El equilibrio cido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.

a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y, por lo tanto, del H2CO . b) Cambios en la concentracin plasmtica de !idro"eniones por alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente #metablicas#. En consecuencia, e$isten cuatro tipos bsicos de trastornos%

acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metablica alcalosis metablica

Pueden producirse, adems, alteraciones mi$tas, en las que !ay combinacin en "rado &ariable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos est in&olucrada la &entilacin al&eolar%% en las de tipo respiratorio como determinante primario y en las metablicas, como mecanismo compensatorio. En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distin"uir la acidosis de la acidemia y la alcalosis de la alcalemia. 'cidemia o alcalemia se refieren a la e$istencia en la san"re de un pH fuera de los l(mites normales de ), * a ),++. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatol"ico "lobal en que !ay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el or"anismo, con o sin alteracin del pH. Por e,emplo, si bien en la mayor(a de los casos una alcalosis respiratoria &a acompa-ada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos le&es si coe$iste una acidosis metablica o si !ay una compensacin completa. .ueda claro que el slo pH es insuficiente para precisar la naturale/a de estos trastornos, siendo necesario contar con informacin sobre otros componentes de equilibrio cido-base y con datos cl(nicos En la mayor(a de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distin"uir dos fases% a) una a"uda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar rpidamente. b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente. 0ecanismos causales

1a concentracin de H2CO en la reaccin de Henderson-Hasselbac! es directa y e$clusi&amente dependiente de la PaCO2, que a su &e/ depende de la &entilacin al&eolar. En cambio, la concentracin normal de 2+ mEq21 del in HCO - puede &ariar tanto por mecanismos respiratorios como metablicos% a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2. Consideremos la si"uiente ecuacin CO2 3 H2O 4 H2CO 4 H3 3 HCO 5n aumento de PaCO2 despla/a el equilibrio !acia la derec!a y, al mismo tiempo que aumenta los !idro"eniones, tambi6n aumenta la concentracin de HCO - . En una disminucin dePaCO2 se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones e$iste, por equilibrio qu(mico, una &ariacin paralela de HCO - y PaCO2. 7i la PaCO2 &uel&e a su &alor normal de +8 mmH", el H2CO ba,ar a 9,2 mEq 2 1 :+8 $ 8,8 ) y la concentracin de HCO - tambi6n &ol&er a los 2+ mEq 2 1 normales. b) Por cambios no respiratorios o metablicos En un paciente que, por una diarrea profusa, por e,emplo, pierde "ran cantidad de HCO - en sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato, que no depende ni "uarda relacin con cambios en la PaCO2. 'unque este paciente mantu&iera su PaCO2 normal de +8 mmH", su HCO - ser inferior a lo normal. ;ia"nstico del mecanismo causal E$isten &arios (ndices para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO - son de ori"en respiratorio o metablico. El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendr(a un indi&iduo si suPaCO2 fuera de +8 mmH". Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es de 2+ < 2 mEq 2 1. =o &ar(a en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al lle&ar la PaCO2 a lo normal, para los efectos de clculo la alteracin de la concentracin de HCO - li"ada a la ele&acin del CO2. se reduce en i"ual proporcin. En cambio, en los trastornos de tipo metablico el bicarbonato estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las alcalosis metablicas. Otro (ndice usado para e&aluar si los cambios de iones HCO - son de ori"en respiratorio o metablico es el e$ceso de base : base excess 4 >E). Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampn que el su,eto

tiene y lo que debiera tener, siendo el &alor normal 8 < mEq21. Este &alor tambi6n se obtiene mediante clculos matemticos y slo se altera cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por e,emplo, los !idro"eniones liberados en e$ceso consumen HCO - , con lo que el >E ba,a. En cambio si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO , por cada H3 que se a"re"a a la san"re se forma tambi6n un in HCO -, por lo que el >E no se modifica. ;ebe tenerse presente que la compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se lo"ra con una modificacin cido-bsica opuesta de ori"en metablico, lo que si"nifica que el bicarbonato estndar y el e$ceso de base pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de lar"a duracin, por efecto del componente metablico compensatorio. 5na tercera forma de e&aluar el estado cido-base es conocer las cifras apro$imadas en que cambia la concentracin de HCO - en forma directamente li"ada a los cambios primarios de la PaCO2. En las acidosis respiratorias a"udas, sin compensacin, la concentracin de HCO - sube apro$imadamente 9 mEq21 por cada 98 mmH" de aumento de PaCO2. En las alcalosis respiratorias a"udas, en cambio, la concentracin de HCO - ba,a apro$imadamente 2 mEq 2 1 por cada 98 mmH" de ca(da de la PaCO2. ' las cifras as( calculadas !ay que a"re"ar un mar"en de &ariacin de apro$imadamente < 2 mEq21. ?inalmente, se puede saber si los cambios de HCO - estn o no relacionados con fenmenos &entilatorios ubicando los &alores de PaCO2 y pH en un "rfico que muestra las relaciones entre estos (ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos :?i"ura9 -9. ;ebido a que esta relacin es diferente para cada condicin, es posible !acer un dia"nostico inicial del tipo de alteracin con aceptable precisin y facilidad .Es fundamental tener presente que la total precisin dia"nstica en casos ms comple,os slo se obtiene con la consideracin cuidadosa del cuadro cl(nico y su e&olucin.

Figura 13-1. @reas de compensacin de trastornos del equilibrio cido-base. El estado cido-base de un paciente puede estimarse al "raficar los &alores de PaCO2y pH. 1as l(neas dia"onales y la escala ubicada en el &6rtice superior i/quierdo permiten estimar el e$ceso de base, mientras que la escala !ori/ontal ubicada al centro del "rfico permite estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El punto obtenido puede caer en las reas% normal, de alcalosis respiratoria no compensada :acute !ypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada :c!ronic !ypocapnia), acidosis metablica compensada :c!ronic base d6ficit), acidosis metablica no compensada :acute base d6ficit), acidosis respiratoria no compensada :acute !ypercapnia),acidosis respiratoria compensada :c!ronic !ypercapnia) o alcalosis metablica :c!ronic base e$cess). 5n punto ubicado entre dos reas diferentes puede indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la e$istencia de trastornos mi$tos. Aeproducido con permiso de Aadiometer, Copen!a"ue.

En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbac! y el nomo"rama ad,unto entre"an la informacin fundamental y los dems (ndices son un complemento. Compensacin acido-base Cuando se produce un cambio en la concentracin de !idro"eniones suceden &arios !ec!os tendientes a atenuar la &ariacin. a) El cambio en la concentracin de !idro"eniones libres es amorti"uado por los sistemas tampn e$tracelulares y, posteriormente, por los intracelulares. b) 7i el cambio es primariamente no respiratorio, por e,emplo una acidosis metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la &entilacin y con la correspondiente ca(da rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin de H3 y, en consecuencia, se tiende a corre"ir el trastorno inicial. 1o in&erso ocurre en las alcalosis metablicas. c) 7i el cambio es primariamente respiratorio, por e,emplo una acidosis respiratoria, el ri-n elimina H3 y retiene HCO -, con lo cual el pH tiende a &ol&er a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno contrario. 1a m$ima compensacin renal es lenta y demora !asta ) d(as en completarse. Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin bicarbonato2cido carbnico cercana a 28. 7al&o en trastornos le&es, la correccin lo"rada es slo parcial, lo que se e$plicar(a por di&ersas ra/ones% e$iste un mar"en de tolerancia del or"anismo para &ariaciones de pHB la compensacin respiratoria tiene un l(mite, ya que no se puede !iper&entilar indefinidamente por el ries"o de producir fati"a muscular, ni se puede reducir la &entilacin al "rado que produ/ca una !ipo$emia "ra&eB el in bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el osmtico, isoel6ctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse ilimitadamente para corre"ir el pH. Por estas ra/ones las compensaciones fisiol"icas difieren de las qu(micas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios. Por esta ra/n, la e$istencia de un pH normal en un trastorno cido base mediano o "ra&e no debe interpretarse como un (ndice tranquili/ador de buena compensacin, sino que como indicador de que e$iste un trastorno mi$to en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como &eremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la Cnica e$cepcin a esta re"la, ya que puede compensarse a pH normal. ACIDO I !" PI!A#O!IA

7e debe a una disminucin de la &entilacin al&eolar con ele&acin de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos anali/ados en el cap(tulo D. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO y por consi"uiente un incremento en iones H3 con ca(da del pH, que disminuye en 8,8) unidades por cada 98 mmH" que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el ri-n elimina H3 y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 2+ !oras, el pH comien/a a subir. El equilibrio isoel6ctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se di,o, la compensacin no es total, ya que el pH no lle"a a &alores normales e$cepto en trastornos muy le&es. En las acidosis respiratorias se pueden distin"uir dos etapas% una a"uda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es cl(nicamente Ctil, ya que el anlisis con,unto de pH y PaCO2 con los !ec!os cl(nicos permite e&aluar la capacidad compensatoria del ri-n o la e$istencia de trastornos mi$tos del equilibrio cido bsico. Por e,emplo, la persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en que !a transcurrido un tiempo suficiente !ace pensar en que el ri-n es incapa/ de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que e$ista una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria. El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corre"ir la !ipo&entilacin al&eolar. 1a administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada slo en casos muy "ra&es :pH E ),28) y como medida transitoria mientras se lo"ra la correccin de la !ipo&entilacin, debido a que su administracin puede normali/ar el pH, con lo que disminuye el est(mulo &entilatorio y se acentCa aun ms la !ipo&entilacin, con a"ra&acin de la !ipo$emia. Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolon"ada y compensada, como ocurre al corre"ir el broncoespasmo en un paciente obstructi&o, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el ri-n demora ms en &ol&er a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la me,or(a del intercambio "aseoso, debido a que produce una disminucin de la &entilacin al&eolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la me,or(a del equilibrio cido-base e intercambio "aseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con aceta/olamida. Es tambi6n necesario considerar una posible !ipo&olemia, !ipoFalemia o !ipocloremia que est6 perpetuando el trastorno :&er alcalosis metablica). A$CA$O I !" PI!A#O!IA Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la &entilacin al&eolar, el que puede ser causado por mCltiples mecanismos :cap(tulo D).

1a disminucin de la PaCO2 determina una ca(da de la concentracin de H2CO con el consi"uiente descenso en !idro"eniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el ri-n elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normali/a al cabo de 2+ a )2 !oras. =tese que 6ste es el Cnico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensarse a pH dentro del ran"o normal,.aCn en casos de trastornos acentuados :?i"ura 9 -9). El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. =o obstante, en al"unos pacientes con alcalosis respiratoria a"uda intensa puede ser necesario corre"ir los efectos de la alcalosis como &aso contraccin cerebral y tetania, lo que puede lo"rarse in!alando me/clas "aseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lo"rar una adaptacin ms rpida si se usa aceta/olamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el ri-n. 'CG;O7G7 0EH'>O1GC' El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de ori"en metablico escapa al propsito de este cap(tulo, moti&o por el cual slo se re&isarn los aspectos ms rele&antes desde el punto de &ista respiratorio. 1as acidosis no respiratorias o #metablicas# se pueden producir por cuatro mecanismos principales% a) E$ceso de produccin de !idro"eniones, cuyas causas ms frecuentes son la Fetoacidosis diab6tica y la acidosis lctica en casos de s!ocF. b) Gnto$icacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y alco!ol met(lico. c) P6rdida e$cesi&a de bicarbonato por &(a di"esti&a :diarrea profusa) o urinaria. d) ?alta de eliminacin de cidos fi,os en insuficiencia renal que es, probablemente, la causa ms frecuente. Cuando se produce una acidosis en forma a"uda, la compensacin se inicia en forma casi instantnea por accin de los tampones e$tracelulares y por un cierto "rado de !iper&entilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio. 1ue"o, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento pro"resi&o de la respuesta &entilatoria. 'un cuando 6sta se inici muy preco/mente, no alcan/a su m$ima intensidad !asta despu6s de 92 a 2+ !oras, debido a que la barrera !emato-enceflica es poco permeable al HCO -, por lo cual, la disminucin a concentracin de HCO - producida por una acidosis metablica &a a ser ms lenta en el enc6falo que en el plasma. En consecuencia, la m$ima estimulacin respiratoria slo se lo"rar despu6s de al"unas !oras, cuando se !aya producido un equilibrio

en la concentracin de bicarbonato en todo el or"anismo. 1o in&erso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por e,emplo, la dilisis corri"e rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mas. En consecuencia, estos pacientes continCan !iper&entilando por al"unas !oras despu6s de terminada la dilisis. 7i el ri-n est funcionando adecuadamente :lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, s!ocF, etc.) este r"ano tambi6n participa en la compensacin eliminando !idro"eniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metablica crnica de al"una cuant(a el pH nunca lle"a al ran"o normal :?i"ura 9 -9). 1a cantidad de cationes y aniones se mantienen i"uales manteni6ndose as( la car"as el6ctricas en equilibrio.Esta propiedad se apro&ec!a para calcular indirectamente la cantidad de aniones de cidos fi,os, cuya medicin es dif(cil. Como los aniones prote(nas no cambian en estos trastornos, en la fi"ura 9 -2 puede apreciarse que un aumento de aniones de cidos fi,os &a a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los cationes.Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato, es indicadora de la cantidad de aniones de cidos fi,os. El aumento de esta diferencia, denominada anin "ap, indica acidois metablica

=a3 - :Cl 3 HCO - ) 4 'I 9+8 -:98+ 3 2+) 4 92 En condiciones normales el 'I es de 92 < + mEq21.

Figura 13-2. Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es i"ual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica e$iste un aumento compensatorio del bicarbonato que se acompa-a de una ca(da de cloro para mantener el equilibrio isoel6ctrico. El anin "ap o inter&alo aninico est en ambos casos cercano a lo normal. En la acidosis metablica en cambio e$iste un aumento de aniones no medidos, lo que se refle,a en un incremento del inter&alo aninico a 2 mEq21.

El 'I est ele&ado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos como Fetocidos, lactato, cidos or"nicos en insuficiencia renal, into$icaciones por salic(licos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un cido :H>) 6ste se tampona con bicarbonato de sodio, formndose cido carbnico que se descompone en a"ua y CO2 que es eliminado por la &entilacin
H> 3 =a HCO =a>3 H2CO =a> 3 H2O 3 CO2

El resultado neto es una ca(da de HCO -. ;ado que no !ay cambios en las concentraciones de =a3 ni de Cl, el 'I aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no medidos, que !an reempla/ado al anin HCO - :?i"ura 9 -2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por otros mecanismos, tales como p6rdidas e$cesi&as de bicarbonato por &(a di"esti&a o urinaria, no e$iste acumulacin de aniones fi,os por sobre lo normal. ;ebido a que es necesario mantener el equilibrio el6ctrico, por cada mEq de

HCO - perdido se retiene un mEq de Cl :acidosis !iperclor6mica), con lo cual el 'I se mantiene dentro de l(mites normales A$CA$O I %"#A&O$ICA 7i a un indi&iduo normal se le administra una car"a de bicarbonato de sodio, se produce un al/a del pH de corta duracin, ya que el ri-n es capa/ de responder rpidamente eliminando el e$ceso de bicarbonato. 's(, para que una alcalosis metablica se manten"a en el tiempo son necesarias dos condiciones%
9. 5na p6rdida continua de !idro"eniones o in"reso mantenido de bases.

1a p6rdida de H3 puede deberse entre otras causas a &mitos o sondas naso"stricas, como tambi6n al uso e$cesi&o de diur6ticos. El in"reso e$a"erado de bases puede deberse a administracin terap6utica de bicarbonato o de sustancias como lactato :soluciones endo&enosas), acetato :dilisis) y citrato :transfusiones). 2. 5na alteracin en la funcin renal que impida la e$crecin de bicarbonato. Jsta puede deberse a las si"uientes condiciones% a) Hipo&olemia% en estos casos prima la reabsorcin de =a 3, in que se reabsorbe ,unto con bicarbonato. 7i no se corri"e la !ipo&olemia, la alcalosis persiste a pesar de que !aya cesado la p6rdida de H 3 o el in"reso de bases. b) 'umento de mineralo-corticoides :aldosterona) como en el s(ndrome de Cus!in". En estos casos !ay retencin de =a 3 con p6rdidas e$a"eradas de H3 y K3, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corre"ir la !ipoFalemia o el !iperaldosteronismo para normali/ar el pH. c) HipoFalemia% en estos casos !ay una p6rdida e$a"erada de H 3 por la orina que impide compensar la alcalosis. d) Hipocloremia% cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoel6ctrico. 1o in&erso tambi6n es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl ba,a. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, lle"a el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede se"uirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoel6ctrico. Con ello se produce una alcalosis que in!ibe la &entilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.

En cualquiera de estas condiciones e$iste compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la &entilacin al&eolar con aumento de la PaCO2 y la consi"uiente ca(da del pH. 7in embar"o, 6sta es limitada, ya que la !ipercapnia produce !ipo$emia que estimula la &entilacin. Por esta ra/n, la PaCO2 como compensacin rara &e/ sube de LL mmH" :?i"ura 9 -9). #!A #O!'O %I(#O En diferentes situaciones cl(nicas pueden coe$istir di&ersos trastornos del equilibrio cido-bsico.lo que complica su interpretacin.Por e,emplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria "lobal crnica que presenta un s!ocF puede tener simultneamente una acidosis respiratoria :a"uda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relati&amente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diur6ticos. 'un cuando la e$istencia de estos trastornos mi$tos puede sospec!arse con el anlisis de "ases en san"re arterial, en la mayor(a de los casos slo el anlisis del con,unto de los !ec!os cl(nicos y de laboratorio permite ase"urar el dia"nstico. EME0P1O7 ;E HA'7HOA=O7 ;E1 E.5G1G>AGO 'CG;O->'7E Para resol&er estos e,emplos es con&eniente se"uir la si"uiente secuencia% a) Hener presente el conte$to cl(nico b) Obser&ar el pH, con lo cual se identificar si e$iste acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este Cltimo tambi6n puede corresponder a trastornos compensados o mi$tos. En "eneral se consideran ries"osas en si mismas la acidemia ba,o ), 8 y las alcalemia sobre ),L2. c) Obser&ar la PaCO2% si est ele&ada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica. 7i e$iste !ipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica. d) 'nali/ar la e$istencia de alteraciones metablicas mediante la ma"nitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del >E. Esto tambi6n puede lo"rarse ubicando los &alores de PaCO y pH en el "rfico de compensacin :?i"ura9 -9).

")"%P$O 1* Paciente cardipata +ue recibi una sobredosis de sedantes

pH 4 ),22 PaCO2 4 )8 Interpretacin

HCO - 4 2),+ >ic. 7t. 4 2

>E 4 -2

a) El pH est ba,o lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis. b) 1a PaCO2 est ele&ada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria. c) El bicarbonato est muy le&emente aumentado, lo que su"iere que se debe directamente al efecto qu(mico de la mayor PaCO2, sin inter&encin de mecanismos compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto su"iere que el trastorno es reciente. d) El bicarbonato estndar y el >E son normales, lo que confirma que no e$iste un componente metablico. e) El punto cae dentro de la banda de !ipercapnia a"uda :?i"ura9 -9). En suma, es una acidosis respiratoria a"uda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio. Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes :c - e). ")"%P$O 2 Paciente con diarrea aguda pH 4 ),2+ PaCO2 4 L Interpretacin a) El pH est ba,o lo normal, lo que demuestra una acidosis. b) 1a PaCO2 est ba,a, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es metablica. c) El HCO - est ba,o. d) El bicarbonato estndar y el >E estn ba,os, lo que corrobora que la acidosis es metablica. e) El punto cae en la /ona de d6ficit a"udo de bases. Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente. HCO - 4 9+,2 >ic. 7t. 4 9L,L >E 4 -99,L

")"%P$O 3 Paciente en coma diab,tico pH 4 ), 8 PaCO2 4 * Interpretacin a) El pH est ba,o lo normal, lo que indica una acidosis. b) 1a PaCO2 est en el l(mite ba,o de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es metablica. c) El punto cae en la /ona de d6ficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el >E estn disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, compensada en el "rado usual. ")"%P$O Paciente con en.ermedad pulmonar obstructi/a crnica 0"POC) estable pH 4 ), 2 PaCO2 4 )8 HCO - 4 L >ic 7t. 4 29 >E 4 3) HCO - 4 9) >ic 7t. 4 9N,2 >E 4 -N,9

a) El pH demuestra una acidosis. b) 1a PaCO2 est ele&ada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria. c) El punto cae en la /ona de !ipercapnia crnica. d) El le&e aumento del bicarbonato o del e$ceso de base es compensatorio. 7e trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es usual. ")"%P$O 1 Paciente en paro card2aco pH 4 ),98 PaCO2 4 +N HCO - 4 9+,2 >ic 7t 4 9 ,2 >E 4 -9L,N

a) El pH demuestra una acidosis.

b) 1a PaCO2 est ele&ada, lo que indica acidosis respiratoria. c) El bicarbonato estndar y el >E demuestran que e$iste adems un d6ficit de bases de tipo #metablico#. d) El punto cae entre la /ona de d6ficit a"udo de bases y de !ipercapnia a"uda. 7e trata de una acidosis mi$ta, respiratoria y metablica, lo que indica que la reanimacin respiratoria !a sido insuficiente y que !ay probablemente acumulacin de cido lctico. ")"%P$O 3 Paciente en respirador pH 4 ), N PaCO2 4 2L HCO - 4 9+,2 >ic 7t 4 9),N >E 4 -N,N

a) El pH es normal, por lo que no e$iste acidemia ni alcalemia. b) 1a PaCO2 est disminuida. c) E$iste un d6ficit de bases refle,ado en disminucin de bicarbonato y >E. d) El punto cae en la /ona de !ipocapnia crnica. 7e trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente !a sido !iper&entilado por lar"o tiempo o que coe$iste una acidosis metablica. Esta disyunti&a slo puede aclararse con el cuadro cl(nico completo. ")"%P$O 4 Paciente en respirador
pH 4 ),L HCO - 4 9N,) >ic 7t 4 2 ,2 >E 4 -9,L

PaCO2 4 2

a) El pH es alcalino. b) 1a PaCO2 est ba,a, por lo que e$iste una alcalosis respiratoria. c) El bicarbonato estndar y el >E son normales, confirmando la naturale/a respiratoria del trastorno.

d) El punto cae en la /ona de !ipocapnia a"uda. 7e trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria a"uda, debida a !iper&entilacin reciente por el respirador. ")"%P$O 5 Paciente 6ipertenso en tratamiento con diur,ticos pH 4 ),L8 PaCO2 4 +N HCO - 4 ) >ic 7t 4 L,N >E 4 399,N

a) El pH indica una alcalosis. b) 1a PaCO2 alta indica que el trastorno inicial no es respiratorio. c) El bicarbonato estndar y el >E altos indican un aumento de bases. d) El punto cae en la /ona de e$ceso de bases crnico. El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diur6ticos. ")"%P$O 7 Paciente con "POC +ue estu/o descompensado 8 actualmente9 est: en recuperacin. pH 4 ),++ PaCO2 4 *8 HCO - 4 +8 >ic 7t 4 ) >E 4 392,N

a) El pH est en el l(mite normal alto. b) 1a PaCO2 est ele&ada. c) El bicarbonato estndar y el >E estn e$cesi&amente altos para una compensacin. d) El punto cae entre las /onas de !ipercapnia crnica y alcalosis metablica. El paciente tiene un trastorno mi$to. Probablemente el remanente de la compensacin renal que ocurri durante la descompensacin est condicionando una alcalosis metablica a"re"ada a la acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.