Fisiologa de la circulacin sangunea

(Se recomienda leer primero la Anatoma de los vasos sanguneos)

Conceptos generales
La circulacin sangunea es vital para el mantenimiento de la vida. Sin movimiento sanguneo en circuito cerrado a todas las partes del cuerpo no existe ni la ms remota posibilidad de sobrevivir un tiempo ms all de unos pocos minutos. Resumiendo muy brevemente la anatoma del sistema circulatorio tenemos que este est compuesto por una bomba, elcorazn; conductos que llevan el fluido vital a todos los tejidos, las arterias; intrincadas redes de vasos microscpicos que hacen el intercambio de sustancias con las clulas del cuerpo, los capilares; y otros conductos de retorno al corazn que funcionan a la vez como contenedores de sangre, las venas. Esta organizacin bsica hace que el sistema circulatorio sea similar en principio a un circuito hidrulico cerrado cualquiera formado por un fluido, una bomba de impulsin del fluido, y una red de conductos que llevan y traen el fluido en circuito cerrado a la bomba. En tal circuito fsico existen tres magnitudes fsicas bsicas estrechamente relacionadas entre s: 1. La presin: que no es ms que la fuerza que ejerce el fluido sobre la unidad de rea del elemento que lo contiene, y que normalmente se expresa como unidad de fuerza/unidad de rea, por ejemplo Kg/cm2. Esta presin es la magnitud fsica que "empuja" el fluido a circular desde las zonas de mayor presin a las de menor presin y es la magnitud primaria del sistema creada por la bomba. Como hemos supuesto un circuito cerrado, la zona de mayor presin es la salida de la bomba y la de menor presin la entrada de esta. Llamaremos P a esta diferencia de presiones. La misma situacin se tiene si se toma solo un segmento de alguno de los circuitos, en l, si el fluido se mueve. lo har siempre desde zonas de mayor presin a las de menor presin con un consecuente valor de P entre una zona y otra. 2. El flujo: que equivale a la cantidad de fluido que circula por una seccin cualquiera del sistema por unidad de tiempo y que usualmente se expresa en unidades de volumen/unidad de tiempo, por ejemplo, L/s. El flujo resulta una consecuencia de la diferencia de presiones (P) entre los

extremos del circuito que estemos analizando y llamaremos al valor del flujo. Pero aqu entra en juego la tercera magnitud. 3. La resistencia: esta tercera magnitud establece una relacin de proporcin rgida entre los valores de la presin y el flujo, y que como el nombre indica representa la dificultad con la cual el fluido se puede mover por el sistema o por una parte de este. Le llamaremos R. No es difcil darse cuenta de que a mayor resistencia al paso del fluido la magnitud del flujo ser menor para un mismo P, o lo que es lo mismo, para mantener cierto flujo fijo si la resistencia del sistema aumenta tambin aumentar P. La resistencia al flujo a su vez depende principalmente del rea de la seccin de los conductos, de la longitud de estos y de la viscosidad del fluido, es decir es una magnitud fija para un mismo sistema (esto no es estrictamente cierto, y hay otros factores involucrados, pero para nuestro inters tiene suficiente aproximacin como para considerarse cierto). La resistencia y el rea de seccin mantienen una relacin inversamente proporcional, es decir mientras mayor el rea, menor la resistencia, para el caso de la longitud la relacin es de proporcionalidad de modo que a conductos mas largos mayor es la resistencia, por otro lado la viscosidad, cuando aumenta, hacecrecer tambin la resistencia. De lo descrito hasta aqu podemos concluir que la relacin entre P, R y sera:

Estas caractersticas se cumplen en todos los sistemas hidrulicos, y en ello, el sistema de circulacin sanguneo no es excepcin as que ajustemos los conceptos tratados a las particularidades de este sistema. 1. Flujo sanguneo: es el flujo de sangre que corre por un vaso, un rgano o el sistema en conjunto en el momento considerado y este flujo se expresa usualmente en ml/min. Si nos referimos al sistema en conjunto, el flujo es igual a la cantidad de sangre que bombea el corazn por unidad de tiempo, conocido como gasto cardaco, y en condiciones de reposo el valor es relativamente constante. Pero cuando hablamos de un rgano individual el flujo sanguneo en un momento dado puede variar ampliamente en dependencia de las necesidades del rgano en ese momento. 2. Presin sangunea: a menos que se diga otra cosa, la presin sangunea es la presin medida en las grandes arterias sistmicas cercanas al corazn y

la unidad utilizada es mmHg (milmetros de columna de mercurio). Por ejemplo, una presin sangunea de 120 mmHg es igual a la presin que ejerce una columna de 120 mm de altura demercurio. 3. Resistencia: como la mayor resistencia al flujo en el sistema circulatorio la ofrecen los vasos ms pequeos que estn lejanos al corazn en la periferia del cuerpo se le llama resistencia perifrica. Veamos ahora los tres factores que influyen en la resistencia perifrica: 1. Viscosidad de la sangre: la sangre es ms viscosa que el agua debido a la presencia de los elementos formes (clulas sanguneas) y a las protenas en el plasma, y en condiciones normales es bastante constante, pero en situaciones especiales como en la policitemia (excesiva cantidad de glbulos rojos) la viscosidad aumenta apreciablemente y por tanto la resistencia, en caso contrario, en ciertas anemias donde el conteo de glbulos rojos es bajo la viscosidad disminuye y baja la resistencia. 2. Longitud total de los vasos: la longitud de los vasos sanguneos, y con ello la resistencia, aumenta cuando agregamos grasa al cuerpo, la nueva grasa almacenada requiere que se agreguen miles de nuevos pequeos vasos para darles servicio. Pero en trminos generales la longitud total en un momento dado se puede considerar constante. 3. Dimetro de los vasos: debido a que tanto la viscosidad de la sangre como la longitud de los vasos se mantienen a groso modo constantes, la influencia de esos factores se considera constante en el individuo sano. Sin embargo, el dimetro de los vasos puede cambiar con mucha frecuencia. Cuando cambia el dimetro de un vaso sanguneo el rea de paso cambia de manera cuadrtica, es decir, por ejemplo, si el dimetro de un vaso se duplica, la seccin de paso resulta aumentada cuatro veces (22) y la sangre puede fluir mucho ms fcilmente por el agrandado lumen. El caso contrario tambin es cierto, si el dimetro se reduce a la mitad, la seccin queda reducida a 1/4 de la original. Como las grandes arterias cercanas al corazn no cambian en mucho su dimetro, ellas contribuyen poco a los cambios de la resistencia perifrica, pero las arteriolas que tienen dimetros pequeos, y que pueden constreir o aumentar su lumen de forma sustancial en repuesta a controles nerviosos o qumicos, son las mayores determinantes de la resistencia perifrica.

Presin sangunea sistmica

La vida se sostiene cuando a los tejidos llega la cantidad de sangre suficiente para suplir sus necesidades de suministro de nutrientes y de oxgeno y la eliminacin

de los desechos producidos en el metabolismo celular. Esto implica que debe existir un adecuado y constante flujo de sangre corriendo por los vasos sanguneos rumbo a cada clula del cuerpo. No es prctico medir directamente el flujo sanguneo, por ejemplo, en la arteria aorta para saber si el flujo del sistema circulatorio est dentro de los lmites que mantengan lahomeostasis del cuerpo, pero ya hemos aprendido que este valor guarda cierta correspondencia con la presin sangunea en las grandes arterias ya que en esencia los otros factores involucrados como la viscosidad de la sangre y la longitud de los vasos se mantienen prcticamente constantes en la persona sana. El otro, y ms importante factor que influye en la presin sangunea, la resistencia, es cuidadosamente mantenido por un celoso sistema de control, de modo que la medicin de la presin sangunea sistmica es un importante indicador del estado de funcionamiento del vital sistema circulatorio. Presin sangunea arterial Si el volumen de sangre que ingresa a una arteria cercana al corazn es constante con respecto al tiempo, la presin medida en esa arteria debe ser tambin constante, pero esto no es lo que sucede en la realidad. La presin arterial cambia en el tiempo (sube y baja) de acuerdo a un patrn regular en las elsticas arterias, es decir es pulstil (figura 1). A medida que el ventrculo izquierdo se contrae y expulsa la sangre, la presin en la aorta Figura 1. Comportamiento de la presin sangunea crece estirando las paredes de esta en el sistema de circulacin sistmico arteria flexible hasta que la presin alcanza su pico. Al pico de presin se le llama presin sistlica y promedia 120 mmHg en los adultos sanos. La sangre se mueve hacia los lechos capilares debido a que la presin en la aorta es mayor que en estas ltimas estructurasdistales. Cuando se produce a continuacin la distole, las vlvulas semilunares articas se cierran para prevenir que se produzca contraflujo de sangre al interior del corazn, esto hace que las paredes de la aorta (y otras arterias) retrocedan y con ello mantengan una adecuada presin para que contine fluyendo la sangre al sistema. Durante ese tiempo la presin en la aorta baja a su nivel menor, unos 70 a 80 mmHg, lo que se conoce como presin diastlica. Notar que la elasticidad de las arterias permiten que ellas funcionen como almacenadoras de presin, lo que las convierte en una

bomba auxiliar para mantener el flujo durante la distole, cuando el corazn est relajado. Este pulso de presin se siente como un latido o pulsacin en las arterias durante la sstole cuando la sangre se ve forzada a entrar a las arterias por la contraccin ventricular y las paredes flexible de ellas se dilatan. Note que si las arteras fueran rgidas los cambios de presin no dilataran su lumen y el latido no podra sentirse al tacto. Cuando aumenta el volumen sistlico (la cantidad de sangre inyectada por el corazn en una sstole) debido a una contraccin aumentada, la cantidad de sangre inyectada a las arterias es mayor y con ello se produce un aumento temporal de la presin sangunea es decir la presin sistlica aumenta. La aterosclerosis incrementa de manera crnica el pulso de presin debido a que este desarreglo hace ms rgidas las paredes arteriales. Debido a que la presin arterial cambia con el tiempo se utiliza como valor representativo de la presin sangunea la presin arterial media (PAM). La PAM no se puede calcular simplemente como la media matemtica entre la presin sistlica y la diastlica, en su lugar se considera a groso modo que es igual a la presin diastlica ms 1/3 de la presin del pulso sistlico, debido a que usualmente la duracin de ambos perodos no es la misma. Matemticamente la expresin de clculo sera:

Ambos, el pulso de presin y la presin arterial media, van disminuyendo a medida que se incrementa la distancia al corazn; el pulso debido a la elasticidad cada vez menor de las arterias musculares, las que finalmente le ponen fin; y la MAP, por las prdidas producidas por el rozamiento contra las paredes de los vasos. Cuando se alcanzan las ramas finales del sistema arterial el flujo de sangre es estable y el pulso de presin ha desaparecido (valo en la figura 1 arriba). Presin sangunea capilar Como se muestra en la figura 1 en el momento en que la sangre alcanza los capilares, la presin sangunea a cado a unos 40 mmHg y para el final del lecho capilar a 20 mmHg o menos, y eso es importante y deseable, ya que estos diminutos vasos son frgiles y la presin alta los rompera, adems son muy permeables, de modo que si la sangre interior est a alta presin se puede producir una excesiva filtracin de fluidos con solutos desde el torrente

sanguneo al espacio intersticial de los tejidos. Presin sangunea venosa A diferencia con la presin sangunea arterial pulsante, la presin en las venas es estable y cambia muy poco durante el ciclo cardaco. La reduccin de la presin en el lado venoso es solo de 20 mmHg entre las vnulas y el final venoso en las venas cavas en contraste con el cambio de 60 mm Hg que se produce en el lado arterial desde la aorta hasta el final de las arteriolas. La diferencia entre unos y otros vasos sanguneos se puede notar fcilmente cuando alguno de estos vasos se corta al producirse una herida. Si es una vena la que resulta cortada la sangre fluye de manera uniforme y relativamente suave de la herida dada la baja presin a que est sometida dentro del vaso, pero si es una arteria se produce un rpido brote de sangre. Teniendo en cuenta que la presin en las venas es muy baja entonces salta a la vista una pregunta: cmo tan baja presin regresa la sangre al corazn? Factores que ayudan al retorno venoso Con independencia de los factores estructurales de las venas como su gran lumen y las vlvulas, la presin en ellas es demasiado baja como para promover un adecuado retorno de sangre al corazn, de modo que existen dos adaptaciones funcionales crticas que "bombean" la sangre al corazn: 1. La bomba respiratoria: Los cambios de presin que suceden en las grandes cavidades del cuerpo, abdominal y torcica, crean la bomba respiratoria al respirar. Cuando se inhala, el aumento de la presin en el abdomen comprime las venas locales, y como las vlvulas venosas impiden que la sangre retroceda, esta se ve impulsada hacia el corazn. Al mismo tiempo la presin en el trax se reduce permitiendo que las venas torcicas se expandan para acelerar la llegada de

Figura 2. Funcionamiento esquemtico de la bomba muscular

sangre al corazn. 2. La bomba muscular: La actividad de los msculos esquelticos genera la llamada bomba muscular que es aun ms importante. En la medida en que los msculos del esqueleto que rodean las venas profundas se contraen y relajan ellos las exprimen dirigiendo la sangre al corazn, y cada vez que la sangre sobrepase alguna de las vlvulas sucesivas ya no podr volver atrs (vea la figura 2). Digamos que los msculos "ordean" las venas. Las personas que tienen profesiones en las cuales se mantienen de pie por mucho tiempo sin actividad muscular como los peluqueros o los dentistas a menudo se les inflaman las piernas por la inactividad de la bomba muscular. Mantenimiento de la presin sangunea Mantener un flujo estable de sangre desde el corazn a cada uno de los rincones del cuerpo es vital para mantener en funcionamiento apropiado todos los rganos. Si tenemos en cuenta que el cuerpo no es un sistema fsico esttico, lo mismo yacemos acostados, sentados, de pie, y hasta a veces con la cabeza hacia abajo, con cambios de postura relativamente abruptos en los cuales la fuerza de la gravedad puede por momentos oponerse o favorecer el flujo a diferentes partes, llegaremos a la conclusin de que debe existir un mecanismo tal que se adapte a esos cambios con suficiente velocidad como para que ninguno de los rganos se vea afectado de manera significativa ante ellos. Este mecanismo responde a una estrecha colaboracin entre el corazn, los vasos sanguneos y los riones, todos bajo una celosa supervisin del cerebro. El factor clave para mantener un adecuado flujo de sangre a todas las partes del cuerpo es mantener estable la presin sangunea, de modo que aquellos mecanismos que regulan la dinmica cardiovascular son los que mantienen esta presin dentro del rango homeosttico. Por ello antes de entrar a describir como se manipulan los factores que influyen en la presin sangunea echemos un vistazo a cuales son esos factores. Los factores ms influyentes en la presin sangunea, son el gasto cardaco (la cantidad de sangre expulsada por un ventrculo en un minuto) y la resistencia perifrica. Como el gasto cardaco a su vez depende del volumen de sangre, ya que el corazn no puede bombear lo que no recibe, resulta claro que la presin sangunea depende de: 1. Gasto cardaco. 2. Resistencia perifrica. 3. Volumen de sangre.

Gasto cardaco El gasto cardaco ha sido tratado en el artculo Fisiologa del corazn pero lo trataremos aqu de forma somera. Segn se vi en tal artculo el gasto cardaco (GC) es el resultado de multiplicar el volumen de eyeccin (la cantidad de sangre que expulsa el corazn en un latido) por el ritmo cardaco (la cantidad de pulsaciones por minuto) y el GC normal es de unos 5.25 litros/min estando este controlado por el retorno de sangre venoso y factores nerviosos y hormonales. Dentro del bulbo raqudeo del cerebro est el centro parasimptico cardioinhibidor, el que la mayor parte del tiempo "est a cargo" del ritmo cardaco por la va de los nervios vagos para producir lo que se le llama ritmo cardaco en reposo. Durante este tiempo de "reposo" el gasto cardaco est controlado principalmente por el retorno venoso de sangre. Cuando se activa la divisin simptica debido a condiciones estresantes, el centro acelerador simptico toma su lugar e incrementa tanto el ritmo cardaco como el volumen de eyeccin aumentando con ello la presin sangunea. En lo que sigue a continuacin nos centraremos en los factores que regulan la presin sangunea alterando la resistencia perifrica y el volumen de sangre. La resistencia perifrica, mediada por controles neuronales y sustancias qumicas transportadas por la sangre, son controles de rpida accin que contrarrestan en todo momento las fluctuaciones de la presin sangunea siendo por tanto controles a corto plazo. Por su parte, los controles de accin ms lenta o a largo plazo mantienen la presin sangunea regulando el volumen de sangre. Mecanismos de regulacin a corto plazo.

Regulacin neuronal: los controles neuronales de la resistencia perifrica tienen dos metas principales:

1. Distribuir la sangre a las diferentes regiones del cuerpo de acuerdo a la demanda local, as por ejemplo, se reduce temporalmente la afluencia de sangre al sistema digestivo a expensas de un aumento a los msculos esquelticos durante los ejercicios. 2. Mantener el valor de la presin arterial media (PAM) a travs del cambio del dimetro de los vasos. Cuando se padece de la condicin de tener bajo volumen de sangre, por ejemplo, por una hemorragia, todos los vasos sanguneos del cuerpo se constrien, excepto los del corazn y el cerebro para permitir la mayor llegada de sangre a esos rganos vitales.

El control neuronal funciona usando arcos reflejos. La seales primarias nacen en los centros sensoriales conocidos como barorreceptores (sensores de presin arterial) y por medio de las fibras aferentes asociadas se conducen al centro vasomotor del bulbo raqudeo, luego las seales motoras se transmiten de vuelta a los msculos lisos vasculares para su contraccin. El centro vasomotor es una agrupacin de neuronas simpticas dentro del bulbo raqudeo. Este centro, ms el centro cardaco (tambin presente en el bulbo raqudeo) constituyen el centro cardiovascular que integra el control de la presin sangunea modificando el gasto cardaco y el dimetro de los vasos sanguneos. El centro vasomotor casi siempre est enviando seales a una tasa moderada y estable a las fibras eferentes (las que llevan las seales desde el bulbo raqudeo a los msculos vasculares) y estas salen desde las secciones T1 a la L2 de la mdula espinal hacia los vasos sanguneos, especialmente a las arteriolas. Como consecuencia, las arteriolas casi todo el tiempo estn en un modo de moderada contraccin conocido como tono vasomotor. No todos los vasos del cuerpo tienen mismo tono vasomotor, los mas afectados comnmente son los vasos de la piel y las vsceras y los menos contrados son los de los msculos del esqueleto. Los cambios en la actividad simptica se reflejan en cambios en la presin sangunea debido a la manipulacin que esta rama nerviosa hace del dimetro de los vasos sanguneos. Si aumenta la actividad simptica se produce una contraccin generalizada de los vasos y aumenta la presin, y en caso contrario, si la actividad simptica disminuye se permite que los vasos se dilaten y con ello, consecuentemente, una disminucin de la presin. La actividad vasomotora no solo se modifica por los barorreceptores si no tambin por los quimiorreceptores que responden a los cambios en los niveles sanguneos de oxgeno, dixido de carbono y la acidez (pH), y tambin por la intervencin de los centros nerviosos superiores craneales (hipotlamo y corteza cerebral). Veamos ahora brevemente como se producen los cambos debido a estos efectos: 1. Reflejos iniciados por los barorreceptores: los barorreceptores estn ubicados principalmente en los senos cartidos (dilataciones de las arterias cartidas que proveen la mayor parte de la alimentacin sangunea al cerebro) y en el arco artico (la primera seccin de la aorta que forma un arco), pero tambin existen en casi todas las arterias grandes y elsticas del cuello y el trax. Cuando la presin arterial sube y estira estos receptores se inicia una serie rpida de impulsos que llegan al centro vasomotor, los que inhiben la actividad vasomotora resultando en la vasodilatacin no solo de las arterias, si no tambin de las venas con la consecuente declinacin de la presin sangunea. La dilatacin venosa hace que estas

contengan ms sangre y se vea afectado el retorno venoso al corazn y con ello se reduce el gasto cardaco agregando un elemento adicional para bajar la presin. Al mismo tiempo las seales de los barorreceptores se conducen a travs de fibras eferentes al centro cardaco lo que estimula la actividad parasimptica (centro cardioinhibidor) y reduce la simptica (centro cardioacelerador) cuya consecuencia es una disminucin del ritmo cardaco y la contractilidad de los ventrculos agregando "ms lea al fuego". La suma de todos estos efectos es una tendencia acentuada a la disminucin de la presin sangunea, lo que a su vez dispara los reflejos contrarios vasocontractores y del aumento del gasto cardaco para subir de nuevo la presin. Por tanto, la estabilizacin de la presin sangunea se hace manipulando la resistencia perifrica y el gasto cardaco a travs de un mecanismo de retroalimentacin mutua de conjunto de acuerdo a las seales de los barorreceptores, de modo que los cambios finales en la presin sangunea son mnimos. Estos efectos reguladores son muy rpidos y nos permiten cambiar de postura sin que la nuevas zonas que suben o bajan de posicin con los cambios se vean afectadas por falta de sangre debido a la fuerza de la gravedad. 2. Reflejos iniciados por los quimiorreceptores: cuando el nivel de oxgeno o el pH sanguneo baja bruscamente, o el de dixido de carbono sube, los quimiorreceptores del arco de la aorta y de las arterias grandes del cuello transmiten impulsos al centro cardioacelerador causando que el gasto cardaco se incremente, y adems las seales van tambin al centro vasomotor causando reflejos vasocontrictores. El aumento de la presin sangunea derivada de estos efectos acelera el retorno de sangre al corazn y los pulmones para corregir los niveles inadecuados. 3. Influencia de los centros nerviosos superiores: aunque estos centros no estn involucrados en el control rutinario directo de la presin sangunea, la que como hemos visto recae en la responsabilidad del bulbo raqudeo, pueden tomar partido en el cambio de la presin usando como relevo los centros raqudeos. Por ejemplo, cuando recibimos un buen susto la respuesta mediada por el hipotlamo tiene una enorme influencia en la presin sangunea. Otros hechos relacionados con el estado de animo, como montar en clera o recibir una noticia angustiosa nos conducen a un incremento de la presin sangunea mediadas por el hipotlamo.

Regulacin qumica

Lo descrito anteriormente sobre la influencia de los niveles de oxgeno, dixido de carbono y el pH de la sangre que ponen en accin a los quimiorreceptores es una de las formas de regulacin qumica, pero otras numerosas sustancias transportadas por la sangre tienen influencia en la presin sangunea actuando

directamente sobre los msculos vasculares o en el centro vasomotor. Los agentes ms importantes en este sentido son las hormonas, veamos algunas: 1. Hormonas suprarrenales: durante los perodos de estrs las glndulas suprarrenales liberan epinefrina (adrenalina) y norepinefrina las que en trminos generales producen vasocontriccin y la aceleracin del pulso cardaco. 2. Pptido natriurtico auricular: esta hormona liberada por las aurculas del corazn causa que se reduzcan la presin y el volumen sanguneo ya que favorece las prdidas de agua y sodio corporales a travs de los riones. 3. Hormona antidiurtica: es producida por el hipotlamo y tiene el efecto inverso a la anterior, es decir promueve la conservacin de agua, y aunque no juega un papel importante en el control de la presin sangunea a corto plazo, cuando hay prdidas de sangre elevadas su nivel de produccin aumenta mucho y adquiere importancia como un potente vasocontrictor 4. Angiostensina II: esta sustancia se libera a la sangre como respuesta a la renina segregada por los riones y causa una intensa vasocontriccin. 5. Factores derivados del endotelio: el endotelio (capa interna de epitelio) es una fuente importante de sustancias qumicas con efecto en los msculos lisos vasculares, por ejemplo la endotelina, uno de los ms potentes vasoconstrictores conocidos, se segrega en respuesta al bajo flujo de sangre. Tiene una gran importancia en la formacin del cogulo cuando se rompe la piel. 6. Qumicos inflamatorios: la histamina, prostaciclina, las cininas y otras sustancias qumicas que se liberan durante las respuestas inflamatorias y ciertas respuestas alrgicas funcionan como potentes vasodilatadores. 7. Otras sustancias: como el xido de nitrgeno y el alcohol tienen efectos vasoactivos importantes siendo ambos vasodilatadores ( ). Mecanismos de regulacin a largo plazo Ya hemos visto que los barorreceptores producen una regulacin rpida y a corto plazo de la presin sangunea, pero ellos se adaptan con rapidez a los episodios crnicos prolongados de presin baja o alta como si ajustaran la "aguja de

medicin a cero" en en nuevo valor de presin "normal". Para estos casos es donde los riones entran en accin a fin de mantener la homeostasis de la presin sangunea. Los riones son los encargados de eliminar del cuerpo muchas sustancias nocivas y los iones en exceso y eso lo hacen utilizando el agua como vehculo de transporte al producir una disolucin que llamamos orina. Pues bien, un trabajo ms intenso de los riones eliminando agua conduce a un menor volumen de sangre y el caso contrario, cuando la eliminacin de agua es baja el volumen de sangre aumenta, y, como sabemos, los cambios en el volumen de sangre conllevan siempre un cambio en la presin sangunea en la misma direccin. Como funciona el mecanismo? Los riones pueden actuar de dos formas en la regulacin de la presin arterial y proveer as el mecanismo ms importante para mantener esta presin a largo plazo: 1. Directamente: el mecanismo renal directo altera el volumen de sangre. Cuando la presin o el volumen sanguneo suben, la taza a la cual los fluidos se filtran dentro de los tbulos de los riones crece tambin. En esta situacin los riones no son capaces de procesar el filtrado a la misma velocidad y la mayor parte de ese fluido se desecha como orina lo que trae como resultado que el volumen de sangre y, consecuentemente, la presin sangunea caigan. Contrariamente, si el volumen de sangre es bajo los riones pueden conservar el agua y devolverla al torrente sanguneo y la presin sangunea sube. 2. Indirectamente: esta forma de regulacin involucra el llamado mecanismo renina-angiotensina. Cuando la presin arterial se reduce, unas clulas especiales dentro de los riones liberan la enzima renina a la sangre, esto dispara una serie de reacciones enzimticas que conducen finalmente a la produccin de angiotensina II de la cual ya hemos hablado. La angiotensina es un poderoso vasoconstrictor que promueve un aumento en la presin sangunea e incrementa el flujo de sangre a los riones (perfusin renal). Tambin promueve que la corteza suprarrenal segregue aldosterona, una hormona que mejora la reabsorcin renal de sodio y estimula a la glndula pituitaria posterior a liberar la hormona antidiurtica que favorece una mayor retencin de agua. Ambas cosas, ms retencin de sodio y de agua hacen que el volumen de sangre y la presin sangunea suban .