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2013

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Doenas do pulmo Joo Paulo Cardoso - Medicina

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Doenas do pulmo Joo Paulo Cardoso - Medicina A funo respiratria depende de 3 variveis: 1. 2. 3. Ventilao: alterada no enfisema e na asma. Perfuso: alterada na embolia pulmonar. Difuso: alterada em casos de fibrose na parede do alvolo. As doenas do pulmo alteram essas variveis levando a uma incapacidade de oxigenao do sangue resultando em Insuficincia respiratria (IR) que pode ser aguda ou crnica.

IR: manifestaes clnicas Dispnia (reflexo pela de O2 no sangue), cianose ( de 4g de Hb/100 ml de sangue). Manifestaes laboratoriais Hipoxemia ([ ] de 02 no sangue), Hipercapenia, acidose respiratria. No hemograma observa-se policitemia. Essas alteraes lesam os neurnios do bulbo parada respiratria parada cardaca. A IR mata por leso central de neurnios bulbares. Diagnstico: Anamnese + exame fsico + exames complementares. Exame fsico inspeo, percusso, palpao e ausculta. Exames complementares Raio X de trax, gasometria arterial, tomografia, espirometria (avalia a ventilao), angiografia (perfuso). ENFISEMA PULMONAR Destruio crnica progressiva do septo interalveolar (doena da parede do alvolo) levando a formao de cavidades areas hiperinsufladas. Nos septos esto presentes capilares que tambm so destrudos levando rarefao capilar. Alm disso ocorre deformidade e estenose dos bronquolos. Fisiopatologia e complicaes: Funo respiratria (FR): Ventilao: devido reduo na elasticidade do pulmo. A inspirao um processo ativo que depende da contrao do diafragma e mm. Intercostais levando a expanso da parede torcica e do pulmo. A expirao passiva e depende do relaxamento muscular e da elasticidade do pulmo. O enfisematoso tem destruio do tecido elstico dificultando a expirao (apresenta respirao lenta e prolongada) levando a um acmulo de ar. Alm disso, a deformao e estenose dos bronquolos funcionam como mecanismo de vlvula tambm dificultando a expirao. Na espirometria CPT ; VC ; VEF1S ; VR (o ar puro respirado com dificuldade e contendo 02 se difunde no VR chegando em menor quantidade na membrana basal do endotlio para hematose). Perfuso: Rarefao capilar perfuso pulmo em hipxia gera reflexo de Hering ocorrendo vasoconstrio das arterolas para direcionar sangue para reas bem ventiladas o problema que o enfisema difuso e todo o pulmo est mal ventilado. Com isso, a perfuso gravemente comprometida.

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Doenas do pulmo Joo Paulo Cardoso - Medicina Difuso: depende da ventilao e perfuso e, portanto esta comprometida. Cavidades areas reduzem as reas de troca, alm disso, o O2 se difunde no ar residual dificultando a difuso.

Leses: Cavidades areas hiperinsufladas, deformao e estenose dos bronquolos e rarefao capilar. Essas leses afetam a ventilao, perfuso e difuso gerando as complicaes. Complicaes: 1. Insuficincia respiratria crnica (IRC): ocorre por alteraes na FR 2. Pneumotrax: cavidades areas de localizao subpleural esto com ar sobre alta presso podendo romper a pleura visceral pneumotrax presso intrapleural atelectasia pulmonar IRA. 3. Cor pulmonale crnico: ventilao reflexo de Hering vasoconstrio arteriolar HAP crnica ICC direito crnico (cor pulmonale). 4. Predispe ao TEP: hipoxemia nos rins estimula a produo de eritropoetina policitemia aumenta o estado de hipercoagulabilidade formao de trombo gera mbolos TEP. Alm disso, o cor pulmonale leva a estase sangunea predispondo a formao de trombos. Esse paciente tambm possui uma imobilidade importante que tambm predispe a trombose. 5. Predispe a infeces respiratrias Etiopatogenia: Principais causas: Tabagismo, poluio ambienta e fatores genticos. Fatores protetores : Antiproteases (1 antitripsina), Fatores agressores: proteases e elastases. O pulmo um verdadeiro cemitrio de neutrfilos, a morte desses neutrfilos leva liberao de elastase que digere fibras elsticas. Porm, possumos enzimas antiproteases como a 1 antitripsina que neutraliza essas elastases impedindo a formao de enfisema. Tabagismo: O fumo libera mais de 4 mil substancias que atuam como quimiotticas para neutrfilos e macrfagos que ao morrerem liberam elastases aumentando assim os fatores agressores. Alm disso, algumas substancias do cigarro agem como oxidantes liberando radicais livres que inativam a 1 antitripsina reduzindo assim os fatores protetores. Fatores genticos: deficincia de 1-antitripsina. O paciente desenvolve enfisema sem nunca ter fumado. Estenose brnquica: o indivduo nasce com uma estenose que atua como mecanismo de vlvula. Assim, o volume na inspirao maior que o volume na expirao e o ar residual se acumula formando cavidades areas hiperinsufladas dificultando a perfuso e nutrio destruindo a parede dos alvolos. Ocorre enfisema apenas na reas de aerao do brnquio estenosado. Esse enfisema promove deformidade e estenose de bronquolos agravando ainda mais a estenose brnquica. Diagnstico: Anamnese investigar tabagismo, observar sinais e sintomas como cianose e dispneia. Exame fsico: 1) Inspeo: observa-se paciente com dispneia e 3

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Doenas do pulmo Joo Paulo Cardoso - Medicina aumento no tempo de expirao. No apresenta tosse pois doena do parnquima. Trax em tonel (em barril). 2) Palpao: pede-se para o paciente falar uma palavra sonora como por exemplo 33 e avalia com as mo espalmadas o fremito traco-vocal (atrito da voz do paciente no trax). No enfisematoso o FTV est reduzido pois os alvolos esto destrudos. 3) Percusso: feita nos espaos intercostais. No pulmo normal observa-se um som claro pulmonar, no enfisematoso igual quando se percute um tambor cheio de ar, ou seja, observa-se um som timpnico (timpanismo). 4) Ausculta: A pessoa inspira estetoscpio alvolos se enchem de ar auscultase um murmrio vesicular. No enfisematoso est diminudo pois no h alvolos para ouvir a entrada e sada de ar e sim cavidades. Exames complementares: Raio-X Pulmo com aumento de volume, trax com aumento no dimetro AP, hipertransparncia do pulmo (+ preto que o normal), hemicpulas diafragmticas abaixadas e retificadas, horizontalizao das costelas, corao em gota (perde o apoio do diafragma). ECG do complexo QRS (eletro de voltagem) pois o pulmo dilatado cobre o corao formando um isolante eltrico. Laboratrio Diagnstico das complicaes. Hipercapenia, hipoxemia, acidose respiratria, policitemia. Espirometria ; VC ; VEF1S ; VR ATELECTASIA/COLAPSO Perda de volume areo do pulmo. Causas: Obstruo, compresso, de surfactante. 1. Obstruo: cncer de pulmo, aspirao de objetos estranhos, estase de muco (asma, bronquite crnica, fibrose cstica). Obstruo total o ar no entra e no sai o que resta nos alvolos absorvido nos capilares colapso. Se for no brnquio lobar colapso de um lobo. A obstruo tem que ser total, se for parcial tem-se enfisema por mecanismo de vlvula. 2. Compresso: Qualquer coisa que leve a uma compresso do parnquima pulmonar vai expulsar o ar que se encontra nele. Pneumotrax, derrame pleural, hemotrax, quilotrax, alteraes na cavidade abdominal que podem empurrar o trax para cima (gravidez, ascite, hepatoesplenomegalias volumosas, obstruo intestinal, obesidade mrbida, megaclon), alteraes no mediastino como tumores, linfomas, aneurisma de aorta. 3. de surfactante: a complacncia e a tenso superficial levando ao colabamento. Para ser importante, o colapso precisa ser difuso e extenso a ponto de comprometer a funo respiratria. Quando as leses so em dias elas so reversveis, porm em semanas e meses a hipxia leva fibrose, cicatrizao e perda da capacidade funcional. Doena da membrana hialina: causa de atelectasia, ocorre deficincia na quantidade de substancia surfactante no pulmo do recm-nascido. Ao nascer o RN inspira com uma presso inspiratria muito intensa, ao expirar fica nos pulmes um VR. Na doena da membrana hialina ao expirar os alvolos colabam pois no h surfactante eliminando assim o VR. Dessa forma, cada inspirao como se fosse a primeira e o RN entra em processo de esgotamento reduzindo a presso de inspirao e consequentemente no consegue insuflar os alvolos completamente levando atelectasia difusa.

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Doenas do pulmo Joo Paulo Cardoso - Medicina Prematuridade DMH atelectasia. Me diabtica glicose inibe os pneumcitos II no h produo correta de surfactante. Corticide estimula os pneumcitos II a produzirem surfactante. Complicaes: