UNIVERSIDAD DE SONORA.

LICENCIATURA EN MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD.

NEUMOLOGA

RESUMEN, UNIDAD SISTEMA RESPIRATORIO, GUYTON Y HALL

211202525 Serna Medina Jos Silvestre

SISTEMA RESPIRATORIO, VENTILACION PULMONAR. La funcin del sistema respiratorio es proporcionas oxgeno y retira oxido de carbono a la circulacin, y as llevarla los tejidos irrigados. Para que esto se lleve a cabo se requieren varios acontecimientos hasta que se lleva a cabo la funcin ltima de los pulmones (oxigenar sangre y retirar CO2 de esta). A estos procesos se les llama mecnica pulmonar. Primeramente, para que el aire oxigenador pueda entrar en los pulmones; la caja torcica debe de expandirse, para permitir que los pulmones, al descender el diafragma, se llenen con el aire atmosfrico. Esta accin se puede realizar de forma tranquila o pasiva, el diafragma mueve los pulmones hacia abajo durante la inspiracin, se relaja para permitir la salida del aire durante la espiracin; o bien puede ser enrgica, donde las fuerzas elsticas no son suficientes para permitir la salida del aire, por lo que los msculos abdominales y accesorios de la caja torcica ayudan a su expansin y contraccin. Al elevarse la caja torcica durante la inspiracin, aumenta su dimetro anteroposterior, pasando lo contrario cuando desciende, estas acciones se lleva a cabo por los siguientes msculos: ascenso: intercostales externos, esternocleidomastoideos, serratos anteriores y escalenos. Descenso: intercostales internos, rectos abdominales.

MOVIMIENTOS DEL AIRE DENTRO Y FUERA DE LOS PULMONES Y PRESIONES QUE LOS PRODUCEN. Presin pleural: presin del lquido que se encuentra en el espacio entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torcica. La presin al principio de la inspiracin en esta zona es de -5 cm de agua, que es la cantidad de aspiracin que se requiere para que los pulmones no se colapsen, duran te la inspiracin la presin se vuelve ms negativa, hasta -7,5 cm de agua. La presin alveolar es la presin del aire dentro de los alveolos pulmonares. Cuando la glotis est abierta la presin es igual a la atmosfrica en todas las partes del rbol pulmonar, esta presin se toma como 0cm de agua. Durante la inspiracin la presin desciende a -1cm de agua, ingresan .5lts de aire durante 2 seg. Durante la espiracin la presin se eleva a 1cm de agua, salen 0.5lt de aire durante 2 o 3 seg.

La distensibilidad pulmonar es el cambio de volumen pulmonar por unidad de variacin de la presin transpulmonar. Es la diferencia entre las presiones alveolar y pleural. La presin distensibilidad normal es de unos 200ml por cm de agua, la distensibilidad se determina de acuerdo a las siguientes fuerzas elsticas: Fuerzas del tejido pulmonar, determinadas por fibras de colgeno Fuerzas producidas por tensin superficial en el interior de los alveolos (responsables de 2/3 de la fuerza elstica total.

AGENTE TENSOACTIVO (SURFACTANTE), TENSIN SUPERFICIAL Y COLAPSO PULMONAR. Este es secretado por las clulas epiteliales alveolares tipo 2, su principal constituyente es el fosfolpido dipalmitoilfosfatidilcolina. Este reduce la tensin superficial en el rea que cubre de entre 1/12 y de una superficie de agua pura. Los alveolos ms pequeos tienen mayor tendencia a colapsarse. La tendencia a colapsarse de un alveolo est dado por la siguiente formula: Presin= (2x tensin superficial/ radio)

Donde se puede inferir que a menor radio la tendencia al colapso ser mayor. El agente tensoactivo, la interdependencia y el tejido fibroso pulmonar son importantes para estabilizar el tamao de los alveolos. Interdepencia: alveolos estn organizados de manera que uno pequeo no queda junto a uno grande, as el primero no se colapsara por la diferencia de tamaos. Tejido fibroso: los alveolos (alrededor de 50,000) estn rodeadas de tejido fibroso, lo que acta como estabilizador adicional. Surfactante: reduce la tensin superficial. Permite al fenmeno de la interdependencia y del tejido fibroso den cuenta de los efectos de la tensin superficial. Cuando un alveolo se hace ms pequeo, las molculas de tensoactivo estn ms juntas, lo que aumenta su concentracin, reduciendo an ms su tensin superficial.

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES. El volumen y la capacidad pulmonar se miden con un espirmetro. Los volmenes pulmonares, sumados, igualan al mximo volumen al que es posible expandir los pulmones. Los cuatro volmenes son: volumen corriente: (aprox 500ml) aire inspirado o espirado en cada respiracin normal. Volumen inspiratorio de reserva: volumen adicional de aire que se puede inspirar adems del volumen corriente (aprox 3000ml) Volumen espiratorio de reserva: volumen adicional que se puede espirar forzadamente adems de la respiracin normal (aprox 1100ml) Volumen residual: volumen de aire que queda en los pulmones tras una respiracin forzada (aprox 1200ml)

Las capacidades pulmonares son combinaciones de dos o ms volmenes pulmonares. Capacidad inspiratoria: volumen corriente ms volumen de reserva inspiratorio (3500ml aprox) iniciando respiracin funcional e hinchando al mximo los pulmones. Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratorio ms volumen residual, cantidad de aire que queda en los pulmones tras una respiracin normal (2300 ml aprox) Capacidad vital: es el volumen de reserva inspiratorio ms el volumen corriente y el volumen de reserva espiratorio. Es el total de aire que una persona puede inspirar forzadamente y luego espirando forzadamente (4600ml aprox) Capacidad pulmonar total: mximo volumen al que se pueden expandir los pulmones con el mayor esfuerzo inspiratorio ms la capacidad vital (5800ml aprox)

VOLUMEN RESPIRATORIO Y VENTILACION ALVEOLAR. El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vas respiratorias cada minuto. Equivale al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen respiratorio es de unos 6 lts/min La ventilacin alveolar es la tasa a la que el aire nuevo alcanza las zonas de intercambio gaseoso en los pulmones. Durante la inspiracin, parte del aire no llega nunca a las reas de intercambio gaseoso, este es el aire del espacio muerto. La ventilacin alveolar es as la frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad de aire nuevo que llega a los alveolos con cada respiracin: VA= Frec X (Vt-Vd) Donde Vt es volumen corriente y Vd es aire del espacio muerto.

Hay tres tipos de espacio muerto: Es espacio muerto anatmico, es el aire en las vas respiratorias que no estn implicadas en el intercambio gaseoso. Espacio muerto alveolar: aire en zonas de intercambio gaseoso que no estn funcionando Espacio muerto fisiolgico: suma de los espacios anatmico y alveolar.

FUNCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS. Traque, bronquios y bronquiolos. El aire se distribuye a los pulmones a travs de la trquea, los bronquios y los bronquiolos. La trquea es la va de primera generacin. Bronquio izquierdo y derecho de segunda generacin: cada divisin es una generacin adicional. Hay entre 20 y 25 generaciones antes de llegar a los alveolos. Las paredes de bronquios y bronquiolos estn constituidas por musculo liso, no cartlago. Las fibras musculares van siendo ms escasas conforme ms pequea es la va respiratoria. Esta musculatura es la responsable de las enfermedades obstructivas. La mayor resistencia al flujo areo no se produce sino en los grandes bronquios. Debido a que hay menos bronquios que bronquiolos, el paso del aire por estos se ver ms obstaculizado que por la gran cantidad de bronquiolos, y debido adems a la poca cantidad de aire que pasa por estos ltimos. Sin embargo, en estados patolgicos la resistencia se concentra en los bronquiolos, debido a que estos sufren oclusin y constriccin debido a su musculatura. La adrenalina y la noradrenalina producen dilatacin del rbol bronquial. El control directo de los bronquiolos por fibras nerviosos simpticas es muy poco, debido a que estas penetran poco al centro de los pulmones, sin embargo estos se encuentran expuestos a la adrenalina y noradrenalina circulantes. Estas estimulan los receptores beta, lo cual produce dilatacin del rbol bronquial. El sistema nervioso parasimptico constrie los bronquiolos. Los nervios vagos penetran en el parnquima pulmonar, los cuales son secretores de acetilcolina, que produce constriccin bronquiolar leve o moderada. Durante los ataques asmticos estos nervios suelen empeorar el proceso, administrar un bloqueador de los efectos de la acetilcolina mejora la obstruccin. REVESTIMIENTO MUCOSO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y ACCION DE LOS CILIOS EN LA LIMPIEZA DE DICHAS VIAS. Todas las vas respiratorias se mantienen hmedas gracias a una capa de moco. El moco es segregado por las clulas caliciformes y en parte por las glndulas submucosas. El moco es una especie de filtro, en el cual quedan atrapadas pequeas partculas suspendidas en el ambiente. El moco se elimina por accin de los cilios en la superficie apical de las clulas del epitelio. Toda la superficie de las vas respiratorias esta tapizada de epitelio ciliado. Esta superficie comprende desde fosas nasales hasta los bronquiolos terminales. Los cilios baten continuamente, en direccin a la faringe. Esto hace que el moco fluya hacia la faringe, este moco se deglute o es expulsado por medio de la tos.

CAP. 38 CIRCULACION PULMONAR; EDEMA PULMONAR; LQUIDO PLEURAL. La circulacin pulmonar tiene implicaciones directas sobre el intercambio gaseoso, as como su alteracin tiene implicaciones patolgicas.
ANATOMIA FISIOLOGICA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR.

El pulmn tiene tres circulaciones: pulmonar, bronquial y linftica. Circulacin pulmonar: arteria pulmonar elstica y distensible, esto permite acumular 2/3 del gasto sistlico del VD. Las venas pulmonares son similares a las sistmicas. Circulacin bronquial: 1-2% del gasto cardiaco, esta irriga el tejido conjuntivo, los tabiques y los bronquios grandes y pequeos. Las venas pulmonares descargan en el ventrculo izquierdo, por lo que el gasto del ventrculo derecho es 1-2% menor que el izquierdo. Circulacin linftica: hay vasos linfticos en todos los tejidos pulmonares, partculas que penetran en los alveolos tambin se eliminan por esta va, lo que evita el edema.

PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR. Las presiones sanguneas en la circulacin pulmonar son bajas en comparacin con las de la circulacin sistmica. Presiones en la arteria pulmonar: presin pulmonar sistlica promedio 25mm Hg, presin pulmonar diastlica 8 mm Hg y presin pulmonar arterial media 15mm Hg Presin capilar pulmonar: medida por medios indirectos es igual a 7 mmHg Presiones en la aurcula izquierda y venosa pulmonar: la presin en la aurcula izq. y venas pulmonares es en promedio 2 mmHg en decbito.

La presin en la aurcula izquierda puede calcularse mediante la presin de enclavamiento pulmonar. La medicin directa es difcil, ya que implica poner un catter en el ventrculo izquierdo. La presin de enclavamiento pulmonar se mide llevando un catter a travs del ventrculo derecho hasta una pequea rama de la arteria pulmonar. La presin medida es la que se encuentra ms all de la arteria bloqueada por el baln. La presin de enclavamiento es generalmente 20 3 mm Hg mayor que la presin arterial izquierda. Se suele usar en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.

VOLUMEN DE SANGRE EN LOS PULMONES. Los pulmones constituyen un importante reservorio de sangre. Aprox. 450ml 9% del volumen total, segn la situacin, el volumen puede ser entre la mitad y el doble de lo normal. La sangre se desplaza entre la circulacin pulmonar y la sistmica como consecuencia de cardiopatas. El fracaso de la mitad izquierda del corazn, estenosis mitral o insuficiencia mitral hacen que la sangre vuelva a la circulacin pulmonar, aumentando su presin. Debido al poco volumen de circulacin pulmonar, este aumento de presin solo tiene pequeos adversos a nivel pulmonar.

FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y SU DISTRIBUCION.

El flujo sanguneo pulmonar es prcticamente igual al gasto cardiaco. En ocasiones los vasos pulmonares son elsticos y pasivos, se distienden cuando aumenta la presin y viceversa. La sangre se distribuye mejor en los alveolos mejor ventilados mediante diversos mecanismos: La distribucin del flujo sanguneo pulmonar est controlada por el oxgeno de los alveolos. Cuando disminuye la concentracin de oxigeno los vasos se contraen. El sistema nervioso autnomo no tiene una funcin importante en el control normal de la resistencia vascular pulmonar. El efecto por parte del simptico si es importante, constriendo los grandes vasos pulmonares. esto permite sacar sangre pulmonar hacia lugares donde sea necesario combatir una disminucin de presin sangunea.

EFECTO DE LOS GRADIENTES DE PRESION HIDROSTATICA EN LOS PULMONES SOBRE EL FLUJO SANGUINEO REGIONAL PULMONAR. La longitud de los pulmones es de unos 30 cm, lo que supone una diferencia de presin de unos 23 mmHg, esto da como resultado varias zonas de flujo pulmonar: zona 1 superior: poca o nula presencia de sangre presin alveolar >presin arterial>presin venosa, capilares comprimidos. Esta se presenta en condiciones patolgicas cuando baja la presin arterial pulmonar cuando aumenta la presin alveolar. Zona 2 centrales: flujo intermitente en sstole, pero no durante distole, flujo determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar. Zona 3 inferiores: flujo sanguneo alto y continua presin capilar mayor que la alveolar.

La resistencia vascular pulmonar disminuye durante el ejercicio intenso. Durante el ejercicio el flujo sanguneo aumenta de 4 a 7 veces, este flujo puede introducirse por: aumento del nmero de capilares abiertos y distendiendo los capilares y aumentando el flujo a travs de ellos. Esto provoca que la presin arterial pulmonar no aumente mucho durante el ejercicio. PRESION DEL LIQUIDO CAPILAR PULMONAR. Las paredes alveolares estn revestidas de tal cantidad de capilares que casi se tocan unos a otros en ciertas zonas, formando as una lamina de capilares. Intercambio capilar de lquido en los pulmones y dinmica del lquido intersticial pulmonar. La dinmica del intercambio de lquido en los pulmones es parecida a la de los tejidos perifricos salvo algunas diferencias: La presin es ms baja (7mmHg) en comparacin con los tejidos perifricos (17 mmHg) La presin del lquido intersticial del pulmn es ligeramente ms negativa que en el tejido subcutneo perifrico (valores entre -5 y -8 mm Hg) La permeabilidad capilar es alta, hay ms paso de protenas, as la presin coloidosmtica de los capilares es alta alrededor de 14 mm Hg. Las paredes alveolares son delgadas: se rompen si la presin es ms alta que la atmosfrica, por lo que los lquidos entran en ella cuando esto sucede.

La presin de filtracin media de los pulmones es de +1mm Hg. Esto se obtiene mediante:

Fuerza total de salida (29 mm Hg) presin capilar (7 mm Hg) presin coloidosmtica del lquido intersticial (14 mm Hg) y presin del lquido intersticial (-8 mm Hg) Fuerza total de entrada (28 mm Hg) la nica fuerza que tiende a absorber el lquido hacia el interior de los capilares es esta. Presin neta de filtracin: fuerza total de salida fuerza total de entrada= +1 mm Hg, da como resultado cierta prdida de lquido de los capilares.

Edema pulmonar. El edema pulmonar se produce en la misma forma que en el resto del cuerpo. Las causas ms comunes de edema pulmonar son: Insuficiencia cardiaca izquierda o valvulopatia mitral. Aumento de la presin capilar pulmonar e inundacin de espacios intersticiales y alveolos. Lesin de membrana capilar pulmonar: por infecciones o inhalacin de sustancias nocivas.

Cuando el volumen de lquido intersticial pulmonar aumenta en ms de 50% el lquido entra en los alveolos. As pues el lquido de edema por lo general penetra en los alveolos, excepto en los casos ms leves de edema. Hay factores de seguridad que impiden el edema pulmonar. Todos los factores de seguridad deben sobrepasarse para que sobrevenga el edema pulmonar, los factores son: negatividad normal de la presin del lquido intersticial, bombeo linftico que saca lquido de los espacios intersticiales y menor presin coloidosmtica del lquido intersticial. La presin capilar en los pulmones debe aumentar hasta igualar la presin coloidosmtica del plasma para que se produzca edema pulmonar significativo. La presin capilar pulmonar debe de subir hasta 28 mm Hg para producir edema pulmonar, lo que supone un factor de seguridad de 21 mm Hg. El sistema linftico proporciona un factor de seguridad crnico contra el edema pulmonar. Los vasos linfticos pueden dilatarse y proliferar durante un periodo de semanas, aumentando su capacidad para extraer liquido hasta 10 veces, llegando a presentarse presiones de 40 a 45 mm Hg en capilares pulmonares sin existir edema. El edema pulmonar mortal puede aparecer en horas. Cuando la presin capilar pulmonar se eleva incluso ligeramente por encima del factor de seguridad, puede producirse rpidamente el edema pulmonar mortal. En situaciones como la insuficiencia cardiaca izquierda, con presiones de hasta 50mm Hg, el edema mortal puede aparecer en menos de 30 minutos.

LIQUIDOS DE LA CAVIDAD PLEURAL. Los pulmones se deslizan adelante y atrs en el interior de la cavidad pleural cuando se expanden y contraen durante la respiracin normal. Existe un pequeo transudado desde las membranas pleurales al espacio pleural, las cuales contienen protenas dndole a este una consistencia mucoide, permitiendo el deslizamiento de los pulmones. Este lquido se encuentra en cantidades de mililitros. El espacio pleural se conoce tambin como espacio virtual, ya que es tan estrecho que no es un espacio propiamente dicho. El derrame pleural es anlogo al edema de los tejidos. Las posibles causas son las siguientes: Bloqueo de drenaje linftico de la cavidad pleural Insuficiencia cardiaca. Produce lesiones capilares pulmonares y perifricas. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma

Aumento de la permeabilidad capilar producida por infeccin o cualquier causa que produzca inflamacin de las superficies pleurales.

CAP. 39 PRINCIPIOS FISICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSION DE OXIGENO Y DEL DIOXIDO DE CARBONO A TRAVES DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA. La difusin de gases en el intercambio respiratorio se realiza de una manera aleatoria, mientras que la taza en la que esto sucede es un problema mucho ms complicado. FISICA DE LA DIFUSION DE GAS Y PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES. Los gases respiratorios difunden desde las reas de presin parcial elevada hacia las reas de presin parcial baja. La velocidad de difusin es directamente proporcional a la presin parcial de cada gas. Las presiones parciales de oxigeno, dixido de carbono y nitrgeno se denominan, respetivamente Po2, Pco2 y Pn2. La presin parcial de un gas se calcula multiplicando su concentracin fraccionada por la presin total ejercida por todos los gases. El aire se compone de un 79% de nitrgeno y un 21% de oxgeno, la presin total a nivel del mar es de 760 mm Hg aprox. 600mm Hg de nitrgeno y 160 mm Hg del oxgeno. La presin parcial de un gas disuelto depende no solo de su concentracin sino tambin del coeficiente de solubilidad. Ciertas molculas, son atradas fsicamente por las partculas de agua, facilitando la disolucin de ellas. La relacin entre la concentracin de gas y su solubilidad, a la hora de establecer la presin parcial se expresa por la ley de Henry: Presin= concentracin del gas disuelto/ coeficiente de solubilidad La presin de vapor de agua a la temperatura corporal es de 47 mmHg. Cuando el aire entra en las vas respiratorias el agua se evapora y humedece el aire, la presin con la que las molculas de agua dejan la superficie de las vas respiratorias es de 47 mm Hg a la temperatura corporal, esta presin se denomina presin parcial del vapor de agua (Ph2o)

LA COMPOSICION DEL AIRE ALVEOLAR Y EL AIRE ATMOSFERICO SON DIFERENTES. Las concentraciones de gases en el aire alveolar difieren de las del aire atmosfrico. Estas diferencias se explican por: El aire alveolar es sustituido solo parcialmente por el atmosfrico en cada respiracin. El oxgeno es absorbido constantemente a partir del aire alveolar. El dixido de carbono difunde constantemente desde la sangre pulmonar hasta los alveolos. El aire atmosfrico seco es humidificado antes de entrar en los alveolos.

El vapor de agua diluye los dems gases del aire inspirado. El aire atmosfrico est compuesto sobre todo de nitrgeno y oxgeno, y casi no contiene dixido de carbono y agua. Adems de que el aire es humidificado al entrar en los pulmones, la humedad diluye la concentracin de los gases atmosfricos, bajando la presin parcial de oxigeno de 159 mm Hg hasta los 149.3 mm Hg y la de nitrgeno desde 597 mmHg hasta 563.4 mm Hg.

El aire alveolar se renueva lentamente por el aire atmosfrico. La cantidad de aire alveolar sustituida por el nuevo aire atmosfrico con cada respiracin es aprox. Una sptima parte. Se necesitan varias respiraciones para que el aire alveolar se renueve por completo. Esto evita cambios bruscos en las concentraciones de gases sanguneos. La concentracin de oxgeno en los alveolos est regulada por la velocidad de absorcin de oxgeno en la sangre y por la velocidad de entrada del nuevo oxgeno en los pulmones. Cuanto ms rpidamente se absorbe el oxgeno, menor es su concentracin en los alveolos, as cuando se absorbe mas O2 atmosfrico es mayor la concentracin. El aire espirado es una combinacin del aire del espacio muerto y del aire alveolar. Cuando se inspira el aire se humidifica y combina con aire del espacio muerto, este proceso se repite hasta que el aire que es expulsado solo es aire alveolar.

DIFUSION DE GASES A TRAVES DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA. Una unidad respiratoria consta de un bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, atrios y alveolos. Los dos pulmones disponen de casi 300 millones de unidades. El intercambio gaseoso tiene lugar en las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones y no solo en los alveolos. Dichas membranas se agrupan bajo el nombre de membrana respiratoria o membrana pulmonar. La membrana respiratoria est compuesta de varias capas. Capa de lquido surfactante Epitelio alveolar, clulas epiteliales. Membrana basal Espacio entre epitelio alveolar y la membrana capilar Membrana basal capilar Membrana endotelial capilar.

La membrana respiratoria se optimiza para el intercambio gaseoso: Grosor de la membrana, solo de 0.6 micras 2 Superficie de la membrana, que es de unos 70 m Volumen sanguneo capilar, de entre 60 y 140ml Dimetro capilar, de unas 5 micras.

Varios factores determinan la velocidad de paso del gas por la membrana respiratoria. Grosor de la membrana respiratoria, entre ms delgada ms velocidad de difusin. Superficie de la membrana respiratoria. p ej. En casos de enfisema hay destruccin de superficie alveolar, reduciendo hasta 5 veces Coeficiente de difusin. Este depende de la solubilidad en la membrana y de manera inversa a su peso molecular. Diferencia de presiones a travs de la membrana respiratoria, la diferencia de presin entre los alveolos y la sangre es directamente proporcional a la velocidad de transferencia de dicho gas.

Capacidad de difusin de la membrana respiratoria.

La capacidad de difusin de los pulmones para el dixido de carbono es 20 veces mayor que para el oxgeno. La capacidad de la membrana para intercambiar un gas entre sangre y alveolos se puede expresar en capacidad de difusin, se define como la cantidad de gas que se difunde por la membrana en cada minuto para una diferencia de 1 mmHg. La capacidad de difusin pulmonar para el oxgeno es de 21ml/min/mmHg mientras que la capacidad de difusin para CO2 es de 440ml/min/mmHg La capacidad de difusin aumenta durante el ejercicio. La capacidad de difusin de oxigeno puede aumentar hasta 65ml/min/mmHg que es el triple de la capacidad de difusin en reposo, esto se debe a lo siguiente: Incremento de la superficie. Se abren capilares cerrados y los ya abiertos se dilatan. Relacin ventilacin/ perfusin mejorada.

EFECTO DEL COCIENTE VENTILACION PERFUSION SOBRE LA CONCENTRACION DE GAS ALVEOLAR. La Va/Q es la relacin entre la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo pulmonar. Cuando la Va es normal en un alveolo y Q tambin, la relacin Va/Q se considera normal. Cuando Va/Q es igual a 0, no hay ventilacin alveolar, por lo que el aire alveolar se equilibra con la concentracin sangunea de oxgeno y dixido de carbono. Como la sangre que perfunde los capilares es venosa, los gases de la sangre son los que se equilibran con los alveolares. Cuando Va/Q es =0, la PO2 alcanza 40mmHg y la Pco2 45mmHg. Cuando Va/Q es igual a infinito no hay flujo sanguneo capilar. El aire alveolar se iguala al aire inspirado y humidificado, que tiene un Po2 de 149mmHg y una Pco2 de 0 mmHg Cuando Va/Q es normal, existe una ventilacin alveolar normal y un flujo sanguneo normal, Po2 de 104mmHg y Pco2 de 40mmHg

Concepto de cortocircuito fisiolgico cu ando Va/Q menor de lo normal. Cuanto mayor es el cortocircuito mayor resulta la cantidad de sangre no oxigenada que no se oxigena a su paso por los pulmones. La sangre que no se oxigena es la sangre derivada, la cual circula por los vasos bronquiales y no por los capilares. El flujo sanguneo total de la sangre derivada se conoce como cortocircuito fisiolgico.

Concepto de espacio murto fisiolgico Cuando el espacio muerto fisiolgico es grande se desperdicia mucho trabajo ventilatorio porque parte del aire ventilado jams alcanza la sangre. Cuando la ventilacin alveolar es normal pero el flujo sanguneo es bajo, hay aire que se desperdicia, la ventilacin de las reas del espacio muerto anatmico de las vas respiratorias tambin se desperdicia, estos dos desperdicios se denomina espacio muerto fisiolgico. Anomalas del cociente ventilacin perfusin La relacin Va/Q es alta en el vrtice pulmonar y baja en la base. La relacin Va/Q puede aumentar o disminuir en presencia de EPOC. La mayora de los fumadores crnicos sufren obstruccin bronquial, que puede causar un atrapamiento del aire alveolar con el consiguiente enfisema. El enfisema destruye las paredes alveolares, presentando dos alteraciones que determinan una Va/Q anmala. Va/Q baja muchos alveolos pequeos destruidos, los que se encuentran ms all de la destruccin no se ventilan.

Va/Q alta en las reas con destruccin de las paredes alveolares que conservan aun la ventilacin, la ventilacin se desperdicia por insuficiencia de riego sanguneo.

CAP. 40 TRANSPORTE DE OXIGENO Y DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y EN LOS LIQUIDOS TISULARES. El oxgeno se transporta mezclado con la hemoglobina, donde se oxigenan las clulas mediante los capilares. En las clulas las reacciones metablicas producen CO2, el cual vuelve mediante los capilares a los pulmones. Difusin de oxigeno de los alveolos a la sangre capilar pulmonar. La Po2 de la sangre pulmonar aumenta hasta igualarse con la del aire alveolar en el primer tercio capilar. La Po2 del alveolo es en promedio 140mmHg mientras que solo alcanza 400mmHg en la sangre venosa que entra al capilar. La diferencia de presin es de 64 mmHg. La Po2 aumenta hasta igualar la del aire alveolar: 104 mmHg La sangre del capilar pulmonar se satura de oxigeno casi totalmente, incluso durante el ejercicio intensivo. La utilizacin de oxigeno durante el ejercicio se puede aumentar hasta 20 veces. El aumento de gasto cardiaco reduce el tiempo de residencia que pasa la sangre en los capilares pulmonares hasta , pero la sangre sigue igual de saturada, esto se da por: Incremento en la capacidad de difusin, por aumento de superficie capilar y mejora de ndice Va/Q Factor de seguridad del tiempo de trnsito, la sangre se satura durante el primer tercio del recorrido por el lecho capilar pulmonar.

El cortocircuito venoso bronquial reduce la Po2 arterial desde 104mmHg hasta un valor de unos 95mmHg. Aprox. Un 2% de la sangre que entra en la aurcula izquierda pasa de la aorta a la circulacin bronquial. Esta sangre tiene una Po2 venoso aprox. De 40mmHg esta sangre se mezcla con la sangre oxigenada de los pulmones. La Po2 tisular se determina por la velocidad de transporte de oxgeno a los tejidos y la tasa de utilizacin del oxgeno por estos. Po2 inicial en capilares perifricos = 95mmHg, Po2 liquido intersticial 40mmHg. Esto ayuda a una rpida difusin de oxigeno de la sangre hacia los tejidos. Hay dos factores que modifican la Po2 tisular. Velocidad del flujo sanguneo. Si aumenta el flujo sanguneo, se transporta ms oxgeno. Metabolismo tisular. Si las clulas utilizan ms oxgeno, la Po2 intersticial disminuye.

El dixido de carbono difunde en sentido contrario al oxgeno. Pero el Co2 difunde 20 veces ms rpido.

TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE ARTERIAL. Aprox. 97% del oxgeno es transportado a los tejidos en combinacin mdica con la hemoglobina. El 3% restante esta diluido en agua de plasma y clulas. La hemoglobina se asocia con grandes cantidades de O2 cuando la Po2 es alta y lo libera cuando es baja. La curva de disociacin de la oxihemoglobina revela el porcentaje de saturacin de la hemoglobina, representado en funcin de la Po2. La cantidad de hemoglobina unida a oxigeno incrementa progresivamente cuando aumenta la Po2 en sangre.

En sangre arterial (Po2 95) la hemoglobina tiene casi 97% de oxigeno 19,4 ml/dl de sangre Sangre venosa mixta (Po2 40 mmHg hemoglobina saturada en 75% con aprox 14,4 ml/dl de sangre. Sangre venosa mixta en ejercicio (Po2 de 25 mmHg) la hemoglobina se satura 50% 10ml/dl de sangre

La afinidad hacia el oxgeno por la hemoglobina aumenta por cada molcula de oxigeno que se le une. La cantidad mxima de oxigeno que transporta cada molcula de hemoglobina es de unos 20ml de oxigeno por cada 100ml de sangre. La hemoglobina mantiene constante la Po2 en los tejidos. Aunque la hemoglobina sea necesaria para transportar el oxgeno a los tejidos, cumple otra funcin siendo el amortiguador del tejido tisular. Condiciones basales. Los tejidos requieren 5ml de oxigeno por cada 100 de sangre. para que se liberen los 5ml de oxigeno la Po2 debe caer hasta 40mmHg. La hemoglobina no libera oxigeno si esta en 40 mmHg, por lo que acta como lmite superior para la Po2. Durante el ejercicio: la utilizacin de hemoglobina se incrementa por 20, descendiendo la Po2 tisular hasta un valor de 15 a 25 mmHg.

La curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplaza a la derecha en aquellos tejidos con actividad metablica en los que aumentan la temperatura, la Po2 y la concentracin de hidrogeniones. La curva de disociacin de la oxihemoglobina hace referencia a la sangre normal. La curva se desplaza a la derecha cuando se reduce la afinidad por el oxgeno, lo que facilita la liberacin de este. Tambin se desplaza hacia la derecha para adaptarse a la hipoxemia crnica. Esto sucede porque la hipoxemia incrementa la sntesis de 2,3-difosfoglicerato, un factor que se une a la hemoglobina reduciendo su afinidad por el oxgeno.

El monxido de carbono interfiere en el transporte de oxigeno porque su afinidad por la hemoglobina es casi 250 veces mayor que la del oxgeno. Cantidades relativamente pequeas de monxido desplazan oxigeno de una gran parte de la hemoglobina. Una intoxicacin por monxido de carbono se trata con una dosis alta de O2 aplicado con alta presin alveolar, lo que es ms efectivo con una presin alveolar baja. TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE. En condiciones de reposo, cada 100ml de sangre transportan alrededor de 4ml de dixido de carbono desde los tejidos a los pulmones. El 70% es transportado en forma de iones bicarbonato, el 23% combinado con hemoglobina y protenas del plasma y un 7% disuelto en sangre. Transporte en forma de iones bicarbonato: el Co2 disuelto reacciona con agua en los eritrocitos, esta reaccin la cataliza la anhidrasa carbnica. Casi todo el cido carbnico se disocia en bicarbonato e hidrogeniones; estos ltimos se combinan, con hemoglobina. Muchos de los iones bicarbonato difunden desde los eritrocitos hacia el plasma, mientras que los iones cloruro difunden hacia los eritrocitos para mantener la neutralidad elctrica, fenmeno conocido como desplazamiento de cloruros. Transporte en combinacin con la hemoglobina y las protenas del plasma: el Co2 reacciona directamente con el radical amino de la hemoglobina y de las protenas plasmticas para formar carbamino hemoglobina, la cual es una reaccin reversible con un puente laxo. Transporte en estado disuelto: solo alrededor de 0,3 ml de dixido de carbono se transportan disueltos por cada 100ml de sangre, esta cantidad representa un 7% de todo el Co2 transportado.

CAP. 41 REGULACION DE LA RESPIRACION.

El sistema nervioso ajusta la tasa de ventilacin alveolar para mantener la presin de oxigeno y la de dixido de carbono arteriales en niveles relativamente constantes en diversas condiciones. Centro respiratorio Los centros respiratorios estn compuestos por tres grupos principales de neuronas Grupo respiratorio dorsal, genera potenciales de accin inspiratorios en forma de rampa ascendente y es responsable del ritmo respiratorio bsico. Se localiza en la porcin distal del bulbo y recibe estmulos desde quimiorreceptores perifricos Centro neumotxico, localizado de forma dorsal en la parte superior de la protuberancia, contribuye a controlar la frecuencia y el patrn respiratorio. Controla la fase de llenado cclico respiratorio. Grupo respiratorio ventral, est en la parte ventrolateral del bulbo. Permanece inactivo durante la respiracin normal.

El reflejo Hering-Breuer impide la insuflacin excesiva de los pulmones, ste reflejo se inicia en unos receptores nerviosos situados en las paredes de bronquios y bronquiolos, cuando los pulmones se distienden en exceso, los receptores detienen mediante seales la inspiracin Control qumico de la respiracin La finalidad de la respiracin es mantener las concentraciones adecuadas de oxgeno, dixido de carbono e hidrogeniones en los tejidos, estos estimulan el centro respiratorio produciendo un aumento de la fuerza de las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos respiratorios. Un aumento de la PCO2 o de la concentracin de iones de hidrgeno estimula un rea quimiosensible del centro respiratorio. Las neuronas sensoras del rea quimiosensible responden sobre todo a las concentraciones de iones hidrogeno, los cambios de la concentracin de iones hidrgeno en la sangre tienen un escaso efecto estimulador de las neuronas quimiosensibles si se compara con el del dixido de carbono, incluso a pesar de que se cree que el dixido de carbono estimula a estas neuronas de manera secundaria. El aumento de la concentracin sangunea de dixido de carbono tiene un potente efecto agudo como estimulante del centro respiratorio, pero si efecto crnico es dbil. Esta es mxima durante las primeras horas tras el aumento, pero declina gradualmente en los siguientes uno o dos das. Este descenso se produce por las causas siguientes: Cuando el dixido de carbono aumenta la concentracin de iones hidrgeno, los riones la establecen a niveles normales Los iones bicarbonato difunden a travs de las barreras hematoencefpalica y hematocefalorraqudea y se combinan directamente con los iones hidrgeno alrededor de las neuronas respiratorias.

Sistema de control de la actividad respiratoria por los quimiorreceptores perifricos: papel del oxgeno en el control respiratorio. El oxigeno no es importante para el control directo del centro respiratorio, pero cuando los tejidos carecen de oxgeno, el organismo tiene un sistema especial de control respiratorio localizado en los quimiorreceptores perifricos. Los quimiorreceptores son importantes para detectar cambio de la PO2 y las concentraciones de iones hidrgeno.

Los cuerpos carotdeos estn situados en las bifurcaciones de las arterias cartidas primitivas y sus fibras nerviosas aferentes inervan el rea respiratoria dorsal del bulbo. Los cuerpos articos estn localizados a lo largo del arco artico y sus fibras neerviosas aferentes tambin inervan el rea respiratoria dorsal.

El estmulo de la falta de oxgeno est a menudo contrarrestado por el descenso de la PCO2 y de la concentracin de iones hidrgeno. El efecto de una baja PO2 arterial sobre la ventilacin alveolar es mucho mayor en determinadas condiciones, entre las que se incluyen: Enfermedad pulmonar, en casos de afecciones que impiden un intercambio gaseoso adecuado a travs de la membrana pulmonar, la sangre arterial recibe demasiado poco oxgeno, y a la vez, la PCO2 arterial y la concentracin de iones hidrgeno permanecen en valores normales o resultan aumentados Aclimatacin a bajas concentraciones de oxgeno, el centro respiratorio pierde 4/5 partes de su sensibilidad a los cambios de la PCO2 arterial y de iones hidrgeno.

Regulacin de la respiracin durante el ejercicio. En el ejercicio intenso, la PO2, la PCO2 arteriales y los valores de pH permanecen casi exactamente normales, pudiendo aumentar hasta 20 veces, la ventilacin alveolar aumenta siguiendo casi exactamente el incremento metablico mediante dos mecanismos: Impulsos colaterales, se cree que el cerebro, al transmitir impulsos a los msculos que se contraen, enva seales colaterales al tronco enceflico para excitar el centro respiratorio. Movimientos corporales, parecen incrementar la ventilacin pulmonar, al estimular los propiorreceptores de msculos y articulaciones, que a su vez transmiten impulsos excitadores al centro respiratorio.

Los factores qumicos tambin pueden tomar parte en el control de la respiracin durante el ejercicio. A veces las seales nerviosas son demasiado intensas o demasiado dbiles en sus estimulacin del centro respiratorio, entonces, los factores qumicos desempean un papel significativo en el ajuste final de la respiracin, necesario para mantener los gases sanguneos lo ms cerca posible de los niveles normales.

CAP. 42 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO, OXIGENOTERAPIA. El diagnstico y el tratamiento de enfermedades respiratorias exigen un conocimiento de principios fisiolgicos bsicos de la respiracin e intercambio gaseoso. Pueden deberse a una ventilacin inadecuada, alteraciones del intercambio gaseoso en pulmones o a anomalas en transporte desde los pulmones a los tejidos perifricos. METODOS UTILES PARA ESTUDIAR LAS ANOMALIAS RESPIRATORIAS. Las pruebas esenciales de la funcin pulmonar son el anlisis de la Po2, la Pco2 y el pH sanguneos. Es importante pedir estos exmenes para establecer el tratamiento adecuado. DETERMINACION DEL FLUJO RESPIRATORIO MAXIMO. La espiracin forzada es la prueba ms sencilla de la funcin pulmonar. La espiracin se inicia con la capacidad pulmonar total y termina con el volumen residual. La curva central muestra el flujo respiratorio

mximo de una persona sana para los diferentes volmenes pulmonares. El flujo respiratorio alcanza un valor mximo superior a 400ml/mi para un volumen pulmonar de 5l, luego se reduce progresivamente a medida que desciende el volumen pulmonar. Hay dos partes en la curva una de esfuerzo y otra independiente de esfuerzo. El flujo espiratorio mximo est limitado por la compresin dinmica de las vas areas. La figura muestra el efecto de la presin

aplicada a las paredes externas de los alveolos y de las vas respiratorias causada por la compresin de la caja torcica. Las flechas indican que la presin aplicada sobre la cara externa de los alveolos y de los bronquiolos es idntica. Esta presin saca el aire de los bronquiolos, tambin tiende a colapsarlos. En cuanto los bronquiolos se quedan casi completamente colapsados, la aplicacin de una fuerza espiratoria adicional puede seguir aumentando la presin alveolar, y eleva el grado de colapso bronquiolar y de las vas respiratorias, impidiendo un incremento del flujo.

La curva de flujo volumen espiratorio mximo ayuda a separar las enfermedades pulmonares obstructivas de las restrictivas. La figura muestra la curva de flujo mximo- volumen normal y curvas de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva o con enfermedad pulmonar restrictiva. Enfermedad pulmonar restrictiva. La curva flujo volumen en las enfermedades pulmonares restrictivas se caracteriza por volmenes pulmonares bajos y flujos espiratorios algo mayores. Enfermedades pulmonares obstructivas. La curva flujo volumen en las enfermedades pulmonares obstructivas se caracteriza por volmenes pulmonares altos y flujos espiratorios inferiores a los normales.

FISIOPATOLOGIA DE ALGUNAS ALTERACIONES PULMONARES CONCRETAS. Las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por una mayor resistencia al flujo areo y altos volmenes pulmonares. Los pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas respiran con ms facilidad con volmenes pulmonares altos, porque aumenta el calibre de la va respiratoria y se reduce la resistencia al flujo. Los mecanismos de la obstruccin respiratoria son los siguientes. La luz de la va respiratoria puede estar parcialmente obstruida por exceso de secreciones, edema o alimentos. El musculo liso se puede contraer, engrosar o edematizar, o hipertrofia de las glndulas mucosas. Fuera de la va respiratoria. destruccin del parnquima pulmonar.

Las enfermedades pulmonares restrictivas se caracterizan por volmenes pulmonares bajos. En este caso les cuesta respirar con volmenes pulmonares bajos, porque no expanden con facilidad los pulmones. La expansin pulmonar se ve restringida por los motivos siguientes: Anomalas parenquimatosas pulmonares en las que la fibrosis excesiva incrementa la elasticidad pulmonar. Problemas neurales. Problemas neuromusculares

ENFISEMA PULMONAR CRONICO. El termino enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones. Es un proceso obstructivo y destructivo de los pulmones que suele ser consecuencia de tabaquismo. Los acontecimientos fisiopatolgicos que contribuyen a su aparicin son: Obstruccin de la va respiratoria. infecciones, mucosidad, edema, provoca obstruccin crnica de vas respiratorias pequeas. Destruccin de paredes alveolares. La obstruccin dificulta la espiracin, por un atrapamiento de aire en los alveolos, que se distienden en exceso. Si se superpone una infeccin, hay una importante destruccin de las clulas epiteliales.

Los efectos fisiolgicos del enfisema crnico son muy variados. Depende de la gravedad de la enfermedad y del grado de obstruccin bronquiolar, en comparacin con la destruccin del parnquima pulmonar. El enfisema crnico progresa a lo largo de aos. Aumento de las resistencias dela va respiratoria. Disminucin de la capacidad de difusin Anomala en la relacin ventilacin perfusin. Aumento de las resistencias vasculares pulmonares

NEUMONA Cualquier trastorno inflamatorio de los pulmones en que los alveolos se llenen de lquido y clulas sanguneas. Un tipo de neumona es la bacteriana (neumococos) los alveolos se llenan de lquido y clulas. Al final los alveolos, zonas o todo el pulmn se consolidan, es decir, se llena de lquido y detritos celulares.

ATELECTASIA. La atelectasia es el colapso del tejido pulmonar que afecta a todo o parte de un pulmn. Las causas habituales son dos: Obstruccin de la va respiratoria. el aire atrapado se absorbe, produciendo colapso alveolar. Ausencia de surfactante. En la enfermedad de las membranas hialinas disminuye la cantidad de surfactante. Aumenta la tensin superficial del lquido alveolar que determina un colapso pulmonar o inundacin por lquido.

ASMA

El asma es una enfermedad pulmonar obstructiva. Esta producida generalmente por hipersensibilidad de los bronquiolos a sustancias extraas. La reaccin alrgica provoca: edema localizado en bronquiolos, espasmo del musculo liso bronquiolar. La persona con asma no suele tener dificultades para inspirar, pero si para espirar. Desciende la frecuencia espiratoria mxima, que ocasiona disnea. La capacidad funcional residual y el volumen residual del pulmn aumentan durante la crisis asmtica por la dificultad para la espiracin.

TUBERCULOSIS. En la tuberculosis los bacilos producen: invasin por macrfagos, tabicacin de lesin por tejido fibroso (tubrculos). En etapas finales aparecen zonas de fibrosis y se reduce la cantidad de tejido funcional.

HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA. La hipoxia tiene mltiples causas. carencia de oxigeno atmosfrico hipoventilacin enfermedades pulmonares

Aumento de las resistencias en la va respiratoria o disminucin de la distensibilidad pulmonar. Desequilibrio en la relacin Va/Q Disminucin de la difusin a travs de la membrana respiratoria cortocircuitos venoarteriales transporte inadecuado del oxgeno a los tejidos

Anemia o hemoglobinas anmalas Insuficiencia circulatoria generalizada o localizada Edema tisular capacidad inadecuada de los tejidos para la utilizacin del oxigeno

Intoxicacin por enzimas celulares Disminucin de la capacidad metablica celular por toxicidad, carencias vitamnicas u otros factores.

OXGENOTERAPIA EN DIFERENTES TIPOS DE HIPOXIA. La oxigenoterapia es muy valiosa frente a determinados tipos de hipoxia, pero intil en otros. Hipoxia atmosfrica, corrige la disminucin del oxgeno, tratamiento eficaz. Hipoxia por hipoventilacin, inspirar oxgeno al 100% puede mover hasta los alveolos una respiracin normal, resulta muy eficaz Hipoxia por alteraciones de la difusin de la membrana alveolar, igual que en el caso anterior. Hipoxia causada por deficiencias en el transporte del oxgeno, en este caso es menos til, ya que los alveolos poseen ya oxgeno, el problema est en que este no llega a los tejidos, sin embargo al

aumentar la concentracin alveolar de oxgeno al mximo se puede tener una mejora, que podra significar la diferencia entre la vida y la muerte. Hipoxia causada por inadecuada utilizacin tisular del oxgeno. No resulta beneficiosa.

HIPERCAPNIA. La hipercapnia significa exceso de dixido de carbono en los lquidos corporales. Cuando laPCo2 alveolar sube a ms de 60 a 75 mmHg, se respira de manera rpida y profunda, y la disnea empeora, la presin de Co2 aumenta hasta 80 o 100 mmHg, se entra en estado letrgico y a veces semicomatoso. La cianosis significa que la piel adquiere un color azulado. Se debe a hemoglobina desoxigenada que discurre por vasos cutneos. Se manifiesta cuando la sangre arterial contiene ms de 5g de hemoglobina desoxigenada por cada 100ml de sangre. Las personas anmicas casi nunca sufren cianosis porque no hay suficiente hemoglobina en sangre arterial para dar los 5g desoxigenados. En personas con exceso de eritrocitos se presentan cianosis en condiciones normales, por el exceso de hemoglobina.