TP 1: PATOLOGA Referencias: = Robbins

1. Concepto de Patologa: a. Es el estudio (logos) del sufrimiento (pathos). b. Es una disciplina que conecta la ciencia bsica y la prctica clnica y se dedica al estudio de los cambios estructurales y funcionales de las clulas, tejidos y rganos que subyacen a la enfermedad. c. Es el estudio de la vida en condiciones anormales. d. Perdida de la homeostasis. e. Rama de la Medicina que estudia el mal funcionamiento de los sistemas. 2. Los 4 aspectos de un proceso patolgico: a. Etiologa o Causa: i. Intrnsecas o Genticas ii. Adquiridas b. Patogenia: Secuencia de acontecimientos en la respuesta de clulas o tejidos al agente etiolgico, desde el estmulo inicial hasta la expresin ltima de la enfermedad. c. Cambios Morfolgicos: Alteraciones estructurales en las clulas o tejidos que son caractersticos de la enfermedad o diagnsticos del proceso etiolgico. d. Trastornos Funcionales y Manifestaciones Clnicas: Determina las caractersticas clnicas (sntomas y signos) de la enfermedad. 3. Adaptaciones Celulares: La clula normal mantiene un estado estable denominado Homeostasia en respuesta a las demandas fisiolgicas normales. Si estas demandas fisiolgicas son ms intensas o si la clula recibe estmulos patolgicos, se dan un nmero de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas durante las cuales se alcanzan nuevos pero alterados estados estables preservando la viabilidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos // Son cambios fisiolgicos y morfolgicos que la clula realiza ante ciertos estmulos (fisiolgicos intensos o patolgicos) para alcanzar un nuevo, pero alterado estado estable. a. Tipos de Adaptaciones: i. HIPERPLASIA: Es un tipo de adaptacin reversible en el cual aumentan el nmero de clulas en un rgano o tejido dando lugar habitualmente o un aumento del volumen del rgano o tejido. Este tipo de adaptacin se da si la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN. Fisiolgica: i. Hormonal (La proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y en el embarazo y la que ocurre en el tero grvido). ii. Compensadora (La que ocurre tras el dao o reseccin parcial heptico). Patolgica: Producidas por un estmulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actan sobre clulas diana. ii. HIPERTROFIA: Es un tipo de adaptacin reversible en el cual aumenta el tamao de las clulas lo que da lugar a un aumento en el tamao del rgano. El tamao aumentado se debe a la sntesis de ms componentes estructurales. Fisiolgica (La mama femenina en la lactancia y el tero grvido). Patolgica (Corazn estimulado por sobrecarga hemodinmica crnica).

iii. ATROFIA: Es un tipo de adaptacin reversible en el cual disminuye el tamao de las clulas por prdida de sustancia celular // Es una respuesta adaptativa en la que disminuye el tamao y la funcin de las clulas. Fisiolgicas (Estructuras embrionarias y el tero despus del parto) Patolgicas: i. Localizada ii. Generalizada Causas Comunes: i. Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso) ii. Prdida de Inervacin (atrofia por denervacin) iii. Riego sanguneo disminuido iv. Nutricin inadecuada v. Prdida del estmulo endocrino vi. Envejecimiento (atrofia senil) vii. Presin iv. METAPLASIA: Es un tipo de adaptacin reversible en el cual una clula de tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. La metaplasia ms frecuente es de columnar a escamosa, como ocurre en el tracto respiratorio. Hay un tipo de metaplasia que es de escamosa a columnar como ocurre en el esfago y se denomina Esfago de Barret. Tambin existen metaplasias de tejido conectivo donde se forman cartlago, hueso o tejido adiposo (mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen esos elementos. SI SE SOBREPASAN LOS LMITES DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA A UN ESTMULO, O EN CIERTAS SITUACIONES CUANDO LA CLULA EST EXPUESTA A UN AGENTE LESIVO (o a estrs) SE SUCEDE UNA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE SE DENOMINA INCONCRETAMENTE COMO LESIN CELULAR. 4. Concepto de Lesin Celular: Es el resultado de anomalas bioqumicas y funcionales de uno o ms de los varios componentes celulares esenciales // Es el resultado de un estrs celular tan intenso que las clulas ya no son capaces de adaptarse o de una exposicin celular a agentes inherentemente lesivos. a. Causas: i. Privacin de Oxgeno: La hipoxia es una deficiencia de oxgeno que produce lesin celular reduciendo la respiracin aerbica oxidativa. La isquemia es una prdida del riego sanguneo por un flujo sanguneo obstaculizado o drenaje venoso reducido. La isquemia compromete el suministro no solamente de oxigeno sino tambin de sustratos metablicos incluyendo glucosa. Los tejidos isqumicos se lesionan ms rpido y ms intensamente que los hipxicos. ii. Agentes Qumicos y Frmacos iii. Agentes Infecciosos iv. Reacciones Inmunolgicas v. Trastornos Genticos vi. Desequilibrios Nutricionales b. Mecanismos: i. Deplecin de ATP ii. Dao Mitocondrial iii. Aflujo de Ca2+ intracelular y prdida de la homeostasia del Ca2+ iv. Acumulacin de Radicales Libres derivados de O2 (Estrs Oxidativo) v. Defectos en la permeabilidad de Membrana c. Tipos: i. Reversible: La lesin se manifiesta como cambios funcionales y morfolgicos que se revierten si se elimina el estmulo daino.

Caractersticas: i. reduccin de la fosforilacin oxidativa ii. deplecin del ATP iii. hinchazn celular producida por cambios en las concentraciones inicas y el aflujo de agua. Morfologa (MO): i. Tumefaccin Celular: Aparece siempre que las clulas son incapaces de mantener la homeostasia inica y de lquidos, y es el resultado de la prdida de funcin de las bombas inicas de la membrana plasmtica dependientes de energa. Es un cambio morfolgico difcil de apreciar con el MO. ii. Degeneracin Vacuolar Hidrpica: Son vacuolas pequeas, claras, dentro del citoplasma que representan segmentos distendidos y desprendidos del RE. iii. Esteatosis o Cambio Graso: ocurre en la lesin hipxica y en varias formas de lesin txica o metablica. Se manifiesta por la aparicin de pequeas o grandes vacuolas lipdicas en el citoplasma. Se encuentra principalmente en las clulas implicadas en y dependientes del metabolismo graso tales como el hepatocito y la clula miocrdica.

PUNTO DE NO RETORNO (DAO MITOCONDRIAL Y AUMENTO INTRACELULAR DE Ca2+) (Aun no est determinado con certeza) ii. Irreversible: La lesin persistente o excesiva hace que las clulas traspasen el umbral (punto de no retorno) y no puedan recuperarse. Caractersticas: i. Incapacidad de revertir la disfuncin mitocondrial (falta de fosforilacin oxidativa y produccin de ATP) ii. El desarrollo de intensos trastornos en la permeabilidad de la membrana. Tipos: i. Necrosis ii. Apoptosis MUERTE CELULAR: Prdida de las capacidades vitales. NECROSIS: Espectro de cambios morfolgicos que sigue a la muerte celular en el tejido vivo como resultado en gran medida de la accin degradante progresiva de las enzimas en la clula letalmente lesionada. Es siempre patolgica. **El proceso de muerte celular en la necrosis se denomina ONCOSIS. Las clulas necrticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y, a menudo, sus contenidos se escapan. Esto puede ocasionar inflamacin en el tejido circundante. La apariencia morfolgica de la necrosis es el resultado de la desnaturalizacin (coagulacin) de las protenas intracelulares y de la digestin (licuefaccin) enzimtica de la clula. Las enzimas se derivan de los lisosomas de las mismas clulas muertas y en cuyo caso la digestin enzimtica se denomina

AUTLISIS, o de los lisosomas de los leucocitos que han inmigrado durante las reacciones inflamatorias -HETERLISIS-. o Morfologa: Eosinofilia Aumentada: esto se debe a la prdida de la basofilia normal impartida por el ARN del citoplasma (por ARNasas) y por el aumento de la unin de la eosina a las protenas intra-citoplasmticas desnaturalizadas. Figuras de Mielina: Grandes masas de fosfolpidos arremolinados que sustituyen a las clulas muertas. Pueden ser fagocitados por otras clulas o degradados ulteriormente a cidos grasos. Si estos AG se calcifican dan lugar a la formacin de jabones de calcio. Cambios Nucleares: Picnosis: encogimiento nuclear y aumento de la basofilia. Cariorrexis: ncleos picnticos o parcialmente picnticos que sufrieron fragmentacin. Cariisis: Desvanecimiento de la cromatina por DNAsas. o Tipos: Necrosis por Coagulacin: El patrn bsico es la DESNATURALIZACIN PROTEICA. Implica la conservacin de la HISTOARQUITECTURA. Debido a que la lesin o la subsiguiente y creciente acidosis intracelular (O2, ATP, GLUCOLISIS ANAEROBICA, ACIDO LACTICO, H+, PH) desnaturaliza no solamente las protenas estructurales sino tambin las enzimas y de esta manera bloquea la protelisis de la clula. Es caracterstico de la muerte hipxica en todos los tejidos excepto en el cerebro. Necrosis por Licuefaccin: El patrn bsico es la DIGESTIN ENZIMTICA. El resultado final es la transformacin del tejido en una masa viscosa lquida. Se pierde la HISTOARQUITECTURA del tejido. Es caracterstica de infecciones bacterianas focales u ocasionalmente fngicas ya que los microbios estimulan la acumulacin de clulas inflamatorias. Necrosis Gangrenosa: Necrosis por Coagulacin + Infeccin (Necrosis por Licuefaccin) = Gangrena Hmeda. Necrosis Caseosa: La HISTOARQUITECTURA tisular esta completamente alterada. En el foco necrtico aparecen residuos granulares amorfos compuestos aparentemente de clulas fragmentadas, coaguladas y residuos granulares amorfos rodeados por un reborde inflamatorio definido conocido como reaccin granulomatosa. Se encuentra muy a menudo en los focos de infeccin tuberculosa. El trmino caseoso deriva de la apariencia macroscpica blanca, en aspecto de queso, del rea de necrosis. Necrosis Grasa (Citoesteatonecrosis): Ocurre tpicamente como resultado de la liberacin de lipasas pancreticas activadas en la sustancia del pncreas y en la cavidad peritoneal. Esto se conoce como pancreatitis aguda. En este trastorno las enzimas pancreticas activadas se escapan de las clulas y conductos acinares, las enzimas activadas licuan las membranas de los adipositos, y las lipasas activadas escinden los esteres de TAG contenidos dentro de las clulas grasas. Los AG liberados se combinan con el Ca2+ para producir reas blancas, de aspecto de tiza, visibles macroscpicamente (saponificacin de la grasa). En el examen histolgico la necrosis toma la forma de focos de clulas grasas, necrticas, con contornos borrosos con depsitos basoflicos de Ca2+ y rodeados de una reaccin inflamatoria. o Ejemplos de Necrosis: Lesin Isqumica e Hipxica Lesin de Isquemia-Reperfusin Lesin Qumica APOPTOSIS: * Mecanismo o Proceso de Muerte Celular. * Es una va de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual las clulas destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio ADN de la clula y las

protenas nucleares y citoplasmticas. La membrana plasmtica de las clulas permanece intacta, pero su estructura est alterada, de tal manera que la clula apopttica se transforma en un blanco vido para la fagocitosis. La clula muerta se elimina rpidamente, antes de que su contenido se escape y por lo tanto la muerte celular por esta va no suscita una reaccin inflamatoria en el husped. * El cambio morfolgico que sigue a la apoptosis se denomina necrosis por apoptosis. o Tipos: Fisiolgica: Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis Involucin hormono-dependiente en el adulto. Eliminacin celular en las poblaciones celulares proliferativas. Muerte de clulas del husped que han cumplido su propsito (como los neutrfilos en una respuesta inflamatoria aguda y los linfocitos al final de una respuesta inmunitaria). Eliminacin de linfocitos autorreactivos potencialmente dainos Muerte celular inducida por linfocitos T citotxicos. Patolgicas: Muerte celular producida por una variedad de estmulos lesivos. Lesin celular en ciertas enfermedades vricas. Atrofia patolgica en los rganos parenquimatosos tras obstruccin ductal. Muerte celular en tumores. o Morfologa: Encogimiento celular Condensacin de la cromatina: la cromatina se agrega perifricamente por debajo de la membrana nuclear. El propio ncleo puede romperse en 2 o ms fragmentos. Formacin de protrusiones citoplasmticas y cuerpos apoptticos. Fagocitosis de las clulas apoptticas o cuerpos celulares habitualmente por los macrfagos. La apoptosis afecta a clulas aisladas o a pequeas agrupaciones celulares. La clula apopttica aparece como una masa redondeada u oval de citoplasma intensamente eosinoflico con fragmentos densos de cromatina nuclear. o Caractersticas Bioqumicas: ESCISIN DE PROTENAS: Activacin de las CASPASAS (protenas que poseen cistenas en su sitio activo y que escinden en aspartato). Las CASPASAS existen como pro-enzimas o zimgenos y deben sufrir una escisin activadora para que se inicie la apoptosis. FRAGMENTACIN DEL ADN RECONOCIMIENTO FAGOCTICO: Aumento de fosfatidilserina en la hemi-capa externa de la membrana plasmtica. (La PS se fija con ANEXIN V). o Mecanismos: Fase de Iniciacin Va Extrnseca: Muerte iniciada en el receptor o Unin de FasL a Fas (receptor de muerte) o Activacin de FADD o Activacin de CASPASA-8 o CASPASA-10 en humanos Va Intrnseca o Mitocondrial: o Aumento de la permeabilidad mitocondrial o Salida del citocromo c al citosol o Citocromo c + Apaf1 o Activan a la CASPASA-9 Fase de Ejecucin: Cascadas proteolticas que involucran a las CASPASAS-3 y 6. Escinden el citoesqueleto y las protenas de la matriz nuclear y de esta manera rompen el primero y dan lugar a la fragmentacin del ncleo. Fase de Eliminacin:

Las clulas moribundas segregan factores solubles que reclutan a los fagocitos. Esto facilita la eliminacin rpida de clulas apoptticas antes de que sufran necrosis secundaria y liberacin de sus contenidos celulares (que puede dar lugar a inflamacin).

5. Diferencias entre Necrosis y Apoptosis NECROSIS ESTIMULO AFECTA TIEMPO ENERGIA EXPRESION O REGULACION DE GENES INHIBICION/ SINTESIS DE ARN/ REPRIME O INDUCE LIBERACION DE MOLECULAS PROINFLAMATORIAS FAGOCITOSIS POR OTRAS CELULAS CICATRIZACION INTEGRIDAD DE MEMBRANA PLASMATICA NUCLEO TAMAO CELULAR CONTENIDOS CELULARES PATOLOGICO GRUPOS DE CELULAS SINCRONICO INDEPENDIENTE AUSENTE AUSENTE PRESENTE AUSENTE PRESENTE AUSENTE PICNOSIS / CARIORREXIS / CARIOLISIS AGRANDADO (TUMEFACCION) DIGESTION ENZIMATICA (PUEDEN SALIR DE LA CELULA) ROTA APOPTOSIS FISIOLOGICO / PATOLOGICO CELULAS AISLADAS ASINCRONICO / SINCRONICO DEPENDIENTE (x las caspasas) PRESENTE PRESENTE AUSENTE PRESENTE AUSENTE PRESENTE MARGINACION DE CROMATINA POR DEBAJO DE LA MEMBRANA NUCLEAR / CARIORREXIS REDUCIDO (ENCOGIMIENTO) INTACTOS (PUEDEN LIBERARSE EN CUERPOS APOPTOTICOS) INTACTA (ESTRUCTURA ALTERADA, PPALMENTE LA ORIENTACION DE LOS LIPIDOS

MEMBRANA PLASMATICA

6. Respuestas Subcelulares a la Lesin: Algunas de estas alteraciones coexisten con las descritas en la lesin letal aguda, otras representan formas ms crnicas de lesin celular, an otras son respuestas de adaptacin que sirven para mantener la homeostasia. a. Catabolismo Lisosomal: Los lisosomas primarios son organelas intracelulares unidas a la membrana que contienen una diversidad de enzimas hidrolticas incluyendo: fosfatasa cida, glucuronidasa, sulfatasa, ribonucleasa y colagenasa. Los lisosomas primarios se unen a las vacuolas ligadas a la membrana, vacuolas que contienen material para digerir formando lisosomas secundarios o fagolisosomas. i. Heterofagia: Proceso de la digestin lisosomal de materiales ingeridos del ambiente extracelular. Estos materiales son captados por las clulas mediante el proceso general de endocitosis (Fagocitosis: captacin de partculas de material // Pinocitosis: captacin de macromolculas solubles menores). Captacin y digestin de bacterias por neutrfilos y eliminacin de clulas apoptticas por macrfagos.

ii. Autofagia: Digestin lisosomal de los propios componentes de la clula mediante la formacin de un autofagolisosoma. b. Induccin (hipertrofia) del REL c. Alteraciones Mitocondriales d. Anomalas Citoesquelticas 7. Acmulos intracelulares: Una de las manifestaciones de los trastornos metablicos es la acumulacin intracelular de cantidades anormales de diversas sustancias. La sustancia puede localizarse en el citoplasma (frecuentemente dentro de los fagolisosomas) o en el ncleo. a. Categoras de las sustancias acumuladas: i. Un constituyente celular normal acumulado en exceso, como agua, lpidos, protenas e hidratos de carbono. ii. Una sustancia anormal, ya sea exgena, como un mineral o productos de agentes infecciosos, o endgena, como producto de sntesis o metabolismo anormal. iii. Un pigmento. b. Procesos de formacin de acmulos: i. Una sustancia endgena normal se produce a un ritmo normal o aumentado pero el ritmo del metabolismo es inadecuado para eliminarlo. ii. Una sustancia endgena normal o anormal se acumula por defectos genticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secrecin de estas sustancias. iii. Una sustancia exgena anormal se deposita y se acumula porque la clula no tiene ni la maquinaria enzimtica para degradar la sustancia ni la capacidad de transportarla a otros sitios. c. Acumulaciones: i. LPIDOS: a. Esteatosis (Cambio Graso): Describen los acmulos anormales de TAG dentro de las clulas parenquimatosas. Se ve en el hgado porque es el rgano ms importante en el metabolismo de las grasas, pero tambin ocurre corazn, msculo y rin. Causas: Toxinas, malnutricin proteica, DBT, obesidad, anoxia y abuso del alcohol. Mecanismo: El exceso de acumulacin de TAG en el hgado puede ser el resultado de defectos en cualquiera de los acontecimientos de la secuencia, desde la entrada del AG al hgado hasta la salida como lipoprotena de ste. Morfologa: Se visualiza como vacuolas claras (pticamente negativas) dentro de las clulas del parnquima. **Para hacer diagnstico de acumulo lipdico necesito teir con SUDAN IV u OIL RED-0. Ambos darn un color naranja-rojo. Macroscopa: i. Hgado: el rgano se agranda y se hace cada vez ms amarillo. ii. Corazn: se visualizan bandas de miocardio amarillento alternando con bandas del miocardio ms oscuro, rojomarrn, no afectado (efecto atigrado). b. Colesterol y steres de colesterol: Ateroesclerosis Xantomas: acumulacin intracelular de colesterol dentro de los macrfagos del tejido conectivo subepitelial de la piel y tendones.

ii. iii.

iv.

v.

Inflamacin y Necrosis. Colesterolosis: este termino se refiere al acumulo focal de macrfagos cargados de colesterol en la lmina propia de la VESICULA BILIAR. (Hay un preparado macroscpico de vescula que muestra estas estriaciones amarillentas). Enfermedad de Niemman Pick tipo C PROTENAS: La acumulacin intracelular de protenas se manifiesta como gotitas eosinoflicas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma. CAMBIO HIALINO: El termino hialino se refiere a una alteracin dentro de las protenas o en el espacio extracelular que confiere una apariencia homognea cristalina rosada en los cortes histolgicos de rutina teidos con H&E. Ejemplos: Acumulaciones intracelulares de protenas como las gotitas de reabsorcin, cuerpos de Russell y la hialina alcohlica de Mallory. GLUCGENO: Las masas de glucgeno aparecen como vacuolas claras (pticamente negativas) dentro del citoplasma. **Para hacer diagnstico de Glcidos hay que teir con Carmn Best o PAS que imparten un color entre rosa y violeta a los glcidos. Ejemplos: DBT, enfermedades de almacenamiento de glucgeno o glucogenosis. PIGMENTOS: Son sustancias coloreadas, algunas de las cuales son constituyentes normales de las clulas (Por Ej.: melanina) mientras que otras son anormales y se coleccionan en las clulas solamente en circunstancias especiales. Exgenos: i. Carbn (Su acumulacin ennegrece los tejidos pulmonares -antracosis- y los ganglios linfticos afectados) ii. Tatuajes Endgenos: i. Lipofucsina: es un pigmento insoluble compuesto de polmeros de lpidos y fosfolpidos unidos en complejos con protenas que derivan de la peroxidacin lipdica de los lpidos poliinsaturados de las membranas subcelulares. No es lesiva su acumulacin para la clula sino que indica lesin por radicales libres y peroxidacin lipdica. ii. Melanina iii. Hemosiderina: es un pigmento derivado de la Hb de color amarillo-dorado a marrn granular o cristalino en cuya forma el hierro se almacena en las clulas. Siempre que haya sobrecarga sistmica de hierro, la hemosiderina se depositar en muchos rganos y tejidos, una situacin denominada hemosiderosis. En la mayora de los casos de hemosiderosis sistmica el pigmento no daa a las clulas parenquimatosas ni deteriora la funcin del rgano. Sin embargo, la acumulacin ms extremada del hierro en una enfermedad denominada hemocromatosis se asocia con dao

en el hgado, corazn y pncreas dando lugar a fibrosis del hgado, insuficiencia cardaca y DBT. iv. Bilirrubina: es el pigmento normal ms importante que se encuentra en la bilis. 8. Calcificacin Patolgica: Deposito anormal en los tejidos de sales de Ca2+ junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Histolgicamente, con la tincin habitual de H&E las sales de Ca2+ tienen una apariencia basoflica granular amorfa, a veces agrupada. a. Distrfica: Cuando el deposito ocurre localmente en tejidos que estn muriendo. Ocurre a pesar de niveles sricos normales de Ca2+ y en ausencia de trastornos del metabolismo del Ca2+. b. Metastsica: Deposito de sales de Ca2+ en tejidos por otra parte normales y casi siempre es el resultado de hipercalcemia secundaria a algn trastorno en el metabolismo del Ca2+. 9. Envejecimiento Celular: Es el resultado de la declinacin progresiva en la capacidad proliferativa y la duracin de la vida de las clulas, y de los efectos de la exposicin continuada a influencias exgenas que dan lugar a la acumulacin progresiva de dao celular y molecular. MICROPATOLOGA: Descripcin de preparados microscpicos del TP1. 1. INFARTO ANMICO DE RIN: a. Diagnstico de rgano: Estamos en presencia de un preparado que presenta estructuras tubulares cortadas en distinto sentido, con presencia de epitelios simples de diferentes caractersticas. Tambin encontramos estructuras glomerulares con capilares en su interior. Estas dos caractersticas nos dan un diagnstico de rin. b. Diagnstico de la patologa: En el preparado podemos reconocer claramente 2 zonas: una que es marcadamente ms eosinfila y otra ms basfila. Entre ambas se encuentra una zona de transicin. Si nos detenemos en la zona ms basfila veremos que la estructura renal est conservada. En cambio si nos acercamos a la zona ms eosinfila veremos que, aunque su histoarquitectura general este conservada, presenta cambios que no son normales. Esta zona presenta prdida de ncleos (carilisis) que afecta glomrulos, tbulos y vasos. Los ncleos que no se han perdido, presentan una picnosis caracterstica. La eosinofilia que caracteriza al tejido se da porque las protenas celulares que han sufrido desnaturalizacin (coagulacin) aumentan su unin con la eosina. Adems de los cambios enumerados, hay aflujo leucocitario -infiltrado inflamatorio-, congestin vascular y sectores de hemorragia en el rea de transicin. (Se visualiza como capilares sanguneos llenos de glbulos rojos en su interior). c. Diagnstico: Por todas estas caractersticas podemos decir que estamos en presencia de una necrosis de coagulacin. Como una de las causas de esta necrosis es la isquemia (y su consecuente hipoxia), y el rin es un rgano de circulacin terminal, podemos decir que este preparado es compatible con un infarto anmico (isqumico) de rin. (Un infarto es un rea de necrosis isqumica -necrosis de coagulacin-). 2. AUTLISIS - RIN: a. Diagnstico de rgano: Estamos en presencia de un preparado que presenta estructuras tubulares cortadas en distinto sentido, con presencia de epitelios simples de diferentes caractersticas. Tambin encontramos estructuras glomerulares con capilares en su interior. Estas dos caractersticas nos dan un diagnstico de rin. b. Diagnstico de patologa: Estamos en presencia de un tejido renal afectado de manera difusa (caracterstica de autolisis vs necrosis que es local) que muestra

desaparicin de los limites celulares, eosinofilia y tumefaccin citoplasmtica (producto de la digestin de las clulas muertas por sus propias enzimas). Los ncleos se observan con variable grado de preservacin. c. Armado de un preparado de AUTOLISIS: i. Reseccin de tejido ii. Se espera un tiempo iii. Se coloca en formol iv. Veo autlisis sin infiltrado inflamatorio d. Diagnstico: Por la aumentada eosinofilia, por poseer ncleos en estado variable de preservacin, por la prdida de los lmites celulares, por ser una alteracin difusa y carecer de infiltrado inflamatorio estamos en presencia de un rin con autlisis. 3. NEFROSIS OSMOTICA: a. Diagnstico de rgano: Estamos en presencia de un preparado que presenta estructuras tubulares cortadas en distinto sentido, con presencia de epitelios simples de diferentes caractersticas. Tambin encontramos estructuras glomerulares con capilares en su interior. Estas dos caractersticas nos dan un diagnstico de rin. b. El preparado est teido con la tcnica de PAS. c. Diagnstico de patologa: Se reconoce tejido renal que en el sector tubular muestra vacuolizacin citoplasmtica difusa (espacios claros redondeados PAS negativos -al ser PAS negativos puedo afirmar que las vacuolas no son glucdicas-) con conservacin de los ncleos y lmites celulares. La tcnica de PAS permite identificar las membranas basales y el ribete en cepillo de los tbulos proximales (mucopolisacridos neutros y glicoprotenas). Las clulas del glomrulo no presentan vacuolizacin. d. Diagnstico: La vacuolizacin de los tbulos renales es caracterstica de una lesin reversible denominada nefrosis osmtica que ocurre por cambios hidrpicos (degeneracin vacuolar hidrpica). Para hacer un diagnstico exacto de nefrosis osmtica y afirmar que la vacuolizacin es acuosa y no lipdica, debo hacer una tincin con SUDAN IV o con RED OIL- 0 y con estas tinciones debo tambin visualizar espacios negativos. De ser as, puedo afirmar que estamos en presencia de una nefrosis osmtica donde la vacuolizacin es acuosa. 4. NECROSIS CASEOSA: a. Diagnstico de rgano: Para realizarlo hay que buscar un sector de histoarquitectura conservada, generalmente en la periferia hay septos (tabiques) y cavidades alveolares lo que nos da un diagnstico de pulmn. b. Diagnstico de patologa: En el rea central hay destruccin tisular, el parnquima est reemplazado por un material amorfo heterogneo con presencia de restos nucleares (polvillo nuclear), detritus celulares y ocasionales elementos leucocitarios que le confieren un aspecto de necrosis "sucia" de marcada tincin basfila (dada por el polvillo nuclear). Parte de este material "caseoso" (trmino de origen macroscpico) se extiende tambin en los alvolos ms preservados. c. Diagnstico: Las caractersticas de este tejido son compatibles con necrosis caseosa. Es importante recordar que en este tipo de necrosis la histoarquitectura esta completamente alterada. Se encuentra muy a menudo en los focos de infeccin tuberculosa. 5. CITOESTEATONECROSIS: a. Diagnstico de rgano: Estamos en presencia de un preparado en el que se observan estructuras acinares (con epitelio cbico, citoplasma basfilo y ncleo perifrico) separadas por tabiques fibroconectivos y tambin se observan acmulos celulares aislados de clulas de citoplasma anffilo (ni eosinfilo ni basfilo) en ntima relacin con la red capilar. Por stas caractersticas podemos hacer diagnstico de tejido pancretico, donde esos acmulos celulares son los islotes de Langerhans, componente endcrino de ste rgano y las estructuras acinares forman el componente excrino.

b. Diagnstico de patologa: En este preparado se encuentran dos zonas muy bien delimitadas, una que conserva todas las estructuras antes mencionadas, y otra zona ms perifrica (grasa peripancretica), donde se encuentra el tejido adiposo, que en este caso es el que esta necrosado. Los adipocitos se encuentran deformados y con grumos eosinfilos en su interior. A su alrededor encontramos depsitos basoflicos. c. Diagnstico: En este trastorno las enzimas pancreticas activadas se escapan de las clulas y conductos acinares, las enzimas activadas licuan las membranas de los adipocitos, y las lipasas activadas escinden los esteres de TAG contenidos dentro de las clulas grasas. Los AG liberados se combinan con el Ca2+ para producir saponificacin de la grasa. Esta saponificacin es compatible con los depsitos basoflicos antes mencionados. Estas caractersticas nos dan un diagnstico de citoesteatonecrosis o necrosis grasa que se da principalmente en la pancreatitis aguda. MACROPATOLOGA: 1. Descripcin de los preparados anatomopatolgicos: a. Estamos en presencia de: i. Un corte de rgano ii. Un rgano entero b. El rgano puede ser i. Macizo ii. Hueco Tubular Sacular (Apndice, Vescula Biliar) c. Puede estar recubierto por i. Serosa o Adventicia ii. Cpsula (Rin, Hgado y Bazo) Normal o Lisa o Brillante o Transparente o Desprende con facilidad Anormal o Rugosa (la patologa reside en la cpsula) o Arrugada (la patologa reside en el rgano) o Mate (vs Brillante) o Opaco (vs Transparente) o No desprende con facilidad d. A la superficie de corte: i. Caractersticas esenciales del rgano ii. Por estas caractersticas este preparado es compatible con (El diagnstico definitivo lo da la microscopa). iii. Todos los preparados estan DETERGIDOS (vs Erguidos -sostenidos con ligamentos, colocados en su posicin anatmica, etc.-) iv. Forma: Normal: semicircular o circular, superficie cncava o convexa Alterada o Difusa o Total o Parcial o Focal v. Tamao: Normal Alterado o Aumentado o Disminuido

vi. PARA HABLAR DE FORMA Y TAMAO TENGO QUE TENER AL RGANO ENTERO vii. Color: Normal Alterado (En forma Homognea o Heterognea) o Cuantitativas En + (congestivo) En - (plido) o Cualitativas Pardo / Negruzco: Carbn, Melanina, Sangre Coagulada Rosado / Grisceo: Hgado Cirrtico Amarillo: Depsito de grasas Verde: Bilis Ocre / Ladrillo: Hierro Amarillo Parduzco (marrn): Lipofucsina viii. Consistencia: Normal Alterada (Homognea o Heterognea -Moteada-) o Aumentada Duro Ptreo Duro Elstico o Disminuida Blando Todos los preparados de la ctedra son DURO ELSTICOS excepto las neoplasias que son DUR PTREO. La esteatosis es BLANDA pero por el formol est DURO ELSTICA. ix. Este preparado presenta lesiones compatibles con TIP: Cavidades: Continente Paredes o o Contenido Propia Ajena

Las paredes son propias o ajenas con respecto a la cavidad en s.