04-12-2013

UNIVERSIDAD ANDRES BELLO Facultad de Ciencias Biolgicas Departamento de Ciencias Biolgicas Curso BIO 170

FISIOLOGIA RESPIRATORIA:
Aspectos generales del sistema respiratorio

SISTEMA RESPIRATORIO
1. Ventilacin y mecnica respiratoria 2. Intercambio y transporte de gases 3. Regulacin de la respiracin

Ilse Valderrama Heller, 2012

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Figure 17-1

Figure 17-2 Overview (1 of 2)

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Figure 17-2 Overview (2 of 2)

Figure 17-2a

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Figure 17-2b

Figure 17-2c

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Figure 17-2d

Figure 17-2e

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Figure 17-2f

Figure 17-2g

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Zonas de conduccin y respiracin del sistema respiratorio

zona de conduccin: llega el aire a la zona respiratoria
Hasta Z = 16 aire Solo se conduce aire.

Transicin Z = 17 a Z= 19 Z = 20 a Z= 23 - 26.

Porcin respiratoria:intercambio de

gases entre el aire y la sangre

Bronquiolos respiratorios Conductos alveolares Alvolos

Ilse Valderrama Heller, 2012

Figure 17-4

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ESTRUCTURA ALVEOLO
Intercambio de gases, 300 millones por pulmn (superficie 60-80 m2), para difusin de los gases adultos RN: 25 x 106. Alveolizacin: hasta 3 aos. Multiplicacin: hasta +/- 8 aos Circulacin: Arteria Bronquial Arteria Pulmonar 2 tipos de clulas epiteliales Alveolar Tipo I (epitelio pulmonar escamoso) Alveolar Tipo II (o Al l Ti ( septales, t l forman sustancia tensoactiva) Pared alveolar macrfagos alveolares fagocticos, remueven partculas de polvo u otros desechos de los alvelos pulmonares

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Surfactante Pulmonar : tensoactivo pulmonar elaborado por clulas alveolares de tipo II, compuesto por algn derivado de la lecitina combinado con protenas, dipalmitoilfosfatidicolina (DPPC)
trabajo durante la inspiracin
tensin superficial de los alveolos retroceso elstico del pulmn distensibilidad

Ayuda a estabilizar los alvolos de diferentes tamaos

La semana 35 gestacin esta presente En la enfermedad de las membranas hialinas ( Sndrome de Distrs respiratorio del neonato), nios prematuros se colapsan debido a la ausencia del tensoactivo Ilse Valderrama Heller, 2012

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LEY LAPLACE

La tensin superficial en los alvolos podra crear una presin que dara lugar al colapso de los alvolos pequeos con vaciamiento del aire que contienen en los alvolos de mayor tamao Sin embargo, la tensin superficial no causa normalmente colapso de los alvolos debido a que el tensoactivo pulmonar (combinacin de fosfolpidos y protenas) disminuye de manera suficiente la tensin superficial

Ilse Valderrama Heller, 2012

LA MECNICA DE LA VENTILACIN ESTA INFLUIDA POR LAS PROPIEDADES FSICAS

1. ELASTICIDAD O ELASTANCIA es la capacidad de un pulmn tejido estirado ( expandirse) y retornar a su volumen original sin deformarse o romperse.( fuerza que opone al estiramiento) Retraccin elstica 2. DISTENSIBILIDAD: (compliance)(facilidad al estiramiento) Facilidad con la que se expanden la pared del trax y los pulmones. La perdida de distensibbilidad aumenta el trabajo respiratorio a mayor distensibilidad, menor elastancia cambio de presin transpulmonar (dif. P intrapulmonar y la intrapleural). 3. 3 TENSION SUPERFICIAL ( P=2T/r) Del lquido de los alvolos ejerce una fuerza hacia adentro cuyo efecto es contrapuesto al de la distensin La espiracin es un fenmeno expulsivo que depende de la elastancia del pulmn, y si la elastancia esta disminuida , tiene mucho volumen residual.

Tensin superficial de los l l alveolos

Distensibilid ad del tejido pulmonar pared torcica rgida

Presin intrapleural 757 mm Hg

La elasticidad del tejido pulmonar y la tensin superficial del lquido de los alveolos se oponen a la distensin del pulmn por la pleura. Esto hace que en reposo la presin intrapleural sea negativa

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1.DISTENSIBILIDAD: (compliance) (facilidad al estiramiento) D = V/P

destruccin o cambios fibrticos o edematosos de tejido pulmonar o que bloquee los alvolos. Anormalidades reduzca la expansibilidad de la caja torcica (xifosis, escoliosis intensa) y otros procesos limitantes (pleuritis fibrtica o msculos paralizados y fibrticos, etc.).
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LEY DE FICK

Directamente proporcional al rea: la barrera hematogaseosa posee un rea de 50 a 100 m2 Directamente proporcional a la diferencia de presin parcial del gas: (entre ambos lados de la lmina) Debido a la diferencia de presiones de O2 entre alveolo y capilar, el O2 pasa al capilar. Directamente proporcional a la solubilidad del gas: el CO2 posee una solubilidad mayor que el O2, por lo que difunde alrededor de 20 veces ms rpido Inversamente Inversamente proporcional al espesor: la barrera hematogaseosa posee un espesor aproximado de 0,3 um Inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular: el CO2 posee un peso molecular algo mayor al O2

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Figure 17-2h

Figure 17-3

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Table 17-1

Table 17-2

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MECANICA DE LA RESPIRACION

Las presiones intrapleural e intrapulmonar varan durante la ventilacin (-) La P intrapleural P siempre es inferior a la P intrapulmonar La P intrapulmonar (o P alveolar) es subatmosfrica durante la inspiracin y mayor que la presin atmosfrica durante la p espiracin
REPOSO P ALVEOLAR Atmosfrica P PLEURAL INSPIRACIN Sub-atmosfr. ESPIRACIN Supra-atmosfr. - Sub-atmosfr.

Sub-atmosfr. + Sub-atmosfr

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Figure 17-9a

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Figure 17-9b

Figure 17-9c

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Existen dos movimientos respiratorios: inspiracin y espiracin

REPOSO P ALVEOLAR Atmosfrica P PLEURAL

INSPIRACIN Sub-atmosfr.
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ESPIRACIN Supra-atmosfr. - Sub-atmosfr.

Sub-atmosfr. + Sub-atmosfr

Figure 17-5

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Figure 17-6

Figure 17-7

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Volmenes versus Capacidades

Los volmenes son compartimentos pulmonares que contienen aire y, aunque son visibles en la di f torcica, i radiografa pueden medirse con diversas tcnicas L a s capacidades pulmonares son dos o ms volmenes sumados Est determinada por los volmenes de l l d aire que permanecen o transitan por el sistema respiratorio
TRMINO Volmenes pulmonares V. Corriente o Tidal (VC) DEFINICIN 4 componentes de C. pulmonar total, que no estn solapados entre s Vol. de gas inspirado o espirado en un ciclo respiratorio no forzado (500 ml). De este volumen slo el 70% llega a los alvolos Vol. Aire de una inspiracin profunda, sin contar el VC (3.100 ml) Vol. Aire de una espiracin profunda, sin contar el VC (1.200 ml) Vol. de aire queda en pulmones luego una espiracin profunda forzada (1.200 ml)

V. de reserva inspiratoria (VRI) V. de reserva espiratoria (VRE) V. Residual (VR)

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Capacidades pulmonares

Mediciones que representan la suma de dos o ms volmenes pulmonares Cantidad total de aire en los pulmones luego de una inspiracin mxima CPT = VR + VRI + VRE + VC = 6.000 ml o 6 lt Cantidad mxima de aire que puede eliminarse luego una espiracin mxima CV = VRI + VC + VRE = 4.800 ml Cantidad mxima de aire que puede inspirarse luego de una espiracin corriente normal. normal

C. pulmonar total (CPT)

C. Vital (CV) C. Inspiratoria (CI)

CI = VC + VRI = 3.600 ml C. residual funcional Cantidad de aire que permanece en los pulmones luego una espiracin corriente (CFR) normal. CFR = VR + VRE = 2.400 ml
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Ilse Valderrama Heller, 2012

Table 17-4

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Figure 17-11

Figure 17-12 - Overview

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Table 17-3

Figure 17-14

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Table 17-6

Figure 17-16 - Overview

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El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo es la PaCO2.

Alvolos que reciben perfusin pero que no ventilan V/Q = 0 Cortocircuito o Shunt. 2/5 = 0,4

Alvolos normalmente ventilados y perfundidos V/Q = 0,8 Compartimiento Ideal. 4/5 = 0,8

. Alvolos que reciben ventilacin pero escasa perfusin V/q = Espacio Muerto. 4/2= 2

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Table 17-7

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Figure 18-3 - Overview

Table 18-1

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Figure 18-6

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Table 18-2

Figure 18-4 - Overview

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Figure 18-4a

Hay 2 tipos de enfisema: Enfisema centroacinar, se destruyen principalmente los bronquiolos; este se l localiza todo las partes de t tipo ti de d enfisema fi li sobre b t d en l t superiores i d los pulmones, y son causados por el tabaquismo. Enfisema pancinar, se caracteriza por una destruccin de todos los espacios donde hay intercambio de gases; se localizan principalmente en la parte ms inferior de los pulmones, y son debidos por el dficit de alfa1antitripsina
Figure 18-4b

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Figure 18-4c

Es una acumulacin anormal de lquido en los alvolos pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar. Causas El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardaca. A medida que el corazn deja de funcionar, la presin en las venas que pasan a travs del pulmn comienza a elevarse. A medida que la presin en estos vasos sanguneos se incrementa, el lquido es empujado hacia los espacios de aire (alvolos) en los pulmones. Este lquido interrumpe el movimiento normal del oxgeno a travs de los pulmones, provocando dificultad para respirar. El edema pulmonar puede ser causado por:Dao al pulmn causado por gas txico o infeccin grave, Ciertos medicamentos, Lesin mayor,Insuficiencia renal, Hacer ejercicio a grandes alturas Figure 18-4d

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El asma es causada por una inflamacin de las vas respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma asma, los msculos que rodean las vas respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vas areas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar. En las personas sensibles, los sntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalacin de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o desencadenantes.
Figure 18-4e

Figure 18-7 - Overview

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Figure 18-9

TRANSPORTE DE GASES

Difusin de gases a travs de la Mb A-c

Pa O2= PAO2 A c O2 = 100 mm Hg. 10 mm Hg. = 90 mm Hg.

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P parcial del O2 Arterial: 80 a 90 mmHg Venoso: 40 mmHg

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Figure 18-10 - Overview

Figure 18-11

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Figure 18-13

Figure 18-15

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Figure 18-16

CONTROL DE VENTILACIN
Existen dos sistemas de control, uno voluntario situado en la corteza cerebral y uno automtico, en el tronco enceflico,
VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL
input
TRONCO ENCEFALICO

output

SENSORES Quimiorreceptores R Recep. P l Pulmonares Ilse Valderrama Heller, 2012

EFECTORES M. Respiratorios: diafragma di f intercostales abdominales

PO2 y PCO2 constantes.

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CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO

Centro Medular (rea rtmica): - Grupo Dorsal inspiracin - Grupo p Ventral espiracin p principal estmulo es la hipercapnia, hipoxemia, el incremento de la temperatura y la cada del pH Centro Neumotxico: - Inhibe la inspiracin Centro Apnustico: - Estimula la inspiracin Ambos modifican la actividad del rea rtmica.
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CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIN

Los centros de control respiratorio generan un patrn cclico de respiracin

Existen neuronas espiratorias e inspiratorias Impulsos inspiratorios (2 seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frnicos y los intercostales externos Los impulsos espiratorios (3 seg) provocan la contraccin de los msculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad di i d l id d torcica, y dando lugar a una espiracin forzada Es un proceso involuntaria
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pasivo

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Figure 18-17

Quimiorreceptores Perifricos

De O2, CO2 y H+ en cuerpos carotdeos y cuerpos artico Informacin se envia al centro inspiratorio bulbar a travs de IX y X nervios craneales

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Quimiorreceptores
PERIFERICOS:
actuan rapidamente, no lo hacen directamente por CO2 de sangre sino H+ y pH, regulan ventilacin. EN CUERPOS CAROTDEOS = bifurcacin de arterias cartidas. Responden a cambios de PO2 ( hipoxemia) y al pH sanguneo. debajo EN encima N CUERPOS CU OS ARTICOS COS = e c y deb jo del de arco co artico. co. Responden a cambios de PCO2, a su aumento y menos sensibles al cambio de pH. PO 2 es inferior 60 mmHg CENTRALES En la superficie ventral del tronco enceflico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] , del LCR. H+ PCO2 LCR : estimula la ventilacin ,hiperventilacin H+ PCO2 LCR, la inhibe respiracin

Causanaumentodefrecuenciarespiratoria: DisminucionesdePo2 arterial:respondencuandoPo2 disminuye y por p debajo j de60mmHg g IncrementosdePco2 arterial:efectomenosimportante quesurespuestaadisminucionesdePo2 arterial DisminucionesdepHarterial:mediadoslopor quimiorreceptoresdeloscuerposcarotideos

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SENSOR DE OXIGENO DEL CUERPO CAROTIDEO , LIBERA NT CUANDO DISMINUYE LA PO2

Los quimiorreceptores centrales controlan los niveles de CO2 en LCR

Figure 18-18

LCR

LCR

Figure 18-20

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Quimioreceptores centrales => mantener la Pco2 dentro del intervalo normal

Barrera hematoenceflica impermeable a H+ y HCO3- pero permeable a CO2

Pco2 arterial => Pco2 LCR => concentracin de H+ en LCR => pH en LCR => deteccin quimioreceptores pH LCR => frec respiratoria (hiperventilacin) pH LCR => frec respiratoria (hipoventilacin)

Regulacin de la respiracin
PORELOXGENO(O2) Slo los receptores perifricos detectan cambios en PO2 Sl son importantes Slo i t t cuando d PO2es inferior i f i a 60 mmHg en sangre (altitud). Cuando se activan estimulan la ventilacin POR EL CO2 Es el mecanismo ms importante de la regulacin de la respiracin p Cambios en PCO2se detectan por receptores perifricos y centrales, pero son ms importantes los centrales

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REFLEJO DE HERING-BREUER
RECEPTORES DE DISTENSIN: PORCION MUSCULAR DE LA PARED DE BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS :

Expansin en exceso N. grupo resp, dorsal rampa inspiratoria.

N.Vago inactivacin de la

INSUFLACIN PULMONAR

Inhibicin del centro espiratorio Dominio del centro inspiratorio

Inhibicin del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio

COLAPSO PULMONAR

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Regulacin nerviosa de la respiracin (resumen)

Contraccin diafragma y musc intercostales iniciada por neuronas de la protuberancia y bulbo raqudeo => forman una red con un GENERADOR CENTRAL DE PATRN (activ. rtmica intrnseca)

Las neuronas respiratorias del bulbo controlan la respiracin ( inspiracion y espiracion ) Las neuronas de la protuberancia modulan la ventilacion El patrn rtmico de la respiracin surge de una red de neuronas de descarga espontanea La ventilacin est regulada por varios reflejos ligados a quimiorreceptores y centros cerebrales especiales .
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Muchas gracias por su atencin!

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