1.

INTRODUCCIN A LA RELACIN HOSPEDERO-PARSITO

La Microbiologa mdica estudia los microorganismos que son responsables de las principales enfermedades infecciosas de los humanos. Podemos considerar como agentes infecciosos a los priones, virus, bacterias, hongos y parsitos. Las enfermedades infecciosas son muy frecuentes, pueden ser graves e incluso causar la muerte. En general son fcilmente diagnosticables y curables, algunas son prevenibles y muchas de ellas tienen importantes consecuencias sociales y econmicas. Los diferentes agentes infecciosos presentan factores de virulencia que les permiten colonizar al hospedero y causar enfermedad. La mayora son transmitidos por alimentos o agua contaminados, por fmites, por contacto directo, por la sangre o secreciones, y algunos de ellos, necesitan de vectores para poder infectar al humano. Las bacterias, los virus y los parsitos transportados por el agua, provocan cerca de cuatro millones de muertes por ao en el mundo. Quienes ms riesgo corren son los 1,100 millones de personas que carecen de acceso a agua potable y segura y los 2,400 millones sin instalaciones de servicios de salud adecuadas. 1.1 Importancia de las enfermedades infecciosas 1.2 Caractersticas de los agentes infecciosos 1.3 Relaciones interespecficas de los seres vivos 1.3.1 Simbiosis 1.3.1.1 Foresis 1.3.1.2 Comensalismo 1.3.1.3 Parasitismo 1.3.1.4 Mutualismo 1.4 Relacin husped-parsito 1.4.1 Factores del husped 1.4.2 Factores del parsito

1.4.3 Factores del ambiente 1.5 Etiologa de las enfermedades infecciosas 1.5.1 Postulados de Koch (clsicos y moleculares). 1.6 Mecanismos de transmisin! 1.7 Vas de diseminacin! 1.8 Eliminacin! 1.9 Control de enfermedades infecciosas 1.10 Generalidades de los factores de virulencia y patogenicidad de bacterias, virus, hongos y parsitos 1.11 Conceptos bsicos de la Microbiologa y Parasitologa mdicas 1.11.1 Infeccin, enfermedad, signo, sntoma !y sndrome 1.11.2 Historia natural de la enfermedad: !periodo de incubacin, prodrmico, de !estado, convalecencia y recada 1.11.3 Enfermedad: aguda, latente, crnica, !sistmica, primaria y secundaria. 1.11.4 Morbilidad y mortalidad 1.11.5 Oportunismo 1.11.6 Emergencia y re-emergencia 1.11.7 Trasmisores biolgicos y mecnicos

2. INTRODUCCIN A LA BACTERIOLOGA
Las bacterias son clulas procariotas y pequeas que solo se pueden observar con la ayuda del microscopio, presentan diferentes formas, carecen de ncleo y de organelos celulares. Tienen estructuras nicas como la pared celular que contiene peptidoglicano con o sin lipopolisacridos. Tpicamente, el cromosoma bacteriano es solo uno y es una molcula circular de ADN de doble cadena que contiene aproximadamente 5 millones de pares de bases. Las bacterias tienen ribosomas 70S que son diferentes a los de las clulas eucariotas pero que realizan la misma funcin. Aunque las bacterias se dividen por fisin binaria, han desarrollado mecanismos para intercambiar informacin gentica, lo que les ha permitido adaptarse mejor al medio ambiente. Las bacterias pueden sobrevivir en medios hostiles como en los que la presin osmtica es muy baja o en temperaturas extremas y pueden usar diversas fuentes de energa para su metabolismo. Es indudable que el conocimiento de las bacterias, desde el punto de vista gentico, metablico y estructural, constituye un elemento fundamental para poder realizar una clasificacin til en la prctica mdica, as como comprender la participacin de la expresin de los factores de patogenicidad en la relacin husped bacteria. 2.1 Antecedentes histricos de la Bacteriologa 2.2 Formas bacterianas 2.2.1 Cocos, bacilos y espirilos 2.3 Estructura y funcin de sus componentes celulares 2.3.1 Cpsula 2.3.2 Pared celular bacterias gram-positivas !y gram negativas. Protoplastos, !esferoplastos y formas L 2.3.3 Membrana externa y membrana !plasmtica 2.3.4 Pili, fimbrias, flagelos 2.3.5 Citoplasma (ribosomas, cuerpos de inclusin) 2.3.6 Cromosoma bacteriano, elementos extracromosmicos

2.3.7 Esporas 2.4 Clasificacin. La clasificacin ms importante para el mdico es la que permite hacer una pronta y correcta identificacin del microorganismo (morfologa, agrupacin, tipo de tincin, identificacin serolgica, metabolismo y gentica). 2.5 Gentica bacteriana 2.5.1 Replicacin del cromosoma !2.5.2 Informacin gentica: genes (estructura y funcin: transcripcin, traduccin). 2.5.3 Mecanismos de intercambio de informacin gentica entre bacterias: conjugacin, transformacin, transduccin. 2.5.4. Rearreglos cromosmicos por transferencia horizontal de genes: transposones, secuencias de insercin y eventos de recombinacin. 2.5.5 Tipos de mutaciones, factores fsicos y qumicos que intervienen en la induccin de mutaciones. 2.6 Metabolismo bacteriano 2.6.1 Auttrofos, Hetertrofos, Quimiottrofos y Littrofos 2.6.2 Aerobios, Anaerobios, Facultativos y Microaeroflicos 2.6.3 Metabolismo fermentativo y oxidativo 2.6.4 Cultivo de bacterias. Curva de !crecimiento bacteriano.

3. BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

Las enfermedades del tracto respiratorio superior representan una de las causas ms frecuentes de consulta mdica. El tracto respiratorio es un sitio comn para el establecimiento de microorganismos patgenos debido al tropismo que tienen ciertos microorganismos por el epitelio respiratorio y por encontrarse en real comunicacin con el medio ambiente. Las manifestaciones clnicas de las infecciones depen del rgano blanco del microorganismo (otitis media, sinusitis, faringitis, amigdalitis, epiglotitis, bronquitis, neumona, etc.), de la edad del paciente y de factores predisponentes agregados que presente. En general, las infecciones del tracto respiratorio las podemos dividir en infecciones altas y bajas. Aunque existen numerosas bacterias que pueden producir enfermedad, aqu solo se har referencia a aquellas que son ms importantes por su frecuencia o por producir cuadros clnicos graves. Un diagnstico etiolgico correcto har la diferencia en el xito del tratamiento y evitar complicaciones con secuelas importantes. 3.1 Streptococcus pyogenes 3.1.1 Caractersticas del microorganismo
!3.1.1.1 Microscpicas

3.1.1.2 Antignicas 3.1.2 Factores de virulencia

!3.1.2.1 Adherencia al epitelio (protena M, ALT y F). !3.1.2.2 Evasin de la fagocitosis (protena M y cpsula)

3.1.2.3 Dao al husped por enzimas (hialuronidasa, DNAsas, C5a peptidasas, estreptocinasas, estreptolisisnas S y O) y exotoxinas pirognicas A, B y !C. 3.1.3 Epidemiologa

3.1.3.1 Transmisin por!directo y secreciones !farngeas. 3.1.3.2 Incidencia de la faringitis !en los grupos de edad 5-15 aos. Importancia de cuadros clnicos de repeticin. 3.1.3.3 Serotipos asociados a faringoamigdalitis, fiebre reumtica, enfermedades infecciosas de piel, sndrome !de choque txico. 3.1.4 Patognesis 3.1.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 3.1.4.2 Faringitis.! 3.1.4.3 Enfermedades producidas por toxinas (Escarlatina y Sndrome de Choque txico estreptoccico).! 3.1.4.4 Otitis media, adenitis cervical supurativa, angina de Ludwig, sinusitis aguda.! 3.1.4.5 Otras enfermedades asociadas a estreptococos (infecciones de tejidos blandos). 3.1.4.6 Complicaciones: secuelas posestreptoccicas (fiebre reumtica aguda y glomerulonefritis aguda), sndrome de choque estreptocccico. 3.1.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de las infecciones. 3.1.6 Diagnstico de laboratorio !3.1.6.1 Cultivo en agar sangre! 3.1.6.2 Aglutinacin con anticuerpos !contra el antgeno del grupo A 3.1.6.3 Pruebas serolgicas (deteccin de anticuerpos anti-estreptolisina O, anti !DNasas y anti hialuronidasa) 3.1.7 Diagnstico diferencial
!3.1.7.1 Faringitis de origen viral y bacteriano

3.1.7.2 Escarlatina con otras enfermedades exantemticas 3.1.7.3 Fiebre reumtica aguda con enfermedades autoinmunes 3.1.8 Estrategias de Tratamiento 3.1.8.1 Antimicrobiano 3.1.8.2 Tratamientos de fiebre reumtica y glomerulonefritis. 3.1.9 Prevencin y Control 3.1.9.1 Identificacin de portadores y !erradicacin del estado de !portador 3.1.9.2 Quimioprofilaxis en personas !que han padecido fiebre reumtica. 3.2 Corynebacterium diphtheriae !3.2.1 Caractersticas del microorganismo 3.2.1.1 Caractersticas de la pared celular 3.2.1.2 Morfologa (forma pleomrfica, presencia de !grnulos metacromticos) 3.2.1.3 Caractersticas tintoriales y !agrupacin 3.2.1.4 Cultivo 3.2.2 Factores de virulencia !3.2.2.1 Toxina diftrica (tipo A-B). Mecanismo de accin de la toxina. 3.2.3 Epidemiologa
!3.2.3.1 Distribucin!

3.2.3.2 Portadores asintomticos 3.2.3.3 Transmisin

!3.2.3.4 Reservorio! 3.2.3.5 Grupo susceptible de !infeccin! 3.2.3.6 Morbilidad y mortalidad 3.2.4 Patognesis 3.2.4.1 Iniciacin del proceso !infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 3.2.4.2 Difteria respiratoria (pseudomembrana en faringe !y regiones aledaas) 3.2.4.3 Difteria cutnea 3.2.4.4 Complicaciones: obstruccin respiratoria, arritmia cardaca !y coma. 3.2.5. Participacin de la respuesta inmune en el control de las enfermedades 3.2.6 Diagnstico diferencial 3.2.6.1 Streptococcus pyogenes 3.2.6.2 Haemophilus influenzae B 3.2.7 Diagnstico de laboratorio 3.2.7.1 Cultivo! 3.2.7.2 Identificacin microscpica y !macroscpica a partir del aislamiento en Medio Lffler y Agar cistena-telurito
!3.2.7.3 Caracterizacin bioqumica: catalasa y nitrato positivo, fermentacin de glucosa y m ! altosa

!3.2.7.4 Pruebas de toxinogenicidad in !vivo e in vitro 3.2.8 Estrategias del tratamiento !3.2.8.1 Antitoxina diftrica 3.2.8.2 Antimicrobianos 3.2.9 Prevencin y control

3.2.9.1 Vacunacin con toxoide !diftrico (DPT) 3.2.9.2 Prueba de Schick 3.2.9.3 Profilaxis con antimicrobianos
3.3 Bordetella pertussis

3.3.1 Caractersticas del microorganismo 3.3.1.1 Morfologa y tincin! 3.3.1.2 Cultivo !3.3.1.3 Caractersticas antignicas

3.3.2 Epidemiologa 3.3.2.2 Morbilidad y mortalidad 3.3.2.3 Reservorio !3.3.2.4 Factores de riesgo para desarrollar la enfermedad 3.3.2.5 Transmisin

3.3.3 Factores de virulencia 3.3.3.1 Adhesinas fimbriales y no fimbriales 3.3.3.2 Toxina pertussis 3.3.3.3 Toxina adenilatociclasa 3.3.3.4 Toxina dermonecrtica 3.3.3.5 Citotoxina traqueal

3.3.3.6 Lipopolisacrido

3.3.4 Patognesis 3.3.4.1 Iniciacin del proceso Infeccioso y desarrollo de signos y sntomas! 3.3.4.2 Tosferina 3.3.4.3 Complicaciones: anoxia del SNC, neumona secundaria por invasin de otros microorganismos. !

3.3.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de la enfermedad

3.3.6 Diagnstico diferencial 3.3.6.1 Haemophilus influenzae 3.3.6.2 Streptococcus pneumoniae 3.3.6.3 Mycoplasma pneumoniae

3.3.7 Diagnstico de laboratorio 3.3.7.1 Muestra: aspirado de nasofaringe 3.3.7.2 Cultivo 3.3.7.3 Inmunofluorescencia 3.3.7.4 Pruebas serolgicas !(deteccin de IgG e IgA contra la hemaglutinina filamentosa, IgG contra la toxina pertussis)

3.3.8 Estrategias de tratamiento 3.3.8.1 Medidas de apoyo 3.3.8.2 Antimicrobiano 3.3.9 Prevencin y control! 3.3.9.1 Vacuna multivalente DPT triple 3.3.9.2 Vacuna de antgenos !especficos como la hemaglutinina filamentosa o la toxina pertussis, aglutininas fimbriales y pertactina 3.3.9.3 Profilaxis antibacteriana de los contactos.

3.4 Streptococcus pneumoniae 3.4.1 Caractersticas del microorganismo 3.4.1.1 Morfologa, agrupacin y tincin 3.4.1.2 Serogrupos 3.4.2 Factores de virulencia 3.4.2.1 Cpsula 3.4.2.2 Pared celular 3.4.2.3 Autolisina 3.4.2.4 Neumolisina 3.4.2.5 Factor purprico 3.4.2.6 Neuraminidasa

3.4.2.7 Amidasa. 3.4.2.8 Protenas de unin a colina 3.4.2.9 Peroxidasa 3.4.2.10 Proteasa de IgA 3.4.3 Epidemiologa 3.4.3.1 Morbilidad y mortalidad 3.4.3.2 Transmisin 3.4.3.3 Factores predisponentes del husped (edad susceptible) 3.4.3.4 Portadores sanos 3.4.4 Patognesis 3.4.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 3.4.4.2 Neumona 3.4.4.3 Bronquitis aguda 3.4.4.4 Bronquitis crnica 3.4.4.5 Complicaciones: derrame

pleural y bacteriemia 3.4.5 Participacin de la respuesta inmune en contra de la infeccin

3.4.6 Diagnstico diferencial 3.4.6.1 Haemophilus influenzae 3.4.6.2 Chlamydophila pneumoniae 3.4.6.3 Mycoplasma pneumoniae 3.4.7 Diagnstico de laboratorio 3.4.7.1 Tincin y agrupamiento 3.4.7.2 Reaccin de Qellung, coaglutinacin 3.4.7.3 Cultivo 3.4.7.4 Susceptibilidad a optoquina y solubilidad en sales biliares

3.4.8 Tratamiento 3.4.8.1 Antimicrobianos 3.4.9 Prevencin y control 3.4.9.1 Vacuna 7-valente para lactantes y nios. Vacuna 23valente para personas con riesgo de desarrollar enfermedad neumoccica. 3.4.10 Otras enfermedades producidas por S.

pneumoniae 3.5 Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae 3.5.1 Caractersticas de los microorganismos 3.5.1.1 Envoltura celular 3.5.1.2 Parsitos intracelulares obligados 3.5.1.3 Cultivo 3.5.2 Factores de virulencia 3.5.3 Epidemiologa 3.5.3.1 Transmisin y factores predisponentes 3.5.3.2 Morbilidad y mortalidad 3.5.4 Patognesis 3.5.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de estas infecciones 3.5.6 Diagnstico etiolgico diferencial 3.5.6.1 Streptococcus pneumoniae 3.5.6.2 Haemphilus influenzae 3.5.6.3 Chlamydophila pneumoniae 3.5.6.4 Mycoplasma pneumoniae

3.5.7 Diagnstico de laboratorio 3.5.7.1 Cultivo 3.5.7.2 Serolgico 3.5.8 Tratamiento 3.5.8.1 Antimicrobiano 3.5.9 Control y prevencin 3.6. Mycobacterium tuberculosis 3.6.1 Caractersticas del microorganismo 3.6.1.1 Pared celular, morfologa y metabolismo 3.6.1.2 Tincin 3.6.1.3 Cultivo 3.6.1.4 Componentes antignicos 3.6.2 Factores de virulencia 3.6.2.1 Factor cordn 3.6.2.2 Supervivencia en macrfagos 3.6.2.3 Componentes que intervienen en la activacin de macrfagos 3.6.2.4 Induccin de inmunopatologa

3.6.2.5 Desarrollo de resistencia a drogas antituberculosas

3.6.3 Epidemiologa 3.6.3.1 Morbilidad y mortalidad 3.6.3.2 Incidencia nacional y mundial 3.6.3.3 Infeccin emergente (husped inmunocomprometidos) 3.6.3.4 Transmisin 3.6.4 Patognesis 3.6.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 3.6.4.2 Formas clnicas y

complicaciones 3.6.4.3 Primo infeccin 3.6.4.4 Tuberculosis primaria 3.6.4.5 Tuberculosis secundaria 3.6.4.6 Meningoencefalitis tuberculosa 3.6.4.7 Tuberculosis diseminada

3.6.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de la infeccin 3.6.6 Diagnstico diferencial 3.6.6.1 Otras micobacterias: M. bovis, M. avium. Destacar la importancia de estas micobacterias no tuberculosas en pacientes inmunodeprimidos por SIDA o drogas inmunosupresoras.

3.6.6.2 Cncer pulmonar 3.6.7 Diagnstico de laboratorio y de gabinete 3.6.7.1 Baciloscopa 3.6.7.2 Cultivo 3.6.7.3 Mtodos moleculares 3.6.7.4 Valoracin del PPD 3.6.7.5 Radiografa de trax 3.6.7.6 Otras tcnicas de gabinete 3.6.8 Estrategia de tratamiento

3.6.8.1 Esquema de tratamiento antifmico (Norma Oficial Mexicana) 3.6.9 Control y prevencin 3.6.9.1 Vacuna BCG 3.6.9.2 Otras medidas de prevencin

4. BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DE TEJIDOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS

La piel es el rgano ms extenso de nuestro cuerpo, sus principales funciones son cubrir y proteger nuestra superficie corporal. Acta como una barrera fsica contra el medio ambiente y es la primera lnea de defensa del organismo contra la invasin de cualquier microorganismo. Cuando la piel es daada, esta barrera se rompe, haciendo susceptible al organismo a la entrada de bacterias (patgenas o de la flora normal) hacia la dermis y capas ms profundas y produciendo una serie de patologas en cada uno de estos tejidos.

4.1

Staphylococcus aureus 4.1.1 Caractersticas del microorganismo 4.1.2 Factores de virulencia 4.1.2.1 Protena A 4.1.2.2 Pptidoglicano y cido teicoico 4.1.2.3 Cpsula 4.1.2.4 Protena fijadora de fibronectina 4.1.2.5 Factor de agregacin 4.1.2.6 Toxinas: exfoliativa, toxina de sndrome de choque txico, enterotoxinas

4.1.2.7 Citotoxinas: hemolisinas, leucocidina 4.1.2.8 Enzimas: coagulasa, catalasa, colagenasa, hialuronidasa, DNasas, fibrinolisina, penicilinasas, nucleasas 4.1.3 Epidemiologa 4.1.3.1 Importancia del estado de portador 4.1.4 Patognesis 4.1.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 4.1.4.2 Factores predisponentes para adquirir la infeccin y desarrollar la enfermedad: Sndrome de piel escaldada, foliculitis, fornculos, ntrax, carbunco y acn. 4.1.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de estas infecciones

4.1.6 Diagnstico diferencial Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens

4.1.7 Otras Enfermedades Asociadas a S. aureus 4.1.7.1 Osteomielitis 4.1.7.2 Intoxicacin alimentaria 4.1.7.3 Infecciones en pacientes inmunocomprometidos o con factores de riesgo agregado (infecciones intrahospitalarias) 4.1.8 Diagnstico de laboratorio 4.1.8.1 Frotis y tincin 4.1.8.2 Cultivo 4.1.8.3 Pruebas bioqumicas especficas y diferenciales 4.1.8.4 Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos 4.1.9 Estrategias de Tratamiento 4.1.9.1 Antimicrobianos

4.1.9.2 Medidas de apoyo 4.2 Clostridium perfringens 4.2.1 Caractersticas del microorganismo 4.2.1.1 Produccin de esporas 4.2.2 Factores de virulencia 4.2.2.1 Toxinas: alfa, beta, epsilon, iota, delta, theta, kappa, lambda, miu, enterotoxina 4.2.2.2 Neuraminidasa 4.2.3 Epidemiologa 4.2.3.1 Presencia en el intestino de mamferos 4.2.3.2 Vas de entrada y transmisin 4.2.4 Patognesis 4.2.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 4.2.4.2 Gangrena gaseosa (signos y sntomas de las enfermedades) 4.2.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de estas infecciones

4.2.6 Diagnstico diferencial Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus 4.2.7 Otras enfermedades causadas por C. perfringens 4.2.7.1 Intoxicacin alimentaria 4.2.7.2 Colitis ulcerativa 4.2.7.3 Endometritis

4.2.8 Diagnstico de laboratorio 4.2.8.1 Frotis y tincin 4.2.8.2 Cultivo 4.2.8.3 Pruebas bioqumicas especficas y diferenciales 4.2.8.4 Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos 4.2.9 Estrategias de Tratamiento 4.2.9.1 Antimicrobianos 4.2.9.2 Medidas de apoyo

4.3 Otros microorganismos asociados a infecciones de tejidos superficiales y

profundos 4.3.1 Streptococcus pyogenes 4.3.1.1 Fiebre escarlatina 4.3.1.2 Erisipela 4.3.1.3 Eccema 4.3.1.4 Artritis septica 4.3.1.5 Celulitis 4.3.1.6 Fasciitis necrozante 4.3.1.7 Miositis 4.3.2 Streptococcus y Staphylococcus 4.3.2.1 Imptigo 4.3.2.2 Osteomielitis 4.3.2.3 Artritis sptica 4.3.2.4 Celulitis 4.3.2.5 Fascitis necrozante 4.3.2.6 Miositis 4.3.3 Propionibacterium acnes 4.3.3.1 Acn 4.4 Mycobacterium leprae 4.4.1 Caractersticas del microorganismo 4.4.1.1 Morfologa y metabolismo

4.4.1.2 Envoltura celular y tincin 4.4.1.3 Estructuras antignicas de superficie 4.4.1.4 Desarrollo en un modelo animal 4.4.2 Factores de virulencia 4.4.2.1 Tropismo por clulas especficas 4.4.2.2 Sobrevivencia y multiplicacin intracelular 4.4.2.3 Estructuras de superficie en el microorganismo responsables de activar la respuesta inmune humoral y celular 4.4.2.4 Mecanismos por los cuales se produce el dao en los tejidos 4.4.3 Epidemiologa 4.4.3.1 Morbilidad y mortalidad de los leprosos en Mxico y otros pases 4.4.3.2 Transmisin

4.4.3.3 Reservorio natural 4.4.3.4 Distribucin geogrfica 4.4.3.5 Factores de riesgo del individuo ante la exposicin 4.4.4 Patognesis 4.4.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 4.4.4.2 Invasin de nervios sensitivos perifricos produciendo anestesia 4.4.4.3 Respuesta inmune hacia el bacilo 4.4.4.4 Factores de resistencia del husped ante la infeccin: especficos (inmunidad) e inespecficos (HLA-DR3). 4.4.4.5 Formas y manifestaciones clnicas (Lepra lepromatosa, tuberculoide e indeterminada) 4.4.4.6 Relacin de cada una de las formas de lepra con la

respuesta inmune celular. 4.4.4.7 Afeccin ocular en la lepra. 4.4.4.8 Discapacidades fsicas 4.4.5 Participacin de la respuesta inmune en la evolucin de la enfermedad 4.4.6 Diagnstico diferencial de las formas de lepra 4.4.6.1 Clasificacin bacilar de la lepra 4.4.7 Diagnstico de laboratorio y gabinete 4.4.7.1 Laboratorio: bsqueda de bacilos en muestras obtenidas de raspado de lesiones (en particular mucosa nasal y orejas). 4.4.7.2 Estudio histopatolgico de biopsias cutneas. 4.4.7.3 Pruebas serolgicas con PGL-1. 4.4.7.4 Pruebas cutneas: Lepromina 4.4.7.5 Valor diagnstico de la reaccin de Mitsuda y

reaccin de Fernndez 4.4.8 Estrategias del Tratamiento. 4.4.8.1 Norma Mexicana para el tratamiento de la lepra 4.4.9 Prevencin y control 4.4.9.1 Profilaxis en contactos con enfermos de lepra. 4.4.10 Otras micobacterias que producen infecciones en piel y tejido subcutneo: 4.4.10.1 M. marinum 4.4.10.2 M. ulcerans 4.4.10.3 M. tuberculosis 4.5 OTRAS BACTERIAS QUE PRODUCEN INFECCIONES EN PIEL.

4.5.1 Nocardia brasiliensis 4.5.2 Nocardia otitidiscaviarum 4.5.3 Nocardia asteroides

5. BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

En nuestro pas, las diarreas siguen siendo una causa comn de consulta con el mdico general. Aunque, generalmente son enfermedades que se autolimitan, es importante mantener el buen estado de hidratacin y de nutricin del paciente para evitar serias complicaciones. La mayora de las diarreas no requieren del uso de antimicrobianos para su tratamiento. Sin embargo, existen patgenos importantes que producen diarrea acompaada de moco y sangre produciendo dao en la mucosa o en el epitelio intestinal, que pueden llevar al paciente a presentar complicaciones graves. En estos casos de diarrea, el tratamiento correcto comprende la administracin de antibiticos, adems, de las medidas generales para obtener la completa recuperacin del paciente. Por tal motivo, el mdico debe de saber cules son los microorganismos causales en diarreas acuosas y cules son productores de diarrea con sangre, con el fin de hacer un diagnstico etiolgico correcto e instalar el tratamiento adecuado. ESTOMAGO Y DUODENO

5.1 Helicobacter pylori 5.1.1 Caractersticas del microorganismo 5.1.1.1 Morfologa 5.1.1.2 Diversidad gentica 5.1.1.3 Variacin antignica 5.1.2 Factores de virulencia 5.1.2.1 Ureasa 5.1.2.2 Antgenos de Lewis 5.1.2.3 Adhesinas

5.1.2.4 Isla de patogenicidad cag 5.1.2.5 Protena CagA 5.1.2.6 Citotoxina vacuolizante 5.1.3 Epidemiologa 5.1.3.1 Frecuencia de la infeccin a nivel nacional y mundial 5.1.3.2 Factores predisponentes para adquirir la infeccin 5.1.3.3 Va de transmisin 5.1.4 Participacin de la respuesta inmune en el control de la infeccin 5.1.5 Patognesis 5.1.5.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 5.1.5.2 Gastritis 5.1.5.3 Ulcera pptica 5.1.5.4 Asociacin con desarrollo de cncer 5.1.6 Diagnstico de laboratorio 5.1.6.1 Mtodos invasivos

5.1.6.2 Mtodos no invasivos 5.1.7 Estrategia de Tratamiento 5.1.7.1 Terapia triple 5.1.7.2 Terapia cudruple

INTESTINOS DELGADO Y GRUESO 5.2 Escherichia coli enterotoxignica

Escherichia coli enteroagregativa Escherichia coli enteropatgena Escherichia coli enteroinvasiva Escherichia coli enterohemorrgica 5.2.1 Caractersticas de los microorganismos 5.2.1.1 Morfologa 5.2.1.2 Metabolismo y medios de cultivo diferenciales para su crecimiento 5.2.1.3 Caractersticas bioqumicas diferenciales 5.2.1.4 Estructuras antignicas base de su clasificacin serolgica (antgenos K, O y H)

5.2.1.5 Variacin antignica 5.2.2 Factores de virulencia 5.2.2.1 Escherichia coli enterotoxignica - Toxinas termoestables (STa y STb) - Toxinas termolbiles (LT-1 y LT-2) - Adhesinas CFA/I, /II, /III 5.2.2.2 Escherichia coli enteroagregativa - Plsmido que codifica para la expresin de una fimbria (GVVPQ) que media la unin con la mucosa intestinal. - Patrn de adherencia (formando agregados) - Toxina EAST (parecida a la LT) - Hemolisina (formadora de poros en la membrana de las

clulas husped. 5.2.2.3 Escherichia coli enteropatgena - Plsmido EAF que codifica para una adhesina Bfp (pili) al parecer media la interaccin bacteria-bacteria. - Intimina codificada por el gen eae que favorece la unin ntima entre la bacteria y la clula. Produce el fenmeno llamado unin y esfacelacin de las microvellosidades. -isla de patogenicidad LEE. 5.2.2.4 Escherichia coli enteroinvasiva - Caractersticas genticas que le confieren el fenotipo de invasin. - Mecanismo de invasin las clulas del coln. - Distribucin lateralmente a

clulas adyacentes. 5.2.2.5 Escherichia coli enterohemorrgica - Serotipo representativo importante - Intimina - Toxina Shiga-like (SLT) 5.2.3 Epidemiologa 5.2.3.1 Va de transmisin 5.2.3.2 Poblacin susceptible 5.2.3.3 Distribucin mundial 5.2.3.4 Grupos de edad afectados 5.2.4 Participacin de la respuesta inmune en el control de estas infecciones 5.2.5 Patognesis 5.2.5.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 5.2.5.2 Diarrea del viajero y diarrea infantil 5.2.5.3 Diarrea acuosa persistente

5.2.6 Complicaciones 5.2.6.1 Deshidratacin 5.2.6.2 Desnutricin 5.2.6.3 Muerte 5.2.7 Diagnstico de laboratorio 5.2.7.1 Aislamiento del microorganismo a partir de heces en medios de cultivos selectivos. 5.2.7.2 Pruebas bioqumicas y serolgicas

5.2.8 Estrategias de Tratamiento 5.2.8.1 Tratamiento de apoyo: atender el desequilibrio hidroelectroltico 5.2.8.2 Tratamiento antimicrobiano para clera. 5.2.9 Prevencin y Control

5.3 Vibrio cholerae

5.3.1 Patognesis 5.3.1.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 5.3.1.2 Diarrea grave (clera) 5.3.1.3 Vibrio cholerae - Toxina colrica - Pili Tcp 5.3.2 Estrategias de Tratamiento 5.3.2.1 Tratamiento de apoyo: atender el desequilibrio hidroelectroltico. 5.3.2.2 Tratamiento antimicrobiano para clera. 5.4 Campylobacter spp. Shigella spp. Salmonella enteritidis. Clostridium difficile 5.4.1 Caractersticas de los microorganismos 5.4.1.1 Morfologa colonial y microscpica

5.4.1.2 Metabolismo y medios de cultivo diferenciales para su crecimiento 5.4.1.3 Caractersticas bioqumicas diferenciales 5.4.2 Factores de virulencia 5.4.2.1 Campylobacter jejuni - Enterotoxina - Toxinas citopticas - Adhesinas - Movilidad. 5.4.2.2 Shigella dysenteriae - Toxina Shiga - Protenas que participan en la adhesin, invasin y proliferacin 5.4.2.3 Salmonella enteritidis - Protenas A-H - Enzimas: catalasa, superxido dismutasa - Antigeno Vi,

- LPS

5.4.2.4 Clostridium difficile - Citotoxina - Enterotoxina 5.4.3 Epidemiologa 5.4.3.1 Enfermedades frecuentes en pases no industrializados 5.4.3.2 Vas de transmisin

5.4.3.3 Reservorios animales 5.4.4 Patognesis 5.4.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 5.4.4.2 Gastroenteritis

5.4.4.3 Disentera 5.4.4.4 Colitis ulcerosa 5.4.4.5 Complicaciones: Sndrome

urmico hemoltico (SUH), colitis psuedomembranosa, Sndrome de Guillain-Barr,

artritis reactiva. 5.4.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de estas infecciones. 5.4.6 Diagnstico de laboratorio 5.4.6.1 Coprocultivo 5.4.6.2 Pruebas bioqumicas 5.4.6.3 Pruebas serolgicas

5.4.7 Estrategia de Tratamiento 5.4.7.1 Antimicrobiano de eleccin 5.4.7.2 Prevencin y Control

OTRAS BACTERIAS PRODUCTORAS DE DIARREA POR INTOXICACIN ALIMENTICIA

5.5 Microorganismos Gram positivos

5.5.1 No productores de esporas 5.5.1.1 Staphylococcus aureus 5.5.2 Productores de esporas 5.5.2.1 Bacillus cereus

6. BACTERIAS CAUSANTES DE
INFECCIONES SISTMICAS
Cualquier infeccin localizada puede complicarse cuando los agentes causales acceden al torrente sanguneo y se extienden por todo el cuerpo. Este proceso es un signo de mal pronstico en la evolucin de la enfermedad infecciosa. La presencia transitoria de patgenos en la sangre es referida como bacteriemia, la cual no suele tener trascendencia clnica ya que los grmenes son eliminados rpidamente por los mecanismos de defensa y puede diagnsticarse a travs de un hemocultivo. La presencia permanente de bacterias en sangre resultado de una infeccin generalizada o sistmica es referida como sepsis o septicemia. El sistema circulatorio funciona como dispersante de los microorganismos que pueden colonizar y producir dao en otras localizaciones anatmicas alejadas del foco primario. Los sntomas de las sepsis son bastante inespecficos, pero destacan la fiebre alta y los escalofros. De estas infecciones sistmicas, las ms comunes son las producidas por bacterias Gram negativas. Entre las bacterias Gram-negativas encontramos a Salmonella entrica serotipo Typhi que produce la fiebre tifoidea que se adquiere por consumir agua y alimentos contaminados. Como efectos secundarios de las septicemias pueden aparecer inflamacin vascular (tromboflebitis) y endocarditis. En ocasiones, los episodios de sepsis se producen como consecuencia de la contaminacin de prtesis. Las infecciones intraabdominales como la peritonitis y los abscesos de glndulas abdominales, as como las infecciones en huesos y articulaciones tambin son consideradas sistmicas. Adems de los microorganismos Gram positivos y Gram negativos, existe bacterias que ocasionan un grupo de enfermedades infecciosas, transmitidas por animales (zoonosis) que provocan infecciones sistmicas. Destacan entre ellas, la brucelosis (Brucella), enfermedad de Lyme (Borrelia), Leptospirosis (Leptospira) y las enfermedades producidas por rickettsias.

6.1 Salmonella entrica serotipo typhi 6.1.1 Caractersticas del microorganismo 6.1.1.1 Morfologa colonial y

microscpica 6.1.1.2 Metabolismo y medios de cultivo diferenciales para su crecimiento 6.1.1.3 Caractersticas bioqumicas diferenciales. 6.1.1.4 Estructuras antignicas como base de su clasificacin serolgica 6.1.1.5 Variacin antignica 6.1.2 Factores de virulencia 6.1.2.1 Adherencia e invasin 6.1.2.2 Plsmidos de virulencia 6.1.2.3 Resistencia al suero 6.1.2.4 LPS 6.1.2.5 Regulacin de los genes de virulencia 6.1.2.6 Genes de invasividad 6.1.2.7 Genes spv 6.1.2.8 Sobrevivencia en los fagocitos 6.1.2.9 Sensibilidad al pH cido

6.1.3 Epidemiologa 6.1.3.1 Va de transmisin 6.1.3.2 Distribucin geogrfica 6.1.3.3 Importancia del portador asintomtico 6.1.4 Patognesis 6.1.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 6.1.4.2 Fiebre tifoidea. Cuadro clnico 6.1.4.3 Complicaciones: megacolon, perforacin intestinal con abdomen agudo. 6.1.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de la infeccin 6.1.6 Otras infecciones producidas por Salmonella Typhi 6.1.6.1 Septicemia 6.1.6.2 Infeccin urinaria 6.1.6.3 Osteomielitis 6.1.7 Diagnstico diferencial 6.1.7.1 Brucelosis

6.1.7.2 Faringoamigdalitis estreptocccica 6.1.7.3 Tifo 6.1.8 Diagnstico de Laboratorio 6.1.8.1 Cultivos de mdula sea, sangre, heces, u orina dependiendo del tiempo de evolucin. 6.1.8.2 Pruebas serolgicas 6.1.9 Estrategias de Tratamiento 6.1.9.1 Antimicrobianos 6.1.10 Prevencin y control 6.1.10.1 Vacuna

6.2 Brucella 6.2.1 Caractersticas generales 6.2.1.1 Morfologa 6.2.1.2 Antgenos A y M. 6.2.1.3 Diferentes especies de Brucella y especificidad de husped.

6.2.2 Factores de virulencia. 6.2.3 Epidemiologa de la brucelosis 6.2.3.1 Mecanismos de transmisin. 6.2.3.2 Reservorios animales 6.2.3.3 Distribucin mundial y estado actual en Mxico. 6.2.4 Patognesis 6.2.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 6.2.4.2 Brucelosis: manifestaciones clnicas agudas, subagudas y crnicas. 6.2.4.3 Complicaciones: artritis,

osteomielitis, meningitis, cistitis, nefritis, orquiepididimitis, endocarditis e hiperesplenismo. 6.2.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de la infeccin 6.2.6 Diagnstico diferencial 6.2.6.1 Fiebre Tifoidea

6.2.6.2 Tifo 6.2.7 Diagnstico de laboratorio 6.2.7.1 Cultivo de sangre, medula sea o tejidos infectados. 6.2.7.2 Serologa: Prueba de aglutinacin con rosa de Bengala, Prueba de Huddleson, ELISA (deteccin de anticuerpos IgM e IgG). 6.2.8 Estrategias de Tratamiento 6.2.9 Prevencin y control

6.3 Rickettsia prowasekii 6.3.1 Caractersticas del microorganismo 6.3.1.1 Estructura 6.3.1.2 Parsito intracelular 6.3.2 Factores de virulencia 6.3.3 Epidemiologa 6.3.3.1 Enfermedad re-emergente. 6.3.3.2 Distribucin geogrfica a nivel mundial y en Mxico

6.3.3.3 Estacin del ao 6.3.3.4 Condiciones favorables para su transmisin 6.3.3.5 Reservorio y vector 6.3.3.6 Poblacin susceptible 6.3.3.7 Vas de transmisin 6.3.3.8 Vas de entrada 6.3.4 Patognesis 6.3.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 6.3.4.2 Ciclo de vida 6.3.4.3 Tifo epidmico y Enfermedad de Brill-Zinsser 6.3.4.4 Complicaciones 6.3.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de la enfermedad. 6.3.6 Diagnstico diferencial 6.3.6.1 Brucelosis 6.3.6.2 Fiebre tifoidea 6.3.7 Diagnstico de laboratorio 6.3.7.1 Cultivo

6.3.7.2 Pruebas serolgicas 6.3.7.3 Pruebas moleculares 6.3.8 Estrategias de tratamiento 6.3.9 Prevencin y control 6.4 Leptospira interrogans 6.4.1 Caractersticas del microorganismo 6.4.1.1 Estructura 6.4.1.2 Antgenos 6.4.1.3 Serovares de Leptospira interrogans. 6.4.2 Factores de virulencia 6.4.3 Epidemiologa 6.4.4 Participacin de la respuesta inmune en el control de la enfermedad. 6.4.5 Patognesis 6.4.5.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 6.4.5.2 Leptospirosis anictrica e icterica. 6.4.6 Diagnstico diferencial.

6.4.6.1 Hepatitis, fiebre amarilla y dengue 6.4.7 Diagnstico de laboratorio 6.4.7.1 Microscopa. Tincin con Giemsa o Wright 6.4.7.2 Cultivo 6.4.7.3 Serologa. 6.4.7.4 Prueba de ELISA (deteccin de antgeno) y Western blot (prueba confirmatoria). 6.4.7.5 Microscopia de campo oscuro 6.4.8 Estrategias de Tratamiento 6.4.9 Prevencin y control

6.5 Borrelia recurrentis

6.5.1 Caractersticas del microorganismo 6.5.1.1 Estructura 6.5.1.2 Cultivo y desarrollo 6.5.2 Factores de virulencia 6.5.2.1 Variacin antignica

6.5.2.2 Liberacin de endotoxina. 6.5.3 Epidemiologa 6.5.3.1 El humano como nico husped. 6.5.3.2 Vectores: piojo (Pediculus humanus) y garrapata (Ornithodorus). 6.5.4 Patognesis 6.5.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 6.5.4.2 Fiebre recurrente endmica y epidmica. 6.5.4.3 Complicaciones: Insuficiencia cardiaca, necrosis heptica, hemorragia, alteraciones cerebrales. 6.5.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de la Infeccin. 6.5.6 Diagnstico diferencial Tifo

Fiebre tifoidea Salmonelosis Paludismo Dengue Leptospirosis Fiebres hemorrgicas virales Tuberculosis 6.5.7 Diagnstico de laboratorio. 6.5.7.1 Frotis y visualizacin en campo oscuro o tincin de Giemsa o Wright de sangre en episodios febriles. 6.5.7.2 Cultivo. 6.5.7.3 Pruebas serolgicas. 6.5.7.4 Pruebas moleculares. 6.5.8 Estrategias del tratamiento. 6.5.9 Prevencin y control 6.5.9.1 Control de vectores.

6.5.10 Otras especies importantes; Borrelia burgdorferi

7. BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son causa frecuente de consulta con el mdico general. Se ha estimado que aproximadamente 30% de las mujeres sufre una infeccin de vas urinarias en algn momento de su vida, aumentando esta frecuencia en mujeres con vida sexual activa. Las bacterias que ms frecuentemente se asocian a ITU en mujeres jvenes son Escherichia coli (80- 90%), Staphylococcus saprophyticus y otras enterobacterias. Existen ciertos factores predisponentes en el husped que favorecen las ITU por microorganismos, en su mayora, de la familia Enterobacteriaceae. Estos factores incluyen la permanencia de sondas utilizadas para drenar la orina, una estancia prolongada en el hospital y septicemia. La infeccin bacteriana se adquiere habitualmente por va ascendente desde la uretra a la vejiga y en ocasiones hasta el rin. Ocasionalmente, durante una infeccin del tracto urinario, las bacterias invaden la sangre produciendo septicemia. Con menos frecuencia, la infeccin puede ser consecuencia de la diseminacin hematgena de un microorganismo al rin y ser en este rgano donde ocurra la primo infeccin. Cuando ha habido diseminacin hematgena al tracto urinario pueden encontrarse otras especies involucradas, por ejemplo Salmonella entrica sero tipo Typhi, Staphylococcus aureus y Mycobacterium tuberculosis (tuberculosis renal).

7.1 Bacilos Gram negativos 7.1.1 Escherichia coli (agente etiolgico ms frecuente). 7.1.2 Klebsiella pneumoniae (asociado a infecciones urinarias en pacientes hospitalizados). 7.1.3 Proteus mirabilis (produce una orina

alcalina, est asociado a la presencia de piedras en la vejiga). 7.1.4 Enterobacter sp 7.1.5 Citrobacter sp 7.1.6 Pseudomonas aeruginosa generalmente en pacientes inmunocomprometidos).

7.2 Cocos Gram positivos 7.2.1 Staphylococcus saprophyticus (coagulasa negativa, segunda causa de infeccin de vas urinarias en mujeres con vida sexual activa). 7.2.2 Staphylococcus epidermidis (causa de infeccin urinaria adquirida en hospital). 7.2.3 Staphylococcus aureus (generalmente se establece por va sistmica). 7.2.4 Enterococos del grupo D de Lancefield 7.2.5 Enterococos: Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium. 7.3 Factores de virulencia de cada uno de los enteropatgenos y sus mecanismos de

accin. 7.3.1 Escherichia coli: adhesina, Pili P, AFAI, AFAII, hemolisina, HIyA. 7.3.2 Pseudomonas aeruginosa: hemolisina, colagenasa, elastasa, fibrinolisina, fosfolipasa C, DNAasa, algunas cepas poseen cpsula. 7.3.3 Klebsiella pneumoniae: Cpsula 7.3.4 Proteus mirabilis: Flagelos, ureasa. 7.4 Epidemiologa. 7.4.1 Transmisin; ascendente y hematgena 7.4.2 Factores predisponentes 7.4.3 Pacientes hospitalizados 7.4.4 Instalacin de sondas de Foley 7.4.5 Inmunosupresin 7.4.6 Diabetes 7.4.7 Malformaciones congnitas 7.4.8 Embarazo 7.4.9 Patognesis 7.4.9.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de

signos y sntomas. 7.4.9.2 Infeccin de vas urinarias bajas: Cistitis, uretritis. 7.4.9.3 Infeccin de vas urinarias altas: Pielonefritis, pielitis, salpingitis. 7.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de las infecciones 7.6 Diagnstico de laboratorio 7.6.1 Toma adecuada de muestra clnica:

Chorro medio, aspiracin suprapbica, empleo de sonda, uso de bolsa recolectora. 7.6.2 Urocultivo

7.6.3 Interpretacin del urocultivo: Criterios de Kass. 7.7 Diagnstico de gabinete 7.7.1 Urografa excretora

7.8 Estrategias de tratamiento 7.8.1 Criterios 7.8.2 Antimicrobianos de eleccin

7.9 Prevencin y control

8. BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DE TRANSMISIN SEXUAL

Tradicionalmente, las infecciones de transmisin sexual (ITS) se han mantenido como un problema importante de Salud Pblica. La sfilis y la gonorrea han ido de la mano con la historia del hombre. El surgimiento del VIH ha favorecido la difusin y promocin de las medidas de control de las ITS con resultados controversiales. Los agentes bacterianos responsables son muy variados incluyendo patgenos como Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y oportunistas como Gardnerella vaginalis y Klebsiella granulomatis. Dependiendo del agente, la enfermedad puede ser local o sistmica u ocasionar infeccin neonatal. De acuerdo a los reportes de Estados Unidos, las tres principales causas de ITS son Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum y Neisseria gonorrhoeae con una incidencia anual de 4 millones, 400 mil y 50 nuevos casos respectivamente. Las infecciones por clamidia se han considerado una epidemia silenciosa, su elevada incidencia radica en la dificultad para la deteccin clnica y de laboratorio; pueden ocasionar; inflamacin plvica con secuelas de infertilidad y embarazos ectpicos, endometritis postpartum, as como linfogranuloma venreo y uretritis en los hombres. La vaginosis bacteriana debido al sobre crecimiento de la flora vaginal, representa la forma ms frecuente en la mujer, el principal agente involucrado es Gardnerella vaginalis (90%). El tratamiento de las ITS depende del agente involucrado lo que destaca la importancia de un diagnstico diferencial apropiado.

8.1 Neisseria gonorrhoeae

8.1.1 Caractersticas del microorganismo 8.1.1.1 Morfologa, agrupacin y tincin de Gram. 8.1.1.2 Estructura y variacin antignica 8.1.1.3 Condiciones de crecimiento y Metabolismo. 8.1.2 Factores de virulencia 8.1.2.1 Estructuras involucradas en la

adherencia e invasividad: LOS y protenas de superficie (pilinas, Por, Opa, Rmp, ionforos, proteasas y " lactamasas).

8.1.3

Epidemiologa 8.1.3.1 Gonorrea como problema de salud pblica. 8.1.3.2 El natural. 8.1.3.3 Factores de riesgo hombre como hospedero

8.1.4

Patognesis 8.1.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 8.1.4.2 Infecciones localizadas En la mujer: Endometritis, salpingitis, cervicitis, vulvovaginitis, enfermedad plvica gonorrea ano-rectal. En el hombre: uretritis, epididimitis y gonorrea ano-rectal. Conjuntivitis purulenta en el recin nacido. 8.1.4.3 Infecciones sistmicas: Meningitis, endocarditis, artritis sptica, dermatitis 8.1.4.4 Otras enfermedades: Infeccin de vas urinarias, faringoamigdalitis. 8.1.4.5 Complicaciones: Esterilidad y embarazo ectpico, artritis, inflamatoria,

perihepatitis, dermatitis en mujeres; estrechamiento uretral,

rectal, abscesos y fstulas perirectales en hombres. 8.1.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de las infecciones por gonococos. 8.1.6 Diagnstico de laboratorio 8.1.6.1 Tincin y microscopa 8.1.6.2 Cultivo e identificacin bioqumica 8.1.6.3 Deteccin antignica 8.1.6.4 Pruebas moleculares 8.1.7 Diagnstico diferencial 8.1.7.1 Uretritis no gonoccica 8.1.8 Estrategias de Tratamiento 8.1.8.1 Antimicrobiano de eleccin 8.1.9 Prevencin y Control 8.1.9.1 Uso de condn en personas con vida sexual activa, sexo seguro. 8.1.9.2 Terapia preventiva con antimicrobianos.

8.2 Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis. 8.2.1 Caractersticas del microorganismo 8.2.1.1 Morfologa, envoltura celular,

actividad enzimtica. 8.2.1.2 Medio de cultivo y desarrollo

8.2.2 Factores de virulencia 8.2.2.1 8.2.2.2 Protenas de superficie Induccin de citocinas

proinflamatorias por macrfagos. 8.2.3 Epidemiologa 8.2.3.1 8.2.3.2 Incidencia y distribucin Poblacin en riesgo

8.2.4 Patognesis 8.2.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 8.2.4.2 8.2.4.3 Uretritis no gonoccica. Enfermedad inflamatoria

plvica 8.2.4.4 Complicaciones: ruptura

prematura de membranas, parto prematuro, neonatos con bajo peso al nacer e infertilidad. 8.2.5 Participacin de la respuesta inmune

en el control de la Infeccin. 8.2.6 Estrategias del tratamiento 8.2.7 Prevencin y control 8.2.7.1 Terapia preventiva con Antimicrobianos 8.2.7.2 Control de personas Infectadas.

8.3 Chlamydia trachomatis 8.3.1 Caractersticas del microorganismo 8.3.1.1 Microscpicas 8.3.1.2 Ciclo de replicacin 8.3.1.3 Parsito intracelular obligado

8.3.1.4 Serotipos causantes de diferentes entidades

clnicas 8.3.1.5 Caractersticas de tincin 8.3.2 Factores de virulencia 8.3.2.1 Tropismo celular (cuerpo elemental y reticular). 8.3.2.2 Estrategias empleadas en la

invasin celular. 8.3.3 Epidemiologa 8.3.3.1 8.3.3.2 8.3.3.3 Distribucin geogrfica Poblacin afectada Factores predisponentes,

distribucin y edad. 8.3.4 Patognesis 8.3.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas.

8.3.4.2

Infeccin asintomtica y

serotipos asociados 8.3.4.3 Cervicitis, salpingitis, uretritis y

enfermedad inflamatoria

plvica en mujeres. 8.3.4.4 Uretritis no gonoccica y ocasionalmente, epididimitis en hombres Linfogranuloma venreo. 8.3.4.5 Otras enfermedades

asociadas a clamidias: Tracoma, conjuntivitis de inclusin y neumona en neonato. 8.3.4.6 Complicaciones: esterilidad,

embarazo ectpico y enfermedad inflamatoria plvica en mujeres; estrechamiento uretral, rectal, abscesos y fstulas perirectales y Sndrome de Reiter en hombres. 8.3.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de las infecciones 8.3.6 Diagnstico de laboratorio 8.3.6.1 8.3.6.2 Citologa Cultivo en lneas celulares,

HeLa, McCoy, HEp-2 y otras 8.3.6.3 8.3.6.4 8.3.6.5 Deteccin antignica Pruebas moleculares Pruebas serolgicas

8.3.7 Diagnstico diferencial 8.3.7.1 8.3.7.2 8.3.7.3 Uretritis gonoccica Uretritis no gonoccica Ulceras genitales por T

pallidum, H ducreyi, Calymmatobacterium granulomatis y por virus de herpes simple 1 y 2. 8.3.8 Estrategias de Tratamiento 8.3.9 Prevencin y Control 8.3.9.1 Terapia preventiva con Antimicrobianos. 8.3.9.2 Control de personas infectadas 8.4 Treponema pallidum 8.4.1 Caractersticas del microorganismo 8.4.1.1 Morfologa, envoltura celular,

endoflagelo, protenas

externas. 8.4.2 Factores de virulencia 8.4.2.1 8.4.2.2 Movilidad y quimiotaxis Capacidad de adherencia

mediada por protenas de membrana externa. 8.4.2.3 Invasin y sobrevivencia Intracelular. 8.4.2.4 Estimulacin de la respuesta

inflamatoria 8.4.3 Epidemiologa 8.4.3.1 La sfilis como problema de

salud pblica 8.4.3.2 Frecuencia en la ltima dcada 8.4.3.3 El hombre como nico hospedero natural 8.4.3.4 8.4.3.5 Va de transmisin Factores de riesgo

8.4.4 Patognesis 8.4.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 8.4.4.2 Cuadro clnico: Sfilis primaria Sfilis secundaria Sfilis terciaria o tarda Sfilis congnita. 8.4.4.3 Complicaciones: neurosfilis,

glomerulonefritis y sndrome nefrtico. 8.4.5 Participacin de la respuesta inmune

en el control de las infecciones 8.4.6 Diagnstico de laboratorio 8.4.6.1 oscuro 8.4.6.2 Pruebas serolgicas Microscopa de campo

inespecficas: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) RPR (Prueba rpida de la reagina en plasma).

8.4.6.3 Pruebas serolgicas especficas: FAT-ABS (Prueba de absorcin de anticuerpos treponmicos fluorescentes) MHA-TP: (Prueba de microaglutinacin para T. pallidum) TPI: (Prueba de inmovilizacin de T. pallidum). 8.4.6.4 Pruebas moleculares

8.4.7 Diagnstico diferencial 8.4.7.1 Chancroide 8.4.7.2 Linfogranuloma venreo 8.4.7.3 Herpes simple 1 y 2 8.4.8 Estrategias de Tratamiento 8.4.9 Prevencin y Control 8.4.9.1 Control de personas con vida sexual activa 8.4.9.2 Terapia preventiva con antimicrobianos

8.5 Haemophilus ducreyi 8.5.1 Caractersticas del microorganismo 8.5.1.1 Morfologa, agrupacin y tincin de Gram 8.5.1.2 Condiciones de crecimiento

y metabolismo 8.5.2 Factores de virulencia 8.5.2.1 Protenas de superficie

involucradas en la adherencia a clulas epiteliales y matriz extracelular. 8.5.2.2 Enzimas y toxinas que

intervienen en el dao celular 8.5.3 Epidemiologa 8.5.3.1 8.5.3.2 8.5.3.3 Prevalencia y distribucin Poblacin en riesgo Factores predisponentes para

adquirir la infeccin 8.5.4 Patognesis 8.5.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 8.5.4.2 Chancro blando

8.5.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de las infecciones 8.5.6 Diagnstico de laboratorio 8.5.6.1 Cultivo e identificacin

Bioqumica 8.5.6.2 8.5.6.3 Pruebas moleculares Pruebas serolgicas

8.5.7 Diagnstico diferencial 8.5.7.1 8.5.8.2 8.5.8.3 1y2 8.5.8 Estrategias de Tratamiento 8.5.9 Prevencin y Control 8.5.9.1 Uso de condn en personas Sfilis primaria y secundaria Linfogranuloma venreo lceras de Herpes simple

con vida sexual activa, sexo seguro 8.5.9.2 Terapia preventiva con

antimicrobianos 8.6 Gardnerella vaginalis 8.6.1 Caractersticas del microorganismo 8.6.1.1 Morfologa, agrupacin y tincin de Gram 8.6.1.2 Condiciones de crecimiento y metabolismo 8.6.2 Factores de virulencia 8.6.2.1 8.6.2.2 Sialidasa Biopelcula

8.6.3 Epidemiologa 8.6.3.1 8.6.3.2 8.6.3.3 Prevalencia y distribucin. Poblacin en riesgo Factores predisponentes para

adquirir la infeccin 8.6.4 Patognesis 8.6.4.1 Iniciacin del proceso

infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 8.6.4.2 8.6.4.3 Vaginosis bacteriana Infeccin de vas urinarias

8.6.5 Participacin de la respuesta inmune en el control de las infecciones 8.6.6 Diagnstico de laboratorio

8.6.6.1 Cultivo e identificacin bioqumica 8.6.6.2 Citologa; clulas clave 8.6.6.3 Criterios de Amsel 8.6.7 Diagnstico diferencial 8.6.7.1 Candidiasis 8.6.7.2 Tricomoniasis 8.6.7.3 Vaginitis atrfica 8.6.8 Estrategias de tratamiento 8.6.9 Prevencin y control

9. BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La meningitis bacteriana sigue siendo una enfermedad grave con un alto porcentaje de mortalidad y de secuelas neurolgicas que imposibilitan al paciente en su desarrollo social y econmico de por vida. Los agentes bacterianos responsables son variados con predominio de algunos dependiendo de la edad. Por ejemplo, bacterias gram negativas como Salmonella spp., Klebsiella spp., y E. coli K1 son los patgenos ms frecuentes en neonatos. En nios mayores, la meningitis bacteriana se

presentaba ms frecuentemente asociada a Haemophilus influenzae tipo b, pero a partir de la aplicacin universal de la vacuna contra este microorganismo, los agentes bacterianos que prevalecen ahora son Streptococcus pneumoniae, seguido de Neisseria meningitidis y Mycobacterium tuberculosis. La instalacin de otros microorganismos considerados oportunistas como causa de meningitis bacteriana son de difcil diagnstico, por no ser considerados en los laboratorios como responsables en esta patologa clnica. Adems, el alto consumo en tiempo para la identificacin microbiana y el incremento de multi resistencia de las cepas de origen intrahospitalario asociada a meningitis en pacientes susceptibles puede agravar el problema.

9.1 Haemophilus influenzae serotipo b 9.1.1 Caractersticas del microorganismo 9.1.1.1 Morfologa, tincin de Gram y agrupacin 9.1.1.2 Caractersticas estructurales; pared y cpsula, serotipos (antgenos capsulares; a-f). 9.1.1.3 Cultivo: factores de crecimiento (satelitismo) y condiciones de Incubacin. 9.1.2 Factores de virulencia 9.1.2.1 Adhesinas fimbriales y no fimbriales 9.1.2.2 Componente capsular (poliribitol

fosfato) 9.1.2.3 Endotoxina (LPS) induccin de altos niveles de secrecin de citocinas (IL-6 e IL-8) 9.1.2.4 Proteasa de IgA 9.1.2.5 Variacin de fase

9.1.3 Epidemiologa 9.1.3.1 9.1.3.2 9.1.3.3 9.1.3.4 9.1.3.5 Incidencia Morbilidad y mortalidad Poblacin en riesgo Portador asintomtico Mecanismo de transmisin

9.1.4 Patognesis 9.1.4.1 Iniciacin del proceso

Infeccioso y desarrollo de signos y 9.1.4.2 9.1.4.3 sntomas. Meningoencefalitis Otras infecciones asociadas al

microorganismo: sepsis y epiglotitis. 9.1.4.4 Haemophilus influenzae no

capsulados; sinusitis, otitis media y neumona. 9.1.4.5 Complicaciones: edema cerebral, alteraciones en la excitabilidad neuronal, secuelas neurolgicas graves como hidrocefalia, sordera y retraso mental y prpura trombocitopnica. 9.1.5 Participacin de la inmunidad en el control de la infeccin 9.1.6 Diagnstico diferencial 9.1.6.1 9.1.6.2 Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae

9.1.7 Diagnstico de laboratorio 9.1.7.1 Frote y tincin de Gram 9.1.7.2 Cultivo de LCR 9.1.7.3 Anlisis citoqumico de LCR 9.1.7.4 Pruebas serolgicas 9.1.7.5 Pruebas moleculares 9.1.8 Estrategias de tratamiento

9.1.9 Prevencin y control 9.1.9.1 Vacuna 9.1.10 Otras enfermedades causadas por H. influenzae. 9.1.10.1 Conjuntivitis, epiglotitis, celulitis, otitis media, sinusitis, neumona, bronquitis y artritis. 9.2 Neisseria meningitidis 9.2.1 Caractersticas del microorganismo 9.2.1.1 Morfologa, tincin de Gram y Agrupacin 9.2.1.2 Caractersticas estructurales 9.2.1.3 Cultivo: factores de crecimiento y condiciones de incubacin 9.2.2. Factores de virulencia 9.2.2.1 Adhesinas fimbriales y no fimbriales 9.2.2.2 Componente capsular 9.2.2.3 Endotoxina (LOS), superantgenos

9.2.3 Epidemiologa 9.2.3.1 Incidencia 9.2.3.2 Morbilidad y mortalidad 9.2.3.3 Poblacin en riesgo 9.2.3.4 Portador asintomtico 9.2.3.5 Mecanismo de transmisin 9.2.4 Patognesis 9.2.4.1 Iniciacin del proceso Infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 9.2.4.2 Meningitis. Mencionar las diferencias sobresalientes que orienten al diagnstico clnico por este microorganismo. 9.2.4.3 Meningococcemia 9.2.4.4 Otras infecciones asociadas al microorganismo: artritis, uretritis y neumona. 9.2.4.5 Complicaciones: edema cerebral, alteraciones en la excitabilidad neuronal,

secuelas neurolgicas graves: hidrocefalia, sordera, retraso mental y prpura trobocitopnica

9.2.5 Participacin de la inmunidad en el control de la infeccin 9.2.6 Diagnstico diferencial 9.2.6.1 Haemophilus influenzae 9.2.6.2 Streptococcus pneumoniae 9.2.7 Diagnstico de laboratorio 9.2.7.1 Frote y tincin de Gram 9.2.7.2 Cultivo de LCR 9.2.7.3 Anlisis citoqumico de LCR 9.2.7.4 Deteccin de antgenos 9.2.7.5 Pruebas moleculares

9.2.8 Estrategias de tratamiento 9.2.9 Prevencin y control 9.3 Otros microorganismos que producen infeccin del sistema

nervioso central 9.3.1 9.3.2 Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis

10. AGENTES BACTERIANOS PRODUCTORES DE NEUROTOXINAS

Bacterias esporuladas. El gnero Clostridium se encuentra constituido por bacilos Gram positivos, anaerobios estrictos y formadores de esporas. La mayora de las especies de Clostridium son saprfitas, pero algunas de ellas son patgenas del humano como Clostridium botulinum y Clostridium tetani productores de botulismo y ttanos respectivamente. Desde finales del siglo XVIII en que aparecieron los primeros reportes de botulismo, ste ha llamado la atencin tanto entre los productores de alimentos como en los consumidores, pero principalmente por ser causa de muerte en bebes y drogadictos. El botulismo es causado por la toxina botulnica, tipo A-B con actividad neurotxica, altamente potente, formada durante el desarrollo de C botulinum, y considerada como el denominador comn de todas las cepas de esta especie. El mecanismo de accin es a travs de la inactivacin de protenas que intervienen en la regulacin de la acetilcolina, produciendo parlisis flcida. C. tetani es causa de toxicidad grave en humanos. Provoca ttanos generalizado, ceflico, neonatal y de las heridas a travs de la tetanoespasmina, neurotoxina termolbil, elaborada en la clula vegetativa bajo el control de un plsmido que, una vez liberada, experimenta una autolisis produciendo una molcula que bloquea la liberacin de neurotransmisores inhibidores de la contraccin muscular. Como consecuencia se produce una contraccin continua que conduce a la llamada contraccin tetnica. El ttanos es una enfermedad de distribucin mundial, que provoca al ao ms de un milln de muertes en

el mundo, la mayora de ellas en pases en vas de desarrollo por la escasa inmunizacin, contaminacin de heridas en los medios agrcolas y rurales, administracin de drogas y abortos. La toxina producida en las heridas se une a los terminales de las neuronas motoras perifricas, entra en el axn y es transportada a la mdula espinal y al cerebro a travs del cuerpo de la neurona.

10.1 Clostridium tetani 10.1.1 Caractersticas del microorganismo 10.1.1.1 Morfologia, tincin de Gram 10.1.1.2 Caractersticas estructurales. Esporas 10.1.1.3 Cultivo: factores de crecimiento y condiciones de incubacin 10.1.2 Factores de virulencia 10.1.2.1 Tetanolisina 10.1.2.2 Tetanoespasmina (neurotoxina) 10.1.3 Epidemiologa 10.1.3.1 Mecanismo de infeccin 10.1.3.2 Poblacin en riesgo 10.1.3.3 Incidencia 10.1.3.4 Morbilidad y mortalidad

10.1.4 Patognesis 10.1.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas. 10.1.4.2 Ttanos generalizado 10.1.4.3 Ttanos localizado 10.1.4.4 Ttanos ceflico 10.1.4.5 Ttanos neonatal 10.1.4.6 Complicaciones: paro respiratorio y falla cardiaca. 10.1.5 Participacin de la inmunidad en el control de la infeccin 10.1.6 Diagnstico diferencial 10.1.6.1 Rabia 10.1.6.2 Hipocalcemia 10.1.6.3 Intoxicacin con veneno 10.1.7 Diagnstico de laboratorio 10.1.7.2 Prueba de neutralizacin de toxina 10.1.8 Estrategias de tratamiento 10.1.8.1 Tratamiento antimicrobiano

10.1.8.2 Inmunizacin pasiva con suero antitetnico 10.1.8.3 Tratamiento quirrgico 10.1.9 Prevencin y control.

10.1.9.1 Vacunacin con toxoide tetnico 10.2 Clostridium botulinum 10.2.1 Caractersticas del microorganismo 10.2.1.1 Morfologa, tincin de Gram 10.2.1.2 Esporas 10.2.1.3 Cultivo: factores de crecimiento y condiciones de incubacin. 10.2.2 Factores de virulencia 10.2.2.1 Neurotoxina (tipos A-G) mecanismo de accin y propiedades fenotpicas. 10.2.3 Epidemiologa 10.2.3.1 Poblacin en riesgo 10.2.3.2 Mecanismo de infeccin o transmisin 10.2.3.3 Diseminacin 10.2.3.4 Morbilidad y mortalidad

10.2.4 Patognesis 10.2.4.1 Iniciacin del proceso infeccioso y desarrollo de signos y sntomas 10.2.4.2 Botulismo clsico 10.2.4.3 Botulismo del lactante 10.2.4.4 Botulismo de heridas 10.2.4.5 Botulismo por inhalacin 10.2.4.6 Complicaciones: parlisis Respiratoria 10.2.5 Participacin de la inmunidad en el control de la infeccin 10.2.6 Diagnstico clnico 10.2.6.1 Criterios clnicos que permiten diagnosticar botulismo. 10.2.6.2 Diagnstico diferencial: Myasthenia gravis, Sndrome de Guillain Barr y poliomielitis. 10.2.7 Diagnstico de laboratorio 10.2.7.1 Cultivo de heces y

alimento contaminado 10.2.7.2 Deteccin de la toxina en suero 10.2.7.3 Demostracin de actividad de la toxina (bioensayo en ratn) 10.2.8 Estrategias de tratamiento 10.2.8.1 Tratamiento de soporte 10.2.8.2 Lavado gstrico 10.2.8.3 Antimicrobianos 10.2.8.4 Antitoxina botulnica trivalente

10.2.9

Prevencin y control 10.2.9.1 Vacunacin con toroide

Tetnico 10.2.9.2 Medidas preventivas. 10.2.10 Otras patologas causadas por C. botulimun 10.2.10.1 Diarreas

11. RESPUESTA INMUNE HACIA LAS BACTERIAS

La respuesta inmune es muy importante para evitar, controlar y erradicar las infecciones bacterianas. Las barreras fsicas, qumicas y biolgicas (microbiota normal); la fagocitosis y el complemento forman parte de la inmunidad innata, al igual que las clulas NK o asesinas naturales. Las diferentes funciones de estos componentes, evitan que se produzcan infecciones aparentes controlando a los microorganismos desde el momento en que entran en contacto con el organismo. Sin embargo, si los microorganismos logran colonizar, establecerse y causar enfermedad, nuestro cuerpo establece la respuesta inmune adquirida que puede ser de tipo humoral (anticuerpos) y celular (linfocitos T) y que ayuda, junto con el tratamiento antimicrobiano, a resolver la infeccin. La inmunidad innata est ntimamente relacionada con la inmunidad adquirida, de hecho el establecimiento de la segunda depende de la primera. As, las clulas presentadoras de antgeno de la inmunidad innata (clulas dendrticas y macrfagos) pueden activar a los linfocitos para que respondan con sus mecanismos efectores y resuelvan la infeccin y formen, adems, clulas de memoria.!Las vacunas tienen como objetivo inducir respuestas inmunes y, sobre todo, clulas de memoria que respondan rpidamente cuando el organismo se expone a la bacteria patgena. En el caso de bacterias, cuyos factores principales de virulencia son toxinas, se inmuniza con toxoides para inducir anticuerpos que neutralizen las toxinas y eviten que se produzca su efecto (toxoide tetnico). Las infecciones tambin inducen la formacin de clulas de memoria que, muchas veces, nos protegen de infecciones con el mismo serotipo. La respuesta inmune tambin es usada para realizar el diagnstico inmunolgico que consiste en detectar anticuerpos especficos o bien la presencia de antgenos bacterianos. La utilidad de la respuesta inmune en el diagnstico ha sido tratada en los temas anteriores. Finalmente, la respuesta inmune puede ser responsable de parte de la patologa observada en algunas infecciones bacterianas como la tuberculosis, donde los granulomas son resultado de la respuesta celular hacia Mycobacterium tuberculosis.

11.1

Respuesta inmune innata contra:

11.1.1 Bacterias intracelulares 11.1.2 Bacterias extracelulares 1.2 Respuesta inmune adquirida contra: 11.2.1 Bacterias intracelulares 11.2.2 Bacterias extracelulares 11.2.3 Toxinas bacterianas 1.3 Evasin de la respuesta inmune por las bacterias

11.4 Inmunopatologa: Tuberculosis, fiebre reumtica y glomerulonefritis.