Alzheimer

+ntegrantes : Daniela Cam"os : )hara *uti'rrez : &'ctor (eza : %andra $a"ia : #aulina $oledo : Camila !a"ata echa Asignatura Docente : Chilln, 30 de Agosto 2007 : Neurologa : Eduardo Ramrez

Introduccin
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es tal vez la enfermedad neurodegenerativa ms compleja, por su presencia y naturaleza destructiva, a tal punto de constituir un grave problema de Salud !blica" Es la principal causa de demencia en la vejez" #ist$ricamente, Alois Alzheimer describi$ esta enfermedad en %&'( basado en los datos cl)nicos e histopatol$gicos de una mujer *ue muri$ a los ++ a,os luego de sufrir una demencia progresiva"

Alzheimer
-efinici$n .lasificaci$n /isiopatolog)a 0ratamiento Lenguaje

-efinici$n
Es una enfermedad neurodegenerativa, *ue se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales" Se caracteriza en su forma t)pica por una p1rdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida *ue las c1lulas nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian" La enfermedad suele tener una duraci$n media apro2imada de %'3%4 a,os, aun*ue esto puede variar mucho de un paciente a otro"

,0- de los casos la en.ermedad es hereditaria con una transmisi/n autos/mica dominante0 1a demencia ti"o Alzheimer re"resenta un 20370- de las en.ermedades demenciales0 %u "re4alencia es del 332- en "ersonas ma5ores de 62 a7os0 %u "re4alencia es del 30- en "ersonas ma5ores de 82 a7os0 %u incidencia de ,32- al a7o en la "o9laci/n general

Causas
: Edad: suele a.ectar a los ma5ores de 60362 a7os, "ero tam9i'n se han dado casos entre menores de ;00 : Sexo: las mu<eres lo "adecen con ms .recuencia0 : Herencia familiar: se estima =ue un ;0 "or ciento de los "acientes con EA "resentan antecedentes .amiliares0 : Factor gentico: 4arias mutaciones en el gen de la "rotena "recursora de amiloide >A##?, en los cromosomas ,, ,; 5 2,0 : Factores medioambientales: El ta9aco se ha mostrado como un claro .actor de riesgo de la "atologa, al igual =ue las dietas grasas0

.lasificaci$n

Demencia en la enfermedad de Alzheimer espordico de inicio tardo. Demencia en la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio tardo. Demencia en la enfermedad de Alzheimer espordico de inicio precoz. Demencia en la enfermedad de Alzheimer familiar de inicio precoz.

.aracter)sticas
Prdida progresi a de la memoria Deterioro cogniti o !rastornos cond"ct"ales Alteraciones del estado de nimo Dific"ltades de orientaci#n Problemas del leng"a$e

Etapas

Estadio 1e4e Estadio (oderado Estadio *ra4e

Estadio Leve
El da7o de la en.ermedad "asa desa"erci9ido0 En esta eta"a toda4a "uede tra9a<ar o conducir un auto #ueden a"arecer signos de a"atia, aislamiento 5 cam9io de humor0

Estadio Moderado
1a en.ermedad resulta e4idente0 #resenta di.icultades "ara realizar tareas como seguir un "rograma de tele4isi/n, "lanear una cena, hacer las com"ras0 %e muestran 4isi9lemente a"ticos 5 de"rimidos0

Estadio Grave
$odas las reas relacionadas con la .unci/n cogniti4a estn a.ectadas0 1os "acientes mas gra4es se ol4idan de caminar, sentarse, en general "ierden el control so9re sus .unciones orgnicas0 (uchos de ellos aca9an en estado 4egetati4o0

Exmenes
Resonancia magn'tica >R(?, con la =ue se 4isualiza la .orma 5 estructura del cere9ro0 1a tomogra.a "or emisi/n de "ositrones >#E$?, con la =ue se "ueden detectar los "rimeros cam9ios en el te<ido cere9ral, incluso antes de =ue a"arezcan los sntomas 4isi9les0 @na com9inaci/n de am9as0

Fisiopatolog a
!iptesis de la cascada de amiloide
%a protena Ab contenida en las placas seniles& originara los fen#menos de ac'm"los proticos ("e forman) las placas seniles los ovillos neurofibrilares las neuritas distr$fica la degeneraci$n muerte neuronal"

"laca #eta$amiloide

1a ru"tura de la "rotena "recursora del amiloide >##A?, origina el 9eta3 amiloide insolu9le =ue "osteriormente se de"osita eAtracelularmente, dando lugar a las "lacas neurticas0 Estas consisten en cuer"os eAtraneuronales, ma5ores =ue los cuer"os neuronales, de .orma es.'rica, .ormados "or 9eta3amiloide rodeado de .ormaciones neurticas an/malas, como dendritas 5 aAones "e=ue7os degenerados, <unto con astrositos, microgla acti4ada 5 otros com"onentes de res"uesta in.lamatoria0

1os o4illos neuro.i9rilares son .ormaciones "roteicas intracelulares =ue a"arecen en neuronas corticales 5 lm9icas en el cito"lasma de las celulas ner4iosas0

Estos o4illos son ms "ronunciados en determinadas ca"as granulares del l/9ulo tem"oral in.erior =ue "osee coneAiones con el hi"ocam"o0

1as "rotenas im"licadas, entre ellas la "rotena tau, asociada a los microtB9ulos neuronales, estn .os.oriladas de .orma an/mala, lo =ue da lugar a la .ormaci/n de .ilamentos helicoidales a"areados insolu9les0

Tratamiento
En la actualidad no eAiste cura "ara la en.ermedad, "ero s tratamientos =ue intentan reducir el grado de "rogresi/n 5 sus sntomas0 Entre ellos: : Anticolinestersicos =ue tienen una acci/n inhi9idora de la colinesterasa, la enzima encargada de descom"oner la acetilcolina, como tacrina, done"ezilo 5 ri4astigmina0 : luoAetina, me<ora la ansiedad 5 la agitaci/nC "ero de9ido a su e.ecto anticolin'rgico "uede em"eorar el deterioro cogniti4o del "aciente : 1a ansiedad se trata con loraze"am, al"razolam u oAaze"am0 : (ientras =ue "ara la agitaci/n se recomienda tioridazina o halo"eridol0

En la actualidad se estn realizando eA"erimentos con 4acunas cu5o "ro"/sito es atacar la "laca 9eta3amiloide0 %in em9argo, las "rimeras 4acunas en seres humanos, causaron in.lamaci/n cere9ral, concretamente meningoence.alitis, "or lo =ue se detu4ieron las "rue9as0 %e continu/ estudiando a los "artici"antes 5 se o9ser4/ una lentitud en el "rogreso de la en.ermedad0 Recientemente se ha descu9ierto =ue la in.lamaci/n esta9a "roducida "or una serie de "'"tidos =ue se incluan con la 4acuna, "or lo =ue se est in4estigando en la creaci/n de una 4acuna =ue no tenga esos "'"tidos en su com"osici/n0

En el cam"o de la "re4enci/n 5 educaci/n en salud, un estilo de 4ida saluda9le, la "ractica regular de algBn ti"o de acti4idad .sica 5 una dieta 9alanceada rica en: : cido graso del ti"o omega33 conocido como D&A "resente en "escado de aguas .ras como la sardina, el salm/n0 : cido ./lico, 4itamina D6 5 4itamina D,2, 5a =ue reducen los ni4eles de homocisteina0 : Resistencia a la insulina : (edicina regenerati4a

Lengua%e
A&asia Agnosia Apraxia

A&asia
Lesin producida' en diversas partes del rea del lengua%e( El su%eto pierde exclusivamente la capacidad de nom#rar o#%etos( El lengua%e espontneo es &luido' pero se nota la ausencia de sustantivos( Las di&icultades para evocar pala#ras se denomina anomia' esta es &recuente en los di&erentes tipos de a&asias) cuando la anomia es el s ntoma ms &recuente de la a&asia' se denomina a&asia anmica * constitu*e un signo diagnstico claro de la EA(

Acalculia

Agra.ia

AleAia

*aractersticas de las afasias +i&icultades expresivas o receptivas Evocacin de pala#ras con di&icultad extrema !a#la espontnea &luida ,e mantiene la sintaxis -tilizacin de circunlo.uios Comprensin normal o casi normal /epeticin generalmente intacta "resencia de alexia' agra&ia' acalculia ,ustitucin de pala#ras o &rases

Apraxia
#raAia: realizaci/n normal de un acto motor0 %e relacionan con los gestos 5 la construcci/n, la e<ecuci/n del mo4imiento 5 el com"ortamiento0 %e caracteriza "or la alteraci/n del control 4oluntario de los mo4imientos intencionales Di.icultad "ara imitar gestos sim9/licos, "ierde la mmica de c/mo a.eitarse, "einarse, do9lar una carta 5 meterla en un so9re, o 9ien mani"ular o9<etos comunes 5 realizar acti4idades cotidianas como e=ui4ocarse al 4estirse0

Agnosia
*onsiste en la alteraci#n del reconocimiento del m"ndo ("e nos rodea& +a sea por entrada is"al& a"diti a& tctil& olfati a. En el caso del alzheimer la agnosia es is"al de tipo asociati o ("e les impide reconocer estm"los is"ales Entender o dib"$ar "n relo$& o conf"ndir la p"erta de la ne era con la p"erta de la cocina& o el cepillo de los dientes con el peine. Prosopagnosia& ("e corresponde a la incapacidad de reconocer la cara de la gente o incl"si e la propia en el espe$o.

Conclusin
En la actualidad, aun no se ha esta9lecido con "recisi/n el mecanismo etio"atog'nico de la en.ermedad0

Es "osi9le, incluso, =ue dicho mecanismo no sea el mismo en todas las .ormas de la en.ermedad, aun=ue eAista una 4a .inal comBn en la misma, 5 =ue lo =ue actualmente conocemos como Een.ermedad de AlzheimerF sea .inalmente sustituido "or un Esndrome de AlzheimerF0

0i#liogra& a
Neurologa "ara los es"ecialistas del ha9la 5 del lengua<e, Russell0 G0 1o4e0 Editorial #anamericana, 3H edici/n, ,II60 Ca"tulo I, "ginas: 236, 237, 2;3, 2;;, 2;7, 222, 22I, 2603262, 272 : htt":JJKKK0medicinain.ormacion0comJdm9L,I08030htm ,os -an"el -artnez %age& #ro.esor &onorario de Neurologa, @ni4ersidad de Na4arra, <mmarlageMuna40es : htt":JJKKK09io"sicologia0netJ.ichasJ"ageL22660html : htt":JJKKK0demencias0comJ9gdis"la50<htmlNitemnameOmem oriaL9esosPsectionOmemoriaL9esos03 : htt":JJKKK0i=90esJneurologiaJen.ermedadesJalzheimerJen.e rmedad"ro.esionalJe"0070htm

FIN