ALTERACIONES ACIDO-BASE Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+ , por oxidacin

de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a cido carbnico (C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como pirvico, lctico, acetoactico, betahidroxibutirico, etctera; tambin a expensas de los compuestos orgnicos de las protenas (a partir del fsforo y el azufre que contienen), se forman cidos. De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la produccin de unos (cidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los lquidos corporales. El equilibrio cido-base del organismo es posible merced a la interrelacin de tres sistemas: Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio cido-base. La compensacin respiratoria, ntimamente relacionada con el sistema anterior. La excrecin renal del exceso de cidos. La concentracin de los protones ([H+]) en el medio interno es muy pequea. Su aumento o disminucin puede modificar la carga, estructura y funcin de mltiples protenas. La produccin diaria de protones es enorme. Esta procede fundamentalmente del metabolismo de los principios inmediatos. La puesta en marcha por parte del organismo de distintos procesos de control asegura una correcta homeostasis del medio. El fracaso de estos mecanismos de regulacin inducido genera situaciones bien de acidosis (aumento en la generacin de cido) o alcalosis, que conforman el espectro de trastornos del equilibrio cido-base. La concentracin de iones H+ , existentes en el lquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre lmites muy estrechos de pH. Acidemia se define como una disminucin en el pH sanguneo (o un incremento en la concentracin de H+) y alcalemia como una elevacin en el pH sanguneo (o una reduccin en la concentracin de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmticas de la pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentracin de CO3H- se denominan acidosis metablica (CO3H- bajo) y alcalosis metablica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metablicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es mxima hasta das o semanas despus, y la compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunque no es mxima hasta 12-24 horas. Las caractersticas de las alteraciones cido-base y sus respuestas compensadoras se describen en:

ACIDOSIS METABLICA (ACM) En ella se produce un descenso de la concentracin de HCO3- de forma primaria. En la ACM no compensada, gasomtricamente se observa descenso srico del pH y del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de lmites normales, no obstante dado que la respuesta compensadora del pulmn sucede en escasos minutos el patrn gasomtrico ms frecuentemente encontrado es reduccin del pH, HCO3- y PCO2 sangunea. 4.2.1.3 Tratamiento Bloquear la fuente de produccin de cidos. La reposicin de bicarbonato debe ser slo la necesaria para evitar riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato srico a 10-12 mEq/L. ( mpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8% con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente ) . El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentracin de bicarbonato plasmtico, tardando 15 minutos en equilibrarse con el lquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y seos. Por este motivo si realizamos el control analtico poco despus de la administracin de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos. Los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia extrema. ALCALOSIS METABLICA (ALM) Llamamos ALM al trastorno del equilibrio cido-base en el que encontrarnos un pH arterial > 7,45 y un HCO3- plasmtico>25 mmol/l como alteracin primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilacin secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3). La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato. El anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis (HCO3- > 40 mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la concentracin de protenas sricas que adems se vuelven ms aninicas a causa de la alcalemia . Casi siempre se observa tambin una hipokaliemia la que no se debe a prdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminacin urinaria el Anin GAP es una ECUACIN que sirve para calcular aniones orgnicos que estn presentes a una concentracin muy pequea como para ser medidas en un ionogramaSi calculas el AG... siendo AG= [Na+]p - ([Cl-]p+[HCO3-]p) Los valores normales: AG= 12 +- 2.En caso de que el Anion Gap de AUMENTADO (+ de 14) Entonces estamos viendo una ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO... Si el AG da NORMAL, entonces, el paciente tiene un AC METAB. POR FALTA DE BASE...