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Isquemia: - a reduo do fluxo sanguneo num local, ocorre no sistema arterial.

-Conseqncias: -Depende do local afetado -Se h ou no circulao colateral (Ex.: pulmo e fgado tem 2 entradas de sangue oxigenado, ento difcil ocorrer uma isquemia nestes locais). -Grau de obstruo -Total: necrose ou infarto -Parcial: hipxia, anxia, degenerao ou atrofia. -Aguda: obstrui rapidamente: necrose infarto -Crnica: obstruo lenta: atrofia Infarto: - uma rea de necrose secundria a uma isquemia (necrose isqumica). -Causas: -Bloqueio do suprimento arterial -Bloqueio da drenagem venosa -Forma e Tamanho: depende da areia irrigada pelo vaso obstrudo. -Tipos: -Branco: tecidos parenquimais com interstcio menos expansvel (Ex.: rim), geralmente se tornam plidos com o passar do tempo por causa da presso que fora o sangue para fora da rea necrtica. rea de necrose de coagulao (isqumica) ocasionada por hipxia letal local, em territrio com circulao do tipo terminal. A causa sempre arterial (ocluso trombo-emblica, compressiva). Os rgos mais comumente lesados so os rins, o bao, o corao e o crebro. -Caractersticas Morfolgicas: -De 0 a 6 horas: Sem alteraes visveis, mesmo microscopia ptica; -De 6 a 12 horas: rea plida pouco definida, com ou sem estrias hemorrgicas (resto de sangue e paredes vasculares lesadas pela anxia); -De 12 a 24 horas: rea plida delimitada por halo hipermico - hemorrgico, cuneiforme, com base voltada para a cpsula do rgo e vrtice para o vaso ocludo; -De 24a 48 horas: rea cuneiforme ou em mapa geogrfico; -Do 2 ao 5 dias: Halo branco acinzentado leucocitrio internamente ao hipermico, com deposio de fibrina na serosa capsular;

-Do 5 dia em diante: Proliferao fibroblstica e angioblstica (avermelhamento leve centrpeto com posterior cicatrizao e retrao cicatricial). -Vermelho (hemorrgico): rea de necrose edematosa e hemorrgica, ocasionada por hipxia letal local, em territrio com circulao preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a ocluso arterial como a venosa podem causar infartos vermelhos. 1- Ocluso arterial: mesmo em rgos de circulao terminal como o bao, pode provocar tambm infartos vermelhos quando a rea de necrose isqumica pequena e a hemorragia da periferia invade a rea isqumica. Alm disso, o deslocamento de um embolo com restituio do fluxo sangneo aps o aparecimento de necrose (infarto branco ou isqumico inicial) determina hemorragias na rea necrosada (" infarto vermelho secundrio" - comuns no crebro e cerebelo). Nos rgos de circulao dupla (ex: pulmes e fgado) e nos de circulao nica, mas com anastomoses arterio - arteriais (como nos intestinos), a ocluso de um ramo arterial faz com que o sangue que chega pela irrigao colateral nem sempre tenha presso de perfuso suficiente para manter a nutrio e oxigenao. Assim, com a hipxia, ocorre abertura de esfncteres pr-capilares, com hiperemia e hemorragia capilar associada ao infarto. 2-Obstruo venosa: (causa mais comum de infarto vermelho) vista nas tores de vsceras determina hipertenso vnulocapilar, com edema, hemorragia e necrose. Outros rgos comumente acometidos so: testculos, tumores pediculados, encfalo e intestinos. O infarto vermelho , a despeito do tipo de circulao dupla, rarssimo no fgado. Os infartos vermelhos no so to bem delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltrao de sangue do parnquima adjacente necrose.

-Consequncias: -Supurao: o processo de formao de pus, resultado de trombos spticos (Ex.: bactrias) -Gangrena: uma necrose isqumica com posterior invaso de bactrias saprfitas . -Cicatrizao: infartos anmicos -Encapsulamento ou seqestro: isolamento por tecido conjuntivo. -rea Cicatricial de Infarto ou Infarto Resolvido

ISQUEMIA Chama-se isquemia diminuio do volume sanguneo numa determinada regio ou rgo do corpo. Quando se diz que um rgo est isqumico significa que o volume de sangue que esse rgo recebe insuficiente para o normal desempenho de suas funes.

Causas - A principal causa responsvel pela isquemia sempre a diminuio da luz da artria ou artrias que irrigam esse rgo. Assim, as causas da isquemia so as mesmas que provocaram a reduo da luz arterial: compresso, espessamento da parede, mbolos, contrao espstica e redistribuio do sangue. A compresso das artrias por tumores, fragmentos sseos, hematomas, etc. causa diminuio da luz arterial e do fluxo sanguneo no rgo irrigado por esses vasos. Tambm podem ser causa de isquemia as ataduras, faixas, ligaduras, etc. No entanto, devido menor resistncia das paredes venosas, estes vasos so mais afetados, provocando hiperemias passivas. O espessamento da parede arterial uma causa muito comum de isquemia. Os processos mais comumente responsveis pelo espessamento da parede so: arteriosclerose e trombose. Outras causas de espessamento da parede arterial so os processos inflamatrios (arterite, arteriolite, etc.) e as metstases tumorais. Os mbolos ao circularem pelas artrias, vo encontrando vasos de dimetro cada vez menor, podendo ficar retidos, obstruindo a luz arterial e causando isquemia do territrio irrigado pelo vaso e, se no houver uma circulao colateral eficiente, causar a necrose isqumica do tecido (infarto). A contrao espstica pode ser causada por diversos estmulos, perifricos (dor, frio, etc.) ou centrais (medo, pavor, etc.), provocando a vasoconstrio perifrica, causando palidez. Este tipo de contrao sempre transitria, recuperando-se a irrigao normal da parte atingida uma vez resolvido o espasmo. Espasmos mais duradouros em rgos com menor tolerncia hipxia (corao, sistema nervoso central) possivelmente podem causar alteraes mais ou menos importantes. A redistribuio que ocorre quando um grande volume de sangue deslocado para uma regio do corpo, causa, necessariamente, a diminuio do volume sanguneo em outras. Conseqncias - As conseqncias da isquemia podem ser variadas, desde pequena e transitria reduo da capacidade funcional at a necrose do tecido, dependendo de quatro fatores principais e das combinaes entre os mesmos: a) b) c) d) grau de reduo da luz arterial, velocidade com que ocorre a isquemia, sensibilidade do tecido afetado, e eficincia da circulao colateral.

Assim, as conseqncias podem ser desprezveis quando a obstruo parcial, ocorre lentamente, num tecido pouco sensvel hipxia e com a existncia de circulao colateral eficiente. Por outro lado, quando a reduo do fluxo e permanente, sem desenvolvimento de uma circulao colateral eficiente, ocorre uma insuficincia funcional do rgo, com alteraes histopatolgicas que variam desde degeneraes (tumefao turva, degenerao vacuolar, esteatose, etc.) at atrofia permanente. As conseqncias de uma obstruo sbita e total da luz arterial, num tecido sensvel e sem circulao colateral provoca a necrose isqumica, como ocorre no infarto do miocrdio. INFARTOS

Infarto a necrose causada por um distrbio circulatrio em um territrio com circulao de tipo terminal. Classicamente, os infartos so divididos em brancos (ou anmicos) e vermelhos (ou hemorrgicos). Infartos brancos - Estes infartos so mais comuns em rgos parenquimatosos, slidos, como rins, bao, corao e crebro. A necrose que ocorre na maioria destes rgos e de tipo coagulativo, exceto no sistema nervoso central onde de tipo liquefativo. Os infartos brancos so caracteristicamente isqumicos. A causa mais freqente do infarto branco a obstruo de um ramo arterial em um territrio desprovido de circulao colateral eficiente para manter a oxigenao do tecido. As causas da obstruo das artrias so aquelas estudadas na isquemia.

Figura 14 Infarto branco em tecido renal.. Infartos vermelhos - Estes infartos se caracterizam pela existncia concomitante de uma rea de necrose coagulativa, sobreposta a uma hemorragia intensa, da o nome de infartos hemorrgicos. Ocorrem com maior freqncia nos pulmes, intestinos, fgado, testculos, ovrios, tumores pediculados, etc.

Figura 15 Infarto vermelho em tecido pulmonar. Observe-se a intensa hemorragia. Este tipo de infarto pode ocorrer em conseqncia de obstrues arteriais ou venosas. A obstruo venosa causa uma hiperemia passiva que, por sua vez pode provocar a necrose do tecido por anxia, seguindo-se a hemorragia resultante do extravasamento de sangue pela morte

e descamao das clulas endoteliais dos vasos hiperemicos. Desta maneira ocorrem os infartos de testculo, ovrios e tumores pediculados. Os infartos vermelhos causados por obstruo arterial ocorrem em rgos com circulao dupla e em rgos com circulao nica com anastomoses artrio-arteriais. Nos rgos com circulao dupla, a obstruo da artria responsvel pela oxigenao causa anxia ou hipxia, levando morte do tecido, enquanto que o sangue (venoso) que chega pelo outro vaso responsvel pela hemorragia. Assim, no pulmo, a obstruo da artria brnquica, que leva o oxignio, causa a morte do tecido, enquanto que o sangue (venoso) que chega pela artria pulmonar responsvel pela hemorragia. No fgado, a obstruo de ramos da artria heptica provoca a morte do tecido, enquanto que o sangue venoso que chega pela veia porta causa a hemorragia. Nos rgos de circulao nica com anastomoses artrio-arteriais, a obstruo de um dos ramos arteriais provoca a hipxia ou anxia da regio irrigada. O sangue continua a chegar regio, trazido pelos vasos que estabelecem anastomoses com o ramo afetado. Entretanto, a presso de perfuso insuficiente para manter a vitalidade do tecido, ocorrendo a necrose. Esta envolve, inclusiva a parede dos vasos, que ao serem lesados permitem a sada do sangue causando a hemorragia. Este tipo de infarto vermelho ocorre nos intestinos. 6 Isquemia Isquemia a diminuio do afluxo de sangue em uma regio. Usa-se "anemia" nos casos em que h diminuio total do volume sanguneo. As causas da isquemia podem ser angiomecnicas extrnsecas (ao mecnica sobre o sistema sanguneo ocasionada por agente externo ao organismo) ou intrnsecas (ocasionadas por agentes intrnsecos ao organismo; por exemplo, doenas vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespticas (contraes vasculares reflexas) e distrbios na distribuio sangunea. Existem vrios graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes consequncias para o tecido. Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao novo nvel de oxignio (comum nas isquemias relativas e transitrias), passando por alteraes funcionais manifestas por degeneraes (como a esteatose), at quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isqumicos envolvem o grau de afluncia sangunea comprometida, a existncia ou no de uma circulao colateral existente e a demanda metablica dos tecidos atingidos pela carncia de irrigao sangunea.

Nas isquemias relativas prolongadas, os rgos ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. J nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronrias no necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulao colateral intercoronria.

7 Infarto a morte tecidual devido falncia vascular. A diminuio da quantidade de sangue ou a sua no chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual denominado de infarto.

Os infartos podem ser do tipo branco ou isqumico, no qual ocorrem tumefao e palidez local. O infarto isqumico comum no tecido cardaco (por exemplo, infarto do miocrdio). H ainda o infarto vermelho ou hemorrgico, caracterizado pela permanncia do sangue do local no momento da obstruo arterial. Pode ainda ocorrer ocluso de veias, ocasionando tambm a permanncia de sangue no local. Esse tipo comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmo), onde o extravasamento sanguneo facilitado. Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulao dupla ou paralela, obstruo parcial e/ou venosa da circulao nica, circulao colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardaco) so alguns exemplos desses fatores. ISQUEMIA: Es la falta local de sangre en el tejido, se debe a constriccin de un vaso sanguneo o a la obstruccin del flujo arterial. Es una causa comn de la necrosis de coagulacin. Al interrumpirse el flujo sanguneo al tejido mueren rpidamente las clulas, debido a la presentacin de una serie de eventos progresivos en cascada que termina en la necrosis. Si hay anoxia (deficiencia total de oxgeno) las clulas mueren rpidamente, por la falta del oxgeno y cese de la produccin de ATP. ISQUEMIA Diminuio (isquenia relativa) ou supresso (isquemia absoluta) total da quantidade de sangue arterial em certa rea do corpo. MACRO: A parte isqumica apresenta-se plida, diminuda de volume e fria. MICRO: Menor nmero de capilares permeveis e estreitamento da luz das artrias e dos capilares. A velocidade sangunea est aumenta. PATOGENIA (causas): so vrias, atuando quase todas na artria e reduzindo ou fechando sua luz: obstruo arterial por obstculo na luz, espasmo arterial e compresso externa da parede arterial. O obstculo pode se formado por trombo ou mbolo. Espasmo uma contrao transitria da musculatura da artria, com reduo ou fechamento da luz. produzido por estmulos de nervos vasoconstritores (ocluso instantnea das artrias e fechamento de capilares). CONSEQNCIAS Conforme o rgo atingido, o tamanho do vaso obstrudo, o grau de ocluso e a extenso da circulao

colateral (crebro X fgado). A isquemia causa necrose ou atrofia da rea atingida. Necrose: se a irrigao cessar e no formar ATP.Atrofia: se a irrigao for deficitria. compreensvel que a durao maior ou menor da isquemia comprometer se houver anastomose. A sensibilidade do tecidos isquemia maior nos parnquimas (clulas nobres) do que no mesnquima (tecido conjuntivo), e dentre aqueles, o mais sensvel o parnquima nervoso. O tecido conjuntivo menos sensvel por ser de mais baixo metabolismo e permanece, intacto entre as clulas parenquimatosas necrticas. CARDIOPATIA ISQUMICA Desequilbrio entre a oferta e a necessidade de sangue oxigenando. Principal causa a falta total de oferta de oxignio (anoxia), mas tambm, a hipxia (diminuio da oferta) e a diminuio da remoo substrato e oferta de metablitos. Demanda X Perfuso Diminuda (relao alterada) o Etiologia: Estreitamento aterosclertico Estenose no interior das placas coronais - tendncia de ocorrer atrito, formando trombos pela exposio do endotlio.

75% de ocluso Isquemia induzida por exerccio 90% ocluso Isquemia em repouso Incio da Sndrome (infarto): o abrupta e imprevisvel da placa aterosclertica estvel.

o Com essas conseqncias ocorrendo passagem sangunea e promovendo o infarto. o

ento

ruptura

da

placa,

obstruindo

E, por no receber a oxigenao adequada necrose por coagulao.

TROMBOSE EMBOLIA INFARTO NECROSE FALNCIA INFARTO DO MIOCRDIO o Alteraes sbitas na morfologia da placa ateosclertica Exposio colgeno subendotelial contedo necrtico Plaquetas adeso agregao crescimento por aposio Trombose oclusiva mbolo. Efeitos sobre o miocrdio (morfolgico)

igual a restaurao do fluxo no h leso morfolgica, mas pode haver arritmias. isquemia: dano irreversvel

horas (2-4h)