Fisiopato Clase 1: Generalidades: Homeostasis: Eq.

del medio interno y externo , entiendase como medio interno como conjunto de variables que maneja nuestro organismo, presion arterial, concentracion de electrolitos, etc Stress: Es la respuesta que se tiene frente a un cambio del medio interno. Stresor: Evento o agente que puede potencialmente modificar un medio interno Respuesta Adaptativa: es la respuesta que tiene la celula que le permite seguir viviendo y que cumpla con la funcion que staba cumpliendo despues de ser sometida a un agente stresor Injuria: Es el dao que puede sufrir una celula cuando el evento stresor es mas potente que la respuesta adaptativa. Agente biologico: es el agente causante de un cuadro patologico es el que! Patogenia: Es el como que un agente biologico puede producir un cuadro patologico" el mecanismo, el proceso

#ue pasa cuando una celula es expuesta a un cuadro injuriante$ %a celula puede adaptarse a su nueva condicion o puede que la celula se dae, o en algunos casos cuando el agente injuriante es muy intenso, la celula automaticamente se muere, y esto ocurre cuando estamos expuestos a una quemadura, trauma. &odo esto depende de:

'eserva Fisiologica, entiendase como que tan efeciente es el organismo de un sujeto para mantenerlo en estado (omeostatico. )uracion e intesidad de la *njuria &rasfondo genetico del individuo Estado de salud Estado +utricional

Edad ,rado de especiali-acion celular

Que pasa en una celula que actua un agente injuriante leve y por un tiempo prolongado? %a celula actua con respuestas adaptativas, tales como:

! Atro"ia: )isminucion del tamao de una celula. proceso reversible!

%as celulas se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al minimo sus necesidad energeticas. .e entiende que (ay un desbalance entre las proteinas que la celula produce versus con las proteinas que la celula pierde. Causas de Atrofia:

'educcion en la demanda funcional entiendase como todo organo que no se usa se atrofia! Ej: /trofia por inmovili-acion musculo0 esqueletica /porte insuficiente de oxigeno cronico *nsuficiencia de nutrientes 1erdida del estimulo endocrino Fisiologia Endocrina!F 1resion o lesion celular persistente por cambio isquemicos o inflamatorios

#!Hipertro"ia : /umento en el tamao de la celula.

Causas por .eales troficas /umento de las demandas funcionales ejercicios musculares ! 22 3rgano 4ipertrofico no tiene celulas nuevas, si las celulas que ya existian estan aumentadas de tamao

Causas:

Hipertro"ia $isiologica: por *nfluencia 4ormonal, ejemplo

desarrollo de las gonadas y por demanda funcional, ejercicios musculares

Hipertro"ia Patologica: donde la respuesta es mas intensa que el estimulo.

5ecanismos de 4ipertrofia: 22+F/&: Factores de &ranscripcion, es una proteina que de manera normal esta en el citoplasma inactiva!, cuando se activa este factor de la transcripcion migra (acia el nucleo y aqui induce la expresion de los genes. 6 esta expresion aumenta la produccion de proteinas. Existen (ormonas que inducen la activacion de factores de transcripcion, /ngiotensina **, Catecolaminas .tress de la pared, mayor trabajo, activa los +F/&

%! Hiperplasia: +umero de celulas en un tejido u organo, esta aumentado Causas: /umento en la capacidad funcional del tejido Estimulacion (ormonal, Esta ligado a mayor cantidad de (ormonas %esion celular

Tipos: 4iperplasia 4ormonal, aumento de la capacidad funcional de un tejido. presente en las gland. mamaria en el embara-o (iperplasia uterina, y mamaria! 4iperplasia Compensatoria, aumento del la masa celular tras el dao o reseccion parcial ocurre despues del dao! 4iperplasia 1atologica, estimulo excesivo7exogeno. 'iesgo de proliferacion cancerosa. aumento de la prostata!

5ecanismos de 4iperplasia

1orque se produce 4iperplasia$ Entendamos que en un tejido normal, la celularidad debe mantenerse balance 8, nace una celula, muere otra! Entonces para que aumente el numero de celulas en un tejido, necesariamente tendre cambios en la tasa de multiplicacion y muerte celular de ese tejido. ! &ayor produccion de "actores de crecimiento' citoquinas u (ormonas) 5uc(as celulas se multiplican dependiendo de la cantidad de (ormonas que lleguen ej. glandula tiroides! Factores de crecimiento" los tejidos de manera local tambien producen sustancias que son (ormonas de accion paracrina que estan estimulando la proliferacion, si (ago llegar mas (ormonas sistemicas voy a tener mas estimulos #! *p+regulation de las vias intracelulares para estos ligandos: aumento de la transcripcion de genes En segundo lugar, los receptores para estas celulas o las vias intracelulares tienen que estar aumentados. %! ,o-n regulations de "actores antimitoticos ./G$+0! y de sus vias intracelulares Ente regulador 1! In(ibicion de vias de muerte celular *mplicando que las celulas se mueran menos y se multipliquen mas, por lo tanto se tiene una mayor 9celularidad9 1!&etaplasia: Conversion de un tipo celular diferenciado por otro. Cambio reversible de una celula adulta epitelial o mesenquimatica!. Casi siempre en respuesta a una lesion *mplica reprogramacion de las celulas madres o celulas mesenquimaticas indiferenciadas en el tejido conectivo &ediado por: Citoquinas

Fact. de crecimiento Componentes extracelulares

Patogenia del eso"ago de 0arrett Esofago normal que se expone a un agente injuriante acidos! 1or la exposicion el esofago empie-a a producir una proteina nueva :51;!, aquella que activa a un factor de transcripcion, donde en el nucleo de la celula, produce que algunos genes que se estan expresando se repriman y aquellas que estan reprimidos se activen. 1rovocando un cambio en el formato celular, donde se pasa de celulas planas a celulas cubicas. 2!,isplasia: Crecimiento y maduracion desordenado de los componentes celulares de un tejido" <ariaciones del tamano y forma de las celulas )isposicion desordenada de las celulas del epitelio &b corresponde a una respuesta a estimulos nocivos persistentes .in embargo, la displasia es una lesion preneoplasica, ya que es una fase necesaria en la evolucion ceular (acia el cancer a traves de multiples pasos=

'esumen:

Acumulacion de sustancias .adaptacion celular! /copio de sustancias que no pueden ser inmediatamente utili-adas o eliminadas En citosol o nucleo 1ueden ser: 3ndogenas normales: %ipidos C43, proteinas, melanina. 3ndogenas Anormales: 1roducidas por defectos metabolicos. En-imas producen un producto anormal o es incapa- de metaboli-ar de manera normal un producto. Ej: Enf. de <on ,ier>e, aqui no pueden transformar el glucogeno a glucosa, no lo pueden degradar. 34ogenas: .ust. presentes en el amb. o pigmentos que no pueden ser eliminados. ej. *ctericia. /ntacrosis fumadores pulmones con carbon!. 5elanosis 1ulmonar

Estas sustancias pueden acumularse transitoria o permanentemente, asi como pueden ser inofensivas en algunos casos o toxicos en otros.

/ipos de acumulos: ! 3steatosis: /cumulo de grasa en organos como rinon, cora-on o (igado el mas importante aqui es el (igado 7 (igado graso! Mecanismos:
a! Aumento en la llegada de ac) grasos.

Obeso,

ayuno

prolongado(tiene activado la gluconeogenesis)

b! ,ismininucion en la capacidad de e4portacion . IH, Hepatitis (llegan !! "epatocitos,pero se van #!) c! 3"ectos to4icos sobre el (epatocito. OH, CCI$, Afla%toina

#! Acido urico .la gota! : )erivado del metabolismo de la purinas son bases nitrogenadas7 guanina y adenina! Mecanismos: a! Aumento en la produccion b! ,e"ecto en la eliminacion

%! Proteinas: 5ecanismo comun a todas las en") neurodegenerativas .Par5inson' Al6aimer' Hai5ington' ,emencia $ronto temporal! 1uede ser proteinas normales, oxidativas, nitradas, malplegadas, etc. Ejercen efectos toxicos por si mismas o formando agregados proteicos

1! 7alci"icacion Patologica: a! ,istro"ica, asociada a necrosis e inflamacion de tejido &:C calcificados en (igado o pulmon ej. nodulos en

b!&etastasica: .e calcifican todos los organos blandos, ej. musculos, tendones, venas, valvulas cardicas. 1roducto de alteraciones en el metabolismo "os"o8calcico (iperparatiroidismo, intoxicacion por <it. ), *nf. 'enal Cronica!