MECANISMOS NEUROFISOLOGICOS DE LA TRANSMISION NOCICEPTIVA Y SUS IMPLICACIONES CLINICAS

La transmisin del dolor funciona como una estructura dinmica cuyos componentes ( el aferente primario y sus conexiones espinales, las proyecciones espinoreticulares y espinotalamicas, las proyecciones talamocorticales y el sistema descendente inhibidor), se comportan no solo en forma variable estimulo-dependiente sino que tambin tienen la capacidad de modificarse funcionalmente e integrarse con otros elementos del sistema nervioso central responsables no solo de la percepcin dolorosa como tal sino tambin del componente conductual y afectivo, como puede ser la respuesta de muerte inminente ante un dolor coronario.

Aferente primario y nociceptores El aferente primario es el rgano de la recepcin perifrica de los estmulos dolorosos, este est compuesto por terminaciones nerviosas libres (el receptor perifrico o nociceptor), las vas aferentes (axones), el cuerpo neuronal en el ganglio de la raz dorsal y las sinapsis proximales. Estos receptores son especficos para dolor y responde a una variedad importante de estimulos (elctricos, mecanicos, trmicos y qumicos) por lo cual son llamados comnmente nociceptores polimodales. Estos receptores, conectados a fibras nerviosas de baja velocidad han sido ampliamente descritos en la piel, musculos y articulaciones siendo especficos para los estimulos dolorosos. La inervacin a nivel visceral es menos discriminativa, a tal punto de creerse anteriormente que existieras receptores especficos para dolor en las vsceras, debido a la escasa localizacin en la descripcin del dolor visceral. Mecanismos perifricos de sensibilizacin del nociceptor El hecho de que la conducta de estos receptores y especficamente sus umbrales de descarga frente a estmulos nociceptores pueden ser modificadas por mltiples mecanismos de sensibilizacin perifrica por ejemplo en una inflamacin los aferentes son activados por sustancias como la serotonina y bradiquinina, que estimulan el metabolismo del acido araquidonico por enzimas como la COX hasta la produccin de prostaglandinas y otras sustancias algesicas, productos de esta misma cadena por via de la lipoxigenasa como los leucotrienos han demostrado su capacidad de sensibilizar receptores mecanotermicos, o generar una respuesta celular inflamatoria local, produciendo un estado de sensibilizacin que conocemos clnicamente como hiperalgesia, estos compuestos pueden contribuir a la hiperalgesia inflamatoria que no responde a algunos antiinflamatorios no esteroideos, en cambio la sustancia P parece no intervenir directamente en el proceso de sensibilizacin perifrica.

Se ha demostrado recientemente que existen recpetores opioides perifricos en las fibras nerviosas, que al ser activados disminuyen la sensibilizacin de estos terminales nerviosos.

Transmisin del impulso doloroso Luego de la activacin del receptor el impulso es conducido atraves de fibras especificas dentro del nervio con distintos calibres, lo cual se refleja en la velocidad de conduccin, de estas fibras hay descritos 3 tipos: A, B y C Las fibras B son fundamentalmente simpaticas y parasimpticas preganglionares, y la informacin nociceptiva proveniente de las vsceras se conduce atraves de la fibras A-delta y C dentro de los nervios neurovegetativos. Las fibras C son amielinicas y transmiten estimulos dolorosos y adems mecanicos, las fibras A-delta son levemente mielinizadas y conducen estimulos dolorosos ms rpidamente que las fibras C. A pesar de que las fibras A-delta y C conducen impulsos nociceptivos las caractersticas de las sensaciones son diferentes, las fibras A-delta transmiten fundamentalmente dolor agudo mientras que las fibras C transmiten dolor sordo y poco definido. Lo anterior tiene una gran importancia, porque cuando quiere descartarse un dolor neuropatico, teniendo en cuenta que la lesin parcial de un nervio perifrico puede generar un estado doloroso severo caracterizado por dolor espontaneo, hiperestesia incluso por contactos muy leves, alodinia, e hiperalgesia trmica.