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uurante mucho tiempo, el grupo de bacilos grampositivos anaerobios capaces de formar esporas se ha englobado en el gnero Clostridium. Este gnero se define por los cuatro rasgos siguientes: 1) presencia de endoporas; 2) metabolismo anaerobio estricto; 3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito, y 4) pared celular grampositiva. Los microorganismos son ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano. La mayor parte de clostridios son saprofitos inocuos, pero algunos son patgenos humanos. La importante capacidad patgena de los clostridios se puede atribuir a las siguientes caractersticas: 1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formacin de esporas: 2) el rpido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxgeno, y 3) la sntesis de numerosas toxinas histolticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
Clostridios importantes Microorganismos Origen histrico Clostrdium--------------------------------- closter, huso C. botuinum------------------------------- botulus, salchicha (el primer brote de importancia se asoci a una salchicha insuficientemente ahumada) C. difficile----------------------------------- difficile, difcil (difcil de aislar y crecer; en referencia a la extrema sensibilidad al oxgeno de este microorganismo) C. perfrngens----------------------------- perfrngens, que atraviesa (asociado a una necrosis de gran invasividad) C. septicum-------------------------------- septicum, putrefactor (asociado a septicemia y una elevada mortalidad) C. tertium----------------------------------- tertium, tercero (tradicionalmente, el tercer anaerobio aislado con una frecuencia mayor a partir de las heridas de guerra) C. tetani ------------------------------------ tetani, relacionado con la tensin (la enfermedad causada por este microorganismo se caracteriza por los espasmos musculares)
Especies Enfermedad humana Frecuencia
C. difficile----------------------- Diarrea asociada a antibiticos, colitis seudomembranosa ---------------- Frecuente C. perfrngens------------------ Infecciones de los tejidos blandos (p. ej., celulitis, miositis supurativa, mionecrosis o gangrena gaseosa), intoxicacin alimentaria, enteritis necrosante, septicemia.-------------------------------- Frecuente C. septicum--------------------- Gangrena gaseosa, septicemia-------------------------------------------------- Infrecuente C. botuinum-------------------- Botulismo------------------------------------------------------------------------------ Infrecuente C. tetani-------------------------- Ttanos--------------------------------------------------------------------------------- Infrecuente C. tertium------------------------ Infecciones oportunistas----------------------------------------------------------- Infrecuente C. baratii------------------------- Botulismo------------------------------------------------------------------------------ Rara C. butyrcum-------------------- Botulismo------------------------------------------------------------------------------ Rara C. clostrdioforme-------------- infecciones oportunistas---------------------------------------------------------- Rara C. histolyticum------------------ Gangrena gaseosa----------------------------------------------------------------- Rara C. innocuum--------------------- Infecciones oportunistas--------------------------------------------------------- Rara C. novyi--------------------------- Gangrena gaseosa---------------------------------------------------------------- Rara C. sordeltii---------------------- Gangrena gaseosa---------------------------------------------------------------- Rara C. sporogenes----------------- Infecciones oportunistas--------------------------------------------------------- Rara
Fisiologa y estructura
Bacilos Gram positivos grandes y rectangulares Forma esporas pero rara vez se ven en las muestras clnicas o en los cultivos Se replica rpidamente, por lo que se ven grandes colonias en expansin al primer da: doble zona de hemlisis debido a las toxinas ! y " Produce muchas toxinas y enzimas hemolticas, por lo que no se ven leucocitos en las muestras tenidas con Gram. Produce lecitinasa y fosfolipasa C Se subdivide en cinco tipos (A-E),de acuerdo a la produccin de toxina.
Factores de virulencia asociados a Clostrdium perfringens Factores de virulencia Actividad biolgica
Toxina a Toxina letal; fosfolipasa C (lecitinasa); aumenta la permeabilidad vascular; hemolisina; produce actividad necrosante Toxina p Toxina letal; actividad necrosante Toxina e Toxina letal; permeasa ToxinaToxina letal binaria; actividad necrosante; ribosilacin difosfato de adenosina (ADP) Toxina 8 Hemolisina Toxina 9 Hemolisina termolbil y lbil al oxgeno; citoltica Toxina K Colagenasa; gelatinasa; actividad necrosante Toxina X Proteasa Toxina u, Hialuronidasa Toxina v Desoxirribonucleasa; hemolisina; actividad necrosante Enterotoxina Altera la permeabilidad de la membrana (citotxica, enterotxica) Neuraminidasa Altera los receptores de los gangliosidos de la superficie celular;facilita la trombosis capilar
EPIDEMIOLOGIA
Ubicuos; presentes en la tierra, el agua y el tracto gastrointestinal del hombre y los animales. El tipo A es el responsable de la mayoria de infeccione ser el ser humana, adems es nico capaz de sobrevivir en la tierra. El origen de la infeccin es endgena o exgena.
ENFERMEDADES
Clostridios de mayor importancia mdica : resmenes clnicos Clostridium perfringens Infecciones de partes blandas
Celulitis: edema localizado y eritema con formacin de gas en partes blandas; generalmente es indoloro Miostis supurativa: acumulacin de pus (supuracin) en los planos musculares sin necrosis muscular ni sntomas sistmicos Mionecrosis: destruccin rpida dolorosa de tejido muscular; diseminacin sistmica con mortalidad elevada Gastroenteritis Intoxicacin alimentaria: inicio rpido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, nuseas o vmitos duracin corta y resolucin espontnea Enteritis necrosante: destruccin necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vmitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis
Clostridium tetani
Ttanos generalizado: espasmos musculares generalizados y afectacin del sistema nervioso autnomo en la enfermedad grave (p. ej., arritmias cardacas, fluctuaciones de la tensin arterial, sudoracin profusa, deshidratacin) Ttanos localizado: espasmos musculares limitados a un rea localizada de infeccin primaria Ttanos neonatal: infeccin neonatal que afecta principalmente al mun umbilical; mortalidad muy elevada
Clostridium botulinum
Botulismo alimentario: cursa con visin borrosa, xerostomia, estreimiento y dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los msculos perifricos con parlisis flaccida Botulismo infantil: sntomas iniciales inespecficos (p. ej., estreimiento, llanto dbil, retraso de crecimiento) que evoluciona a parlisis flaccida y parada cardiorrespiratoria Botulismo de las heridas: las manifestaciones clnicas son idnticas a las de la enfermedad alimentaria, si bien el perodo de incubacin es ms prolongado y se caracteriza por un nmero menor de sntomas digestivos Botulismo por inhalacin: la exposicin por inhalacin a la toxina del botulismo debera provocar un inicio sbito de la sintomatologa (parlisis fccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada mortalidad
Clostridium difficile
Diarrea asociada a antibiticos: suele aparecer una diarrea aguda entre 5 y 10 das despus del comienzo del tratamiento antibitico (en especial, con clindamicna, penicilinas y cefalosporinas); puede ser breve y desaparecer de manera espontnea o bien presentar una evolucin ms prolongada. Colitis seudomembranosa: la forma ms grave de enfermedad por C. difficile con diarrea profusa, espasmos abdominales y fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido colnico intacto en la colonoscopia.
DIAGNOSTICO
Se ven formas caractersticas a la tincin de Gram. Crecen rpidamente en cultivo Crecimiento de C. perfringens en agar sangre de corder: se observan colonias planas que crecen rpidamente y la actividad hemoltica del microorganismo. Clostrdium perfringens se puede identificar de manera preliminar por el hallazgo de una zona de hemolisis completa (producida por la toxina 8) y una zona ms amplia de hemolisis parcial (producida por la toxina !), en combinacin con la morfologa microscpica caracterstica. Crecimiento de Clostrdium perfringens en agar con yema de huevo. La toxina a (lecitinasa) hidroliza los fosfolpidos en el suero y en la yema de huevo, produciendo un precipitado opaco. Este precipitado no se observa cuando el microorganismo crece en presencia de anticuerpos contra la toxina. Esta reaccin (reaccin de Nagler) es caracterstica de C. perfringens.
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL.
El tratamiento rpido es primordial en las infecciones graves Las infecciones sistmicas requieren desbridamiento quirrgico y tratamiento con dosis elevadas de penicilina. El antisuero contra la toxina alfa no se utiliza en la actualidad No est probado el tratamiento con oxgeno hiperbrico. El tratamiento de las infecciones localizadas es el desbridamiento y la penicilina. El tratamiento de las infecciones alimentarias es sintomtico. El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibitica previenen la mayora de las infecciones.
TEMA BORDETELLA PERTUSIS- INFECCION DEL APARATO RESPIRATORIO.
Bordetella es un cocobacilo gramnegativo muy pequeo (0,2 a 0,5 x 1 |im de dimetro), aerobios estrictos y no termentadores. En la actualidad se reconocen siete especies, siendo tres de ellas responsables de enfermedad en el ser humano: Bordetella pertussis, el agente responsable de la tos ferina, Bordetella parapertussis, causante de una forma ms leve de tos ferina y Bordetella bronchiseptica, responsable de una enfermedad respiratoria en perros, cerdos, animales de laboratorio y, de forma ocasional, de sntomas parecidos a los de la tos ferina en el ser humano.
Especies destacadas de Bordetella Microorganismo Origen histrico Bordetella---------------------- Recibe su nombre de Jules Bordet, quien aisl por primera vez el microorganismo responsable de la tos ferina B. pertussis-------------------- per, muy o intenso; tussis, tos (tos intensa) B. parapertussis-------------- para, que remeda (que remeda pertussis) B. bronchiseptica------------- bronchus, la trquea; septicus, sptico (bronquio infectado)
Resumen de las infecciones por Bordetella pertussis Fisiologa y estructura:
Cocobacilos gramnegativos muy pequeos No termentadores pero pueden oxidar aminocidos como fuente de energa Aerobios estrictos Su desarrollo in vitro requiere un prolongado perodo de incubacin en medios complementados con charcoal, almidn, sangre o albmina
Virulencia:
Factor de virulencia Efecto biolgico Adhesinas
Hemaglutinina filamentosa Se une a los glucolipidos sulfatados de las membranas de las clulas ciliadas; se une a CR3 en la superficie de los leucocitos polimorfonucleares e inicia la fagocitosis Pertactina (protena P69) Igual que con la hemaglutinina filamentosa Toxina pertussis La subunidad S2 se une a los glucolpidos en la superficie de las clulas respiratorias ciliadas; la subunidad S3 se une al ganglisido en la superficie de las clulas fagocticas Fimbrias Se une a las clulas de los mamferos. No se conoce su papel en la enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral
Toxinas Toxina pertussis La subunidad SI inactiva Gla, la protena de superficie que controla la actividad de la adenil ciclasa; su expresin incontrolada origina un incremento de las concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la muerte por fagocitosis y la migracin de los monocitos Adenil ciclasa/hemollsina Aumenta el valor intracelular de adenil ciclasa e inhibe la muerte por fagocitosis y la migracin de los monocitos Toxina dermonecrtica Produce lesiones cutneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en modelos experimentales animales. Su papel en la enfermedad es desconocido. Citotoxina traqueal Un fragmento de peptidoglucano que mata a las clulas respiratorias ciliadas y estimula la liberacin de interleucina-1 (fiebre) Lipopolisacrido Dos molculas distintas de lipopolisacridos con un lpido A o un lpido X; activa la va alternativa del complemento y estimula la liberacin de citocinas. Su papel en la enfermedad es desconocido AMPc, monofosfato de adenosina cclico.
Epidemiologa:
Reservorios humanos Distribucin universal Los nios menores de 1 ao son los que tienen mayor riesgo de infeccin, pero la prevalencia de la enfermedad est aumentando en nios mayores y en adultos Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad La enfermedad se propaga de una persona a otra por partculas aerosolizadas infectadas
Enfermedades:
Especies de Bordetella: resmenes clnicos Bordetella pertussis------------------------------- tras un perodo de incubacin de 7 a 10 das, la enfermedad se caracteriza por un estadio catarral (semejante al catarro comn) que evoluciona a una fase paroxsmica (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio) y, posteriormente, a una etapa de convalecencia (disminucin de los paroxismos y las complicaciones secundarias) Bordetella parapertussis------------------------- causa una variante ms leve de tos ferina Bordetella bronchiseptica------------------------ origina fundamentalmente una enfermedad respiratoria en animales, aunque puede producir bronconeumona en el ser humano La enfermedad ms grave ocurre en los individuos no vacunados
Diagnstico: La microscopa no es sensible ni especfica El cultivo es especfico pero no es sensible Las pruebas de amplificacin de cidos nucleicos, aunque no es fcil disponer de ellas, son las pruebas ms sensibles y especficas La deteccin de IgG y de IgA se puede emplear como prueba de confirmacin
Caractersticas diferenciales de las especies de Bordetella
Caractersticas B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica
Oxidasa + -- + Ureasa -- + + Movilidad -- -- + Crecimiento en Agar Sangre de carnero -- + + Agar MacConkey -- +/-- +
Tratamiento, prevencin y control:
El tratamiento con un macrlido (p. ej., eritromicina, acitromicina) es eficaz en la erradicacin de los microorganismos y en la reduccin de la duracin de la fase infecciosa La eritromicina se usa en la profilaxis. No se conoce su eficacia Las vacunas acelulares que contienen toxina pertussis inactivada y uno o ms componentes bacterianos disponen de una gran eficacia; se administran en cinco dosis (a las edades de 2, 4, 6, y 15 a 18 meses, y entre los 4 y 6 aos de vida).