PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Equilibrio cido base. Acidosis y alcalosis

J. Ocaa Villegasa, M. Torres Guineab,c y G. de Arriba de la Fuenteb,c
a Seccin de Nefrologa. Hospital Universitario Fundacin Alcorcn. Alcorcn. Madrid. Espaa bSeccin de Nefrologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Espaa.

Introduccin..........................................................................................................................................................
La concentracin de los protones ([H+]) en el medio interno es muy pequea y est regulada por distintos procesos de control. El fracaso de stos genera situaciones bien de acidosis o alcalosis que conforman el espectro de trastornos del equilibrio cido-base. La gravedad de los mismos depender tanto de la noxa causante como de la velocidad de instauracin, pudiendo ser aguda (desde minutos o algunos das) o crnica (desde semanas a aos).

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Aproximacin diagnstica
Los trastornos del equilibrio cido-base requieren establecer de forma rpida el diagnstico, la gravedad del mismo y su teraputica para evitar complicaciones mayores. Para ello es conveniente tener en cuenta una serie de datos que facilitan al clnico el cumplimiento de los objetivos mencionados. A continuacin revisaremos los ms destacados:

Historia clnica
Se debe obtener informacin sobre las enfermedades condicionantes de la alteracin cido-base, no slo sobre su origen sino sobre su velocidad de instauracin y progresin. Esta informacin permite valorar el funcionamiento de los mecanismos de compensacin y planificar el tratamiento.

Gasometra Los principales resultados a observar son el pH, pCO2, pO2 . Partiendo de la ecuacin de Henderson-Hassely HCO3 balch, lo ms intuitivo sera abordar el binomio pCO2/ como una fraccin matemtica, y el pH como resulHCO3 tado de la misma. Sin embargo, algunos autores recomiendan iniciar la interpretacin de los parmetros medidos en la gasometra por el pH, ya que proporciona la primera y ms representativa estimacin de gravedad del desequilibrio cido-base y, por tanto, la toma de decisiones urgentes. Congruencia de los datos de laboratorio. Para entender un caso concreto y poder analizar las relaciones entre [H+], [HCO3-] y [pCO2] es fundamental operar con [H+], no con pH. Para ello, se aplicar la frmula de Henderson:
] mEQ/l [H+] nM = 23,9 pCO2 mm Hg/[ HCO3

Exploracin fsica
Ha de ser lo ms completa posible, siendo necesario consignar todos aquellos signos que permitan una adecuada valoracin tanto del grado de hidratacin y perfusin tisular, como reconocer los patrones respiratorios de acidosis/alcalosis que pueden confundirse con cuadros disneicos de otra ndole.

Se confrontar el resultado con los ofrecidos por distintas tablas de conversin entre [H+] y pH. Si la diferencia es superior al 3% debera repetirse la determinacin. pH (valor normal en sangre 7,4 0,05). En los trastornos simples se desplaza en la direccin de la patologa primaria -acidemia, alcalemia-; mientras que en los trastornos mixtos sufre desplazamientos extremos (trastornos mixtos en la misma direccin) o es neutro (trastornos cruzados). pCO2 (sangre arterial: 40 2 mm Hg/sangre venosa 45 2 mm Hg). Sube en la hipoventilacin alveolar y baja en la hiperventilacin alveolar. Por tanto, en los trastornos metablicos indica si la compensacin es adecuada y permite diagnosticar trastornos mixtos (tabla 1). p O2 (arterial 95-98 mm Hg basal/venosa 40 mm Hg). til para evaluar la alcalosis respiratoria y determinar si el
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Test de laboratorio
El panel analtico bsico debe incluir la determinacin de gasometra; electrolitos, productos nitrogenados, lactato y glucosa y electrolitos urinarios. Eventualmente puede ser necesaria la determinacin de la osmolaridad en sangre y orina. Nos detendremos en facilitar al lector una sistemtica de interpretacin de estos test.

EnfeRmedades del sistema nefRouRinaRio

estmulo primario de la hiperventilacin es la hipoxemia u otra causa. HCO3 (valor normal en sangre 24 1 mEq/l). Se reduce en la acidosis metablica y como mecanismo compensador tras una alcalosis respiratoria persistente. Aumenta en la alcalosis metablica y en la compensacin de la acidosis respiratoria crnica. Potasio plasmtico La modificacin de sus valores normales puede inducir taqui/bradiarritmias y agravar el cuadro inicial de alteracin cido-base. En presencia de acidemia, parte del exceso de protones se desplaza al interior celular para ser neutralizado, intercambindose por potasio intracelular. As, la acidosis suele cursar con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Existen algunas excepciones, donde la acidosis cursa con hipopotasemia: diarreas, fstulas, drenajes intestinales, acidosis tubular tipo I y tipo II. Anin gap Representa la diferencia entre el nmero de cargas positivas y negativas en el organismo. Habitualmente se efecta este clculo recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl y ). Su valor normal es 10+/- 2 mEq/l. til para identiHCO3 ficar tipos de acidosis metablica, monitorizar su evolucin e identificar trastornos mixtos. Urea y creatinina La coexistencia de un defecto en el filtrado glomerular puede agravar el cuadro inicial de alteracin cido-base y condicionar su teraputica. Lactato Su presencia indica la existencia de acidosis metablica inducida bien por exceso en la produccin de lactato (hipoxia tisular grave) bien por defecto en su metabolizacin heptica. Glucosa La hiperglucemia orienta la presencia de cetoacidosis y la hipoglucemia puede acompaar a la insuficiencia hepatocelular con utilizacin insuficiente de lactato. Pruebas eventuales Protenas totales y albumina (modifican el anin gap); electrolitos (Na+ y Cl, que permiten analizar la contraccin de volumen y las prdidas digestivas); osmol gap plasmtico (identifica acidosis metablica con anin gap aumentado, causada por intoxicacin exgena); txicos (metanol, etilenglicol, etc.); parmetros urinarios: pH (detecta bicarbonaturia); glucosuria y cetonuria; carga urinaria neta (valora cualitativamente la excrecin urinaria de NH4+ cuando no es posible su determinacin directa).

principales herramientas, ya que permiten diferenciar entre las distintas causas inductoras del cuadro. En la figura 1 se recogen los pasos a seguir para llevar a cabo el estudio de la acidosis metablica.

Paso 1. Confirmar la presencia de acidosis metablica

Una [HCO3 ] disminuida puede acontecer con un pH disminuido, lo que produce acidosis metablica; con un pH elevado se da una compensacin de una alcalosis respiratoria y con un pH no modificado un trastorno mixto.

Paso 2. Valorar la compensacin respiratoria

La pCO2 debe descender 1 mm Hg desde 40 mm Hg por cada mEq/l que baja el HCO3 desde 25 mEq/l. Un descenso significativamente mayor (> 4 mm Hg) produce alcalosis respiratoria asociada; un descenso significativamente menor (> 4 mm Hg, nunca con pCO2 > 40 mm Hg) se traduce en acidosis respiratoria subyacente.

Paso 3. Clculo del anin gap

Si el anin gap es normal, la acidosis responde bien a la prdi o a la adicin de cloro. Este tipo da renal/intestinal de HCO3 de acidosis suele acompaarse de hipopotasemia, debido a la prdida simultnea de K+. La presencia de normo o incluso hiperpotasemia con anin gap normal debe hacernos descartar, entre otros, la acidosis tubular tipo IV, la insuficiencia suprarrenal y los diurticos ahorradores de potasio. Tanto la historia clnica como los test de laboratorio oportunos permitirn afinar el diagnstico. Si el anin gap est elevado, la acidosis responde a la ganancia de cidos nuevos, bien endgenos, bien exgenos. En estas condiciones, el aumento de anin gap debe ser aproximadamente igual al descenso del bicarbonato. La presencia de ms de un cido responsable del cuadro originar que el descenso del bicarbonato sea mayor al aumento del anin gap, lo que obliga a descartar una segunda causa de acidosis sobreaadida. En cambio, si el descenso de bicarbonato es menor al registrado por el anin gap, existe una alcalosis metablica sobreaadida, como la que se observa al iniciar el tratamiento con bicarbonato intravenoso.

Estudio de la alcalosis
El diagnstico etiolgico de la alcalosis suele ser evidente al revisar la historia clnica, identificando causas que produzcan prdida de hidrogeniones, un exceso de bicarbonato o una contraccin de volumen. En caso de no ser capaces de alcanzar un diagnstico de certeza con la misma, y al igual que para el resto de los trastornos cido-base su estudio pasa por una aproximacin categorizada y escalonada, donde la determinacin del cloro en orina y la correcta valoracin de la volemia

Estudio de la acidosis
El correcto estudio de la acidosis metablica pasa por una aproximacin categorizada y escalonada, donde la determinacin del anin gap y los valores de potasio srico se presentan como
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[HCO3-] disminuida
pH?

pH > 7,4 Compensacin de acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 trastorno mixto: Acidosis metablica + alcalosis respiratoria

pH < 7,4 Acidosis metablica

HCO3- < pCO2 (4 mm Hg o ms) Alcalosis respiratoria

Valorar compensacin respiratoria

HCO3- > pCO2 (4 mm Hg o ms) Acidosis respiratoria

HCO3- = pCO2 Trastorno primario

AG = 10 2 mEq/l Acidosis hiperclormica/AG normal

Clculo del anin gap

AG > 12 mEq/l

Potasio srico

Anin gap # HCO3-

Normopotasemia Hiperpotasemia Infusin C1H Acidosis tubular IV Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismos Frmacos: AINE, IECA; diurticos ahorradores de K+; bloqueadores beta, calcioantagonistas

Hipopotasemia Acidosis tubular tipo I y II Prdidas digestivas Ureterosigmoidostoma Anfotericina B Acetazolamida

HCO3- = pCO2 Alcalosis metablica sobreaadida Inicio de tratamiento con bicarbonato intravenoso Anin gap > HCO3Lactoacidosis Cetoacidosis Intoxicacin por etanol, metanol o etilenglicol

HCO3- < pCO2 Coexistencia de la acidosis metablica con anin gap normal

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Fig. 1.

Algoritmo diagnstico en el enfoque de la acidosis metablica.

asociado a una pCO2 ms baja que lo esperado para el nivel ] produce un trastorno mixto. de [HCO3

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

se presentan como principales herramientas, ya que permiten diferenciar entre las causas de perpetuacin del cuadro. En la figura 2 se recogen los pasos a seguir para llevar a cabo el estudio de la alcalosis metablica.

Paso 2. Valorar la compensacin respiratoria

Por cada elevacin de la [HCO3 ] de 1 mEq/l (desde 25 mEq/l), la pCO2 debe ascender 0,7 mm Hg (desde 40 mm Hg). Este fenmeno se completa en 36 horas y se encuentra limitado por la hipoxia.

Paso 1. Confirmar la presencia de alcalosis metablica

Una [HCO3 ] aumentada asociada a un pH aumentado se traduce en una alcalosis metablica y con un pH no modificado

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[HCO3-] aumentado
pH?

pH > 7,4 Compensacin de acidosis respiratoria

pH ~ 7,4 Trastorno mixto: Acidosis metablica + alcalosis respiratoria

pH > 7,4 Alcalosis metablica

Valorar compensacin respiratoria

Cl urinario < 10 mEq/l Responden a cloro Prdida de jugo gstrico Diurticos diferidos Anin no reabsorbible Adenoma velloso

Cloro urinario

Cl urinario > 10 mEq/l No responden a cloro

Abuso de laxantes Hipocaliemia intensa Diurticos Bartter, Gitelman

< 30 mEq/l

Potasio urinario

> 30 mEq/l

Baja/normal

Presin arterial

Alta

Renina disminuida Aldosterona disminuida Toma de regaliz Sndrome de Cushing

Renina disminuida Aldosterona elevada Hiperaldosteronismo primario

Renina elevada Aldosterona elevada HTA renovascular HTA maligna Tumor secretor de renina

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Fig. 2.

Algoritmo diagnstico en el enfoque de la alcalosis metablica.

adenomas vellosos; sudoracin excesiva asociada a la fibrosis qustica o alcalosis metablica posthipercapnia.

HTA: hipertensin arterial.

Paso 3. Determinacin del Cl urinario

En la alcalosis metablica la medicin del Cl urinario ofrece una idea ms aproximada de la volemia que la medicin de Na+ urinario, ya que en estos casos ste puede estar inapropiadamente alto, ya que el exceso de HCO3 se elimina como Na HCO3. Debe sospecharse que el Na+ urinario no est reflejando adecuadamente la volemia cuando el pH urinario es > 7,0. La determinacin del Cl urinario permite clasificar las alcalosis metablicas en 2 grupos, aquellas con respuesta al Cl (cloro urinario bajo, < 10 mEq/l) y las sin respuesta al Cl (cloro urinario alto, > 20 mEq/l). Entre el primer grupo destaca la prdida de jugo gstrico (vmitos y aspiracin de contenido mediante sondas); el uso antiguo de diurticos;
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Paso 4. Evaluacin de la volemia/presin arterial

El uso de diurticos de forma transitoria, los laxantes y la hipopotasemia grave (< 2 mEq/l) producen un defecto en la reabsorcin tubular de cloro, siendo inusualmente alta su concentracin urinaria, junto con valores urinarios bajos de K+. La informacin facilitada por la evaluacin de la volemia y la medicin de la carga urinaria neta ayuda al diagnstico diferencial entre los vmitos subrepticios y el abuso de diurticos frente a situaciones de hipermineralocorticismo.

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Bibliografa recomendada
Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa
EL. Assessment of acid-base disorders. A practical approach and Atkins review. Can Med Assoc J. 1969;100(21):992-8. Bartholow C, Whittier FC, Rutecki GW. Hypokalemia and metabolic alkalosis: algorithms for combined clinical problem solving. Compr Ther. 2000;26(2):114-20. Herd AM. An approach to complex acid-base problems: keeping it simple. Can Fam Physician. 2005;51:226-32. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed. The McGraw-Hill Companies, INC; 2002. Tejedor A, Caramelo C. Acidosis metablica. En: Ayus JC, Tejedor A, Caramelo C, editores. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante casos clnicos. 1.a ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, SA; 2007.

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