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Mario Aguilera Pareja

PROTOCOLO DE
OTONEUROLOGÍA

la hoguera
investigación

Bolivia
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Mario Aguilera Pareja
Santa Cruz de la Sierra – Bolivia el 19 de noviembre de 1942. Estudió medicina en la
Universidad de San Pablo – Brasil, desarrollando la especialidad de Otorrinolaringología en el
Hospital Das Clínicas de la misma universidad. Realizó innumerables cursos nacionales e
internacionales de corto y largo plazo: en París – Francia, con el Prof. Dr. Portman, en
Alemania, con el Prof. Dr. Clausen; en Barcelona, con los hermanos Ibáñez; en Madrid, con el
Prof. Dr. Antóli Candela; en Estados Unidos en la Universidad de U.C.L.A. de Los Ángeles y en
Clínica Mayo de Massachusset.
Es miembro de la Sociedad Panamericana de Otorrinolaringología, Sociedad Latinoamericana
de Ronología, Sociedad Brasileña del Sueño, Sociedad Brasileña de Otología y Sociedad
Portuguesa de Otoneurología. Fundador de la Sociedad Cruceña de Otorrinolaringología y
actualmente, Director Científico de la Sociedad Boliviana de Otorrinolaringología.
En los años 90 escribió en el Diario El Deber 160 artículos relacionados a la
otorrinolaringología. En 1999 publicó el libro Hablando de Otorrinolaringología y además
colaboró en varias revistas nacionales, brasileñas, portuguesas y españolas. En junio de 2008
publicó con el Grupo Editorial La Hoguera el libro Reflexionando sobre Otorrinolaringología,
bajo el sello editorial La Hoguera Investigación.

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ÍNDICE
Pag.
PROLOGO……………………………………………………………………………………………………………….……..... 1
AGRADECIMIENTO....……………………………………………………………………………………………..………..….. 3
Capítulo I.

LA OTONEUROLOGÍA DE HOY…………………………………………................................................ 4

Capitulo II.

ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR………………………..……………………........ 7

Capitulo III.

IMAGEN DIAGNÓSTICA EN OTONEUROLOGÍA………………………………………………..……..... 20

Capitulo IV.

OTONEUROLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL LABERINTO………………………………….….………31

Capitulo V.

NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO Y NISTAGMO POSICIONAL CON VIDEO FRENZEL……......38

Capitulo VI.

VECTONISTAGMOGRAFÍA……………………..………………………………………………...….……... 42

Capitulo VII.

CRANEOCORPOGRAFÍA POR ULTRASONIDO…………………………...……………………............ 54

Capitulo VIII. PRUEBA ROTATORIA DE VELOCIDAD CONSTANTE Y PARADA ABRUPTA…………………........ 56
Capitulo IX.

CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS………………………………………...……………………........... 58

Capitulo X.

ENFERMEDAD DE MENIERE…………………………………………………………...………….…........ 64

Capitulo XI.

VÉRTIGO POSICIONAL………………………………………………………………...………….………… 66

Capitulo XII.

LABERINTITIS………...………………………………………………………………...…………………….. 68

Capitulo XIII. VÉRTIGO POS-TRAUMATICO…………………………………………………………….…………………70
Capitulo XIV. MANIFESTACIONES VESTIBULARES EN LA OTOTOXICIDAD…………...………………………...... 72
Capitulo XV.

PATOLOGÍA VASCULAR LABERÍNTICA……………………….……………………...………………......73

Capitulo XVI. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO…………………………....................……………… 75
Capitulo XVII. VÉRTIGO DE ORIGEN NEUROLÓGICO………………………………………...……………………....... 77
Capitulo XVIII. VÉRTIGO DE ORIGEN VISUAL, CERVICAL Y PSICÓGENO.……………………………………........ 79
Capitulo XIX. CONCEPTOS TERAPEUTICOS EN OTONEUROLOGÍA…………..………...…………………………. 81
Capitulo XX.

REHABILITACIÓN VESTIBULAR……………………….…..……………………...……………………..... 87

Capitulo XXI. EJERCICIOS ESPECÍFICOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR EN LA CLÍNICA……………….. 101
Capitulo XXII. REHABILITACIÓN CON BRAINPORT………………………………………...…………………………… 103
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………..…………………………………………………...…………………. 108

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PROLOGO
Me siento extremadamente orgullosa de haber sido invitada a escribir el prólogo de
este notable libro. Lo que yace bajo la superficie de esta obra es el monumental esfuerzo y
tiempo invertidos por el Dr. Mario Aguilera y colaboradoras, en la organización de los temas y
la dedicación especial de evitar superposiciones u omisiones.
Parece redundante señalar la absoluta oportunidad, mejor dicho necesidad, de una
revisión profunda y actualizada de los conocimientos en el campo de la Otoneurología.
A lo largo de los anos ejerciendo la Neurología, he presenciado el crecimiento
incesante e imparable de la Otoneurología. La incorporación de las nuevas técnicas de
exploración tales como el Video Frenzel, Vectonistagmografía, Craneocorpografía por
ultrasonido, han revolucionado la Otoneurología, que rápidamente se benefició de las
ventajas de la nueva tecnología. Salvo excepciones, los estudios son prácticamente
atraumáticos, cómodos para el paciente y capaces de ofrecer una calidad y valor diagnóstico
extraordinario.
La utilización de la nueva tecnología, permite evidenciar lesiones cuyas
manifestaciones clínicas son ambiguas o inespecíficas y en algunos casos, el diagnóstico se
adelanta a la expresividad clínica clásica de la enfermedad, lo que hace sin lugar a dudas que
el paciente sea el gran beneficiado.
El Dr. Mario Aguilera es uno de los otorrinolaringólogos que combina un conocimiento
exhaustivo de la Otorrinolaringología clásica y moderna, con una visión en Neurología clínica
muy sólida. Esto le ha permitido adquirir, a lo largo de los años, una tremenda experiencia en
prácticamente todas las facetas de la nueva Otoneurología y a su vez exponerla con gran
claridad en esta magnífica obra de Protocolo de Otoneurología que resume sus muchos años
de experiencia como otoneurólogo en nuestro país.
La amplitud y profundidad con que se tratan todos los temas hacen de este trabajo
una auténtica obra de consulta, algo muy necesario cuando hay que solucionar los numerosos
problemas que surgen al tratar pacientes con enfermedades otoneurológicas.
El autor nos sorprende una vez más al conseguir el milagro de ofrecer más
conocimientos, aportar lo nuevo y revisar lo clásico, manteniendo así un estilo que lo aleja de
las obras elefantiásicas, algo anacrónicas que por querer decirlo todo se tornan pesadas,
incómodas y hasta confusas, por no discernir lo trascendente y probado, de lo minúsculo y
frecuentemente episódico.

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Para un neuró1ogo general llama la atención la facilidad con que en cada unidad,
temática del libro Protocolo de Otoneurología se analiza lo que se puede tratar, curar, cuidar
y rehabilitar junto con los avances de la medicación paliativa cuando nada de lo anterior es
posible.
El Dr. Aguilera nos entrega una obra excelente, quizás irremplazable, para neurólogos,
otorrinolaringólogos y para los múltiples integrantes de ínterdisciplinas que requiere hoy la
Otoneurología.
No me cabe duda que este moderno y actualizado libro escrito en buen castellano,
estará más tiempo en las manos de sus lectores que en la paz de los anaqueles.
Le extiendo mis sinceras felicitaciones por esta destacada obra.
Dra. Janeth Laguna M.
NEURÓLOGA

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AGRADECIMIENTO
Agradezco a la Lic. María Eugenia Rioja de Aguilera – Vestibulóloga y a la Sra. Mariana
Claure de Roda, Técnica en BrainPort, por la gran colaboración para llevar a cabo este
libro, ya que sin su ayuda no hubiera sido posible la redacción del mismo.

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CAPITULO I
LA OTONEUROLOGÍA DE HOY
La Otoneurología es una ciencia relativamente joven que se ocupa con la audición y el
equilibrio corporal. Constituye un campo multidisciplinar que envuelve principalmente
Otorrinolaringologistas, Otologistas, Neurologistas y Fonoaudiólogos.
El progreso de esta área del equilibrio corporal, relacionado con el sistema VestíbuloOcular, fue muy lento, pero su gran incremento surgió con las posibilidades de registrar
y analizar los movimiento oculares que interesan a la Otoneurología.
Todo comenzó con la Electro-oculografía (EOG), que es un método de registro de los
movimientos oculares con los ojos abiertos y cerrados y especialmente en lo oscuro.
La EOG pasó gradualmente a ser conocida en Otorrinolaringología como
Electronistagmografía (ENG) debido a su extensa utilización en el estudio del nistagmo,
elemento fundamentalmente en la evaluación Otoneurológica.
En cuanto la EOG es un método que utiliza el potencial Corneo-Retinal para registrar la
posición de los ojos, la ENG usa el mismo principio para el estudio del Nistagmo
Posicional, el de Posicionamiento, Nistagmo Espontáneo, Nistagmo Semi-Espontáneo,
Movimientos Sacádicos, Rastreo Pendular, Nistagmo Optokinético, Prueba Rotatoria y
Prueba Calórica.
La ENG evalúa la mayoría de los Sistemas Motores Oculares Supranucleares, como los
reflejos Vestíbulo-Ocular, Sacádicos de Perseguición, Optokinético y de Fijación, cuyas
estructuras anatómicas están ampliamente extendidas en el encéfalo.

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Los diversos test son empleados para auxiliar el diagnóstico de los disturbios
otoneurológicos: Lo que es significante debe ser separado de lo que es destituido de
valor clínico; lo que es normal debe ser debidamente diferenciado de lo que es anormal;
los hallados aislados no deben ser excesivamente valorizados y los resultados deben ser
siempre interpretados en conjunto.
La semejanza del examen audiológico, o el examen funcional del sistema vestibular por
medio de la ENG, no identifica la enfermedad del paciente, también no permite
caracterizar el diagnóstico etiológico, que depende esencialmente de la historia clínica y
de exámenes sub-clínicos.
La ENG procura responder a las siguientes preguntas fundamentales: Existe una lesión?:
La lesión es periférica ó central?; es del lado derecho, izquierdo ó bilateral?; cual es el
pronóstico de la lesión?.
El hallado de la vestibulometría solamente tiene significado clínico después de
comparado con la historia clínica del paciente.
Como la vestibulometría consume un tiempo, el médico frecuentemente no realiza los
exámenes de función vestibular y delega este estudio a profesionales especializados
(Vestibulóloga).
En nuestro medio el fonoaudiólogo especializado en Vestibulometría que es el que
practica la ENG.
Cuando aparece la computadora en ENG confirmó sensibles progresos en la realización
e interpretación de la Vestibulometría, dándonos informaciones más precisas sobre el
estado de la función vestibular en pacientes vertiginosos.
La ENG computarizada es un documento objetivo y permanentemente da la evaluación
Vestíbulo-Oculomotora y posibilita comparaciones entre diversos exámenes de un
mismo paciente, valioso en la monitorización de la evolución de la enfermedad o de la
terapéutica instituida entre los pacientes, es útil en el estudio de varias entidades clínicas.
Fuera de la ENG, que hoy es usada ampliamente en todo el mundo, otra forma de
evaluación computarizada del sistema vestibular fueron introducidas o están en
desenvolvimiento; posturografía dinámica, cráneocorpografia, movimiento cefálico, test
otolíticos, prueba rotatoria de aceleración armónica, autorotación cefálica, impulso
cefálico, acuidad visual dinámica, potenciales evocados vestibulares, etc.
Parte de estos recientes avances tecnológicos, como la ENG computarizada y la autorotación cefálica y video nistagmografía infrarroja.
La sensibilidad y la especificación de los test de evaluación vestibular aumentaron de
modo considerable en esta década, mejorando la calidad en el paciente vertiginoso.
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Mucha información clínica fue acumulada a lo largo de estos 50 años, permitiendo
mejorar el diagnóstico otoneurológico en una gran variedad de enfermedades.
Actualmente no tenemos ninguna duda que los test vestibulares constituyen un
complemento importante a la historia clínica y el examen físico del paciente vertiginoso
con sospecha de afección laberíntica o del sistema nervioso central.

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CAPITULO II
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR
ANATOMÍA DEL OÍDO INTERNO
El oído interno, situado en el interior del peñasco del hueso temporal, recibe el nombre
de laberinto, en el cual se distinguen dos partes: el laberinto anterior o cóclea (órgano
de la audición) y el laberinto posterior (órgano del equilibrio).
A su vez, en el oído interno podemos diferenciar un laberinto óseo, formado por un
conjunto de espacios excavados en el hueso temporal, y el laberinto membranoso,
constituido por estructuras membranosas alojadas en el interior del laberinto óseo.
Laberinto óseo
El laberinto óseo lo constituye la cápsula laberíntica, formada por hueso más compacto
que el resto del peñasco. En él diferenciamos varias partes: cóclea o caracol, vestíbulo y
conductos semicirculares.
Vestíbulo
Cavidad ovoidea de 4 mm de diámetro, situada transversalmente entre el conducto
auditivo interno (CAI) y el oído medio:
 Pared externa: En relación con la caja del tímpano. Se encuentran la ventana oval y
la ventana redonda.
 Pared interna: Comunica con el oído medio con el fondo del CAI. En ella pueden
distinguirse dos fosas: una superior o fosita semiovoidea, en la que se apoya el
utrículo, y otra inferior o fosita hemisférica, donde se apoya el sáculo. Están separadas
por la cresta vestibular y perforadas por orificios que darán paso a filetes nerviosos
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del VIII par. Una tercera fosa, la fosita coclear, se relaciona con la cóclea membranosa
o conducto coclear. Detrás de la fosita semiovoidea existe un orificio que da entrada
al acueducto del vestíbulo, por el que discurre el conducto endolinfático.
 Pared anterior: Comunica con el extremo basal de la cóclea (rampa vestibular).
 Paredes posterior y superior: Presentan los orificios de los conductos semicirculares.
 Pared inferior: Delgada lámina ósea que es el origen de la lámina espiral de la cóclea.
Conductos semicirculares
Los conductos semicirculares óseos son unos tubos cilíndricos que forman dos terceras
partes de una circunferencia y se abren al vestíbulo en su pared posterosuperior por sus
dos extremos (el más dilatado recibe el nombre de ampolla). Se encuentran orientados
en los tres planos del espacio (son perpendiculares entre ellos), por lo tanto
distinguiremos entre:
 Conducto semicircular anterior (CSA). Vertical situado en el plano frontal
(perpendicular el eje del peñasco).
 Conducto semicircular posterior (CSP). Vertical en el plano sagital (paralelo al eje del
peñasco). Ambos conductos abocan al vestíbulo por su extremo no ampular en una
rama común (crus comunis).
 Conducto semicircular lateral (CSL). Forma un ángulo de 30° con la horizontal.
Laberinto membranoso:
Vestíbulo membranoso
Constituido por dos sacos o vesículas de paredes membranosas y llenas de endolinfa:
 Utrículo: forma ovoidea. Se apoya en la fosita semiovoidea (anterosuperior). En él
desembocan los conductos semicirculares.

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Figura 1: Anatomía del laberinto. CSL - conducto semicircular horizontal; CSP - conducto
semicircular posterior; CSA - conducto semicircular anterior.

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Figura 2: Anatomía de la cresta y la mácula – Controles Vestibulares

 Sáculo: forma redondeada y de menor tamaño. Se apoya en la fosita hemisférica
(anteroinferior). Comunicando con la cóclea membranosa por un conducto
denominado ductus reuniens de Hensen. Del utrículo y del sáculo emergen dos
conductillos que confluyen en el conducto endolinfático. Éste se introduce en un
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canal óseo (acueducto del vestíbulo) por el agujero succiforme y finaliza en la fosa
posterior, donde forma el saco endolinfático.
Conductos semicirculares membranosos
Los conductos semicirculares membranosos reproducen la forma de los óseos, pero de
menor calibre (1 mm), y se encuentran adheridos a su borde externo. Están llenos de
endolinfa. Se abren en el utrículo y de cada una de las ampollas parten fibras nerviosas
que formarán los tres nervios ampulares.
Receptores vestibulares:
Máculas acústicas
Las paredes del utrículo y del sáculo son de tejido conjuntivo tapizadas por un epitelio
pavimentoso plano, que posee unas zonas de mayor diferenciación denominadas
manchas o máculas acústicas, receptores sensoriales del equilibrio. En el sacudo recibe
el nombre de Sagitta y se dispone verticalmente, mientras que en el utrículo se
denomina lapillos y tiene una disposición horizontal. Están constituidas por:
1. Membrana basal. Situada por encima del tejido conjuntivo. Tiene pequeños agujeros
por donde penetran las fibras nerviosas.
2. Células de sostén.
3. Células ciliadas. Células sensoriales. Poseen cilios en su superficie y un cinetocilio, que
en el utrículo se sitúa hacia la estriola y en el sáculo en el lado opuesto.
4. Capa gelatinosa. Es una glucoproteína más viscosa que la endolinfa y cubre la
mácula. En ella penetran los cilios de las células sensoriales.
5. Otolitos y otoconias. Son cuerpos de carbonato de calcio y proteínas sobre la capa
gelatinosa.
Crestas ampulares o crestas acústicas
En las ampollas de los conductos semicirculares existe un pliegue semilunar
perpendicular al conducto, que constituye el receptor sensorial del equilibrio. Está
formado por una membrana basal sobre la que asientan las células de sostén y las
células ciliadas. En el plano de transición de la cresta con el resto de la ampolla se
encuentra el planum semilunatum, formado por células de naturaleza secretora. Por
encima de este conjunto existe una masa gelatinosa en forma de campana, la cúpula
ampular, con unos conductillos verticales por los que se introducen los cilios de las
células sensoriales.
Células ciliadas
En el epitelio sensorial del laberinto posterior existen dos tipos de células ciliadas:
1. Células tipo I. Con forma de garrafa o botella. En su superficie atical hay esterocilios
(60-100), cuya longitud aumenta a medida que se acercan al cinetocilio. La
terminación nerviosa aferente tiene forma de cáliz o copa y la eferente, forma
abotonada.
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2. Células tipo II. Con forma cilíndrica. Las terminaciones nerviosas aferente y eferente
tienen forma abotonada. Las eferentes no contactan con la célula, sino que lo hacen
con la fibra aferente. La orientación del cinetocilio es determinante en la fisiología
vestibular. En el CSL, el cinetocilio se sitúa en la célula mirando hacia el utrículo, y en
los conductos semicirculares verticales, en el lado opuesto.
Líquidos del oído interno

Perilinfa: Ocupa el espacio existente entre el laberinto óseo y el membranoso. Su
composición es similar a la de los líquidos extracelulares (alto contenido en Na+ y
bajo en K+). Circula desde la rampa vestibular a la timpánica, pasando por el
helicotrema. Deriva del líquido cefalorraquídeo (LCR), con el que contacta en el
fondo del CAI, aunque no se descarta su producción por ultrafiltrado desde el
ligamento espiral.
Endolinfa: Se encuentra en el interior del laberinto membranoso. Tiene una
composición similar a los líquidos intracelulares (rica en K+ y pobre en Na+). Se
produce en la estría vascular y en el planum semilunatum, pero también se postula
la hipótesis de su producción por filtración selectiva de la perilinfa a través de la
membrana de Reissner.

Conducto auditivo interno
Se trata de un conducto de 1 cm. de longitud y de 0,6 cm. de diámetro de atraviesa el
peñasco de atrás adelante y de dentro afuera. El fondo del CAI está dividido en cuatro
cuadrantes:
1. Cuadrante anterosuperior: Circula el nervio facial y el nervio intermediario de
Wrisberg.
2. Cuadrante anteroinferior: Salen las raíces del nervio coclear.
3. Cuadrante posterosuperior: Pasa el nervio utricular y nervios ampulares de los CSA y
CSL.
4. Cuadrante posteroinferior: Ocupado por el nervio sacular.
El nervio ampular del CSP sale por el agujero singular de Morgagni.
ANATOMÍA DE LAS VÍAS VESTIBULARES
Núcleos vestibulares
La rama vestibular del VIII par proyecta sus axones sobre los núcleos vestibulares
ipsolaterales. Los núcleos vestibulares principales están localizados en la unión de la
protuberancia y la parte superior del bulbo, sobre el suelo del IV ventrículo:
1. Núcleo vestibular superior o de Bechterew. Este complejo recibe únicamente
aferencias ampulares. Las neuronas que lo constituyen se proyectan sobre los
núcleos oculomotores por el fascículo longitudinal ascendente; por ello, la principal
función de este núcleo es regular el reflejo vestibuloocular.
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2. Núcleo vestibular lateral o de Deiters. Puede dividirse en dos zonas según sus
conexiones aferentes: a) una parte rostroventral que recibe aferencias utriculares y
saculares y algunas aferencias del conducto semicircular anterior y b) otra parte
dorsocaudal, que recibe aferencias del cerebelo y de la médula espinal. Emite axones
hacia motoneuronas de la médula espinal vía fascículo vestibulospinal lateral.
3. Núcleo vestibular medial o de Schwalbe. Origina el fascículo vestibulospinal medial,
al igual que proyecciones sobre los núcleos oculomotores y cerebelo. Ejerce un
papel muy importante en la coordinación de los movimientos cervicales y oculares.
4. Núcleo vestibular descendente o inferior. Recibe fibras vestibulares primarias
procedentes de los conductos semicirculares y de las máculas utricular y sacular. Se
proyecta sobre el cerebelo vestibular, sobre el núcleo fastigial y bilateralmente, a nivel
espinal, vía fascículo vestibulospinal medial. La función principal de este núcleo es la
coordinación con los núcleos contralaterales.
Tracto vestibular
Al entrar en el tronco del encéfalo el nervio vestibular se divide en una rama ascendente
y otra descendente, que son las que constituyen el denominado tracto vestibular. Estas
ramas emiten otras ramas terciarias que se dirigen medialmente a los distintos núcleos
vestibulares que a su vez, emiten colaterales. En este tracto vestibular existen fibras de
distinto grosor. Las fibras finas situadas lateralmente a las gruesas representan el 60% del
total, tienen una actividad espontánea continua, con un bajo umbral de excitabilidad y
su actividad más probable es el mantenimiento del tono. Las fibras gruesas (menos del
10% del total) no tienen actividad espontánea y son necesarios estímulos intensos para
que entren en acción. Su finalidad es el mantenimiento del equilibrio y la posición de la
mirada.
Aferencias de los núcleos vestibulares
1. Aferencias vestibulares primarias a los núcleos vestibulares. Todos los núcleos
vestibulares reciben aferencias ipsolaterales y variables del nervio vestibular, y la única
excepción es la región dorsocaudal del núcleo vestibular lateral, o núcleo de Deiters,
que no recibe ninguna aferencia, También se proyectan sobre ellos aferencias de los
conductos semicirculares y de las máculas. De este modo existe superposición de
aferencias sobre grupos neuronales comunes.
2. Aferencias espinales a la los núcleos vestibulares. Este tipo de aferencias terminan en
la parte caudal de los núcleos vestibulares medial y descendente y en la parte dorsal
del lateral. La mayor parte de estas fibras medulares se originan en los segmentos
cervicales, por lo que aportan información propioceptiva de las articulaciones y
ligamentos vertebrales. Son tanto ipso como contralaterales.
3. Aferencias del cerebelo a los núcleos vestibulares. Es una de las principales fuentes
de información para los núcleos vestibulares. A excepción del núcleo vestibular
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lateral, que recibe pocas conexiones, el resto de núcleos recibe abundantes
aferencias y esta información es de carácter ipsolateral. Los núcleos vestibulares
superior y medial reciben aferencias del flóculo y están relacionadas con el reflejo
estibuloocular.
Proyecciones de los núcleos vestibulares
1. Conexiones espinales. En el núcleo lateral se origina el fascículo vestibulospinal lateral
que desciende ipsolateralmente por el cordón anterolateral de la médula para
conectar con las motoneuronas alfa e interneuronas del asta anterior de le médula.
La parte rostroventral del núcleo vestibular lateral se proyecta sobre la médula
cervical y la porción dorsocaudal sobre la médula lumbar y sobre los músculos
extensores cervicales. Así pues, la función de este fascículo es favorecer el tono de la
musculatura extensora tanto de forma directa como indirecta mediante las
interneuronas. El fascículo vestibulospinal medial se origina de las porciones rostrales
de los núcleos vestibulares medial, descendente y de la parte adyacente del núcleo
vestibular lateral, descendiendo tanto ipso como bilateralmente, conectando con los
músculos cervicales que llevan a cabo un movimiento compensatorio de la cabeza
en el plano del conducto semicircular estimulado. Por otra parte, este fascículo recibe
colaterales de los núcleos oculomotores (fascículo longitudinal medial descendente),
participando simultáneamente en el control de los reflejos vestubulooculares y
vestibulocervicales para regular los movimientos cervicooculares y mantener así la
orientación espacial. El fascículo vestibulospinal caudal se origina en la porción
caudal de los núcleos vestibulares medial y descendente, terminando en el
engrosamiento lumbar.
2. Conexiones oculomotoras. Los núcleos vestibulares participan en la regulación de los
movimientos oculares a través del reflejo vestibuloocular, cuya función es mantener
la agudeza visual conservando una imagen fija en la retina durante los movimientos
cefálicos. Los núcleos vestibulares reciben impulsos de las crestas ampulares y de
+estos se proyectan neuronas a los núcleos oculomotores y a interneuronas del
tronco del encéfalo y del cerebelo. A su vez existe otro circuito que inhibe las
neuronas contralaterales conectadas con los músculos antagonistas. El núcleo
vestibular superior se proyecta mediante fibras vestibulares primarias sobre el núcleo
del nervio motor ocular común del mismo lado a través del fascículo longitudinal
medial. También es mediante este fascículo que el núcleo vestibular medial se
conecta con los núcleos troclear, oculomotor y abducens contralateral. La parte
rostroventral del núcleo vestibular lateral se conecta con el núcleo oculomotor y con
el núcleo abducens.

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Figura 3: Vía anatómica del reflejo vestíbulo-ocular. FLM - fascículo longitudinal medial; RL recto lateral; RM - recto medial. – Control de Movimiento del Ojo

3. Otras conexiones. Las diferentes áreas del cerebelo reciben aferencias de los núcleos
vestibulares ipsolaterales, confluyendo en ellas señales sensoriales de distinto origen:
información visual, información vestibular primaria; información vestibular secundaria
(originada en los núcleos de ambos lados) e información vestibular terciaria (recibe
información de las másculas y del CSP a través de la oliva inferior). Toda esta
información permite una representación tridimensional de los movimientos
corporales. Los núcleos vestibulares permiten también proyecciones a la formación
reticular y a los núcleos vagales, lo que explica síntomas tales como los vómitos, la
sudoración, la bradicardia, etc. También se proyectan al tálamo y, a través de él, a
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distintas zonas de la corteza asociativa temporoparietal. Estas proyecciones
proporcionan la conciencia de la orientación corporal en el espacio, ya que son
consecuencias de una integración corporal en el espacio, ya que son consecuencias
de una integración de señales visuales, vestibulares y propioceptivas.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CANALICULAR
Los receptores vestibulares de los conductos semicirculares son las crestas ampulares se
van a ver estimuladas sobre todo por aceleraciones angulares. Van a informar al sistema
nervioso central (SNC) de los movimientos de giro o rotación sobre cualquier eje.
Cada conducto semicircular forma con el utrículo un anillo cerrado lleno de endolinfa.
La cúpula asienta sobre la cresta y sobre las células sensoriales y cierra este anillo
herméticamente a la altura de la ampolla, así que toda corriente endolinfática producirá
necesariamente una inclinación de la cúpula. Cuando se produce una aceleración
angular en el mismo eje de rotación del conducto semicircular, la endolinfa se retrasa,
por su inercia, con respecto a la pared del canal (corriente endolinfática de inercia) y
esto conlleva una movilización de la cúpula de la cresta ampular que tracciona los cilios
de las células sensoriales.
Si la aceleración va en aumento (aceleración positiva), la cúpula se desplaza cada vez
más. Cuando la velocidad es constante (no hay aceleración), la cúpula va adquiriendo
por elasticidad su posición de reposo, pero cuando la aceleración cesa (aceleración
negativa o desaceleración), el conducto semicircular detiene la endolinfa que, por
inercia, continúa moviéndose desplazando la cúpula en sentido contrario. En sus
desplazamientos, la cúpula moviliza los cilios de las células neurosensoriales y, como ya
sabemos, si la inclinación de los cilios es hacia el lado del cinetocilio, la célula sensorial se
excita (despolarización), mientras que se inhibe (repolarización) si la inclinación es hacia
el lado opuesto del cinetocilio. También debemos recordar que, en los conductos
semicirculares horizontales, los cinetocilios están situados hacia el utrículo, y en los
conductos semicirculares verticales (superior y posterior) están situados en el lado
opuesto al utrículo.
Considerando los CSL al iniciar una rotación hacia la derecha, se produce una corriente
endolinfática de inercia hacia la izquierda:
1. En el conducto semicircular derecho es una corriente hacia el utrículo (utriculópeta),
por lo que las células sensoriales se excitan, llevando información a los núcleos
vestibulares y oculomotores.
2. En el conducto semicircular izquierdo la corriente va en dirección al canal
(utriculófuga), inhibiendo así las células sensoriales.
Como existe un predominio del laberinto derecho sobre el izquierdo, se produce una
desviación lenta de los ojos hacia la izquierda con movimientos bruscos de retorno de
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los ojos a su posición inicial; es el nistagmo prerotatorio, que bate en el mismo sentido
que la rotación que lo desencadena (derecha). Cuando se alcanza una determinada
velocidad angular constante, cesa la aceleración, la corriente endolinfática desaparece y
la cúpula vuelve a su posición de reposo, por lo que cesa el nistagmo prerotatorio. Si
detenemos bruscamente la rotación hacia la derecha, el conducto semicircular se
detiene pero la endolinfa continúa desplazándose por inercia, lo cual origina un
desplazamiento de la cúpula hacia la derecha, que será en el conducto semicircular
derecho hacia el canal (utriculófuga) y hacia el utrículo en el izquierdo (utriculópeta).
Esto desencadena una estimulación del laberinto izquierdo y una inhibición del
derecho. De este modo se origina un desplazamiento lento de los ojos hacia la derecha;
es el nistagmo posrotatorio, que es de sentido contrario al de la rotación que lo
desencadenó.
Todos estos principios funcionales hidrodinámicos (movimientos endolinfa / cúpula) de
actividad eléctrica y de información coordinada bilateral en el movimiento fueron
estudiados por Ewald en 1892, y de este modo postuló las leyes de la función
canalicular:
1. Ley de Ewald: El componente lento del nistagmo es de origen vestibular, mientras
que el componente rápido es de carácter compensador.
2. Ley de Ewald: En los CSL, las corrientes endolinfáticas ampulípetas son más excitantes
que las ampulífugas. En los conductos semicirculares verticales sucede a la inversa.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA OTOLÍTICO
Las máculas del utrículo y del sáculo informan al SNC de los movimientos lineales y de la
posición de la cabeza. Debido a su especial orientación en el espacio, la mácula del
utrículo se excita con el movimiento lineal horizontal, mientras que la mácula del sáculo
lo hace con el movimiento lineal vertical. La membrana de otolitos tiene mayor densidad
que la endolinfa, por lo que se desplaza más que ésta, deslizándose tangencialmente a
la superficie del epitelio sensorial (fuerza de cizallamiento) y flexionando los cilios de las
células sensoriales en una u otra dirección (hacia el cinetocilio se estimula la célula y en
el sentido opuesto al cinetocilio se inhibe):
1. En reposo (posición de pie), la gravedad se comporta como cualquier fuerza de
aceleración lineal. En la mácula del utrículo los otolitos descansan sobre el epitelio
sensorial sin producir flexión de los cilios, mientras que en el sáculo ocurre lo
contrario, poniéndose en marcha reflejos antigravitatorios.
2. En el decúbito lateral, la flexión de los cilios es máxima en el utrículo y mínima en el
sáculo. Al cambiar de posición o al realizar movimientos de traslación (andar, subir en
ascensor, etc.) se produce la flexión de los cilios en determinadas zonas de las
máculas, excitando o inhibiendo sus correspondientes células sensoriales.
El estímulo mecánico adecuado para el aparato estatolítico es la fuerza de cizalla o
componente tangencial de las fuerzas que actúan sobre el epitelio neurosensorial. Así
pues, cuando además de la gravedad actúan otras fuerzas lineales en cualquiera de los
- 17-

planos del espacio, el valor de la fuerza de cizallamiento resultante se obtiene mediante
un paralelogramo de fuerzas y el estímulo.
Debemos recordar que la orientación del cinetocilio en las células sensoriales con
respecto a la estriola de la mácula es variable: hacia la estriola en el utrículo y en el lado
opuesto en le sáculo.
TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO MECÁNICO EN ELÉCTRICO
El potencial de reposo de las células neurosensoriales es negativo (-80 mV)
consecuencia de una mayor concentración de K+ intracelular y pobreza en Na+ y Cl-, al
contrario de lo que ocurre en el espacio extracelular. La polaridad y permeabilidad de la
membrana celular se puede modificar por inflexión de los cilios. La inclinación en
dirección al cinetocilio disminuye la resistencia eléctrica, por lo que entran iones Na+
dentro de la célula y, como consecuencia, se hace relativamente positivo, originándose
un potencial receptor y una activación de la neurona vestibular aferente. Al contrario
ocurre cuando las inclinaciones de los cilios son opuestas al cinetocilio: entonces se
produce la inhibición de la actividad de descarga. Estos potenciales son directamente
proporcionales al grado de inflexión de los cinetocilios.
Vía vestibular y sus derivaciones reflejas.
De las máculas acústicas y de las crestas ampulares salen una serie de fibras nerviosas
que formarán tres nervios ampulares, uno tripular y uno sacular; éstos salen por los
cuadrantes posteriores del CAI hasta alcanzar sus neuronas correspondientes. Estas
neuronas se encuentran localizadas al fondo del CAI, en el denominado ganglio
vestibular de Scarpa. A partir de este ganglio se van acoplando a la raíz coclear,
constituyendo el nervio estatoacústico, el cual penetra en el tronco del encéfalo a través
del ángulo pontocerebeloso, e inmediatamente se separa la raíz coclear de la vestibular.
La raíz vestibular va hacia los núcleos vestibulares que se encuentran localizados en la
base del IV ventrículo, donde conectará con la segundo neurona. La raíz vestibular se
divide en tres ramas antes de terminar en dichos núcleos: ascendente, descendente y
dorsal.
De las segundas neuronas localizadas en estos núcleos parten axones hacia diferentes
estructuras:
-

Núcleo oculomotores. Mediante la formación del haz vestibulomesencefálico van a
contactar con los núcleos oculomotores. Hay fibras directas o activadoras del tono
de los músculos oculomotores del mismo lado, e indirectas o inhibidoras de los
músculos contralaterales. De modo que estas conexiones son las responsables de la
fijación de la mirada en los movimientos de aceleración y del nistagmo.

-

Núcleo dorsal del Vago. Partes del núcleo vestibular medial o de Schawalbe y llega al
núcleo dorsal del vago a través de la sustancia reticular. Estas fibras son las
responsables del cortejo vegetativo que acompaña a sobre-estimulaciones vagales.

- 18-

-

Cerebelo. Constituyendo la vía vestíbulo-cerebelosa directa. Éste será el centro
principal del equilibrio. Existen tanto conexiones aferentes como eferentes que
realizan funciones facilitadoras e inhibidoras del tono muscular, al modular la
información vestibular y la consecución del tono mediada por el cerebelo.

-

Asta anterior de la médula. Mediante el fascículo vestibulospinal, existen fibras
directas que ejercen una acción sobre los músculos extensores y fibras cruzadas que
ejercen la contraria sobre los contralaterales, siendo ésta la base de los reflejos de
sostén y enderezamiento.

Otras proyecciones llegan hasta el núcleo ventral intermedio del tálamo, donde se
encuentra localizada la tercera neurona, y desde aquí se proyectan sobre centros
corticales.

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CAPITULO III
IMAGEN DIAGNOSTICA EN OTONEUROLOGÍA
PUNTOS CLAVE
 El desarrollo de las técnicas de imagen, la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética (RM), es uno de los mayores logros en el diagnostico de la
patología otoneurológica.
 Las técnicas de imagen muestran un continuo desarrollo que hacen posible las
reconstrucciones tridimensionales del oído interno, angiografías por TC y RM o la
visualización de los líquidos laberínticos. El avance en radiología intervencionista o
terapéutica también ha sido espectacular gracias al desarrollo de los medios de
contraste, del material y de la imagen. El tratamiento intravascular de malformaciones
AV, aneurismas y tumores colabora a optimizar la cirugía con mínimo riesgo para el
paciente.
 La TC y la RM se complementan como pruebas diagnosticas. No obstante, la TC
permite una mejor visualización de las estructuras óseas del oído, mientras que la RM
muestra una visualización de los líquidos laberínticos, la vascularización, la igual que
los nervios dentro del conducto auditivo interno.
 Dentro de las enfermedades inflamatorias del oído interno que cursan con el vértigo,
las fístulas perilinfáticas son fácilmente objetivables con la TC. En las laberintitis
osificantes, las pruebas de imagen son imprescindibles, y sobre todo si el paciente es
un candidato a un implante coclear.
 Las malformaciones y los traumatismos laberínticos son los responsables de la
sintomatología vestibular, y si no se realiza un diagnostico con estudios de TC o RM,
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el riesgo de complicaciones ante una intervención quirúrgica, como una fístula
laberíntica o una parálisis facial, es elevado.
 Los tumores en el conducto auditivo interno y en el ángulo pontocerebeloso se
inician en determinados casos con trastornos del equilibrio. Para su diagnostico es
obligado realizar una RM con contraste. El diagnostico diferencial de estos tumores,
con las neuritis del VIII par craneal y con los bucles vasculares, constituye en
ocasiones un reto en nuestra especialidad.
 La angiografía por RM y por TC conllevan la detección de anomalías vasculares en la
fosa posterior, que pueden producir manifestaciones otoneurológicas por su relación
con el VII y el VIII par craneal.
 Para la detección de alteraciones, tipo esclerosis múltiple, tumores en el tronco
cerebral, malformación de Arnold - Chiari que cursan con trastornos del equilibrio, es
imprescindible la RM desde el punto de vista del diagnostico y de la evolución clínica
del paciente.
Patología vascular
Numerosas son las causas que, por alteración de las paredes arteriales o venosas,
condicionan una insuficiencia vascular que puede afectar a los núcleos centrales o al
laberinto Las vasculitis engloban a un grupo heterogéneo de enfermedades que se
caracterizan por inflamación y necrosis de las paredes arteriales. Se han clasificado en
bacterianas (meningococo, estreptococo, haemophilus tuberculosis, sífilis), parasitarias
(cisticercosis, equinococosis, amebiasis) y del colágeno vascular, como la panarteritis
nodosa o la granulomatosis de Wegener y otro grupo, hasta las de origen desconocido,
como la enfermedades de Takayasu, Kawasaki, el síndrome de Behcet y la arteriopatía
progresiva idiopática de la infancia o Moya - Moya, denominación que procede de la
típica imagen en "humareda" producida por la circulación colateral. La estenosis de los
vasos produce áreas de necrosis glial y roturas en la barrera hematoencefálica. Las zonas
de gliosis son detectables mediante RM y las alteraciones vasculares, algunas típicas de
cada etiología y otras inespecíficas, mediante TC con contraste o mediante arteriografía.
La posibilidad de un accidente isquémico o hemorrágico en la fosa posterior que afecte
al tronco cerebral o a los núcleos basales (accidente cerebrovascular (ACV), se debe
tener en cuenta en pacientes de la tercera edad que en su inicio presentan un cuadro
de vértigo, asociado o no a otra sintomatología neurológica (fig. 4-B). La oclusión de la
arteria vertebral o de su rama cerebelosa inferoposterior produce el síndrome de
Wallenberg con una sintomatología típica (fig. 4-A y B). Se diagnostica mediante TC y
angiografía.

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Figura 4: Dos ejemplos de enfermedad cerebro-vascular causante de síndromes
otoneurológicos. En A - un caso de vasculitis. En la TC se visualizan numerosas hiperdensidades
causadas por extravasación y rotura de la barrera hematoencefálica (flechas). En B - infartos
isquémicos múltiples, algunos de los cuales afectan al tronco cerebral (flechas).

Figura 5: La oclusión de la arteria cerebelosa inferoposterior (A flecha), produce el infarto del
vermis cerebeloso (B, flecha) y un síndrome de Wallenberg.

Las malformaciones arteriovenosas, angiomas y fístulas, son responsables en algunos
casos de sintomatología otoneurológica como el acufeno pulsátil, el vértigo o la
hipoacusia neurosensorial. El cuadro esta motivado por el "síndrome de robo" que
produce la malformación o la fístula sobre la vascularización laberíntica. Actualmente su

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tratamiento por vía intravascular esta bien reglado y soluciona la mayoría de estos casos
de forma espectacular.
Figura 6: Casos de malformaciones arteriovenosas y angiomas causantes de cuadros de
inestabilidad y ruido pulsátil. A, B y C un ejemplo de malformaciones arteriovenosas en el que,
gracias al progreso en material y técnicas de la radiología intervencionista ha sido posible su
embolización. En A - la gruesa malformación, en B - el fino catéter colocado en su arteria
nutricia y en C - el control que muestra la desaparición de la masa tras su embolización. D - se
muestra un caso de aneurisma de la arteria cerebelosa inferoanterior situado en el CAI. E ejemplo de megadólico basilar diagnosticado con RM. La arteria se sitúa en la cisterna
pontocerebelosa y afecta al paquete estatoacústico facial.

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Figura 7: Un caso de ectopia de la porción intrapetrosa o carótida aberrante. En un paciente
con ruido pulsátil insoportable, con sospecha clínica de tumor glómico, se realizo una
angiografía y se encontró la arteria situada en la caja (flechas). A Imagen en proyección lateral.

Las fístulas arteriovenosas, los aneurismas de las arterias cerebelosas inferoanterior
pueden producir clínica oto neurológica por su relación con los VII y VIII pares.
En pacientes de la tercera edad es frecuente encontrar una elongación y dilatación de
la arteria basilar (megadolicobasilar). Esta se sitúa en la cisterna del ángulo
pontocerebeloso y comprime el paquete estatoacústico facial. Su relación con cuadros
de acufenos, inestabilidad o hemiespasmo facial no se ha demostrado correctamente.
Las ectopias de la carótida intrapetrosa, la persistencia de la arteria trigeminal o de la
estapedial golfos yugulares procedentes de la caja timpánica producen cuadros de
ruido pulsátil, en ocasiones insoportable para el paciente. Deben ser diagnosticados por
el gran riesgo que puede producir cualquier maniobra quirúrgica. Como señalamos en
una revisión sobre este tema, es preciso realizar un estudio angiográfico ante la
presencia en la otoscopia de cualquier masa de aspecto vascular. Los bucles de la arteria
cerebelosa inferoanterior procedentes del CAI también pueden ser responsables de
cuadros otoneurológicos, por compresión del diagnostico de la mayoría de estas
lesiones.
Paquete estatoacústico. La tecnología actual, angiografía por RM o angiografía por TC,
permite el síndrome de robo de la subclavia, que entre otras causas suele estar
ocasionado por compresión de esta arteria por una costilla cervical, se demuestra con
un estudio angiográfico de tronco supraaórticos y maniobra de Oberson (brazo en
posición de saludo), es responsable de algunos cuadros de drop atack. En cuanto a la
patología malformativa del sistema nervioso cabe destacar, en relación con el vértigo, las
alteraciones de la charnela occipitocervical y de las estructuras de la fosa posterior como
la impresión basilar, la odontoides móvil y el síndrome de Arnold-Chiari en sus cuatro
grados, que se caracteriza por el descenso de las amígdalas cerebelosas que ocupan el
agujero magno y comprimen el bulbo raquídeo. Suele asociarse con encefaloceles,
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siringomielia e hidrocefalia. Otras malformaciones como la de Dandy-Walker o los
quistes subaracnoideos de la fosa posterior también pueden ser responsables de
cuadros otoneurológicos. En estas enfermedades esta indicada la RM. Los pacientes con
traumatismos craneales severos suelen presentar secuelas cerebrales tales como
contusiones, atrofias o hidrocefalia y cuadros de inestabilidad. Su diagnostico por
imagen es fácil e importante por sus posibles repercusiones medicolegales.
Figura 8: A - Malformación de Arnold-Chiari. Las amígdalas cerebelosas se encentran situadas
por debajo del agujero magno comprimiendo el tronco cerebral (flecha). Esta malformación
suele asociarse con una dilatación del canal ependimario cervical (siringomielia) (B, flechas).

Figura 9: C - Caso de malformación de Dandy-Walker. Por atrofia del vermis cerebeloso, la
cisterna magna (asterisco), esta en comunicación con el IV ventrículo (flecha). D - Caso de
hidrocefalia postraumática con atrofia del lóbulo frontal (flecha) que requirió un peritaje
medicolegal.

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Figura 10: E - típica imagen de atrofia o involución cerebral en paciente de 80 años con
inestabilidad. Aumento de tamaño del sistema ventricular y de los surcos de la convexidad. F típica imagen de hidrocefalia normotensa en la que se visualiza dilatación e hipodensidad
periventricular por perfusión subependimaria de LCR (flechas).

La degeneración cerebelosa es normal con la edad pero puede acelerarse en relación
con el abuso de alcohol o determinados fármacos y drogas. La atrofia cerebral, que se
traduce por un aumento de los surcos y espacios subaracnoideos, tiene escasa
significación; sin embargo, la subcortical, especialmente el aumento de tamaño del III
ventrículo, tiene una mayor correlación con cuadros de deterioro intelectivo, perdida de
memoria y trastornos del equilibrio. Existe un cuadro, relativamente frecuente en
pacientes de edad avanzada, denominado síndrome de Hakim-Adam o hidrocefalia
normotensa, que también es responsable de cuadros de inestabilidad y deterioro. Se
produce por una dilatación ventricular tras un cuadro de hipertensión. Al aumentar su
superficie la presión se iguala. Tanto en los estudios con TC como con RM, en este
cuadro se demuestra una hipodensidad periventricular causada por perfusión de líquido
cefalorraquídeo (LCR) o perfusión subependimaria. Su diagnostico es importante porque
el cuadro clínico de estos pacientes mejora notablemente tras la colocación de una
válvula de isopresión.
Los tumores de tronco cerebral, generalmente gliomas, más frecuentes en la infancia, y
ependimomas, producen cuadros otoneurológicos por afectar a los núcleos vestibulares
y los de los hemisferios cerebelosos, gliomas, astrocitomas y meduloblastomas, al sistema
propioceptivo. Por compresión del IV ventrículo o del acueducto de Silvio producen
frecuentemente hidrocefalia .
Los casos de cavernomas del tronco cerebral nos fueron enviados por otólogos para ser
explorados por un cuadro clínico en el que, entre otros signos neurológicos, figuraba
como dominante el vértigo. Las imágenes de RM fueron concluyentes para su
diagnostico.

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Las enfermedades desmielinizantes, tales como la esclerosis múltiple o la atrofia
olivopontocerebelosa, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras enfermedades
degenerativas de la sustancia blanca pueden producir sintomatología otoneurológica
en función de la topografía del foco desmielinizante, sobre todo cuando las placas
afectan al tronco o a los pedúnculos.
La ataxia de Friedreich es una enfermedad familiar que produce degeneración
progresiva del cerebelo y de la medula espinal cervical. El diagnóstico mediante RM de
esta enfermedad y su seguimiento no presenta actualmente problemas.
Patología cervical
Una de las escasas indicaciones actuales de la radiología es el estudio funcional de la
columna cervical.
Imágenes en reposo en flexión y en extensión pueden demostrar, generalmente en
pacientes jóvenes, una rigidez o desaparición de la lordosis, que traduce una tensión de
la musculatura cervical, generalmente debida a vicios posturales (ordenadores,
maquinas de escribir) y son responsables de cuadros de cefaleas e inestabilidad
posiblemente por mecanismos vagotónicos.
Las lesiones degenerativas, como la osteofitosis de las vértebras cervicales, son muy
frecuentes y producen conflictos en la trayectoria de la arteria vertebral asociados a
complejos mecanismos vagotónicos. En un estudio dinámico, en diferentes posiciones,
de la vascularización cervical puede ser útil para el diagnostico de una insuficiencia
vertebrobasilar.
Los tumores medulares o extramedulares, como los gliomas o los neurinomas de las
raíces cervicales, producen compresión de la arteria vertebral y se pueden iniciar con un
cuadro de inestabilidad o de drop atack.

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Figura 11: Dos ejemplos de enfermedad del tronco cerebral causantes de síndromes
otoneurológicos. A - El tumor quístico de tronco (asterisco). B - Caso de cavernoma del tronco
cerebral diagnosticado con RM (flecha).

Figura 12: Los casos de enfermedad degenerativa, A - Imagen coronal de RM, secuencia Tl con
contraste, que muestra una placa de desmielinización en el pedúnculo cerebeloso (flechas)
típica de esclerosis múltiple. B - El corte sagital con RM muestra una atrofia del tronco (flechas) y
del cerebelo (asterisco) en un caso de atrofia olivopontocerebelosa.

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Figura 13: Una placa de desmielinización situada en el pedúnculo que se revela en la RM.
Cortes coronales sin - A y con contraste - B. Paciente con clínica de vértigo.

Figura 14: A - Grueso osteófito cervical que comprime y desplaza la arteria vertebral (flecha) en
un paciente con inestabilidad tras movimientos de giro de la cabeza. B y C - Un neurinoma de
la raíz cervical C3-C4 derecha (asterisco) que comprime la medula (flecha). Fue diagnosticado
mediante mielografía con contraste hidrosoluble y TC con cortes frontal y sagital.

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Figura 15: A - Corte axial con TC en un caso de mega-acueducto vestibular bilateral en un
paciente con crisis de vértigo (flechas). Sin embargo se encuentran imágenes similares sin
clínica. B y C - Mega-acueductos demostrados con RM y secuencias 3D FISS (flechas).

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CAPITULO IV
OTONEUROLOGÍA Y ENFERMEDADES DEL LABERINTO
Entendemos que la Otoneurología como un capítulo de la otología que estudia los
disturbios del equilibrio y el examen Otoneurológico como un conjunto de pruebas que
nos permite evaluarlo.
Son candidatos a una evaluación otoneurológica paciente que presenta una o más de
las siguientes quejas: Vértigo, Alteración del equilibrio, Hipoacucia y Acúfeno, o también
los que tienen comprometimiento de uno o más pares craneanos.
El mecanismo complejo del equilibrio varios órganos o sistemas están envueltos, y
nuestra evaluación deben ser estudiados.
Así, la visión, el laberinto y el sistema propioceptivo deben ser examinados.
El examen otoneurológico, para una evaluación adecuada, debe cumplir las siguientes
etapas:





Historia clínica.
Examen otoneurológico
Examen de los pares craneanos.
Test del equilibrio.
Test de la coordinación.
Estudio del nistagmo:
- Espontáneo.
- Semi-espontáneo, de dirección o de fijación.
- Optokinético
- Rastreo Pendular
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- De posición
- Nistagmo de posición paroxístico
- Nistagmo de la privación vertebro-basilar
- Prueba calórica
- Prueba rotatoria
- Posturografía
Test audiométricos e impedanciométricos
Test electrofisiológicos:
- Electrococleografíao
- Potenciales evocados del tronco cerebral
Radiología:
- Rayos X simples,
- Tomografía computarizada,
- Resonancia nuclear magnética y
- Ecografía
Laboratorio.

EL EXAMEN OTONEUROLÓGICO
Historia Clínica
De los síntomas presentados es el vértigo que lleva, con más frecuencia al paciente a
examen.
Vértigo es una sensación subjetiva en la cual el individuo se siente rodar en el ambiente o
siente que este gira a su alrededor. Ese vértigo, también denominado rotatorio, es
atribuida por muchos autores a un disturbio laberíntico-periférico. Puede o no ser
acompañado de síntomas neurovegetativos, como náuseas, vómitos, sudor y palidez.
Del punto de vista otoneurológico, es de gran importancia el vértigo acompañado de
síntomas laberínticos, como caída de audición y acúfeno, que suceden, por ejemplo, la
enfermedad de Méniere.
Más allá de rotatorios, los vértigos pueden presentar: sensación de fluctuación,
inestabilidad, caídas, cabeza vacía, etc. Otro síntoma referido por los pacientes es la
sensación de deslocamiento en el plano horizontal, como ocurre, por ejemplo, al pararse
bruscamente el automóvil y sentirse aún como si el se estuviese moviendo. Sabemos que
esos fenómenos ocurren por disfunción del sáculo y del utrículo, en cuanto los rotatorios
son debidos a los canales semicirculares.
Es conveniente preguntar al paciente si los síntomas están relacionados con alguna cosa
no habitual, como ingestión o inhalación de ototoxicos, traumas sonoros y otros.

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Debemos caracterizar los síntomas, cuando aparecen, duración, repetición y que tiempo
de intervalo hay. Los otros síntomas que acompañan el vértigo, como disturbios visuales,
cefalea, dolores cervicales, caídas, con pérdidas transitorias de la conciencia, caracterizan
disturbios circulatorios como la insuficiencia Vertebro-Basilar.
Eventualmente hay otros pares craneanos que deben ser cuidadosamente estudiados.
La atención especial deben ser a los antecedentes personales e hereditarios; Sífilis, autoinmune, hormonales, metabólicos que son causas frecuentes de disfunción laberíntica.
Enfermedades hereditarias como la diabetes, Alpord y otras que son importantes en las
enfermedades Cocleovestibulares.
Examen Físico Otorrinolaringólogo
Enfermedad del oído externo y medio, así como enfermedades nasales y faringes,
pueden provocar síntomas otoneurológicos.
De ese modo, desde la acumulación de cerumen, otitis aguda, secuelas de otitis media
crónica, obstrucción tubarica pueden ser responsables por vértigos y otros síntomas
otoneurológicos.
Examen de los pares Craneanos
En las enfermedades periféricas solo el VIII pueden estar envueltos, pero en las
enfermedades centrales pueden estar comprometidos otros pares.
El neuroma del acústico, inicialmente, envuelve el octavo par; entre tanto, puede
progresivamente comprometer el VII, V y otros. La esclerosis múltipla y el síndrome de
Wallemberg pueden comprometer varios pares, aún del VIII.
Así siendo, es de gran importancia la investigación de otros pares craneanos, aún del VIII.
La evaluación de estos pares son los siguientes:
I par – Olfativo: presentándole al paciente olores conocidos para que el pueda percibirlos
e identificarlos. Por ejemplo café, alcohol, anís, gasolina o cualquier sustancia disponible
que sea de fácil percepción.
II, III, IV, VI pares: Si existe sospecha, deben ser examinados por el oftalmologista.
VI par – Trigémino: El nervio trigémino controla la sensibilidad de la cara y la motricidad
de la mandíbula. El examen debe agarrar la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de la
dos hemicara y en los tres ramos: oftálmico, mandibular y maxilar superior. Para las
pruebas utilizamos mecha de algodón, para investigar la sensibilidad táctil; la punta de
una aguja, para la parte dolorosa, y un objeto caliente (bajador de lengua metálico, por
ejemplo) para la térmica.
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El reflejo corneano es estudiado con un hilo retirado de la mecha de algodón y la
motricidad es observada por el movimiento ocular.
El examen es considerado normal cuando las respuestas son simétricas y con el
pestañear simultáneo de los dos ojos al ser tocada la córnea.
VII par – El nervio facial es un nervio mixto, sensitivo y motor.
Motor – inerva la cara, excepto los movimientos mandibulares (V par), la bolsa lagrimal y
el estapedio.
Sensitivo – los dos tercios anteriores de la lengua.
Las pruebas para avaluación son:
 Prueba de Schirmer
Usamos dos tiras iguales de papel de filtro y las colocamos en el fondo de la
carúncula lagrimal y la dejamos allí por cinco minutos. La prueba es considerada
patológica cuando la disminución del lagrimamiento del lado paralizado es menos de
30% comparado con el lado normal. En este caso, la lesión está arriba del ganglio
geniculado.
 Reflejo del estapedio
Estudiado con el impedanciómetro. Sabemos que un sonido de 85 dB desencadena
el reflejo; cuando ausente, la lesión está abajo del ganglio geniculado.
 Gustometría
El facial es el responsable por la percepción de los gustos dulce, salado y ácido nos
dos tercios anteriores de cada hemilengua.
Para ser la prueba usamos tres soluciones: azúcar, sal y vinagre. Son estudiados
separadamente las dos hemilenguas, siendo que el no reconocimiento implicará lesión
entre el músculo del estapedio y la cuerda del tímpano.
IX par – Glosofaríngeo: Es un nervio mixto, responsable por la motricidad y sensibilidad
de la faringe y por el gusto de lo amargo en el tercio posterior de la lengua.
El gusto es estudiado colocándose sustancia amarga en el tercio posterior de la lengua.
Tocándose con la espátula la pared de la faringe, la manifestación del reflejo de la nausea
revela su sensibilidad. La simetría de la úvula al movimiento del paladar nos da idea de la
motricidad.
X par – Vago: Responsable por la motricidad de la faringe y de la laringe.
La laringe podemos evaluar por la laringoscopia endoscopica o indirecta

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XI par – espinal: Es un nervio motor, responsable por la motricidad del hombro y de los
músculos del cuello.
La elevación del hombro y la simetría de los músculos del cuello son utilizadas para su
evaluación.
XII par – hipogloso: Es un nervio encargado e la motricidad de la lengua.
La observación del movimiento de la lengua y la comparación de las masas musculares
de las hemilenguas nos dan idea de su integridad.
Evaluación del equilibrio y coordinación
El equilibrio del cuerpo es complejo y envuelve los sistemas visuales, vestibular y
propioceptivo, integrados todos por el sistema nervioso central a través, principalmente,
del cerebelo y del córtex.
El laberinto tiene fuerte influencia en el tónus muscular.
Su acción se verifica en las musculaturas del cuerpo y, en la ocular, para mantener el
campo visual.
El tónus laberíntico es dado por descargas que se inician en las crestas ampulares y
máculas del utrículo y del sáculo.
El sistema propioceptivo, a través de los propioceptores, de los tendones y músculos,
alcanzan por vías propioceptivas los núcleos vestibulares, informando todos los
movimientos que esas estructuras realizan.
Así, cuando la cabeza hace un giro lateral, los núcleos son informados sobre para qué
lado se dio el movimiento, más allá de percibir su velocidad y aceleración.
El cerebelo tiene acción no solo en el equilibrio a través del vermi cerebelar como en la
coordinación de los movimientos, por influencia de los hemisferios cerebelares.
La visión corrige la posición del cuerpo.
Una evaluación de esos mecanismos puede ser hecha con las pruebas de equilibrio y
coordinación.
Equilibrio estático
Prueba de Romberg
El individuo, en la posición erecta, con los pies juntos, para disminuir la acción
propioceptiva, cierra los ojos. El aparecimiento de oscilaciones o caídas caracteriza la

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señal de Romberg. La caída es para el lado con lesión. En el caso de oscilaciones, ellas se
evidencian también en el lado afectado.
En el caso de lesiones vestibulares periféricas, la prueba aparece después de un período
de latencia y desaparece con la abertura de los ojos.
Cuando la prueba trae dudas, podemos sensibilizarlo, pidiendo al paciente para colocar
la punta de un pié en el talón del otro. Es el llamado Romberg sensibilizado.
La prueba de Romberg varía según la posición de la cabeza en el sentido del laberinto
bueno para el lesionado. Si el laberinto enfermo es el izquierdo, la caída será para la
izquierda. Volcando la cabeza del paciente para la izquierda, el caerá para atrás, y para la
derecha él se inclina hacia adelante.
Una explicación para el individuo caer para el lado del laberinto comprometido es que,
de los influjos que llegan al sistema nervioso central, predominan los del lado bueno y el
interpreta el desvío como si estuviese ocurriendo para ese lado, es así, al corregirlo,
provoca una caída o desvío para el lado enfermo.
Cuando la lesión alcanza la propiocepción, la caída no tiene lado preferencial y ocurre
cuando el paciente cierra los ojos.
En el caso del órgano tomado en el cerebelo, el paciente se mantiene erecto con la base
alargada. Al aproximar los pies se cae, mismo estando con los ojos abiertos.
Brazos extendidos
El paciente extiende los brazos y estira los indicadores manteniéndolos paralelamente. Se
recomienda que sea hecha la prueba con el dorso apoyado, para evitar el desvío del
tronco se sobreponga a los indicadores.
Pedimos al paciente para cerrar los ojos y observamos si hay desvío en el plano horizontal
o sagital.
La referencia son los dedos del examinador. Esperamos un minuto; si no hay desvío, la
prueba es considerada negativa.
El desvío lateral es provocado por lesión vestibular y el sagital puede ser causado por
comprometimiento de las vías piramidales.
Equilibrio dinámico
Prueba de Unterberger

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Se pide al paciente para sin salir del lugar por más o menos un minuto o 90 pasos, con
los ojos cerrados, levantando bien las piernas.
Es importante también que no haya ruido y luz, para que sea evitada la orientación. Es
conveniente la elevación de los brazos para que las manos no controlen los movimientos
del músculo.
Sólo son considerados los desvíos de la rotación. En las enfermedades laberínticas, el
desvío es para el lado del laberinto lesionado.
Prueba de coordinación
 Index-Index, Index-nariz e Index-rodilla.
Index-Index: El paciente con los ojos cerrados, extiende los dos brazos y coloca sus
indicadores en los del examinador. Pedimos que él se separe y nuevamente toque los
dedos del examinador. La velocidad no puede ser ni lenta ni rápida.
Si el paciente toca los puntos de partida, la prueba es negativa.
Index-nariz: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente hace maniobras tocando
su nariz.
Index-rodilla: Con el indicador y los ojos cerrados, el paciente toca varias veces la
rodilla. La interpretación de éstas dos últimas es la misma de las pruebas index-index.
Cuando la lesión es periférica el desvío es armonioso y solo se observa con los
movimientos del lado lesionado. En el caso de comprometimiento central es
cerebelar, los errores de las maniobras son más abruptos.
 Diadocinesia
Son movimientos alternados de pronación y supinación que se pide al paciente hacer
con las manos contra, por ejemplo, sus propios muslos. Cuando estos movimientos
son incordenados, la lesión es cerebelar.

- 37-

CAPITULO V
NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO Y NISTAGMO POSICIONAL CON
VIDEO FRENZEL
El estudio del nistagmo de posicionamiento y nistagmo posicional, se practica con el
Video Frenzel, que consiste en unas gafas con infrarrojo que se conecta a monitor
donde podemos observar todo tipo de nistagmo en diferentes posiciones.
NISTAGMO DE POSICIONAMIENTO
El estudio del nistagmo de posicionamiento debe ser la primera etapa de la
vestibulometría, y la mudanza de posición inicial debe ser para el lado supuestamente
lesionado (la posición provocante indica el lado de la lesión), pues la maniobra inicial
desencadena vértigo y nistagmo, más intenso y a la repetición de la maniobra produce
reducción ó eliminación de estas señales, dificultando la interpretación de los hallados.
El vértigo de posicionamiento puede estar acompañado ó no de nistagmo, por otro
lado, cuando ocurre el nistagmo de posicionamiento, el vértigo siempre está presente.
El nistagmo de posicionamiento ó nistagmo posicional paroxístico, puede ser provocado
por la maniobra de Dix-Hallpike, por la rápida modificación de la posición sentada con la
cabeza volcada 45° en la dirección del lado que el paciente relata cómo o qué provoca
el vértigo, para que la cabeza esté pendiente siendo mantenida a la inclinación cefálica.
El test prosigue con el paciente colocándolo en la posición sentada. A seguir, la cabeza
es volcada 45° en la dirección opuesta, y el paciente mantiene la inclinación cefálica y es
colocado nuevamente con la cabeza pendiente. La pesquisa del nistagmo dura 30” en
cada posición.
- 38-

En la maniobra de Daroff, el paciente pasa de posición sentado a posición de inclinación
de la cabeza y del cuerpo para el lado referido como provocante del vértigo, con la
cabeza volcada 45° de la inclinación opuesta (a partir de la posición sentada), con la
nuca apoyada en el plano horizontal al final del posicionamiento, en seguida el paciente
retorna a la posición sentada y repite el procedimiento para el lado opuesto. Si hay
presencia del nistagmo, es investigado durante 30” en cada posición.
La prueba de BRANDT-DAROFF parece más simple de realizar y provoca menos dolor
con los pacientes que tienen problemas de columna cervical.
Los pacientes deben ser instruidos antes del test para obtener mejor cooperación y para
no cerrar los ojos cuando aparece el vértigo. El movimiento debe ser rápido y
manteniendo la cabeza inmovilizada en el posicionamiento final para provocar vértigo y
nistagmo de mayor intensidad.
El registro del nistagmo posicional paroxístico debe ser realizado, pues puede mostrar e
identificar hallados atípicos, como nistagmo vertical inferior puro en la posición de la
cabeza colgada ó ausencia de fatigabilidad en las repeticiones de las maniobras
provocativas, datos sugestivos de envolvimiento central.
Cuando hay vértigo sin nistagmo, la maniobra es considerada sugestivamente positiva, y
cuando el nistagmo acompaña el vértigo, la maniobra es rotulada como objetivamente
positiva.
El VPPB es un cuadro clínico vertiginoso, sin síntomas auditivos, donde el nistagmo de
posicionamiento ocurre con mayor frecuencia. En el VPPB hay breves episodios de
vértigo repentino, generalmente acompañado de nistagmo rotatorio con componentes
verticales hacia arriba. Las direcciones rotatorias con componente vertical hacia abajo,
rotatoria, vertical hacia arriba ó para abajo, horizontal u oblicua son menos común.
Durante el estudio del nistagmo posicional, los pacientes pueden sentir intenso mareo,
nauseas y a veces hasta vomitar, lo que puede interferir en la observación de los
movimientos oculares. La simple presencia de este síntoma ya indica la presencia de
una disfunción vestibular.
No es obligatoria la presencia del nistagmo posicional para la definición diagnóstica del
VPPB o de sus variantes.
El nistagmo posicional paroxístico en el VPPB puede resultar de la disfunción del canal
semicircular posterior, pues el movimiento ocular rotatorio característico es reproducido
por estimulaciones del canal comprometido por su desferentación.
El estudio de los huesos temporales no permite distinguir entre cúpulolitiasis ó
canalículolitiasis, que constituyen las dos teorías vigentes sobre el sustracto
fisiopatológico del VPPB. Los hallados de particulares moviéndose libremente en el
- 39-

interior de los canales semicirculares durante la cirugía otológica (acceso translaberíntico
ó ángulo pontocerebelar ó oclusión del canal posterior) sería un argumento a favor del
canalículolitiasis.
El Video Frenzel retira la influencia inhibidora de la fijación ocular sobre el nistagmo,
aumentando su prevalencia e identificándola adecuadamente todos los tipos de
nistagmo, inclusive el rotatorio.
El nistagmo posicional paroxístico es patognomónico de un VPPB del canal semicircular
posterior cuando presenta las siguientes características: Latencia, de algunos segundos;
paroxístico, dura algunos segundos y desaparece; vértigo presente en cuanto dura el
nistagmo y que se disminuye a medida que va desapareciendo.
Cuando el nistagmo posicional paroxístico no tiene estas características, puede ser
oriundo de una variante de VPPB o de un síndrome vestibular central.
Nistagmo que dura más de un minuto, no fatigable, sin vértigo y rotatorio, moviéndose
hacia la dirección de la oreja más alta ó vertical conjugada, moviéndose para arriba ó
para abajo, sugiere lesión central.
El nistagmo posicional paroxístico vertical para arriba y rotatorio es sugestivo del canal
posterior, el vertical para abajo y rotatorio ocurre en las lesiones del canal superior ú
horizontal aparecen las lesiones del canal lateral.
El VPPB es generalmente unilateral pero puede ser bilateral, con vértigo y nistagmo
posicional paroxístico de intensidad semejante en la inclinación para la derecha y para la
izquierda en las pruebas de Dix-Hallpike ó Daroff.
Caso que el nistagmo de posicionamiento ocurre en forma atípica, fuera de los
padrones descritos, indica la existencia de una disfunción vestibular, mas sin valor
localizador.
NISTAGMO POSICIONAL
El nistagmo posicional ó estático no está relacionado con la velocidad de la mudanza de
posición de la cabeza. El puede aparecer en 4 posiciones cefálicas: Sentada (con el
mentón levemente hacia abajo, para colocar los canales semicirculares laterales en el
plano horizontal), supina (la cabeza es elevada 30° para colocar los canales laterales en
el plano vertical), para la derecha (permaneciendo en la posición supina) ó izquierda
(también en posición supina) y colgar en cuanto la posición provocante en mantenida.

- 40-

El nistagmo posicional acostumbra ser persistente, acompañado ó no de vértigo.
Habitualmente es visible y analizable con el Video Frenzel. Puede aparecer en
síndromes
vestibulares
periféricos ó centrales.
El
nistagmo
posicional
puede tener una dirección
fija (moviéndose en la misma
dirección
en
diferentes
posiciones cefálicas) ó mudar
de dirección (moviéndose en
diferentes direcciones en las
diferentes
posiciones).
Ambos
tipos
ocurren
principalmente
en
vestibulopatias periféricas, y
pueden ser encontrados en
las vestibulopatias centrales.
Los síndromes periféricos
siempre son ausentes ó
disminuidos a la fijación
visual.

Figura 16: Video Frenzel

Si el nistagmo está presente con los ojos cerrados apenas cuando el paciente está
sentado ó echado de costado, es considerado como espontáneo. Si el nistagmo no
ocurre en estas
posiciones neutras y
surgen en cualquier
otra posición, es
considerado como
posicional.

Figura 17: Nistagmo Posicional

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CAPITULO VI
VECTONISTAGMOGRAFÍA
VENG – 3 CANALES DE REGISTRO
 Par de electrodos formando canales;
 Sensible a cualquier movimiento ocular;
 Movimientos horizontales, verticales y oblicuos;
 Medida correcta de VACL de NY
 Velocidad Real de VACL-R
Figura 18: Elemento del Vectonistagmógrafo

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Figura 19: Colocación de Electrodos

Correspondencia de los valores (en cm)de
distancia entre los electrodos 1 y 2 (x) y de
distancia entre un electrodo 3 y un punto medio
de línea base de triangulo (y) para que un
ángulo 0 sea igual a 30º.
D: Derecho
E: Izquierdo

CALIBRACIÓN
• AJUSTE DEL DESVIO DE LOS OJOS Y LA AMPLITUD DE REGISTRO.
• ESTABLECE PARÁMETROS DE MEDIDA Y COMPARACIÓN ENTRE LAS PRUEBAS Y
EXÁMENES.
• EVALUACIÓN DE MOVIMIENTOS RÁPIDOS DE LOS OJOS (REFLEJO SACÁDICO
ARREGLADO).

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PANTALLA DE ESTIMULACIÓN
Figura 20: Pantalla de Estimulación

CALIBRACIÓN
Figura 21: Calibración

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CALIBRACIÓN

Figura 22: Calibración Irregular

NISTAGMO ESPONTÁNEO
Figura 23: Nistagmo Espontáneo – Ojos Abiertos

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ESPONTÁNEO EN OJOS CERRADOS
Figura 24: Nistagmo Espontáneo – Ojos Cerrados

NISTAGMO SEMI-ESPONTÁNEO
Figura 25: Nistagmo Semi-Espontáneo – Derecha 30º

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MOVIMIENTOS SACÁDICOS
• MOVIMENTO RANDOMIZADO, ESTÍMULOS VISUALES PRESENTADOS DE
FORMA ALEATÓRIA (AMPLITUD E INTÉRVALO DE TIEMPO)
• EVALUACIÓN DE VIAS OCULOMOTORAS Y SU RELACIÓN CON EL SNC
(TRONCO ENCEFÁLICO Y EL CEREBELO)

Figura 26: Movimientos Sacádicos

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PRUEBA PENDULAR
• REFLEJO DE PERSECUCIÓN
• MOVIMIENTOS LENTOS DE LOS OJOS
• FRECUENCIAS DE 0,1 - 0,2 - 0,4 Hz (Hertz)

Figura 27: Prueba Pendular – Frecuencias de 0,1 – 0,2 – 0,4 Hz(Hertz)

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PRUEBA OPTOKINÉTICA
• REFLEJO OPTOKINÉTICO: ACOMPAÑAMIENTO
LUMINOSOS EN MOVIMIENTO

VISUAL

DE

• SENTIDO HORARIO Y ANTI-HORARIO

Figura 28: Prueba Optokinética – Izquierda 10º y Derecha 10º

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PUNTOS

PRUEBA CALÓRICA
• EVALUAR CADA LABIRINTO SEPARADAMENTE
• ESTIMULACIÓN CON AIRE A 42°C y 18°C

80 seg

• EVALUACIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA DE RVO
(EN POST-CALÓRICO)

OTOCALORÍMETRO CON AIRE
Figura 29: Otocalorímetro con Aire

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PRUEBA CALÓRICA
Figura 30: Prueba Calórica Oído Derecho Caliente

PRUEBA CALÓRICA
Figura 31: Prueba Calórica Oído Izquierdo Caliente

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PRUEBA CALÓRICA

Figura 32: Prueba Calórica Oído Derecho Frío

PRUEBA CALÓRICA
Figura 33: Prueba Calórica Oído Izquierdo Frío

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Figura 34: Reporte Padrón de Normalidad

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CAPITULO VII
CRANEOCORPOGRAFÍA POR ULTRASONIDO
El control de la postura corporal es de una posición craneana y ocular estables durante
la posición estática, la locomoción o las actividades diarias dependen de un sistema
complejo que incluye reflejos oculares y espirales, información sensoriales visuales,
vestibulares, propioceptivas y auditivas, moduladas por centros localizados en el tronco
cerebral ó cerebelo. Alteraciones fisiológicas o anatómicas en cualquier punto de este
proceso llevan la dificultad en mantener la postura y la fijación ocular ó sensación de
desequilibrio. Esta sensación es traducida por síntomas como vértigo, tonturas y
nauseas, en cuanto a la dificultad de mantener la postura, en oscilaciones y la dificultad
de mantener la fijación ocular, en nistagmo.
Los ramos de la medicina que estudia el funcionamiento de estos órganos sensoriales,
reflejos y centros de modulación, encontrados en el sistema nervioso central, la
Otoneurología, desenvuelve métodos cada vez más precisos para el diagnóstico de las
enfermedades que llevan al desequilibrio.
Existen 5 grupos de exámenes utilizados para el diagnóstico de las alteraciones del
equilibrio: La prueba vestíbulo-oculomotoras, las pruebas vestíbulo-espinales, los
exámenes audiológicos, los exámenes de imagen de las vías vestibular y auditivas y
potenciales evocados vestibulares.
Las pruebas vestíbulo-espinales dependen de los movimientos reales ó calculados del
cuerpo humano, como los movimientos de la cabeza y de los hombros ó del centro de
la gravedad de cuerpo.
El sistema de análisis cinemática tridimensional ha sido desarrollado para estudio de
anomalías, deficiencias ó limitaciones del aparato locomotor.
- 54-

Los sistemas de análisis de oscilaciones de presión de los pies sobre la plataforma de
fuerza, durante estímulos visuales, propioceptivos y vestibulares conflictivos, calculan las
oscilaciones del centro de la gravedad del cuerpo, sumatoria de movimientos de
diversos segmentos corporales.
La cráneocorpografia, inicialmente fue introducida en Alemania como un método
objetivo de estudiar el desequilibrio en medicina ocupacional, con la captura fotográfica
de la prueba de Romberg y Unterberger – Fukuda, pasó a ser utilizada en los
acompañamientos de los pacientes en tratamiento y con diagnóstico de disturbio
vestíbulo-espinal.
La sustitución de los
marcadores

Figura 35: Aparato de Craneocorpografía Digital

luminosos de la
cráneocorpografia
clásica que,
son
capturados en una
película de una
cámara fotográfica
instantánea,
diseñaba imágenes
de los movimientos
del hombro y de la
cabeza,
por
emisiones
y
receptores
del
ultrasonido, y la
base
de
la
cráneocorpografia
computarizada por
ultrasonido.
Las ventajas de este
sistema que digitaliza automáticamente las coordenadas correspondientes a
movimientos del individuo analizados son: La creación de un banco de datos
informatizados, la elaboración de imagen tridimensional de la computación grafica la
trayectoria de los marcadores y fornece automáticamente los valores correspondientes a
los parámetros estudiados por medio de la fórmula pre-establecidas del programa del
sistema.

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CAPITULO VIII
PRUEBA ROTATORIA DE VELOCIDAD CONSTANTE Y PARADA
ABRUPTA
Este test, también llamado la prueba de Barani, consiste en girar al paciente, con los ojos
cerrados, 10 vueltas en 20” y enseguida parar abruptamente la rotación, y proceder a la
observación directa de los ojos abiertos del paciente. Debe ser preferentemente
realizado con lente de Frenzel, sin registro. La evaluación de los canales semicirculares,
laterales, la cabeza del paciente es flexionada y mantenida a 30” hacia delante y la
respuesta es un nistagmo horizontal para la derecha o para la izquierda. Dependiendo
del sentido en que la rotación fue hecha. Si el paciente es girado en sentido antihorario, el nistagmo se presenta hacia la derecha y, cuando la rotación es efectuada en
el sentido horario, el nistagmo es hacia la izquierda.
Puede causar intenso vértigo pos-rotatorio y eventualmente nauseas y vómitos en
individuos normales o en vestibulopatías no-deficitaria. Al contrario de síndromes de la
fosa posterior, es común una disociación de nistagmo-vertiginosa, en los pacientes que
no presentan ningún vértigo a pesar de la presencia de nistagmo pos-rotatorio. Este
tipo de disociación nistagmo-vertiginosa la prueba de Barani es sugestivo de lesión de
origen central.
Tiene valor diagnóstico en los casos de vestibulopatías periféricas deficitarias severas uni
ó bilateral, confirmando la existencia del resto de función vestibular o arreflexia
vestibular, esto es muy importante para el tratamiento por medio de ejercicios de
rehabilitación vestibular.
La evaluación de los canales semicirculares, la maniobra tiene 2 partes: 1) Con la cabeza
del paciente horizontalizado para uno de los lados (echarse sobre el hombro). 2) Con la
cabeza del paciente extendido hacia atrás. La rotación y la evaluación son efectuadas
- 56-

de forma similar a la metodología de los canales laterales, resultando de esta
estimulación un nistagmo rotatorio o vertical respectivamente. Los nistagmos rotatorios
serán horarios ó anti-horarios ó verticales para arriba y para abajo, de acuerdo con el
sentido de la rotación.
Puede ser útil para evidenciar señales de lesión vestibular central. La abolición del
nistagmo provocado rotatorio ó vertical, con preservación del nistagmo horizontal
provocado, en los dos sentidos de rotación, apunta como una lesión del tronco
encefálico (señal de Aubry o de Eagleton).
Figura 36: Aparato para Prueba Rotatoria

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CAPITULO IX
CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS
PUNTOS CLAVE
 El vértigo es una enfermedad frecuente puesto que representa el 5% de las
consultas de un médico de familia y el 10% del otorrinolaringólogo (1).
 Existen vértigos fisiológicos que presentan los individuos sanos y vértigos patológicos
en los que falla el sistema del equilibrio por una enfermedad concreta.
 Dentro de los vértigos fisiológicos destacan la cinetosis, la ingravidez, el mal de las
alturas, el vértigo optocinético y el de Coriolis.
 Los vértigos patológicos pueden clasificarse atendiendo a criterios topográficos,
etiológicos, fisiopatológicos y otros.
 La clasificación topográfica distingue entre el vértigo vestibular y el no vestibular, y
dentro del vestibular, el periférico del central.
 La clasificación etiológica, que es la que se sigue en este libro, hace referencia a la
causa del vértigo.
 La clasificación fisiopatológica tiene en cuenta el mecanismo de producción y el
curso clínico del vértigo.
 Es necesario conocer la clasificación del vértigo para poder llegar a un diagnóstico
diferencial correcto.

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Cuadro 1: SINDROMES VERTIGINOSOS VESTIBULARES

Periférico

Centrales

Endolaberíntico Retrolaberíntico

Supratentorial

Infratentorial

Mixto
Cuadro 2: SINDROME VESTIBULAR PERIFERICO
ENDOLABERINTICO

RETROLABERINTICO

Periférico Endolaberíntico
Vértigo principal Paroxístico Benigno
Síndrome de Meriére
Cinetosis
Síndrome Auto-Inmune
Sordera Súbita c/parálisis vestibulares
Laberintitis y fístula Laberíntica
Traumatismo del oído interno
Ototoxicosis
Infección del oído interno (Virus,
Treponema Pallidum y otras bacterias)
Síndrome Cócleovestibular hereditario ó
adquirido (metabólico y otros)

Neuronitis Vestibular
Aracnoiditis Ponto Cerebeloso
Tumor Ángulo Ponto Cerebeloso

Cuadro 3: SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES INFRATENTORIAL
SUPRATENTORIAL

INFRATENTORIAL

MIXTO

Enfermedades
del
Mesencéfalo
Degeneraciones del cerebro
Siringobulbia
Tumor
de
tronco
del
encéfalo
Enfermedades desmielizante

Tumor de Cerebelo
Cerebelitis
y
absceso
cerebeloso
Degeneración
del
cerebelo
Siringobulbia
Tumores de tronco en

Síndrome vertiginoso
por
enfermedades
vasculares
Anomalía
de
la
charnela
cervicocraneal
Vértigo cervicales

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Enfermedades de la corteza encéfalo
cerebral
Enfermedades
desmielizante
Trastornos vasculares
Hemiplejías alternas
bilaterales

ó

Clasificación etiológica.
Se basa en la probable causa del trastorno del equilibrio que refiere el paciente. Tiene
varias ventajas: incluye casi todas las causas (7) solapándose y complementando la
clasificación anterior y ayuda a establecer un sistema terapéutico adecuado. Es la
clasificación básica que sigue este libro. Pero también presenta desventajas: las
manifestaciones de la enfermedad que produce el vértigo no son siempre las mismas;
en algunas circunstancias no se descubre el agente causal. Conceptualmente se trabaja
al revés: se presupone el diagnóstico y luego la clínica del paciente tiene que encajar
con ese diagnóstico.
Vértigo Laberíntico
1.

Patología congénita y hereditaria:
a)
b)

Displasia del laberinto óseo de Mondini, dilatación del saco endolinfático,
fístula de perilinfa congénita.
Alteraciones sincrónicas morfogenéticas (Usher, Waardenburg, y otras).

2.

Traumatismos del laberinto: conmoción laberíntica, posquirúrgico (iatrogénico),
fractura de hueso temporal, barotraumatismo, traumatismo acústico, fístula perilinfa
postraumática y VPPB.

3.

Infecciones del laberinto:
a) Bacteriana: (otitis media aguda y crónica simple o colesteatomatosa).
b) Viral: parotiditis.
c) Sifilítica (simula el síndrome de Méniere).

4.

Ototoxicidad.

5.

Síndrome de Méniere.

6.

VPPB.

7.

Tumores del peñasco: colesteatoma primario, granuloma de colesterol, tumores
malignos.

- 60-

8.

Enfermedad vascular del oído interno: accidente vascular laberíntico total,
síndrome de la arteria vestibular anterior, síndrome de la arteria cocleovestibular.

9.

Disostosis y displasias del hueso temporal como la otosclerosis (el 4-5% de los casos
cursan con un vértigo que se parece al VPPB o el síndrome de Méniere),
enfermedad de Pager, osteogénesis imperfecta.

10. Alteraciones metabólicas: diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica.
11. Enfermedades autoinmunes: la enfermedad autoinmune del laberinto aislada, la
enfermedad de Cogan.
Vértigo retrolaberíntico (VIII par)
1. Infecciosas:
a) Bacteriana: secundarias a la meningitis (neumococo,
meningococo).
b) Herpes zóster (síndrome de Ramsay-Hunt).
c) Neuronitis vestibular (neurolaberintitis, vértigo epidêmico).

Haemophilus,

2. Tumorales: neurinoma del acústico, neurinoma del facial, meningioma, quiste
dermoides y epidermoides, lesiones malignas.
3. Compresión vascular: aneurismas en el ángulo pontocerebeloso, malformaciones
arteriovenosas, bucles vasculares.
4. Neuropatía: alcohol, CO2, plomo, mercurio.
Vértigo neurológico
1. Patología cerebrovascular:
a) Ictus-accidente isquémico transitorio (síndrome de Wallenberg).
b) Migraña.
2. Enfermedades desmielinizantes.
3. TCE.
4. Procesos expansivos.
5. Epilepsia.
Vértigos por otras causas.
1. Vértigo visual.
- 61-

2. Vértigo cervical (síndrome de latigazo cervical, malformaciones de la unión
craneofacial).
3. Vértigo psicógeno.
4. Vértigo y enfermedades generales: metabólico (diabetes mellitus; hipotiroidismo,
hiperlipemia), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico),
hematológico e hipertensión arterial.
Clasificación fisiopatológica
Una clasificación fisiopatológica explica cómo se produce el vértigo y que mecanismos
se alteran. Se basa en las características sintomatológicas y el curso clínico del cuadro
vertiginoso, aportando indicaciones esenciales sobre el modo de disfunción vestibular.
Partiendo de unos síntomas determinados, se intenta llegar a realizar un diagnóstico
diferencial. Hay básicamente tres formas evolutivas reconocidas después de una
observación de varios días.
Vértigo rotatório
1. De segundos de duración, que luego cede en breves instantes. Se debe a una
inhibición o estimulación de corta duración del laberinto. Es el cuadro típico
provocado por un VPPB, una fístula laberíntica, un síndrome poscontusional o un
vértigo cervical.
2. De minutos a horas de duración. Es una forma particular de vértigo paroxístico, de
repetición o reiterativo, donde el paciente presenta crisis vertiginosas de varios
minutos a varias horas sin prolongarse más de 24h. Esta evolución indica que hay
una disfunción intermitente del aparato vestibular con un retorno a la normalidad
entre las crisis. Se produce un fracaso fisiológico o metabólico del laberinto o sus
conexiones centrales: los cuadros típicos son el síndrome de Méniere, la laberintitos
sifilítica o una descompensación de lesión previa ya compensada.
3. Prolongado. Dura más de 24h y en general menos de 3-4 semanas. Se destruye el
laberinto o sus conexiones centrales. La sintomatología es de un vértigo muy grave
incapacitante asociado a náuseas y vómitos; por lo general sólo hay un ataque. En
estos casos si la destrucción es completa, el vértigo no reaparece, pero en muchos
casos las lesiones son incompletas y vuelve la sintomatología. Entre las causas
encontramos la neuronitas vestibular, los TCE, las laberintitis bacteriana y viral y las
lesiones vasculares.
Desequilibrio
Los accesos son episodios paroxísticos breves y estereotipados entrecortados por
accesos de inestabilidad más o menos duraderos, o una situación vertiginosa crónica.
Este tipo de vértigo se traduce o buen en la destrucción lenta de un aparato vestibular
con compensación central progresiva, o bien en una lesión vestibular no compensada.
- 62-

1. Episodios de segundos de duración. Por una sobrecarga fisiológica del sistema
vestibular o de sus procesadores centrales, se debe a un exceso de estímulos
aferentes (movimientos muy rápidos), o por estímulos anómalos (procedentes del
aparato visual). Puede ser también porque el procesador central no funciona
adecuadamente con las señales que llegan. Esto ocurre en personas jóvenes por un
VPPB o por un síndrome poscontusional o en los pacientes que se han compensado
de una lesión destructiva del laberinto; también se observa en el presbivértigo.
2. Episodios de horas o días de duración. Existe una descompensación temporal del
sistema vestibular o una alteración de las conexiones vestibulares centrales. El motivo
más frecuente se debe a los efectos secundarios de algunos fármacos tranquilizantes,
anticonvulsionantes o por el alcohol; otra causa es una fístula de perilinfa en la otitis
media crónica supurada o por una descompensación de una lesión previa.
3. Episodios de semanas a meses de duración, de forma contínua. Típico del vértigo del
anciano, aparece igualmente en las vestibulopatías bilaterales periféricas
(ototoxicidad), en algunas lesiones del SNC, en los schwannomas vestibulares y en el
vértigo psicógeno.
Otras clasificaciones
Existen otras formas de clasificar el vértigo, relativamente menos usadas. Bartual clasifica
los síndromes laberínticos según su respuesta funcional. El síndrome es destructivo
cuando existe una anulación completa del laberinto, como en la laberintoplejía o
parálisis vestibular súbita por infarto del territorio de la arteria auditiva interna. El
síndrome deficitario se produce por un deterioro gradual de la cóclea y del aparato
vestibular como la enfermedad de Méniere. En los síndromes irritativos predomina la
hiperactividad; sólo se observa en las fases iniciales de los síndromes periféricos.

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CAPITULO X
ENFERMEDAD DE MÉNIERE
PUNTOS CLAVE
 Prosper Méniere fue un personaje relevante en la historia de la medicina al relacionar
la patología vertiginosa con el oído interno.
 Es necesario un consenso al utilizar el término enfermedad de Méniere. La definición
de enfermedad de Méniere más aceptada actualmente es la propuesta por la
American Association of Otolaryngology (AAO).
 La etiología de la enfermedad es desconocida.
 La fisiopatología del proceso es discutida, destacando el papel de la hidropesía
endolinfática.
 La incidencia varía según los estudios publicados. El inicio de la enfermedad es
fundamentalmente en la cuarta década de la vida.
 La presentación clínica puede ser variable, pero para establecerse el diagnóstico
deben concurrir los vértigos, la hipoacusia y/o la plenitud ótica con las características
establecidas por la AAO.

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 No existe una prueba exploratoria patognomónica y el diagnóstico sigue siendo
fundamentalmente clínico.
 En un porcentaje importante el proceso acaba afectando a los dos oídos con el paso
de los años.
 Se procura un tratamiento farmacológico para controlar la enfermedad, y cuando
falla se recurre al tratamiento quirúrgico. La AAO ha establecido normas para poder
evaluar la eficacia de un tratamiento.

- 65-

CAPITULO XI
VÉRTIGO POSICIONAL

PUNTOS CLAVE
 El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente de vértigo
y constituye aproximadamente el 25% de los vértigos de origen periférico.
 La etiología más habitual es la idiomática, seguida de la postraumática, viral /
isquémica y posquirúrgica.
 Puede ser diagnosticado y tratado en la consulta sin necesidad de medios especiales;
tan sólo es necesario determinar las características del nistagmo que aparece al
realizar las maniobras de provocación. Su frecuencia hace que estas maniobras
deban ser realizadas a todos los pacientes que acuden a consulta por presentar
vértigo o desequilibrio.
 De las diferentes variedades clínicas, la más frecuente es la que afecta al conducto
semicircular posterior (CSP), que supone más del 90% de los casos.

- 66-

 El tratamiento de elección es la maniobra de reposición de partículas. En algunos
casos es necesario recurrir a otras maniobras como la de Semont o los ejercicios de
Brandt y Daroff. Sólo en casos excepcionales el tratamiento puede ser quirúrgico.
 La mayor parte de los vértigos denominados Cervicales son posiblemente VPPB
diagnosticados de forma incorrecta.

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CAPITULO XII
LABERINTITIS
PUNTOS CLAVE
 Los gérmenes o sus toxinas pueden alcanzar el oído a través del conducto auditivo
interno (CAI), el acueducto coclear, la circulación arterial laberíntica, la ventana
redonda o las fístulas laberínticas.
 La inflamación del laberinto produce síntomas vestibulares y auditivos. Los primeros
son, por lo general, autolimitantes y con el paso del tiempo no dejan síntomas. Los
síntomas auditivos son casi siempre permanentes y dejan una hipoacusia como
secuela.
 La meningitis bacteriana es una causa frecuente de sordera y se bebe tratar con
antibióticos de forma enérgica.
 El citomegalovirus y el virus de la rubéola son agentes que pueden lesionar la cóclea
y producir otras malformaciones en el período prenatal.
 La sordera súbita idiomática se produce posiblemente por virus o por una reacción
autoinmune a los mismos. El tratamiento con corticoides es eficaz en muchos casos.
 La hidropesía endolinfática tardía es probablemente una secuela tardía de una
neurolaberintitis.
- 68-

 El virus del herpes zoster, que es una reactivación de un herpesvirus, produce una
afectación del VII y VIII pares.

Hoy día la otitis luética no es frecuente, pero la debemos considerar al establecer el
diagnóstico diferencial con otros tipos de sordera y manifestaciones vestibulares.

 En las laberintitis producidas por infecciones del oído medio, sobre todo en las otitis
agudas o subagudas, de niños y adultos y en las fístulas laberínticas de diverso
origen, pero especialmente colesteatomatoso, no debe dudarse en establecer un
tratamiento quirúrgico.

- 69-

CAPITULO XIII
VÉRTIGO POS-TRAUMÁTICO
FÍSTULA LABERÍNTICA
PUNTOS CLAVE
 Los traumatismos contusos o penetrantes, el barotrauma, las intervenciones sobre el
oído medio y los procesos óticos crónicos son causa unas veces de conmociones,
otras de fracturas y a veces de erosiones y roturas de las membranas de las ventanas
que van a cursar con un cuadro de vértigo e hipoacusia fundamentalmente.
 La fístula perilinfática cursa fundamentalmente con vértigo e hipoacusia.
 El vértigo de la fístula laberíntica es netamente periférico.
 El vértigo se desencadena por los cambios de presión a nivel del oído medio.
 Este vértigo sigue las leyes de la excitabilidad laberíntica.
 La hipoacusia de la fístula perilinfática es neurosensorial y fluctuante.
 Otros síntomas acompañantes son el acufeno y las manifestaciones neurovegetativas
como náusea y vómito.

- 70-

 Su diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, la imagen y, sobre todo, en
la exploración quirúrgica.
 El tratamiento definitivo es quirúrgico y consiste en su identificación y sellado.

- 71-

CAPITULO XIV
MANIFESTACIONES VESTIBULARES EN LA OTOTOXICIDAD
PUNTOS CLAVE
 La consecuencia más importante de la ototoxicidad sobre el sistema vestibular es una
pérdida vestibular bilateral.
 Los síntomas más importantes de una pérdida vestibular bilateral son la ataxia y la
oscilopsia.
 Los

antibióticos

aminoglucósidos

con

mayor

toxicidad

vestibular

son

la

estreptomicina, la gentamicina, la tobramicina, la dibekacina y la amikacina. Otros
agentes ototóxicos vestibulares son los diuréticos, los salicilatos, la eritromicina, el
cisplatino y los fármacos tópicos óticos.
 Hay una serie de factores que influyen en la ototoxicidad como la dosis, la semivida y
la vía de administración del fármaco, al igual que la función renal y hepática del
paciente.
 Para el diagnóstico de una pérdida vestibular bilateral es necesario asociar la prueba
calórica y la rotatoria.
 La clave del tratamiento de la ototoxicidad es la prevención.
- 72-

CAPITULO XV
PATOLOGÍA VASCULAR LABERÍNTICA
PUNTOS CLAVE
 La arteria laberíntica y sus subdivisiones son arterias terminales con pocas colaterales,
por lo tanto, períodos breves de isquemia pueden provocar alteraciones tanto en el
laberinto coclear como en el vestibular.
 La interrupción del flujo durante más de 5 minutos produce degeneración lacunar
en el oído interno.
 La vascularización laberíntica está claramente dividida en dos territorios:
o

La porción inferior del utrículo y el sáculo y el conducto semicircular posterior
(CSP) irrigada por la arteria vestibular posterior.

o

La porción superior del utrículo y el sáculo al igual que los conductos
semicirculares lateral y anterior irrigada por la arteria vestibular anterior.

 El síndrome de Lindsay-Hemenway, o síndrome isquémico de la arteria vestibular
anterior, es consecuencia de esta subdivisión. Em él, la necrosis isquémica de los
conductos semicirculares anterior y externo y de la mácula utrícular provocan una
gran crisis de vértigo, seguida a los pocos días de un vértigo posicional paroxístico
- 73-

benigno (VPPB) de conducto posterior, secundario a la degeneración de la mácula
utrícular, que al liberar las otoconias desplazan a la cúpula del CSP.
 La hemorragia, la isquemia transitoria o los infartos laberínticos provocan la
anulación transitoria o permanente de la función vestibular.
 Los bloqueos de territorios de vecindad, como los de las arterias vertebrales, o de la
arteria cerebelosa ínferoanterior pueden incluir entre sus síntomas las crisis de vértigo
por disminución o bloqueo de aporte sanguíneo al laberinto.

- 74-

CAPITULO XVI
TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
PUNTOS CLAVE
 El neurinoma del acústico es un tumor histológicamente benigno de crecimiento
relativamente lento. Los neurinomas intracanaliculares a partir de los 65 años de
edad no crecen en el 40% de los casos.
 La sospecha de su posible presencia en la sintomatología auditiva unilateral o
bilateral es el elemento esencial para su diagnóstico.
 La única prueba que permite el diagnóstico precoz en el 100% de los casos es la
resonancia magnética con gadolinio.
 Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.
 Existen dos grupos de técnicas quirúrgicas: las técnicas para la conservación de la
audición, la vía retrosigmoidea y la vía transtemporal, y las técnicas sin conservación
de la audición, la vía suboccipital y la vía translaberíntica.
 La cirugía debe ser realizada por un equipo multidisciplinario con especialistas en
otocirugía y neurocirugía con experiencia en cirugía de base de cráneo.

- 75-

 La radioterapia con bisturí de rayos y o aceleradores lineales es una buena alternativa
en ciertos casos y un complemento a la cirugía en otros.
 Las complicaciones intra y post-operatorias son infrecuentes con una mortalidad
inferior al 0,5% y parálisis facial persistente en el 7%.

- 76-

CAPITULO XVII
VÉRTIGO DE ORIGEN NEUROLÓGICO
PUNTOS CLAVE
 La riqueza de conexiones vestibulares en el tronco cerebral, y de los núcleos que
participan en la organización del movimiento reflejo postural, tanto corporal como
ocular, hacen que las lesiones de esta parte del sistema nervioso central (SNC) sean
muy ricas en su expresión sindrómica, y especialmente en su síntoma mayor, el
vértigo.
 No es el tronco cerebral la única estructura anatómica del SNC capaz de
desencadenar crisis vertiginosas (la corteza cerebral puede provocarlas), pero sí es la
que está implicada con mayor frecuencia.
 El vértigo central resulta de la disfunción de la porción vestibular del VIII par craneal,
de los núcleos vestibulares del troncoencéfalo y de sus conexiones centrales, las
porciones vestibulares del cerebelo.
 Las causas que alteran estos sistemas son menos habituales que las causas periféricas
o sistémicas, y producen menos síntomas vertiginosos, aunque van acompañados de
signos neurológicos adicionales.
- 77-

 Las diversas causas implicadas en la producción del vértigo han variado con el
avance de los medios diagnósticos y con el desarrollo de nuevas tecnologías.
 Desde el punto de vista neurológico, las etiologías que pueden presentar
sintomatología vertiginosa son las de origen vascular, el complejo vértigo-migrañoso,
las alteraciones inmunológicas que afectan al sistema nervioso, las epilepsias, los
trastornos tóxicos metabólicos, los tumores y las malformaciones en la fosa posterior,
las enfermedades degenerativas y los síndromes posconmocionales.

- 78-

CAPITULO XVIII
VÉRTIGO DE ORIGEN VISUAL, CERVICAL Y PSICÓGENO
PUNTOS CLAVE
 El objetivo de este capítulo es llamar la atención sobre algunas causas de vértigo que
habitualmente no se tienen muy en cuenta a la hora de estudiar a los pacientes con
patología vestibular. De hecho algunas de estas causas, sobre todo la de origen
cervical, son discutidas y no aceptadas por algunos autores, como luego veremos.
 El vértigo de origen visual se desencadena por un estímulo que llama la atención a la
vista del paciente. Son vértigos de origen visual, el vértigo de las alturas, el vértigo
optocinético y la oscilopsia.
 A nivel cervical, las alteraciones osteoarticulares, neurales vasculares producen un
síndrome vertiginoso característico.
 El vértigo cervical es más frecuente en mujeres y es importante realizar para su
diagnóstico un estudio radiológico de la columna cervical además de la exploración
auditiva y vestibular.
 La patología vestibular y psiquiátrica se superponen en muchos casos.

- 79-

 Como subtipos de vértigo psicógeno destacan el vértigo fóbico postural descrito por
Brandt y los trastornos psicogénicos de la marcha y de la postura.

- 80-

CAPITULO XIX
CONCEPTOS TERAPÉUTICOS EN OTONEUROLOGÍA
El vértigo y otros tipos de mareos de origen vestibular pueden ser curables o controlados
en la mayoría de los casos por medio de actitudes terapéuticas adecuadas.
Algunos aspectos fundamentales de la conducta terapéutica deben ser realzados:
 Parte importante del procedimiento terapéutico es la explicación del problema
otoneurológico al paciente, bien como lo que es posible hacer para solucionarlo. La
comprensión de la enfermedad, las expectativas del tratamiento, el esclarecimiento de
dudas o temores y la empatía médico-paciente facilitan el acuerdo al protocolo de
tratamiento y la participación activa del enfermo vertiginoso en las actitudes
terapéuticas. Con el apoyo del médico, el estrés del paciente en relación a su
enfermedad es reducido, y el adhiere al protocolo terapéutico. La participación activa
del paciente en la terapia es fundamental para la obtención de resultados favorables.
 El vértigo de origen vestibular es una sensación errónea de movimiento del cuerpo
producida por informaciones sensoriales vestibulares conflictivos con las
informaciones visuales y somatosensoriales. Ese conflicto entre las informaciones
sensoriales y los padrones esperados por el sistema nervioso central (SNC) inicia un
proceso de compensación, que tiene lugar en los núcleos vestibulares del tronco
encefálico, para reducir o anular el vértigo y otros síntomas determinados por la lesión
vestibular. Compensación es el proceso de recuperación de la disfunción vestibular.
 Enfermedades a distancias pueden ser factores etiológicos o agravantes del disturbio
otoneurológico. El control de la causa presumida o confirmada, a pesar de
fundamental, frecuentemente es insuficiente para eliminar los síntomas
- 81-

otoneurológicos. Otros recursos deben ser empleados, para complementar el
tratamiento etiológico de los factores agravantes. Los principales recursos adicionales
son ejercicios físicos de rehabilitación vestibular, medicamentos antivertiginosos,
reeducación alimentar, corrección de los vicios, modificación de los hábitos y
eventualmente aconsejamos tratamientos psicológicos. El tratamiento del vértigo y
síntomas asociados deben siempre ser realizados con la orientación médica y con
base de una evaluación oto neurológica.
 La utilización racional y simultánea de todos los recursos clínicos aplicables en cada
paciente constituye la terapia otoneurológica integrada. La combinación de las
diversas estrategias, por el sinergismo y sumación de los beneficios, pueden ser muy
eficaces de que solamente usemos un procedimiento terapéutico. Situaciones clínicas
específicas pueden ser que sean necesarios procedimientos quirúrgicos.
 Medicamentos antivertiginosos, con posología y plazo adecuado, pueden ser valiosos
para mejorar o curar el vértigo y síntomas asociados para facilitar la compensación
vestibular. La medicación antivertiginosa puede ser útil para la mejoría de síntomas
asociados, como el acúfeno, hipoacusia, hipersensibilidad al sonido o disturbio de la
atención auditiva, y también para posibilitar la ejecución de los ejercicios de
rehabilitación vestibular, que generalmente provocan vértigos.
 Los medicamentos antivertiginosos son recursos útiles cuando son empleados en
posología adecuada. El uso de dosis excesivas o prolongadas de algunos remedios
supresores de la función vestibular puede afectar la compensación vestibular y ser
inútil.
 En situaciones especiales, puede ser necesario el uso de remedios antivertiginosos por
períodos de tiempo prolongados o de modo permanente.
 La mejora de los síntomas puede ser inmediata u ocurrir progresivamente después de
una o más semanas de tratamiento. La interrupción abrupta de la medicación puede
resultar en retorno de los síntomas.
 Al final del tratamiento, el paciente debe ser instruido a suspender la medicación. La
continuidad desnecesaria de la medicación antivertiginosa por plazos prolongados
puede provocar reaparecimiento de las tonturas por súper compensación o
descompensación vestibular y desencadenar serios eventos adversos.
 El uso concomitante de varios remedios para diferentes cuadros clínicos aumenta el
riesgo de internación medicamentosa y de eventos adversos, además de poder
agravar los síntomas de los disturbios otoneurológicos.
 La liberación de neurotransmisores y los efectos de esa liberación parecen explicar las
actividades de las sustancias antivertiginosas, sobre el sistema auditivo y vestibular. Los
- 82-

remedios pueden tener varios tipos de acción, y la actividad prevalente depende de la
dosis administrada.
 Hay diversas alternativas medicamentosas en el vértigo agudo, para aplicación por vía
intramuscular (IM) o intravenosa (IV) a cada 8 o 12 horas. La mayoría de los casos, la
crisis vertiginosa es resuelta con el uso de 10 mg. de diazepam IM o IV asociado a 50
mg de dimenidrinato + 50 mg de piridoxina IM. Cuando el vértigo es resistente a esa
asociación, pueden ser empleados 4 u 8 mg de ondansetrona IM o IV.
 Varias son también las alternativas medicamentosas en el vértigo crónico, para
administración por vía oral.
 La Betaistina actúa en el sistema histaminérgico como agonista leve de los receptores
H1 y antagonista potente de los heteroreceptores H3, liberando histamina. La
actividad sobre los receptores H1 centrales producen aumento del estado de alerta.
La acción sobre los heteroreceptores H3 libera histamina, que aumenta el flujo
sanguíneo cocleovestibular y en el SNC. La Betaistina disminuye la actividad
bioeléctrica espontánea de los nervios ampulares, actuando como leve supresor
vestibular, sin retardar el proceso de compensación vestibular.
 La Betaistina debe ser recetada en pacientes adultos con vestibulopatías periféricas y
centrales en la dosis de 16 mg tres veces al día, por vía oral. En la enfermedad de
Menière y otras formas de hidropsia endolinfática, la betaistina es considerado el
medicamento de primera línea para prevenir las crisis vertiginosas; en esa afección, se
recomienda el uso alargado de la betaistina, por seis meses a un año, mismo que se
hubiera superado la crisis vertiginosa y la estabilización de la evolución clínica.
 El dolor de cabeza y el dolor epigástrico son elementos negativos con el uso de la
betaistina. Asma bronquial, ulcera peptica y feocromocitoma constituyen las
contraindicaciones.
 El extracto EGB 761 de Ginkgo Biloba es constituido por ginkgoflavonoides y
terpenolactonas que actúan en el tratamiento del vértigo y síntomas asociados como
vasoactivos, antioxidantes y antiisquémicos.
 La dosis habitual del extracto EGB 761 de 40 a 80 mg tres veces al día o 120 mg dos
veces al día, por vía oral.
 El dolor de cabeza, nauseas, dispepsia, taquicardia, manifestaciones cutáneas e
hipotensión arterial pueden ser efectos colaterales del Ginkgo Biloba.
 La hipersensibilidad del Ginkgo Biloba constituye contraindicación para recetar este
medicamento. No se conocen los riesgos para el embarazo y la lactación. No debe

- 83-

ser recetado para pacientes en uso de antiagregantes plaquetarios, como ácido
acetilsalicílico.
 La Pentoxifilina es una sustancia homeoreológica que actúa en el tratamiento del
vértigo y síntomas asociados, por disminuir la viscosidad de la sangre, inhibiendo la
agregación plaquetaria y aumentando el flujo sanguíneo.
 La dosis habitual de la Pentoxifilina es de 400 mg tres veces al día o 600 mg dos veces
al día, por vía oral.
 El rubor cutáneo, sensación de calor, disturbio gastrointestinales, taquicardia, picazón,
eritema, urticaria, reacción anafiláctica con edema angioneurótico, broncoespasmo
pueden ser elementos adversos de la Pentoxifilina.
 La Pentoxifilina debe ser evitada en la gestación o en la lactación. Hipersensibilidad al
producto, la metilxantinas en general, la hemorragia son contraindicaciones.
Cuidados deben ser tomados en pacientes con disturbios cardiovasculares, renales,
hepáticos, de coagulación o de usos concomitantes de remedios anticoagulantes. La
Pentoxifilina puede potenciar la acción de los anti-hipertensivos, hipoglicemiantes y
teofilina.
 La Betaistina, Ginkgo Biloba y Pentoxifilina pueden administradas en las dosis
recomendadas por tiempo prolongado, pues no retardan la compensación vestibular
en pacientes vertiginosos.
 La Cinarizina bloquea la entrada de calcio en la célula muscular lisa de las arterias y de
los eritrocitos, actuando como antivasoconstrictor periférico y central, reduciendo la
viscosidad sanguínea, mejorando el flujo arterial y el aporte de oxigeno a los tejidos.
Es depresor del sistema nervioso central, por bloquear los receptores y histaminérgicos
H1 y supresor vestibular potente.
 La Cinarizina puede ser prescrita para pacientes vertiginosos adultos en la dosis inicial
de 75mg una vez al día de 25mg tres veces al día, por vía oral, que debe se
progresivamente reducida para 37,5mg al día (medio comprimido de 75mg en la
noche o medio comprimido de 25mg tres veces al día). Dosis elevadas y
excesivamente prolongadas pueden producir parkinsonismo, habitualmente
reversible con la interrupción de la medicación.
 La asociación de 25 o 50mg de Cinarizina con 10mg de Domperidona tres veces al
día, y se puede recetar 24hr. Antes y durante un viaje, puede ser útil en la prevención
y tratamiento de Cinetose.
 La Flunarizina es un derivado Difluorado de la Cinarizina con actividades
farmacológicas similares. Tiene efecto supresor vestibular y es más potente, de acción
- 84-

más prolongada que la Cinarizina. Pudiendo ser particularmente útil en la prevención
y tratamiento de la migraña sin aura y también en el vértigo paroxístico benigno
infantil.
 El Clonazepam es un Benzodiazepinico con acción Serotoninergica y facilitadores de
la trasmisión del ácido Gamaaminobutirico (GABA). La acción antivertiginosa del
Clonazepam parece estar relacionado con la inhibición de los núcleos vestibulares por
la GABA. El efecto favorable sobre el vértigo y sus síntomas relacionados como
ansiedad y miedo, puede ser observado con el uso de dosis pequeñas como 0,25 a
0,5mg dos veces al día por vía oral. La dosis de 1,0 ;1,5 o 2,0mg al día, el Clonazepam
también puede ser útil en el tratamiento medicamentoso del acúfeno, hiperacusia e
hipersensibilidad al sonido.
 La Domperidona es antagonista de la dopamina, con acción gastrocinetica,
antiemética y antivertiginosa. En adultos la dosis usual es por vía oral de 10 a 20mg y
en niños de 0,25 a 0,5mg/ kg., tres a cuatro veces al día.
 El Diazepam es potente y tiene prolongado efecto de supresor vestibular, más allá de
ser un ansiolítico. Puede producir somnolencia excesiva y retardar la compensación
vestibular. Debe ser usado con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas
y renales, enfermedades respiratorias crónicas, depresión severa, en uso concordante
de alcohol y depresores del sistema nervioso central (SNC).
 La Meclizina es un potente supresor vestibular y antiemético. Puede provocar
somnolencia, aumento de peso, fatiga, visión borrosa y boca seca. Debe ser evitada
en caso de hiperplasia de próstata, asma, glaucoma de ángulo serrado y obstrucción
gastroduodenal.
 Los errores alimentares y algunos vicios son importantes factores agravantes y mismos
casuales del vértigo y síntomas asociados. Para evitarlos, el tratamiento
otoneurológico incluye una reeducación nutricional y cambios de determinados
hábitos, desde que no existan contraindicaciones de orden médica o problemas
físicos (Café, alcohol, chocolate, tabaco, aspirina y coca-cola).
 La rehabilitación de los disturbios del equilibrio corporal incluye un programa
personalizado de ejercicios físicos repetitivos que el objetivo es el aumento de la
estabilización en el mirar el control de estabilidad y alineamiento del cuerpo, para
disminuir o erradicar vértigos, desequilibrios y caídas, permitiendo bienestar en la
capacidad de la realización de la actividad diaria.
 Los principales tipos de ejercicios son los que promueven: 1) Estabilización de mirar,
por reeducación del reflejo vestíbulo-ocular (ejercicios de Herdman o de Davis &
O’Leary; 2) Entrenamiento de equilibrio, por reeducación del reflejo vestíbulo-espinal
(ejercicios del Cawthorne & Cooksey, Herdman, Norré, Vanucchi, Alpini & Caruso o
- 85-

del protocolo de la Associazione Otologi Ospedalieri Italiani); 3) Condicionamiento
físico global; 4) Reposicionamiento de la otoconia, en la VPPB (maniobras de Epley,
Semont, Brandt-Daroff o Lempert). Esos ejercicios pueden ser utilizados
separadamente o en conjuntos, dependiendo de los síntomas en la historia clínica y
de las señales de la vestibulometría la evaluación clínico-funcional del equilibrio
corporal, de acuerdo con la hipótesis diagnóstica, la localización de la lesión es la
evolución con la terapia otoneurológica integrada.
 La cirugía otoneurológica es reservada para determinados casos en que el vértigo
vestibular no fue resuelto con los procedimientos terapéuticos clínicos habituales y
para los casos en que la cirugía es la primera alternativa, como tumores, abscesos, con
presiones vasculares/nerviosas o fístulas.

- 86-

CAPITULO XX
REHABILITACIÓN VESTIBULAR
Figura 37: El Equilibrio Corporal

- 87-

Figura 38: El Equilibrio Corporal

Figura 39: Sistema Nervioso Central

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VÉRTIGO
REFLEJO VESTÍBULO - OCULAR (RVO)
EL OBJETIVO DE ESTE REFLEJO ES MANTENER LA VISIÓN ESTABLE DURANTE EL
MOVIMIENTO CEFÁLICO.
REFLEJO VESTÍBULO - ESPINAL (RVE)
EL OBJETIVO DE ESTE REFLEJO ES ESTABILIZAR EL CUERPO.
REHABILITACIÓN
Procura restaurar el equilibrio, acelerando y estimulando los mecanismos naturales de
compensación.
Objetivos
1. Promover la estabilización visual durante los movimientos de la cabeza
2. Mejorar la interacción vestíbulo visual al movimiento de la cabeza
3. Ampliar la estabilidad postural y dinámica, las condiciones que producen
informaciones sensoriales de conflicto
4. Disminuir la sensibilidad al movimiento cefálico
CAOVILLA & GANANÇA (1998)

REHABILITACIÓN PERSONALIZADA
 Debe atender las necesidades individuales del paciente vertiginoso
 Debe ser dirigida para las deficiencias funcionales identificadas a la equilibriometría
Es muy importante evaluar:
1.

La integridad del sistema músculo-esquelético

2.

Si la deficiencia es el vestíbulo-visual (de RVO y de la visión) y/o postural (de RVE y
somatosensorial)

3.

Si la lesión es unilateral, bilateral, periférica o central

4.

Las limitaciones funcionales actuales
- 89-

Compensación
Mecanismo de recuperación funcional del desequilibrio causado por la lesión vestibular
Plasticidad
Plasticidad neural es la capacidad de modificación de un reflejo para atender las nuevas
condiciones sensoriales
Adaptación
Conjunto de fenómenos que ayudan al paciente a orientarse en el espacio y
equilibrarse, parado o caminando
Las disfunciones vestibulares siempre necesitan de mecanismos adaptativos.
Compensación
Factores favorables:

Buena salud
Vida ordenada
Alimentación adecuada
Actividad física regular
Estado psíquico estable
Motivación

Factores desfavorables:

Edad avanzada
Poca movilidad física
Lesiones de tronco encefálico y cerebelo
Uso de Drogas
VÉRTIGO AGUDO Y CRÓNICO

Los ejercicios deben promover:
La resolución del conflicto sensorial
La compensación será más rápida cuando la situación del conflicto se presenta
repetitivamente.
La estimulación repetitiva conduce a un proceso adaptativo, que es una habituación.
LESIONES VESTIBULARES PERIFÉRICAS
Uni o Bilaterales Estabilizadas
Excelentes Candidatas
Bilaterales No-Estabilizadas

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Figura 40: Recuperación Incompleta

ENTRENAMIENTO DE LOS EJERCICIOS
PRINCIPALES PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS:







Cawthorne y Cooksey (1944/46) BASE
AOOI (Associazione Otologi Ospedalieri Italiani)- 1983
Herdman, (estabilización postural estática y dinámica/adaptación vestibular) - 1996
Optovestibular de Ganança -1989
Coordinación do equilibrio de Norré -1988
Cesarini y Alpini -1992
RVO de Davis e O´Leary- 1995
Zee- 1985

 Protocolos fisioterapéuticos – actuación fisioterapéutica
o Reeducación de equilibrio con apoyo unipodal, entreno del control muscular
dinámico de músculo cuadriceps, control de flexión y extensión del músculo
tibial anterior, entrenamiento en marcha con rotación sobre el eje axial.
Ganança et al, 2004.
ENTRENAMIENTO DE LOS EJERCICIOS
 Se Trata básicamente de ejercicios de movimiento de cabeza, ojos, tronco, marchas,
asociados o no, con o sin apoyo visual, propioceptivo, táctil.


Programas individualizados de terapia (RVP).
REFLEJO VESTÍBULO - OCULAR
REFLEJO VESTÍBULO - ESPINAL
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EJERCICIOS CONJUGADOS

3 veces al día, orden creciente de dificultad!.
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

Episodios de vértigo que ocurren siempre que la cabeza es colocada en determinada
posición, generalmente desencadenando o exacerbando la crisis.
MECANISMO DE VPPB
Cristales de carbonato de calcio provenientes de manchas saculares o utriculares se
proyectan en el frasco de los canales semicirculares posterior, anterior u horizontal.
CAUSAS




TRAUMATISMOS CRANEANOS
CIRUGIAS OTOLÓGICAS
ALTERACIONES METABÓLICAS
DISFUNCIONES HORMONALES
IDIOPÁTICA

MÉTODO DIAGNÓSTICO
TEST DE DIX- HALLPIKE
BRANDT DAROFF
 MANIOBRA PROVOCATIVA DE LA CRISIS DE VÉRTIGO
 OBSERVACIÓN DE NISTAGMO – VIDEO FRENZEL
 NISTAGMO CON PRESENCIA DE LATENCIA Y FATIGABILIDAD
 UTILIZADO EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS CANALES POSTERIOR Y ANTERIOR Y
EN EL MONITOREO DEL TRATAMIENTO

Aumentan la tolerancia a los movimientos de la cabeza

El movimiento de otolitos en los canales semicirculares retornan al utrículo,
donde son reabsorbidos o eliminados

- 92-

VÉRTIGO DE POSTURA
REPOSICIONAMIENTO CANALICULAR DE EPLEY
Figura 41: Maniobra de Epley – A, B, C y D

- 93-

MANIOBRA LIBERATORIA DE SEMONT & cols.
Figura 42: Maniobra Liberatoria de Semont – A, B, C, D, E y F

- 94-

MANIOBRA DE BRANDT-DAROFF
Figura 43: Brandt – Daroff

- 95-

Figura 44: Maniobra de Brandt – Daroff

- 96-

ENTRENAMIENTO DE HABITUACIÓN VESTIBULAR DE NORRÉ
Figura 45: Entrenamientos de Habituación Vestibular de Norré

- 97-

Figura 46: Habituación Vestibular de Norré

- 98-

- 99-

EJERCICIOS FAVORITOS
Figura 47: Ejercicios Favoritos – A, B y C

- 100-

CAPITULO XXI
EJERCICIOS ESPECÍFICOS DE REHABILITACIÓN VESTIBULAR EN LA
CLÍNICA.
En la práctica otoneurológica, la posturografía dinámica tiene una finalidad diagnóstica
y sobre todo terapéutica en aquellos pacientes que son candidatos a la rehabilitación
vestibular. Las aportaciones de Nashner y Peters (20) al desarrollar las plataformas de
presión para la posturografía dinámica nos facilitan la información sobre el
funcionamiento de los componentes sensoriales (visuales, vestibulares y
somatosensoriales) en el mantenimiento del equilibrio en bipedestación con los ojos
abiertos o cerrados, valorando de la manera más aislada posible cómo interviene el
laberinto vestibular al mantenimiento de la estabilidad postural y cómo la persona
proyecta su centro de gravedad dentro de la base de soporte (los pies), sin sobrepasar el
límite de estabilidad, que es el área donde podemos desplazar el centro de gravedad sin
perder el equilibrio. Con esta prueba se pueden cuantificar disfunciones en uno o varios
sistemas sensoriales y si existen desviaciones del centro de gravedad en el sentido
anteroposterior y lateral, valorando de esta forma qué situaciones son conflictivas para el
paciente con el riesgo de caídas, para poder corregirlas con la terapia individualizada de
ejercicios, dentro del programa de rehabilitación vestibular. La posturografía dinámica
no aporta información sobre la uni o bilateralidad de la lesión vestibular, su extensión y
el grado de compensación vestibular. Como prueba complementaria al diagnóstico del
paciente con vértigo o desequilibrio, santifica patrones de disfunción vestibular, visual,
somatosensorial o una combinación de los mismos. Otra de las aplicaciones de la
posturografía dinámica es la detección de posibles simuladores y esto tiene especial
relevancia e la valoración de incapacidades laborales por trastornos del equilibrio.
En la actualidad, la rehabilitación vestibular con posturografía dinámica es uno de los
tratamientos de elección para los pacientes que diagnosticamos con patología vestibular
que no presenten vértigo rotatorio y por el contrario manifiestan un desequilibrio con
- 101-

los movimientos corporales y en la deambulación. La posturografía dinámica incorpora
las técnicas de retroalimentación (biofeedback), llamadas así porque ayudan al paciente
a que en todo momento tenga una referencia de la posición de su centro de gravedad
que aparece situado en un monitor delante del enfermo. De esta manera, si hay una
desviación del centro de gravedad y pérdida de la estabilidad, puede corregir esta
desviación llevando el centro de gravedad a su posición estable. Las ventajas de la
rehabilitación vestibular con posturografía dinámica son: a) potenciar la estabilidad
postural y corregir las desviaciones del centro de gravedad del paciente respecto a los
ejercicios estándar; b) disminuir los síntomas vestibulares; c) diseñar unos ejercicios
específicos variando el movimiento de la plataforma de presión y el entorno visual con
ojos abiertos y cerrados que van modificándose en su complejidad en función de la
mejoría paulatina del paciente, y d) potenciar la confianza del enfermo para llevar a
cabo sus actividades cotidianas.
Hemos comprobado en nuestra consulta que un 85% de los pacientes con trastornos
vestibulares periféricos unilaterales de
Figura 48: Aparato de Posturografía
instauración
súbita
mejoraron
significativamente con las técnicas de
posturografía dinámica incorporando
movimientos de la plataforma de
presión y del entorno visual,
individualizados para cada caso,
respecto a otro grupo de pacientes
con etiologías idénticas que realizaron
la terapia de ejercicios estándar que
se exponen en el apartado “Ejercicios
estándar de rehabilitación vestibular”.
En las vestibulopatías bilaterales,
como la ototoxicidad entre otras,
hemos detectado un 52% de mejoría
significativa después de seguir un
protocolo de rehabilitación vestibular
incorporando
las
técnicas
de
Biofeedback con posturografía, al
compararlos con otro grupo de
pacientes con enfermedades similares
que realizaron la terapia de ejercicios
estándar.

- 102-

CAPITULO XXII
REHABILITACIÓN CON BRAINPORT
PUERTO AL CEREBRO EN EL VÉRTIGO
Presentando el dispositivo de equilibrio BrainPort:
El dispositivo de equilibrio BrainPort es un innovador dispositivo terapéutico no
quirúrgico para la rehabilitación vestibular. Los estudios preliminares realizados en varios
centros en todos los Estados Unidos y Europa muestran que la capacitación sistemática
con el dispositivo de equilibrio BrainPort tiene como resultado una mejoría significativa
del equilibrio, la estabilidad, el control motriz y la calidad de vida de los pacientes con
una variedad de trastornos vestibulares.
Cuadro 4: Pruebas Realizadas con el Dispositivo de Equilibrio BrainPort
Naturaleza de la
Etiologías en las que se
Observaciones comunes
deficiencia
realizaron las pruebas

Periférica

* Ototoxicidad
* Síndrome de Méniére
* Neuroma acústico no
compensado
* Fístulas endolinfaticas no
compensadas
* Fístulas endolinfaticas

Mejoró

Disminuyó

Equilibrio

Caldas

Estabilidad

Tensión

* Neuritis vestibular

Postura

Falta de
elasticidad

* Migraña

Marcha

Rigidez

- 103-

Central

* Síndrome de
Debarquement
* Origen idiopático

Mal

de
Cansancio
Oscilopsia

Central no
vestibular

Periférica no
vestibular

* Lesión cerebelosa, accidente
cerebrovascular
*
Ataxia
cerebelosa,
traumatismo cerebral
* Enfermedad de Parkinson
* Esclerosis múltiple
* Neuropatía periférica no
compensada
* Amputación de la pierna con
dificultades de equilibrio

Los pacientes con trastornos vestibulares crónicos alcanzan la mejoría y la retención del
equilibrio a los días de iniciada la terapia
Figura 49: Aparato de BrainPort
con el dispositivo de equilibrio
BrainPort.
Estos resultados son
independientes de la etiología, la edad
y la magnitud de la función vestibular.
El dispositivo de equilibrio BrainPort es
un innovador dispositivo terapéutico
diseñado para el tratamiento de
pacientes con trastornos vestíbulocerebelosos. Proporciona información
al cerebro sobre la posición de la
cabeza a través de la estimulación
electrotáctil de la lengua.
El dispositivo de equilibrio patentado
BrainPort está compuesto por un
controlador y un dispositivo intrabucal.
El controlador incluye los controles del
paciente, los procesadores de señal y el microcontrolador. La pieza intrabucal incluye
un sensor de inclinación y un conjunto de electrodos.

- 104-

Figura 50: A)Controlador B)Electrodo Estimulativo - Intrabucal

Durante las sesiones de tratamiento, el paciente se coloca el conjunto de electrodos en
la punta de la lengua y lentamente
Figura 51: Estimulación de la Lengua
regula la intensidad de la señal en la
lengua a un nivel cómodo. El
sensor de inclinación detecta la
inclinación de la cabeza cuando el
paciente se inclina hacia delante,
hacia atrás o hacia uno de los lados.
Esta información se transmite por
microprocesadores directamente a
la lengua a través del conjunto de
electrodos.
Por ejemplo, si el paciente se inclina
hacia la izquierda, la señal de la
lengua se mueve hacia la izquierda.
Si el paciente se inclina hacia la
derecha, la señal de la lengua se
mueve hacia la derecha.
El
paciente usa esta información de la lengua para volver a una postura centrada y
equilibrada, y mantenerla, con la señal en el centro de la lengua.
Con el uso sistemático del dispositivo de equilibrio BrainPort, generalmente dos veces
por día durante veinte minutos, el paciente logra la retención del mejor control del
equilibrio entre las sesiones de tratamiento. Como resultado, el paciente experimenta
menor riesgo de caídas, mejores capacidades funcionales y una mejoría general de la
calidad de vida.

- 105-

Figura 52: Estimulación de BrainPort en Actividad Funcional

- 106-

- 107-

BIBLIOGRAFIA
CAPITULO II
RECOMENDADA
Fisiología intrínseca del laberinto posterior. En:
Abelló P, Traserra J, eds. Otorrinolaringología.
Barcelona: Doyma, 1992; p. 61-67.
Bases anatómicas y bases fisiológicas. En:
De la fuente J.
Valoración de la técnica de Torok en el
diagnóstico topolesional de los síndromes
vestibulares (Tesis Doctoral. Valencia); 1987.
Honrubia V. Hoffman L, López I. Fisiología del sistema vestibular periférico.
Tomo II. En: Suárez C, ed. Tratado de
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999; p.
808-834.
Equilibrio y vértigo. Unidad didáctica 1. En:
Marco Algarra J, Orts Alborch
Curso de Vértigo y trastornos del equilibrio.
MI.
Barcelona: Laboratorios Tecnobío, 1997.
Morphologic and quantitative study of the
Marco J, Lee W, Suárez C,
chinchilla:
3-D
reconstruction.
Acta
Hoffman L, Honrubia V.
Otolaringol (Stocklh) 1993; 113: 229-234.
Órgano del oído. En: Anatomía humana
Rouviere H, Delmas A.
descritiva, topográfica y funcional. Tomo I:
Cabeza y Cuello. Barcelona: Masson, 1987; p.
397-440.
Anatomía y fisiología del sistema vestibular y
Suárez C.
del equilibrio. Unidad didáctica 2. En: Curso

1. Bartual Pastor J.
2.

3.

4.
5.
6.

7.

- 108-

de Vértigo y trastornos del equilibrio.
Barcelona: Laboratorios Tecnobío, 1997.
Anatomía del sistema vestibular periférico.
8. Suárez C, Díaz Fernández C,
Tomo II. En: Suárez C, ed. Tratado de
Álvarez Méndez JC.
Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999; p.
698-730.
OTONEUROLOGIA
1. File TD, Tusa RJ, Furman JM
2. Baloh RW, Honrubia V.
3. Baloh RW, Halmagyi GM.
4. Demer JL.
5. Bartual J, Pérez N.

et al. Assessment: Vestibular testing
techniques in adults and children. Neurilogy
2000; 28: 1431 – 1441.
Clinical neurophysiology of the vestibular
system. Philadelphia: FA Davis, 1989.
Disorders of the vestibular system. New York:
Oxford University Press, 1996.
Evaluation of vestibular and visual oculomotor
function. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;
112: 16 – 35.
El sistema vestibular y sus alteraciones. Vol. 1.
Barcelona: Biblio STM, 1999.
CAPITULO III

1. Trujillo M.

2. Guirado C, Martínez P, Roig R
3. Trujillo M, Palacios E,
Valvassori G.

4. Mark AS, Fitzgerald D.
5. Trujillo M.

Imagen del hueso temporal. En: Pedrosa CS,
ed. Diagnóstico por imagen. Tratado de
Radiología Clínica. Madrid: Interamericana,
1985; p.1573-1598.
et al. Tree dimensional MR of the inner ear
with steady state free precession. AJNR Am J
Neuroradiol 1995; 16: 1909-1913.
Imaginología del hueso temporal y ángulo
pontocerebeloso. En: Taveras JM, ed.
Radiología e imagen diagnóstica y
terapéutica. Tomo 1: Neurorrdiología Cabeza
y Cuello. Cap. 9. Filadelfia: Lippincott Williams
& Wilkins, 1999.
Imaging of inflammatory lesions of the inner
ear. Anal Otorrinolaringol Mex 1995; 40: 184189.
Imagen del hueso temporal. En: Pedrosa CS,
ed. Diagnóstico por imagen. Tratado de
Radiología Clínica. Madrid: Interamericana,
1985.
- 109-

6. Ramírez Camacho R, Arellano B, El gusher perilinfático: mitos y realidades. Acta
Otorrinolarig Esp 2000; 51: 193-198.
García Berrocal JR.
Imaging findings of cochlear Nerve
deficiency. AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23:
Harnsberger HR, Butler J, Kertesz
635-643.
TR, Shelton C.

7. Glastonbury CM, Davidson HC,

Congenital malformations of the inner ear
and the vestibulocochlear nerve in children
Weber HP, Becker H.
with sensorineural hearing loss: evaluation
with CT and MRI. J Comput Assist Tomogr
2001; 25: 719-726.
9. Murugan E, Hans P, Jackson A, The application of three dimensional
magnetic resonance imaging sendering in
Rausden R.
the inner ear in assessment for cochlear
implantation. Am J Otol 1999; 20: 752-759.
10. Goldsmith P, Zammit-Maempel I, Ramsay Hunt”s syndrome mimicking acoustic
neuroma. J Laryngol Otol 1995; 109: 1013Meickle D.
1015.
Neurorradiología
diagnóstica.
Madrid:
11. Osborn A.
Mosby/Doyma, 1996.
Vascular pathology of the temporal bone. Rev
12. Trujillo M, Nieto I, Trujillo JM,
Laringol 1990; 5: 443-451.
Rodrigo P.
8. Westerhof JP, Rademaker J,

13. Valvassori GE, Clemis JD.

The large vestibular aqueduct síndrome.
Laryngoscope 1978; 5: 723-728.

CAPITULO IX
1. Brandt TH.

Vertigo: its multisensory síndromes. London:
Springer-Verlag, 1991.

2. Baloh RW, Honrubia V.

Clinical neurophysiology of the vestibular
system. En: Plum F et al, eds. 2nd ed.
Contemporary neurology series. Philadelphia:
F A Davis Co.,1990.

3. Toupet M.

Le diagnostic étiologique d”un vertige. En:
Encyclopédie Médico-Chirurgicale, editions
Techniques. 20200-A-10. Paris, 1984.

4. Bartual Pastor J, Pérez

El sistema vestibular y sus alteraciones.
Barcelona: Masson Biblio STM, 1998.

Fernández N, eds.

- 110-

5. Grupo de Vértigo de la SEORL:

El vértigo, actualización y valoración en
España. Madrid: Aula Médica, 1996.

6. Harvey SA, Hain TC,

Modified liberatory manoeuver: Effective
treatment for benign paroxismal vertigo.
Laryngoscope 1994; 104: 1206-1212.

Adamiec LC.
7. Sauvage JP, Enaux M, Bories F.

Diagnostic étiologique des vertiges. En:
Encyclopédie Médico-Chirurgicale, éditions
Techniques. 20-200-A-10. Paris, 1994.

8. Luxon LD.

Overview of balance. En: Scott Brown”s
otolaryngology.
London:
Butterworth
Heinemann, 1997; p. 2-9.

CAPITULO X
1. Committee on Hearing and
Equilibrium.
2. Friberg U, Stahle J.
3. Friberg U, Stahle J, Svedverg A.
4. Schuknecht HF, Suzuka Y,
Zimmermenn C.
5. Ikeda M, Saando I.
6. Pérez Garrigues H, Carmona E,
Sánchez Cuenca JM.
7. Morrison AW, Mowbray JF,
Williamson R, Sheeka S, Sodha

Committee on Hearing and Equilibrium
guidelines for the diagnosis and evaluation of
therapy in Méniere”s disease. Otolaryngol
Head Neck Surg 1995; 113: 181-185.
The epidemiology of Meniere`s disease. En:
Harris J, ed. Méniere”s disease. The Hague:
Kugler Publications, 1999; p. 17-28.
The natural course of Méniere”s disease. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1984; 406 (Suppl): 7277.
Delayed endolymphatic hidrops and its
relationship to Méniere”s disease. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1990; 99: 843-853.
The endolymphatic duct and sac in Méniere”s
disease: A histopathological investigation. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1983; 93: 540-546.
Circulating autoantibodies in Méniere”s
disease. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac
1995; 112: 225-228.
On genetic and environmental factors in
Méniere”s disease. Am J Otol 1994; 15: 35-39.

N, Koskien N.
8. Pérez-Garrigues H, Llopis V,
Morera C.

A psicosocial study of Méniere”s disease. En:
Charachon R, García E, eds. Long term results
and
indications
in
otology
and
otoneurosurgery.
Amsterdam:
Kugler
Publications, 1990; p. 1-4.
- 111-

9. Wladislavosky-Waserman P,
Facer GW, Mokri B, Kurland LT.
10. Ge X, Shea JJ Jr.
11. Densert B, Sass K.

12. Adamonis J, Stanton G,
Cashman MZ, Mattan K,

Méniere”s disease: A 30 year epidemiologic
and clinical study in Rochester, MN, 19511980. Am J Otolaryngol 1987; 8: 187-193.
Transtympanic electrocochleography: a 10year experience. Otol Neurotol 2002; 23: 799805.
Control of symptoms in patients with
Méniere”s disease using middle ear pressure
applications: two years follow-up. Acta
Otolaryngol 2001; 121: 616-621.
Electrocochleography
and
gentamicin
therapy for Méniere”s disease: A preliminary
report. Am J Otol 2000; 21: 534-543.

Nedzelski JM, Chen JM.
13. Soderman AC, Bergenius J,
Bagger-Sjoback D, Tjell C,
Langius A.

Patients subjective evaluations of quality of life
related to disease-specific symptoms, sense of
coherence, and treatment in Méniere”s
disease. Otol Neurotol 2001; 22: 526-533.

CAPITULO XI
1. Barany R.
2. Dix MR, Hallpike CS.

3. Brandt T, Daroff RB.
4. Semont A, Freiss G, Vitte E.
5. Epley JM.

6. Pérez N, Pastor MA.
7. Hall SF, Ruby RR, McClure JA.
8. Epley JM.

Diagnose von Krankheitserscheinungen im
Bereiche des Otolithenapparates. Acta
Otolaryngol 1921; 2: 434-437.
The
pathology,
symptomatology
and
diagnosis of certain common disorders of the
vestibular system. Proc R Soc Med 1952; 45:
341-354.
Physical therapy for benign paroxysmal
positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980;
106: 484-485.
Curing the VPPB with a liberatory maneuver.
Adv Otorhinolaryngol 1988; 42: 290-293.
The canalith repositioning procedure for
treatment of benign paroxysmal positional
vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;
107: 399-404.
Vértigo posicional. En: Bartual J, Pérez N, eds.
El sistema vestibular y sus alteraciones.
Barcelona: Masson, 1999; p. 341-350.
The mechanics of benign paroxysmal vertigo.
J Otolaryngol 1979; 8: 151-158.
Positional vertigo related to semicircular
canalithiasis. Otolaryngol Head Neck Surg
- 112-

1995; 112: 154-161.
Vértigo posicional paroxístico benigno
secundario a maniobras sobre el maxilar
Peñarroja M.
superior. Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52:
343-346.
Horizontal canal BPV. J Otolaryngol 1985; 14:
10. McClure JA.
30-35.
Vértigo recurrente. Em: Castillo R, Espinosa
11. Martín E, Espinosa JM.
JM, Pérez N, eds. Vértigo y trastornos del
equilíbrio. Madrid: Grafimac, 2002; p. 77-86.
Particle repositioning maneuver for benign
12. Parnes LS, Prince-Jones G.
paroxysmal positional vertigo. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1992; 102: 325-331.
Benign paroxysmal vertigo: A comparative
13. Soto Varela A, Bartual J,
prospectie study of the efficacy of Brandt and
Santos S et al.
Daroff exercises, Semont and Epley
maneuver. Rev Laryngol Otol Rhinol 2001;
122: 179-183.
A positional maneuver for treatment of
14. Lempert T, Tiel-Wilck K.
horizontal-canal benign positional vertigo.
Laryngoscope 1996; 106: 476-478.
15. Suzuki AR, Herdman SJ, Tusa RJ. Diagnóstico y opciones terapéuticas del
vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).
Acta Otolaringol Esp 1999; 50: 106-117.
16. Amor JC, Juiz P, Rubio JP, Rossi J. Modificación de la maniobra de reposición de
partículas en un caso de vértigo posicional
paroxístico benigno del conducto semicircular
horizontal. Acta Otolaringol Esp 1999; 50:
159-163.
Vértigo posicional paroxístico benigno. En:
17. Denia A.
Grupo de vértigo de la Soc. Esp. ORL, eds. El
vértigo, actualización y valoración en España.
Madrid: Aula Médica, 1996; p. 87-94.
Cirugía del conducto semicircular posterior
18. Pérez N, Pastor MJ, Zubieta JL,
para el tratamiento del VPPB. Acta Otolaringol
García Tapia R.
Esp 1999; 50: 640-643.
9. Pérez Garrigues H, Mateos M,

CAPITULO XII
1. Sun Kim C, Kwon Cho T, Hoon
Jinn T.

Permeability of the roun window membrane
to horseradish peroxidase in experimental
otitis media. Otolaryngol Head Neck Surg
1990; 103: 918.

- 113-

Hearing loss as a sequela of meningitis.
Laryngoscope 1978; 88: 739.
Viral infections of the inner ear: clinical,
3. Davis LE, Johsson L.
virologic, and pathologic studies in humans
and animals. Am J Otolaryngol 1983; 4: 347.
Vestibular neurinitis. Ann Otol Rhinol Laryngol
4. Schuknecht HF. Kitamura K.
1981; 90 (Suppl 78): 1.
Neurolaberynthitis: Viral infection of the
5. Schuknecht HF.
peripheral auditory and vestibular systems. En:
Nomura y, ed. Hearing loss and dizziness.
Tokyo: Igaku-Soin, 1985; p. 1.
Tratado físico-médico quirúrgico de las
6. Naval J.
enfermedades de los oídos. Madrid: Imprenta
Real, 1797; p. 266.
Tratado de las enfermedades de los oídos.
7. Politzer A.
Madrid: Establecimiento tipográfico de
Enrique Teodoro, 1886; p.379.
Luetis hearing loss: Clinical presentation,
8. Darmstadt GL, Harris JP.
diagnosis and treatment. Am J Otolaryngol
1989; 97: 409.
9. Olaizola F, Tapia MC, Grevara M. Estúdio electronistagmográfico del test de la
fístula. Acta ORL Española 1981; 32: 891-897.
La afectación vestibular en el oído crónico.
10. Tapia Toca MC, Machado A,
En: Timpanoplastia. Madrid: Doyma, 2001; p.
Gómez-Ullate R.
53.
11. Wayoff M, Bremond G, Friot JM, Les fistules du canal semicirculaire extreme. J
Fr ORL 1977; 26: 49-60.
Magnan JP.
2. Nadol JB Jr.

CAPITULO XIII
Vertiges et patologie de l”oreille moyenne.
Rev Prat (Paris) 1994; 44: 308-312.
Vértigo de origen traumático. El vértigo,
Mañós Pujol M, Dicenta M,
actualización y valoración en España. Grupo
Jiménez R, Mañós Gonzalbo M.
de Vértigo de la SEORL, 1996; p. 69.
Complicaciones laberínticas de la otitis media
Anales ORL Iber AMER
crónica colesteatomatosa. 1977; 1: 77-84.
Vértigo y desequilibrio con hipoacusia. Temas
Ruckenstein MJ,
prácticos en el tratamiento del paciente con
Ruckenstein MD.
vértigo y trastornos del equilibrio. Clínicas ORL
de Norteamérica, 2000; p. 499-524.
Complicaciones
del
colesteatoma.
El
Rodríguez-Núñez JA, Gamboa
colesteatoma. Ponencia oficial de la XXVI
FJ, Nieto A, Arroyo R, Olaizola F.
Reunión anual de la SEORL, 1985; p. 145-169.

1. Legent F, Bordure P.
2.
3.
4.

5.

- 114-

6. Gersdorff MCH, Nouwen J,
Decat M, Degols JC, Bosch PH.

Labyrinthine fistula after cholesteatous
chronic otitis media. Am J Otol 2000; 1: 32-35.
Exploración cócleo-vestibular. El colesteatoma.
Ponencia oficial de la XXVI Reunión anual de
la SEORL, 1985; p. 123-132.

7. Garzón P, Rodríguez S, Tapia
MC, Blasco P, Ordóñez F,
Rodríguez Núñez JA et al.

Perilymphatic fistulas. Otolaryngol Head Neck
Surg 1997; 2: 43-46.

8. Martínez MT, Gianoli GJ.

CAPITULO XIV
1. Bender MB.

Oscillopsia. Arch Neurol 13: 204-213.

2. Black FO, Peterka RJ, Elardo SE.

Vestibular
reflex
changes
following
aminoglycoside
induced
ototoxicity.
Laryngoscope 1987: 97: 582.
Vestibulotoxic drugs and other causes of
acquired bilateral peripheral vestibulopathy.
En: Baloh RW, Halmagyi GM, eds. Disorders
of the vestibular system. New York: Oxford
University Press, 1996.
The use of electrocochleography in the
diagnosis, assessment, and monitoring of
endolymphatic hydrops. Otolaryngol Clin
North Am 1983; 16: 69-82.
Double
blind
comparison
of
the
nephrotoxicity and auditory toxicity of
gentamycin and tobramycin. N Engl J Med
1980; 302: 1106.
Evaluation
of
the
ototoxicity
of
aminoglycosides. Comparative study of
dibekacin, gentamycin and tobramycin. Nouv
Presse Med 1982; 11: 3426-3431.
Temporal bone studies of the human
peripheral vestibular system. Aminoglycoside
ototoxicity. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;
181 (suppl): 20-25.

3. Hess K.

4. Ferraro J, Best LG, Arenberg IK.

5. Smith CR.

6. Aran JM.

7. Tsuji K, Velázquez-Villasenor L,
Rauch SD, Glynn RJ, Wall C III,
Merchant SN.
8. Kimura RS, Iverson NA,
Southard RE.

Selective lesions of the vestibular labyrinth.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1988; 97: 577-584.

- 115-

9. Tran BA, Huy P.
10. Rybak LP, Matz GJ.

11. Lim DL.
12. Sánchez Fernández JM,
Martínez Ibarguren A,
Santaolalla Montoya F et al.
13. Duval AJ, Wersall J.
14. Wersall J.

Bases pharmacocinetiques del l”otoxicite des
aminosides. Arq Port ORL 1988; 7: 12-21.
Auditory and vestibular effects of toxins. En:
Cummings CW, ed. Otolaryngology Head
and Neck Surgery. St Louis: CV Mosby Co.
1986.
Effects of noise and ototoxic drugs at the
cellular level in the cochlea: A review. Am J
Otol 1986; 7: 73-99.
Laberintotoxia. En: Bartual Pastor J, Pérez
Fernandez N, eds. El sistema vestibular y sus
alteraciones. Tomo II. Barcelona: Masson,
1999.
Site of action of streptomycin upon inner ear
sensory cells. Acta Otolaryngol (Stockh) 1963;
57: 581-598.
Structural damage to the organ of Corti and
the
vestibular
epithelia
caused
by
aminoglycoside antibiotics in the guinea pig.
En:
Lerner
JM,
Hawkins
JE,
eds.
Aminoglycoside ototoxicity. Boston: Brown
and Co. 1981.

CAPITULO XV
1. Oas JG, Baloh RW.
2. Kimura RS, Perlaman HB.
3. Mazzoni A.
4. Baloh RW, Honrubia V.
5. Testud L, Laterjet A.
6. Perlman HB, Kimura RS,
Fernández C.
7. Baloh RW.

Vertigo and the anterior inferior cerebelar
artery síndrome. Neurology 1992; 42: 22742279.
Arterial obstruction of the labyrinth: Part I,
cochlear changes; Part II, vestibular changes.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1958; 67: 4-40.
The vascular anatomy of the vestibular
labyrinth in man. Acta Otolaryngol (Stockh)
1990; 472 (Suppl): 1-83.
Clinical neurophysiology of the vestibular
system. Philadelphia: Davis Company, 1990.
Tratado de anatomía humana. Barcelona:
Salvat, 1969; p. 876-880.
Experiments of temporary obstruction of the
internal auditory artery. Laryngoscope 1959;
67: 591-613.
Otological aspects of cerebrovascular disease.
Handbook of Clinical Neurology. Vascular
diseases. Part III. New York: Elsevier, 1989; 2:
- 116-

129-135.
auditory
artery
infarction.
8. Kim JS, López I, Di Patre PL, Liu F, Internal
Clinicopathologic correlation. Neurology
Ishiyama A, Baloh RW.
1999; 52: 40-44.
Anterior inferior cerebellar artery territory
9. Amarenco P, Rosengart A,
infarcts: mechanisms and clinical features.
DeWitt LD, Pessin MS,
Arch Neurol 1993; 50: 154-161.
Caplan LR.

CAPITULO XVI
1. Tos M, Charabi S, Thomsen J.
2. Strasnick B, Glasscock ME,
Haynes D.
3. Fucci MJ, Buchman CA,
Brackmann DE, Berliner KI.
4. Thomsen J, Mirz F, Wetze R,
Astrup J, Bojsen-Moller M,
Nielsen E.
5. Lecksell D.
6. Kondziolka D, Lunsford L,
McLaughlin M, Flickinger J.
7. Slattery W, Brackmann D.
8. House W.
9. Weber P, Gantz B.
10. Roland P, Meyerhoff W,

Incidence of vestibular Schwannomas.
Laryngoscope 1999; 109: 736-740.
The natural history of untreated acoustic
neuromas. Laryngoscope 1994; 104: 11151119.
Acoustic tumor growth: implications for
treatment choices. Am J Otol 1999; 20: 495499.
Intracranial sarcoma in a patient with
Neurofibromatosis type 2 treated with
gamma knife radiosurgery for vestibular
schwannoma. Am J Otol 2000; 21: 364-370.
Gamma knife radiosurgery: Present status and
future trends. Neurol Res 1987; 9: 60-68.
Long-term outcomes after radiosurgery for
acoustic neuromas. N Engl J Med 1998; 339:
1426-1433.
Results of surgery following stereotactic
irradiation of acoustic neurinomas. Am J Otol
1995; 16: 315-329.
Surgical exposure of the internal auditory
canal and its contents through the middle
fossa. Laryngoscope 1961; 71: 1363-1385.
Results and complications from acoustic
neuroma excision via middle cranial fossa
approach. Am J Otol 1996; 17: 669-675.
Anatomical considerations in the posterior
approach to the internal auditory canal. Ann
- 117-

Wright C, Mickey B.

Otol Rhinol Laryngol 1988; 97: 621-625.

CAPITULO XVII
An approach to the dizzy patient. Neurology
1972; 22: 323-325.
Symptoms of vertigo in general practice: A
2. Hanley K, O”Down T.
prospective study of diagnosis. Br J Gen Pract
2002; 52: 809-912.
3. Kroenke K, Lucas CA, Rosenberg Causes of persistent dizziness: A prospective
study of 100 patients in ambulatory care. Ann
ML et al.
Intern Med 1992; 117: 898-904.
Basilar artery syndromes. Bull N Engl Med
4. Denny-Brown D.
Center 1953; 15: 53-60.
A classification and outline of cerebrovascular
5. Ad hoc Committee for Strokes.
diseases. Stroke 1975; 6: 564-616.
Evidences
of
vascular
origin
of
6. Szirmai A, Kustel M, Panczel G,
cochleovestibular dysfunction. Acta Neurol
Kocher I, Repassy G, Nagy Z.
Scand 2001; 104: 69-71.
Dizziness and headache: A common
7. Weisleder P, Fife TD.
association in children and adolescents. J
Child Neurol 2001; 16: 727-730.
Migrainous vertigo: development of a
8. Furman JM, Marcus DA,
pathogenetic
model
and
structured
Balaban CD.
diagnostic interview. Curr Opin Neurol 2003;
16: 5-13.
The neurobiology of vascular head pain. Ann
9. Moskowitz MA.
Neurol 1984; 16: 157-168.
Drug
therapy:
Migraine-current
un10. Goadsby PJ, Lipton RB,
derstanding and treatment. N Engl J Med
Ferrari MD.
2002; 346: 257-270.
1. Drachman DA, Hart CW.

CAPITULO XVIII
1. Brandt TH.
2. Bronstein AM.
3. Hood JD.
4. Bartual J, Pérez N.

Vertigo: It’s multisensory síndromes. Berlin:
Springer Verlag, 1991.
The visual vertigo syndromes. Acta
Otolaryngol (Stockh) 1995; 550 (Suppl): 4548.
Unsteadiness of cerebelar origin: An
investigation into the cause. J Laryngol Otol
1980; 94: 865-876.
El sistema vestibular y sus alteraciones.
Barcelona: Masson, 1999; p. 488.
- 118-

Vértigo y desequilibrio. Alteraciones del
sistema vestibular. Lab Tecnobio, 1998; p. 63.
The neurology of eyes movements, 2nd ed.
6. Leigh RJ, Zee Ds, eds.
Philadelphia: FA Davies Company, 1991.
Clinical neurophysiology of the vestibular
7. Baloh RW, Honrubia V.
system. Philadelphia: FA Davis Company,
1990; p. 91-111.
8. Bartual Pastor J, Bartual Magro J. El sistema vestibular y sus alteraciones.
Barcelona: Masson, 1999; p. 449.
Experiência clínica y terapêutica em 151 casos
9. Bartual J, Vidal J, Magro E,
consecutivos protocolizados con síndrome
Roquette J.
vertiginoso de origen cervical. Acta
Otorrinolaringol Esp 1988; 39: 331-338.
Tratamiento médico del vértigo. En: Grupo
10. Fernández Cervilla F, Ayala L,
vértigo de la SEORL, ed. Vértigo: actualización
Ciges M.
y valoración en España. Madrid: Aula médica,
1996; p.147-154.
5. Denia Lafuente A.

CAPITULO XXI
1. Bartual J, Pérez N.
2. Smith PF, Curtíos IS.
3. Lacour M.

4. Lacour M, Tighilet B.
5. Thai-Van H, Bounaix MJ,
Fraysse B.

El sistema vestibular y sus alteraciones. Vol 2.
Barcelona: Biblio STM, 1999.
Mechanisms of recovery following unilateral
labyrinthectomy: A review. Brain Res Rev
1989; 14: 155.
Compensation vestibulaire: mecanismes,
strategies et perspectives cliniques in Posture.
En: Pélissier J, Brun V, Enjalbut M, eds.
Equilibration et Medecine de Réeducation.
Paris: Masson, 1993.
Vestibular compensation in the cat: The role
of the histaminergic system. Acta Otolaryngol
(Stockh) 2000; 544 (Suppl): 15-18.
Enfermedad de Méniere. Fisiología y
tratamiento. Drugs 2001; 61: 1089-1103.

6. Barrs DM, Keyser J, Stallworth C, Intratympanic steroid injection for intractable
Méniere disease. The Laryngoscope 2001;
McElveen J.
111: 2100-2105.
Rehabilitación vestibular. El libro del año de
7. Tapia MC, Arroyo R, Antolí
ORL. Madrid: Saned, 1998; p.31-48.
Candela F.

- 119-

Conocí a Mario hace 35 años en la Universidad de San Pablo - Brasil, dedicado a la
Otoneurología.
Han pasado muchos años y la Otoneurología ha evolucionado por medio de su estudio
instrumental con sus nuevos equipos, donde se puede llegar a un diagnóstico cualitativo.
Leyendo el libro "Protocolo de Otoneurología", vemos que ha integrado en palabras sencillas
toda la filosofía de la Otoneurología, es un libro que entra con sencillez el modo literal, donde
es fácil el entendimiento de la lectura para cualquier médico que quiera orientarse sobre la
Otoneurología.
Dr. Walter Arias
Neurólogo

- 120-

Este libro se terminó de imprimir
en Enero de 2009 en
los Talleres Gráficos de
Imprenta Landivar S.R.L.
Bolivia

- 121-

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