El Alzheimer en la Mesa redonda Esperanzas y cautelas en la investigacin de enfermedades neurodegenerativas

La Dra. Mara de Ceballos del Instituto Cajal del CSIC e investigadora principal de CIBERNED y el Dr. Jess vila del Centro de Biologa Molecular del CSIC y Director Cientfico de CIBERNED trataron sobre Alzheimer en la Mesa Redonda Esperanzas y cautelas en la investigacin de enfermedades neurodegenerativas, organizada por el Instituto Cajal del CSIC. El grupo de Mara Ceballos est centrado en la bsqueda de terapias para la Enfermedad de Alzheimer, lo que les lleva a realizar investigacin en la patologa para conocer lo que ocurre en los enfermos. Para ello les realizan pruebas psicolgicas, bioqumicas y en fluidos como a sangre o lquido encefaloraqudeo. Estos datos les permiten crear modelos experimentales para ensayar los principios activos in vitro a travs de qumicos, cultivos celulares o muestras de cerebros. El problema, segn la Dra. Ceballos, es que la enfermedad de Alzheimer no se puede modelar bien in vitro, por lo que estn investigando tambin con modelos in vivo a travs de neuroimagen lo que les permite no slo ver la evolucin de la enfermedad, tambin si las terapias son eficaces. Esta investigadora coment En los ltimos aos hemos descubierto que el pptido amiloide (A!) est muy incrementado en la enfermedad de Alzheimer y se relaciona con todas las clulas del cerebro, no slo las neuronas, tambin los astrocitos, principal soporte de las neuronas y las microglas que es la responsable de la inflamacin que se produce en el cerebro. La diana teraputica que han elegido para sus investigaciones es precisamente las clulas microglas. Jess vila atribuy el incremento de las demencias y entre ellas el Alzheimer, al aumento de la vida producido por la mejora de la medicina. La esperanza de vida actual est en 85 aos y se estima que para el ao 2050 llegue a 115 aos. En la enfermedad de Alzheimer hay una presencia aberrante en el cerebro de las placas seniles del pptido amiloide (A!) y los ovillos neurofibrilares de la protena TAU generalmente hiperfosforilada y generalmente con la quinasa GSK3. En sus estudios estn intentando revertir la causa de esas presencias y as revertir tambin la patologa y

han descubierto que esto es posible en ratones, pero cuando se pasa al humano no funciona. Se cree que es debido a que la enfermedad de Alzheimer se diagnostica 20 aos despus de haber comenzado, cuando las estructuras que se estn intentando tratar ya se han degenerado. El Dr. vila coment Estamos intentando buscar marcadores tempranos para detectar la enfermedad en la fase asintomtica y empezar los tratamientos mucho antes de la muerte neuronal. Actualmente se considera que hay 3 tipos de tratamiento, el primero preventivo, en la fase asintomtica, otro semejante cuando aparece el deterioro cognitivo y el tercero con deterioro grave, para intentar ralentizarlo, con la reprogramacin de fibroblastos a neuronas. Este novedoso tratamiento, que se est investigando actualmente, logra que las neuronas reprogramadas mantengan las mismas caractersticas que las del paciente y as poder encontrar la cura in vitro y luego trasladarla al paciente. En la Mesa Redonda Esperanzas y cautelas en la investigacin de enfermedades neurodegenerativas adems participaron Jos Luis Trejo del Instituto Cajal del CSIC, Justo Garca de Ybenes del Hospital Ramn y Cajal de Madrid; Investigador Principal de CIBERNED, Javier Fernndez-Ruiz de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid; Investigador Principal de CIBERNED, Rosario Moratalla del Instituto Cajal del CSIC; Investigadora Principal de CIBERNED y Ana Martnez del Instituto Cajal del CSIC.!