que tener muy bien estudiada la funcin sistlica y la reserva funcional del paciente. Estudiar la presin de la arteria pulmonar en reposo y en ejercicio y ver como se va a comportar. Los pacientes con neumonectoma se mueren de arritmia y falla ventrculo derecho.
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SINDROME DE APNEA HIPOAPNEA OBSTRUCITVA DEL SUEO (SAHOS) Definicin: conjunto de patologas de etiologa multifactorial en la cual se produce una obstruccin total o parcial de la faringe con desaturacin de oxigeno, bradicardia o taquicardia con mltiples despertares, durante el sueo. Se asocia a ronquidos e hipersomnia diurna. Es una enfermedad frecuente y sub diagnosticada, las razones son que es una entidad nueva, se conoce desde 1960, adems es de difcil estudio, el examen de eleccin para el diagnstico es la polisomnografa, el cual cuesta ms de $600.000. Por esto se han creado polisomnografas abreviadas, la cual se basa en la sospecha clnica ms desaturaciones nocturnas que se registran en sala comn. Este es un grupo de pacientes que requiere de estudio otorrinolaringolgico, para descartar procesos que sean de resolucin quirrgica. Epidemiologa: Difcil de definir, alto nmero de pacientes no diagnosticados. A mayor edad menor riesgo de tener SAHOS Entre 50 a 59 aos --- 5,4 % Entre 60 a 69 aos --- 4,2 % Mayores de 60 aos --- 2,5 % Relacin hombre: mujer = 2: 1 En la mujer la prevaleca y severidad es mayor en la pos menopusica La mortalidad a 5 aos es mayor en mujeres
Fisiopatologa: La faringe con su musculatura dilatadora se ve afectada por compresiones mecnicas (grasa, malformaciones congnitas, alteraciones anatmicos) colapsndose total o parcialmente durante el sueo, obstruyendo el flujo de aire. El paciente durante el sueo pierde la tonicidad muscular que mantiene permeable la faringe y debe hacer un esfuerzo respiratorio para poder respirar, lo cual origina el ronquido tpico. Existe un mecanismo muscular compensador de la faringe.
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Durante el sueo falla esta compensacin, especialmente al inicio del sueo y en la etapa REM, producindose el colapso de la va area. El paciente cae en apnea y esto lo hace despertar repitindose el ciclo innumerables veces, convirtindose en un sueo no reparador con mltiples despertares que muchas veces no son registrados conscientemente por el paciente, de ah la importancia de la polisomnografa, en que se registran hasta 100 despertares durante un sueo de 4-5 hrs, con el correspondiente cansancio y el enfermo despierta como si no hubiese dormido, tienen somnolencia diurna.
Existe un mecanismo muscular que abre la faringe, el cual se altera con el alcohol, este hace perder el tono muscular (dificultad para mantenerse de pie) y con el consiguiente colapso de la faringe. Los que beben roncan. Sedante e hipnticos como las benzodiacepinas relajan la musculatura estriada y la tonicidad de la musculatura de la va area superior produciendo colpaso y agravacin del SAHOS, por lo tanto; Contraindicacin para pacientes con SAHOS: Beber OH. Ingerir frmacos hipnticos, o benzodiacepinas. Nota: Estos son pacientes que duermen mal, por lo tanto es muy tentador darles Alprazolam o algo parecido.
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Clnica:
Hombre Edad media Roncador Obeso Hipertenso Con somnolencia diurna Puede presentarse a toda edad Ambos sexos Obesos y no obesos Fatigabilidad diurna Apneas observadas por testigos
Criterios Diagnsticos: Cundo Sospechar SAHOS? A. Hipersomnolencia diurna (elemento crucial, se mide con la Escala Epworth) B. Dos o ms de las siguientes manifestaciones: - Asfixias o jadeos durante el sueo - Despertar recurrentes - Sueo no reparador - Nicturia 65
- Fatiga diurna - Alteraciones de la concentracin C. Monitoreo nocturno 5 o ms eventos obstructivos por 1 hra. o 30 en 6 hrs.
Hechos Asociados al SAHOS: Ronquidos Obesidad Hipertensin arterial, se vuelven hipertensos a causa de las apneas Hipertensin pulmonar, complicacin tarda debido a que presentan hipoxemia crnica que produce hipertensin pulmonar que lleva a corazn pulmonar. Interrupcin del sueo Arritmias cardiacas, en personas sanas no cardipatas que debutan con FA o algunas ms complejas en que no se encuentra la causa pensar en SAHOS Angina nocturna Reflujo gastroesofgico Mala calidad de vida Insomnio, les cuesta quedarse dormidos, no dar hipnticos porque agravan la apnea Examen Fsico: Obesidad Circunferencia del cuello aumentada (>40cm) Elementos de la va area superior hipertroficas Hipertrofia amigdaliana vula cada Obstruccin nasal Retrognatia; mandbula muy posterior que cae hacia atrs produciendo una severa obstruccin respiratoria de reposo y al dormir Hipertensin arterial Edema de extremidades inferiores Signos de corazn pulmonar, etapa sumamente tarda Diagnstico Diferencial: Ronquidos simples. No todos los roncadores tienen apnea. Sndrome de hipo ventilacin crnico (Sd. de Pickwick). Estos pacientes son obesos que se quedan dormidos porque movilizan mal el trax, hacen hipoxemia crnica y se vuelven retenedores de CO2, ellos tambin tendrn somnolencia diurna por ser 66
hipo ventiladores crnicos a causa de la obesidad mrbida frecuentemente. Se tratan de igual manera que el SAHOS. Apnea de sueo central. Accidentes vasculares, tumores cerebrales Respiracin de Cheyne Stokes. Periodos de apnea pero sin ronquido ni factores de riesgo caractersticos de SAHOS
Diagnstico de Certeza: El diagnstico de certeza se establece mediante la POLISOMNOGRAFIA. Ojal pedirla siempre. (En el Hospital del Trax la realizan) La polisomnografa registra: (Realizar con el paciente hospitalizado y durante el sueo)
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