VIRUS Caractersticas: Acelular; Parasita intracelular obrigatrio (=no possui metabolismo fora de uma clula hospedeira, precisa utilizar

ar organelas de outro ser);

Estrutura: Material Gentico: RNA ou DNA -> a exclusividade do vrus o fato do RNA poder ser o controlador de suas funes (em outros organismos s o DNA) Capsdio: estrutura proteica que envolve o material gentico. Tem funo de protege-lo. Formado por capsmeros. OBS: material gentico + capsidio = nucleocapsidio Envoltrio Membranoso: no est presente em todos os vrus. Essa membrana contem ligantes que sero identificados pelos receptores das clulas hospedeiras, facilitando a invaso do vrus j que ele no ser reconhecido como invasor;

OBS: GENOMA VIRAL = conjunto de genes que formam o material gentico do vrus. Ele possibilita a duplicao e a coordenao de formao de protenas Para que esses processos (duplicao/traduo/transcrio) ocorram, o vrus precisa dos seguintes elementos: enzimas para duplicao, enzimas para transcrio e ribossomos. Como o vrus no possui metabolismo (e por isso tambm no possui organelas) ele precisa invadir a clula hospedeira. Ao entrar nela, ele rouba seu maquinrio enzimtico, fazendo com que o vrus possa se proliferar. Tipos de Hospedeiros: 1. Infectados: so aqueles que j sofrem com alguma doena. No so os que o vrus ira infectar j que o vrus est sempre em busca de uma clula saudvel (se a clula morrer, ele morre tambm). 2. Imunes: o vrus no consegue invadir 3. Suscetveis: saudveis. So os que os vrus infectam para sobreviver. OBS: Isolamento dos infectados: se todos os infectados forem isolados, o vrus no ter mais clulas saudveis para invadir. Quando essas pessoas morrerem, o vrus morre tambm.

OBS: IMPORTANTE!!!! A funo do antibitico travar o metabolismo da clula invasora. Como os vrus no tem metabolismo prprio, o antibitico no funciona. Tipos de vrus (segundo o material gentico): Vrus de DNA: O DNA entra na clula, transcrito em RNAmensageiro que ira atuar na traduo, formando protenas. Vrus RNA (-): chamado de negativo porque seu RNA no pode ser usado diretamente para a transcrio logo quando entra na clula. Primeiro, ele precisa ser convertido em RNA + pela enzima replicase, forma em que o RNA pode ser ligo, dando origem as protenas atravs do processo de traduo. As protenas sero usadas para formar um novo capsidio e novas replicases. Alem da traduo, ocorre tambm o processo de duplicao do RNA inicial para a formao de um novo vrus. NOVO VIRUS: capsidio, replicases e RNA Vrus RNA (+): traduzido logo que entra na clula, produzindo protenas, dentre elas a replicase. Agora, a replicase no usada para modificar o RNA e sim para duplica-lo, formando um novo vrus. *IMPORTANTE!! o vrus + no precisa carregar a replicase consigo pois pode produzi-la para depois usa-la. O vrus no faz isso pois como se trata de uma protena, precisaria ser lido e traduzido diretamente, o que no possvel. NOVO VIRUS: Capsidio e RNA + Retrovrus: A transcrio normalmente feita a partir de um DNA, gerando um RNA. No caso, ela ocorre ao contrario, ou seja, um RNA da origem a um DNA (por isso o nome de retrovrus). A enzima que faz esse processo a transcriptase reversa. A partir do DNA gerado, ser formado, haver a sua transcrio em RNAm que ao ser traduzido formara protenas. As protenas formadas formam: capsdio, integrase (VER NO CICLO DO HIV) e transcriptase reversa. NOVO VIRUS: RNA, capsdio, integrase e transcriptase.

CICLOS REPRODUTIVOS: 1. Bacterifagos: vrus que atacam bactrias. O corpo do bacterifago possui fibras que permitem que adsoro (=quando o vrus pousa na clula) ocorra. Quando isso ocorre, o vrus precisa digerir parte da parede celular da bactria para poder injetar nela seu material gentico. Essa quebra feita pela lisozima.

OBS: no interessante destruir a parede toda porque isso faria com que a bactria pudesse morrer por plasmoptise. Quando o DNA entra, ele paralisa o funcionamento da clula invadida. Assim, ele pode usar suas organelas e componentes. Para duplicar seu material gentico, o vrus precisa quebrar o material gentico do hospedeiro. Assim, ele consegue os nucleotdeos que precisa pra montar um novo DNA. Para formar um novo capsdio, o vrus usa as enzimas da clula para ser transcrito e traduzido, gerando protenas. Agora com um novo vrus montado, o bacterifago promove a lise celular do hospedeiro e sai. Por isso chamado de CICLO LITICO. Nem sempre o ciclo dos bacterifagos assim j que existe tambm o CICLO LISOGENICO. Nesse ciclo, o DNA do vrus se une ao DNA da bactria. Assim, sempre que a bactria se reproduz, ele se reproduz junto. outra forma de infeco. Obs: CONTROLE GENICO DO CICLO REPRODUTIVO: O DNA formado por genes precoces (so ativados primeiro) e genes tardios, cada um formado por 3 genes. Precoce: o primeiro gene inibe o funcionamento da clula hospedeira; o segundo promove a quebra do DNA bacteriano; o terceiro ativa os genes tardios. Tardios: o primeiro gene o promotor que reconhece a informao vinda dos genes precoces que os outros devem ser ativados; o segundo serve para formar o capsidio; o terceiro promove a lise celular. OBS: IMPORTANTE!!!! A ordem no pode ser invertida para que a lise no ocorra antes da reproduo do vrus.

2. HIV: retrovrus envelopado. O HIV tem como clulas alvo os LINFOCITOS T4 (clulas de defesa). Ao chegar a essas clulas, ele reconhecido por elas atravs de suas lipoprotenas no envelope. Esse envoltrio ira se fundir com a membrana do linfcito, fazendo com que o nucleocapsdio (capsdio + RNA) entre. A transcriptase reversa ira agir, gerando novo DNA. Esse DNA vai para a carioteca da clula hospedeira, onde h a integrao dos dois materiais genticos (invasor + hospedeiro) atravs da enzima integrase. A esse conjunto chamamos de provirus.

Esse provirus ser lido, dando origem a um RNA e consequentemente a protenas. O problema que essa traduo gera uma poliprotena sem funo. Ela precisa ento ser quebrada pela enzima protease (produzida pelo vrus) que ira dar origem a 3 protenas funcionais; uma para o capsdio, uma para a integrase e uma para a transcriptase reversa. *O provirus tambm lido para gerar um novo RNA viral, no s para produzir protenas. OBS: HIV 0-1anos: fase aguda = linfcitos diminuem pouco e o numero de HIV sobe muito e depois cai. 1-8 anos: fase crnica (sem sintomas) = linfcitos baixos, numero de HIV comea baixo mas vai crescendo. 8-10anos: fase de AIDS = linfcitos bemmmm baixos (maior risco de morte) e HIV alto.

3. Vrus da Gripe: RNA+ envelopado. *hemaglutinina= promove a entrada do vrus *neuramidase= promove a sada As duas esto no envelope viral e ao serem identificadas exercem sua funo. A clula invadida reconhece a hemaglutinina em seus receptores e o endocita. Essa endocitose dar origem ao endossoma que ira se fundir com outras vesiculas presentes no citoplasma, como os lisossomas. Quando isso ocorre, h uma mudana no pH dessa nova vescula, ocorrendo o processo de desnudao (capsideo destrudo) com a liberao do RNAviral na clula. Como se trata de um RNA+, ele ser traduzido diretamente e duplicado atravs da replicase. Assim, dar origem a novos vrus que esto prontos para sair da clula. So envolvidos por um novo endossoma produzido pelo complexo golgiense e assim so exocitados. Esse processo comandado pela neuramidase. 4. Vrus da Dengue RNA envelopado, arbovrus (transmisso por insetos) Agente: Flavivrus Vetor(traz o agente at ns): Aedes aegypti Entra na clula do mesmo modo do vrus da gripe. A forma de infeco que diferente pois com um inseto.

O mosquito adquire o vrus, que se reproduz em seu intestino. Quando o aedes pica algum tentando chegar ao sangue da pessoa, acaba nos transmitindo o vrus que esto instalados em suas glndulas salivares. Assim, o vrus comea a circular por nossa corrente sangunea. Quando o vrus injetado em nos, nossa derme perfurada para que o mosquito encontre o sangue. Isso ativa nossas clulas de defesa. As primeiras so os macrfagos que iro fagocitar o vrus e levar os antgenos para os tecidos linfticos, onde tentaro destrui-los. O problema que, no caso da dengue, o vrus acaba infectando os tecidos linfticos. Tambm infecta a medula ssea vermelha, onde mata os megacariocitos, impedindo a produo de plaquetas (por isso quando temos dengue o numero de plaquetas cai muito), o fgado e as clulas endoteliais (revestem os vasos). 5. Poliomielite (paralisia infantil): RNA via de transmisso: ingesto de alimentos contaminados. Caminho: ingesto -> garganta e intestino delgado (regies de multiplicao) -> linfonodos (lugar de maturao dos glbulos brancos) e tonsilas -> corrente sangunea -> capilares -> sistema nervoso central Quando chega ao SNC, acaba afetando as clulas nervosas motoras causando paralisia.

TIPOS DE IMUNIZACAO Passiva: no gera memria imunolgica. Pode ser natural (ex: leite materno) ou artificial (ex: soro). Ativa: gera memria. Pode ser natural (ex: contato com o antgeno) ou artificial (ex: vacinas) *obs: vacinas -> 3 formas: antgeno atenuado, antgeno inativado, determinantes gnicos. * seleo clonal: quando entramos em contato com um antgeno, ele reconhecido pelas clulas de defesa. Aquelas que tm anticorpos especficos comeam a se duplicar. Algumas se transformam em plasmocitos e algumas continuam iguais (clulas de memria) e ficam pr-ativadas. MECANISMOS DE HOMEOSTASIA: coagulao sangunea. 1. Espasmo muscular: contrao no tecido muscular liso para tentar fechar o lugar por onde o sangue esta saindo. No eficiente.

2. Tampo Plaquetrio: as plaquetas so muito aderentes. Em condies normais, elas s no grudam nos vasos porque a camada de glicoprotenas (glicoclix) evitam essa adeso. O tampo, ento, s ocorre quando o endotlio rompido, deixando expostas partes sem glicoprotenas. 3. Coagulao Sangunea: o mecanismo mais eficiente e disparada pela leso no vaso e pelo tampo. PROTOMBINA ------ Ca+2-- trombina FIBRINOGENIO ----- Ca+2-- fibrina (rede proteica que impede a sada do sangue) As protenas da coagulao j tem que estar no sangue para agirem de forma eficiente. No entanto, precisam estar inativas para evitar o entupimento de vasos. A ativao dessas protenas se da pela ao dos fatores plaquetarios fornecidos pelo tampo. Em condies normais, o fgado o produtor dessas protenas inativas (protrombina e fibrinognio) e as jogam no sangue para serem ativadas pelos fatores. No caso do fibrinognio, ele tambm precisa de vitamina K para ser ativado OBS: IMPORTANTE!!!! No caso da dengue: como ela afeta o fgado, ela tambm acaba afetando a produo das protenas de coagulao. Por isso, quando algum vaso se rompe, difcil do sangramento ser controlado, gerando manchas vermelhas na pele. BACTERIOSES Formas de combater: vacinas e antibiticos Principais Bacterioses:

1) Ttano: agente Clostridium tetani

As bactrias desse gnero produzem neurotoxinas que inativam/destroem as clulas nervosas. So anaerbias restritas. Quando temos uma ferida profunda, os esporos so levados a reas com baixa taxa de oxignio o que faz com que eles se ativem e se multipliquem. As bactrias liberam suas neurotoxinas (resduos de seu metabolismo) que ao atingirem o sistema nervoso, impedem o relaxamento do msculo provocando espasmos musculares. Com a evoluo da doena, o diafragma pode ser atingido. Se ele no executar o movimento de relaxar e contrair, no h como ocorrer a ventilao pulmonar. A rigidez muscular tambm pode impedir a passagem de sangue.

VACINA: Dupla Bacteriana DT

2) Botulismo: agente Clostridium botulinum

difcil adquirir botulismo por ingesto porque a bactria acaba sendo destruda no intestino. No entanto, se entrarmos em contato com a neurotoxina, a liberao de acetilcolina no corpo ser impedida. O problema que esse transmissor atua na contrao muscular (=sem ele, no h contrao). Tambm pode atingir o diafragma. Obs: Botulismo Alimentar: ingesto de neurotoxinas -> como identificar: latas estufadas de alimentos. 3) Hansenase (lepra): agente Mycobacterium leprae Forma tuberculoide: como se fosse a fase inicial. a forma neural pois afeta os nervos sensitivos. Forma lepramatosa: caracterizada por leses cutneas que podem levar a perda de partes do corpo. TRATAMENTO: BCG

4) Tuberculose: agente Mycobacterium tuberculoses (anaerbia),

preveno: BCG A bacteria quando entra no nosso corpo ser atacada pelo macrfago, que consegue matar quase todas. O problema que, em alguns casos, ele fagocita mas no consegue destruir a bacteria, se tornando um foco de reproduo. Para tentar destrui-la, o macrfago libera citosina, uma substancia que atrai outros macrfagos. Com mais macrfagos, a bacteria se reproduz mais ainda. Quando usamos algum antibitico, esse conjunto de bactrias fica em latncia (os macrfagos ficam ao redor das bactrias evitando a entrada de ar). O problema no tratamento da tuberculose que quando eles entram em latncia, os sintomas param e as pessoas param de tomar o antibitico. Assim, quando elas param, os macrfagos, com o tempo, acabam morrendo e abrindo a entrada de ar para as bactrias que iro se reproduzir no estado de liquefao. PROTOZOOSES 1) Doena de Chagas: agente Trypanosoma cruzi Vetor: barbeiro (percevejo) As fezes contaminadas do barbeiro, quando em contato com a pele, podem entrar na corrente sangunea atingindo o fgado, o bao e o corao.

No caso do corao, ele cresce muito e no consegue bombear o sangue direito causando insuficincia. 2) Malria: vetor Anopheles (mosquito) O vetor transmite a ns o plasmodium na fase de esporozoito (fase infectante). Atacam os hepatcitos em busca de nutrientes e aps se alimentarem, entram na fase de merozoitos (no flagelados). Acabam chegando ao sangue pela destruio dos hepatcitos. Alguns merozoitos destroem hemaceas (febre) e alguns adquirem a forma de gametcitos produzindo gametas que no se fundem no corpo humano s no intestino dos mosquitos *OBS IMPORTANTE!!! A grande diferena da malaria que os seres humanos no so o hospedeiro definitivo e sim o intermedirio. O definitivo o mosquito, onde ocorre a fuso dos gametas. 3) Leishimariose: agente L. braziliensis Vetor: Phlebtomo (mosquito) O macrfago tenta fagocitar o invasor e como no consegue elimina-lo, vira uma clula infectante. O protozorio atinge a pele (leses cutneas) e se espalha pelo sangue. Quando a pessoa picada por um outro mosquito, ele entra em contato com o sangue contaminado e se torna um vetor da doena.