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J hematologa
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Daniel Capurro

Etapas de la deficiencia de fierro y mtodos de estudio.

A. Deplecin de los depsitos de fierro : Se identifica usando la ferritina srica y una tincin para fierro de mdula. Ferritina <20 !"# y fierro medular de 0 a 1$ %normal & 1$ a '$(. #a saturacin) *+,C y protoporfirina est-n normales. el pac. no est- anmico y los /0 est-n normales. ,. Eritropoyesis deficiente en fierro: Fierro medular 0) ferritina srica < 11 !"# , fierro srico < 20 !"d# y *+,C se ele3a %4'50 !"d#( por lo 6ue la saturacin 7a8a <209. #a protoporfirina su7e a <100 !"d#. :o ;ay cam7io morfol!ico en /0 pero ;ay le3e anemia :<: %10<12! de =7( C. Anemia ferropriva: El fierro srico cae < '0 !"#) *+,C aumenta 4>00 !"d# por lo 6ue la saturacin cae <109 y la ferritina se mantiene 7a8o 11 !"#. #a anemia se caracteri?a por ser microc@tica ;ipocrmica) a ni3eles menores de fierro comien?a a 3erse aniso y poi6uilocitosis.

Aecanismos y causas de pancitopenia

A. Son causadas por una falla medular) en 6ue !eneralmente se reconoce una alteracin clonal de las clulas troncales de la ;ematopoyesis. ,. Anemia aplstica: en la mayor@a de los casos no ;ay causa aparente. Dro!as %,uta?ona) A+:Es) allopurinol) oro) penicilamina) dro!as antitiro@deas() 6uimioterapia y radioterapia 6ue destruyen las stem cells son causa minoritaria. Se postula 6ue las infecciones 3irales pueden tener un rol importante. Se produce una 3irtual ausencia de las stem cells ;ematopoyticas al parecer mediado por linfocitos * acti3ados y citoBinas. El 7enceno tam7in actCa produciendo meta7olitos intermedios 6ue son tDicos para D:A y prote@nas. El CAF puede producir aplasia por un mecanismo idiosincr-tico. C. Sndromes mielodisplsticos (SMD): se produce una pancitopenia con una mdula normo o ;ipercelular pero 6ue muestra alteraciones displ-sticas. Estas alteraciones displ-sticas pueden ser causadas por alteraciones !enticas %pacientes con Sd de DoEn) anemia de Fanconi o :eurofi7romatosis de Fon 0ecBlin!;ausen tienen mayor pro7a7ilidad de ;acer un SAD() 0adiacin) Dro!as y 6u@micos %como 7enceno y a!entes al6uilantes() Anemia apl-stica %pac. tratados con inmunosupresores tienen '0<209 de pro7a7ilidad de ;acer un SAD(. #os SAD son alteraciones clonales. D. Gtras causas son las infiltraciones tumorales de la mdula por linfoma"leucemia) met-stasis de tumores primarios %mama) prstata(.

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Formas de presentacin de un linfoma no<=od!Bin.

A. A-s de 2"' se presentan con adenopatas perif ricas persistentes e indoloras %por con3encin una adenopat@a 41cm sin foco infeccioso y de m-s de un mes de duracin de7e considerarse para una 7iopsia(. #infoma no<=od!Bin tiende e tener !an!lios centr@fu!os %epitrocleares) anillo de Haldeyer)

2 a7dominales(. Aenos de 209 se presenta con s@ntomas !enerales %fie7re) sudoracin) 7a8a de peso() menos frecuente es la aparicin de prurito y fati!a. ,. *am7in) al afectar ganglios mediastnicos) puede presentarse con tos persistente o molestias tor-cicas o sin s@ntomas pero con anormalidades a la 0D de traD. En la mayor@a ;ay adenopat@as pl3icas) mesentricas y retroperitoneales pero ellos rara 3e? producen s@ntomas pero pueden ser similares a los de otras lesiones 6ue ocupan espacio: dolor) plenitud preco?) distensin) o7struccin o incluso perforacin. C. #os m!y agresivos se pueden presentar con lesiones cut-neas) masas testiculares) compresin medular o lesiones seas solitarias. #infoma primario del S:C es cada 3e? m-s frecuente desde la !ran incidencia de F+=.

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*ratamiento de la anemia ferropri3a.

A. El tratamiento depender- de la ca!sa de la deplecin de fierro) de la capacidad de a7sor7er el aporte y de la tolerancia 6ue el paciente ten!a a los suplementos. ,. #as de7idas a p rdidas e"cesivas %!astrointestinales y !inecol!icas() 6ue son las m-s frecuentes) re6uieren) primero) un dia!nstico etiol!ico certero y control de la causa. C. #as de7idas a mayor re#!erimiento %em7ara?o( se solucionan r-pidamente con el aporte en la dieta. En pacientes con mala7sorcin y con insuficiencia renal crnica la respuesta al aporte no ser7uena. D. Ireparaciones orales: 1. Sulfato ferroso 1 ta7leta %'21m!( o 1m# %'00m!( 6ue contienen 21 y 20 m! de fierro > 3eces al d@a entre las comidas. Aclor@dricos y !astrectomi?ados de7en tomar la solucin. #o ideal es aportar 2<' m!"B! en una adulto normal) de lo 6ue se a7sor7en J20 m!"d@a. Esto entre!a lo necesario para triplicar la produccin de /0. E. #a a7sorcin disminuir- al su7ir la =7 por lo 6ue puede reducirse la dosis cuando est 412!"d#. F. Ior lo menos 2 meses de tratamiento se re6uieren para normali?ar los depsitos.

Caracter@sticas cl@nicas de la leucemia a!uda.

A$ %inftica: 1. #o principal son si!nos y s@ntomas deri3ados de la pancitopenia$ Ellos son anemia) ;emorra!ias y e6u@mosis e infecciones. #as ;emorra!ias suelen ser de piel y mucosas. #as infecciones aumentan eDponencialmente cuando el recuento de neutrfilos es <100 y es la principal causa de muerte. Ellas suelen ser de mucosas como de farin!e y anal) piel especialmente en sitios de puncin y pulmonares. #os a!entes m-s frecuentes son Estafilococos y /ram %<( y los pacientes 6ue recaen o est-n 7a8o tratamiento pueden ser suscepti7les a infecciones por oportunistas %anaero7ios) c-ndida) asper!illus) mucor) pneumocystis) ;erpes(. 2. *am7in pueden presentarse con infiltracin de 7a?o) linfonodos) ;@!ado) piel y S:C. Iacientes con menin!itis leucmica se presenta con cefalea) nausea y compromiso de ner3ios craneanos. En recidi3as puede ser comCn 6ue in3olucre un test@culo. Iuede ;a7er dolor seo) especialmente sensi7ilidad esternal. '. Adem-s pueden ;a7er alteraciones meta&licas como nefropat@a por -cido Crico de7ido al alto recam7io de clulas tumorales. =ipoBallemia puede ocurrir por un defecto tu7ular de causa desconocida. ;iperBallemia) ;ipercalcemia e ;iperfosfemia pueden ocurrir en un s@ndrome de lisis tumoral al iniciar tratamiento. >. Iara ;acer el diagnstico se re6uiere 4'09 de 7lastos medulares o 7ien con un nCmero similar de 7lastos circulantes.

' '$ Mieloide: 1. Sntomas: s@ntomas no espec@ficos 6ue comien?an !radual o a7ruptamente y son consecuencias de la anemia) leucocitosis leucopenia o disfuncin leucocitaria o trom7ocitopenia. Casi la mitad ;a tenido s@ntomas por al menos ' meses pre3ios al d!. Kstos pueden ser: fati!a) de7ilidad) anoreDia) 7a8a de peso) fie7re con o sin causa infecciosa) san!ramientos y e6u@mosis) menos frecuente es dolor seo) adenopat@as) diaforesis) tos y cefalea. Auy raro es 6ue se presente como una masa %sarcoma granuloctico(. 2. E"amen (sico: Fie7re) esplenome!alia) ;epatome!alia) adenopat@as) sensi7ilidad esternal) si!nos de infeccin o ;emorra!ias. =emorra!ia !astrointestinal) intrapulmonar e intracraneana es m-s caracter@stico del tipo A'. San!ramiento asociado a otras coa!ulopat@as se asocia m-s al A1. +nfiltracin de enc@as) piel) partes 7landas o menin!es se asocia a tipos monoc@ticos A> y A1. '. )ematolgico: anemia) usualmente se3era) de ma!nitud independiente de los ;alla?!os al eD. f@sico) !eneralmente es :<:. #a media de recuento de leucocitos es de 11.000 con >09 de los pac. <1.000 y 209 4100.000. Ila6uetas <100.000 en el L19 de los casos y 219 <21.000 ellas pueden ser disfuncionantes.

Formas de presentacin cl@nica de la enfermedad de =od!Bin

A. *eneralmente se presenta como enfermedad locali?ada 6ue lue!o se reparte a las estructuras linf-ticas adyacentes para finalmente in3adir te8ido no linf-tico. Enfermedad de =od!Bin tiende a tener !an!lios centr@petos o aDiales %cuello) aDilas) mediastino(. Comien?a con la aparicin de una masa o !rupo nodular firme) m3il y no doloroso. 109 est-n en cuello o re!in supracla3icular) L09 de los pacientes tienen una masa palpa7le. 209 tiene una masa mediast@nica la 6ue puede encontrarse en una 0D simple de toraD. ,. #a mayor@a tiene pocos o nin!Cn sntoma pero un 21<'09 tiene s@ntomas como fie7re de 7a8o !rado asociadas a sudoracin nocturna) o 7ien en inter3alos con per@odos afe7riles %Iel<E7stein(. Adem-s 7a8a de peso ineDplicada) fati!a) de7ilidad) prurito %!enerali?ado) a 3eces asociado a ras;(. Aasa mediast@nica puede causar tos) disnea) dolor tor-cico) sd. de 3ena ca3a superior. En caso de compromiso seo puede tener dolor) masa a7dominal puede causar dolor o incluso ascitis.

Formas de presentacin cl@nica de un mieloma mCltiple

A. Dolor seo %L09( es el principal s@ntoma. /eneralmente de columna y de costillas 6ue se acentCa con el mo3imiento. Iersistente y locali?ado puede si!nificar fractura 6ue si es de 3rte7ra puede si!nificar una compresin medular. 0adio!r-ficamente son lesiones l@ticas %no se 3en en cinti!raf@a(. Iuede producir ;ipercalcemia y sus complicaciones %compromiso de conciencia) poliuria(. ,. S!scepti&ilidad a infecciones$ :eumonia por neumococo) S. aureus y M. pneumoniae y pielonefritis por E. coli y otros /ram %<(. C. +ns!ficiencia renal %219() con !lucosuria) prdida de amino-cidos y dificultad para acidificar y concentrar la orina. Iseudo;iponatremia. D. Anemia %509(. /eneralmente :<:) puede ;a7er le3e ;emlisis. #eucopenia y trom7ocitopenia son raros. E. Alteraciones de coag!lacin$ Ior alteracin de factores +) ++) F) F++ y F+++. F. Signos de hiperviscosidad sang!nea$ Sd. 0aynaud) cafalea) fati!a) alteraciones 3isuales.

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Dia!nstico diferencial cl@nico y de la7oratorio de las eritrocitosis

A. Nn a!mento en el hematocrito puede de7erse a un aumento a7soluto o relati3o. Nn aumento relati3o puede de7erse a una disminucin del 3olumen plasm-tico. De7ido a 6ue eDisten mCltiples causas de ele3acin de la masa eritrocitaria %ta7la( es necesario descartar las 6ue son cl@nicamente elocuentes. ,. Iara detectar una masa eritrocitaria ele3ada se de7e ;acer un estudio inyectando /0 marcados) esperar un tiempo prudente para su distri7ucin %<O0 min( y lue!o) por la concentracin de radioacti3idad en otra muestra san!u@nea) eDtrapolar la masa eritrocitaria real. C. #ue!o es necesario medir los niveles de E,-) ni3eles ele3ados sePalan una causa ;ipDica o por mayor produccin de EIG. Esto Cltimo de7e estudiarse e3aluando la funcin pulmonar y la anatom@a ;ep-tica y renal. EIG normal no descarta una causa ;ipDica) para ello de7e e3aluarse la saturacin de oD@!eno) la 6ue en policitemia 3era de7e estar normal. pero una saturacin normal puede de7erse a una =emo!lo7ina de Alta Afinidad por lo 6ue de7en estudiarse ;ematocritos pre3ios del paciente y los familiares. D. Gtra posi7ilidad es la de utili?ar el ./M: slo tres situaciones producen una eritrocitosis microc@tica: <talasemia) eritrocitosis ;ipDica y la policitemia 3era. E. De7ido a 6ue no eDiste marcador clonal de policitemia vera) el dia!nstico de7e ser ;ec;o en 7ase a los si!uientes criterios: 1. Aasa eritocitaria ele3ada. 2. Saturacin de oD@!eno arterial normal. '. Esplenome!alia >. Si la esplenome!alia est- ausente: leucocitosis y trom7ocitosis 1. EIG plasm-tica <>mN"m#

ED-menes de la7oratorio Ctiles para el dia!nstico de un mieloma mCltiple %AA(.

A. #a trada clsica del MM es: lesiones seas l@ticas) plasmocitosis medular y componente A plasm-tico o urinario. Iara detectar la tr@ada se re6uiere de 0adio!raf@as %cr-neo) costillas) 3rte7ras() electroforesis de prote@nas y aspiracin de mdula sea. ,. #a electroforesis de prote@nas muestra un peaB anormal en la ?ona de las !ama!lo7ulinas en el 519 de los casos) adem-s eDiste una disminucin del resto de las inmuno!lo7ulinas producidas normalmente. #a proteinuria de cadenas li3ianas %,ence<Qones( se 3e en el 109 de los casos. C. En el aspirado de m d!la sea !eneralmente se encuentran 4209 de plasmo7lastos pero se eDi!e para el dia!nstico un porcenta8e 4109) de no ser as@ se orienta m-s ;acia una plasmocitosis idiop-tica o una reacti3a. D. Gtras alteraciones de la&oratorio 6ue pueden ayudar al dia!nstico son: O09 de los pacientes tienen una F=S ele3ada !eneralmente 4100. 20<L09 de los pacientes cursan con una anemia pero la leucocitopenia es rara y slo el 119 de ellos presenta trom7ocitopenia. En el frotis es frecuente 3er la aparicin de rouleauD. Frecuente tam7in es 3er ;ipercalcemia en el momento del dia!nstico o en el curso de la enfermedad. Nn 219 de los pacientes ;ace una insuficiencia renal %daPo tu7ular por ;ipercalcemia y por la proteinuria(. Iuede ser posi7le adem-s 3er un aumento de la 3iscosidad plasm-tica.

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Aecanismos y causas de ;ipoprotrom7inemia.

A. En trminos !enerales la ;ipoprotrom7inemia puede de7erse a dos mecanismos: 1. Disminucin de la produccin. 2. Aumento de su utili?acin. ,. Dentro del primer gr!po de causas tenemos todas las situaciones en 6ue ocurre una insuficiencia ;epatocelular %D=C) ;epatitis a!uda !ra3e de cual6uier etiolo!@a dado 6ue el ;epatocito es 6uien sinteti?a la protrom7ina( o 6ue se altera la 3@a de produccin de la protrom7ina %*ACG) dficit de F+* M) intoDicacin con raticidas cumar@nicos) en cual6uiera de esos casos el dficit de funcin o a7soluto de Fit M impide la <car7oDilacin de los factores dependientes de ella entre los cuales est- la protrom7ina(. C. En el seg!ndo gr!po tenemos por e8emplo la C+D) donde eDiste un consumo masi3o de protrom7ina y se produce un sd. ;emorra!@paro de7ido al descenso del Factor ++.

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ED-menes Ctiles para el dia!nstico %test de screenin!( de alteracin de la ;emostasia y aspectos 6ue estudia de cada una de ellas.

A. )emostasia ,rimaria: Se refiere a las pla6uetas y su funcin) para lo 6ue se re6uiere: *iempo de san!r@a 0ecuento pla6uetario 1. Con ellos podemos e3aluar n0mero y f!ncin pla#!etaria$ 0ecuentos 4100.000 no producen alteracin del tiempo de san!r@a. Entre 10.000 y 100.000 el tiempo de san!r@a se alar!a le3emente y aparecen san!ramientos ante traumas se3eros. Aenos de 10.000 produce aparicin f-cil de e6u@mosis) pCrpura cut-neo ante le3es traumas y san!ramiento lue!o de ciru!@as. ,a8o 20.000 eDiste ries!o de san!ramientos espont-neos) pete6uias y ;emorra!ia intracraneal. 2. Nn recuento normal pero un tiempo de san!r@a prolon!ado indica una disfuncin pla6uetaria) la 6ue re6uiere de eD-menes m-s espec@ficos para e3aluar 6u funcin es la 6ue est- alterada. ,. )emostasia sec!ndaria: Se refiere a la coa!ulacin y por lo tanto al funcionamiento de toda la cascada. Se puede e3aluar con: *I **IA ** 1. El *I e3alCa la 3@a eDtr@nseca de la coa!ulacin y por lo tanto se altera al ;a7er dficits de factores ++) F) F++ y R. El **IA e3alCa la 3@a intr@nseca y se altera en deficiencias de factores F+++) +R) R+) R++. El ** e3alCa la con3ersin de fi7rin!eno en fi7rina y por lo tanto se altera en las deficiencias de fi7rin!eno. 2. Nna f-cil apro"imacin es la si!uiente %usando slo *I y **IA(: a. Si cual6uiera de los dos est- normal la 3@a final comCn est- normal 7. Si uno de los dos est- anormal el pro7lema es en la parte proDimal de las distintas 3@as c. Si am7os est-n anormales el defecto casi siempre est- u7icado en la 3@a final comCn.

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Aecanismos y causas de pCrpura tom7ocitopnico.

A. #a trom7ocitopenia %*CI( puede ser causada por disminucin de la produccin) secuestro y aumento de la destruccin perifrica. '$ A!mento de la destr!ccin:

2 1. I*+: causa m-s frecuente de las *CI) la causa es la produccin de anticuerpos antipla6uetarios) es de causa desconocida pero en niPos puede ser desencadenada por una infeccin 3iral pre3ia. 2. *CI inducido por dro!as: la dro!a usualmente actCa como ;apteno<ant@!eno cuando se asocia a prote@nas plasm-ticas. El anticuerpo formado puede tener accin antipla6uetaria o 7ien acti3ar complemento. #a 6uinidina) procainamida) sulfas) ;idrala?ina y penicilina son las dro!as 6ue m-s frecuentemente producen *CI. '. *CI inducido por ;eparina: es infrecuente) la ;eparina induce la formacin de anticuerpos anti /I++7+++a a induce la acti3acin pla6uetaria similar a un daPo 3ascular. Esta a!re!acin puede causar trom7osis y *CI >. Gtras *CI autoinmunes: enfermedades 6ue se relacionan con la produccin de anticuerpos antipla6uetarios son: enfermedades del mesn6uima %S8S!ren) lupus) A0( y la enfermedad de /ra3eTs. 1. Causas inmunes infecciosas: resultan de reacciones cru?adas de anticuerpos o de reacciones inmunes inespec@ficas 6ue terminan en la destruccin de pla6uetas asociadas a infecciones. a. *CI asociada a F+=: se 3en dos mecanismos: depsito de comple8os inmunes en receptores FC de pla6uetas y me!aBariocitos. anticuerpo antipla6uetario para la /I++7+++a) esto ser@a por una reaccin cru?ada con el F+=. El se!undo mecanismo es el m-s frecuente. 7. *CI asociada a sepsis: se cree 6ue ser@a causada por comple8os inmunes) pero se postula tam7in un rol de citoBinas. c. *CI asociada a mononucleosis: a 3eces se asocia a una desre!ulacin de la inmunidad donde ;ay presencia de anticuerpos antipla6uetarios. 2. *CI destructi3as no infecciosas: a. Aicroan!iopat@as: la m-s caracter@stica es el ICrpura *rom7tico *rom7ocitopnico %I**() 6ue donde se postula 6ue ;a7r@a una alteracin patol!ica del endotelio) resultando en sustancias procoa!ulantes %como mult@meros !i!antes de F3H( lo 6ue causar@a una a!re!acin y consumo de pla6uetas. 7. C+D: formacin sistmica anormal de trom7ina lo 6ue resulta en un consumo eDa!erado de pla6uetas. c. F-l3ulas protsicas: destruccin traum-tica de pla6uetas. d. En todas ellas eDiste una Umicroan!iopat@aU donde eDiste un frotis alterado donde se 3en !l7ulos ro8os fra!mentados. C. Dismin!cin de la prod!ccin$ En una *CI de7e ;acerse un estudio medular) si no eDiste aumento de me!aBariocitos %como en los aumentos de destruccin( se asume 6ue se de7e a produccin inadecuada. En !eneral con esa 7iopsia medular) la causa de la *CI !eneralmente es e3idente: aplasia medular) infiltracin por linfoma"leucemia) met-stasis de tumores primarios %mama) prstata(. D. Sec!estro$ El pool de pla6uetas se encuentra importantemente depositado en el 7a?o) por lo 6ue cual6uier causa de ;iperesplenismo puede producir una *CI %por e8. =ipertensin portal(. Con estos datos tenemos 6ue ante una *CI ;ay 6ue estudiar el ,a?o) si no eDiste esplenome!alia se de7e estudiar la mdula.

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Caracter@sticas cl@nicas de la aplasia medular

A. El inicio es !eneralmente insidioso. #as manifestaciones est-n dadas por la disminucin de las tres series: ,. *l&!los ro1os: S@ndrome anmico. C. %e!cocitos: a pesar de 6ue el paciente puede estar muy neutropnico rara 3e? se presenta como infeccin) pero si los neutrfilos 7a8an a <100 el ries!o de infecciones aumenta eDponencialmente. D. ,la#!etas: Alteracin de la ;emostasia primaria lo 6ue produce san!ramientos muco<cut-neos %sd. purpCrico(.

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Caracter@sticas cl@nicas y de la7oratorio del s@ndrome de coa!ulacin intra3ascular diseminada %C+D(.

A. S@ndrome caracteri2ado por la acti3acin sistmica de la coa!ulacin lo 6ue resulta en formacin de fi7rina y oclusin trom7tica de 3asos de tamaPo pe6uePo y mediano. Ello puede contri7uir a falla de mCltiple r!anos. Adem-s) producto del consumo masi3o de pla6uetas y de factores de la coa!ulacin) pueden producirse san!ramientos marcados. #os san!ramientos pueden ser la forma de presentacin) ellos suelen ser de piel y mucosas) ;eridas 6uirCr!icas y sitios de puncin. Aenos frecuentemente puede ;a7er acrocianosis) trom7osis) cam7ios pre!an!renosos en dedos) !enitales y nari?. ,. El diagnstico se ;ace 7as-ndose en: 1. Enfermedad asociada a C+D. %ta7la( 2. 0ecuento pla6uetario < 100.000 o un descenso r-pido en el recuento. '. Irolon!acin de los tiempos de coa!ulacin %*I y **IA(. >. Iresencia de productos de de!radacin del fi7rin!eno %d@mero D(. 1. Descenso de ni3eles plasm-ticos de anticoa!ulantes como la A*+++. 3a&la 456$ Condiciones cl@nicas asociadas a C+D Sepsis *rauma /ra3e in8uria tisular *rauma cef-lico Em7ol@a !rasa C-ncer Enf. mieloproliferati3as *umores slidos %prstata) p-ncreas( Complicaciones o7sttricas Em7ol@a de l@6uido amnitico A7ruptio placentae Alteraciones 3asculares =eman!ioma !i!ante Aneurisma artico 0eaccin a toDinas %3eneno de serpiente) anfetaminas( Alteraciones +nmunes 0eaccin alr!ica se3era 0eaccin ;emol@tica post transfusional 0ec;a?o a transplante

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Caracter@sticas cl@nicas y de e3olucin de la leucemia mieloide crnica

A. Enfermedad maligna del sistema ;ematopoytico de ori!en clonal 6ue se caracteri?a por aumento de las clulas mieloides) eritroides y pla6uetas en la san!re perifrica y una ;iperplasia mieloide en la mdula sea. ,. Se puede presentar en c!al#!ier gr!po de edad) incluidos los niPos) pero la mediana de presentacin son los 1' aPos. #os s@ntomas de presentacin son fati!a) anoreDia y 7a8a de peso pero J>09 de los pacientes son asintom-ticos y se pes6uisa por un ;emo!rama anormal. El eDamen f@sico lo m-s frecuente es la esplenome!alia %109 de los casos) 6ue puede ser tam7in sintom-tica con plenitud preco? y dolor ;ipocndrico i?6uierdo(. Gcasionalmente tam7in s@ntomas deri3ados de trom7osis o leucocitosis se3era: enf 3asooclusi3a) trom7osis 3enosa) AFE) +AA) etc.

5 C. #a evol!cin clnica es la pro!resin de una fase crnica 7eni!na a una crisis 7l-stica precedida de una fase acelerada en el pla?o de ' a 1 aPos. 1. (ase acelerada: caracteri?ada por !rados crecientes de anemia) e3olucin cito!entica clonal) 7lastos circulantes o medulares 4119 y <'09) 7lastos y promielocitos medulares & o 4 a '0) 7asfilos medulares o circulantes & o 4 a 209 o pla6uetas <100.000. 2. /risis &lstica: se define como una leucemia a!uda con 7lastos medulares o circulantes & o 4 a '09.

7eferencias$
1. 2. '. >. :EQA %C+D) CA#) AA#( =arrisonTs Irinciples of +nternal Aedicine) 1>t; ed. Apuntes de clases del curso de ;ematolo!@a =ematolo!ic Iat;ofisiolo!y. 0. 0u7in) #. #eopold.