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COAGULACIN DE LA SANGRE El propsito de la coagulacin de la sangre es obturar los vasos rotos para que cese el sangrado y prevenir la prdida de un lquido corporal vital. 1.1. Mecanismo de la coagulacin sangunea Se trata de una red de fibras en las que los hemates quedan atrapados: 1) interaccin de numerosos factores de la coagulacin en presencia de los iones de calcio y 2) esta interaccin se produce en tres fases. Hay 4 factores que resultan fundamentales para la coagulacin: protrombina, trombina, fibringeno y fibrina. A. Va extrnseca Las sustancias qumicas liberadas por tejidos lesionados a la sangre desencadenan la produccin de tromboplastina. Inicialmente, el dao tisular determina la liberacin de una mezcla de lipoprotenas y fosfolpidos denominada factor tisular o factor III. Este factor, en presencia de iones de calcio, forma un complejo que activa el factor X y produce protrombina. B. Va intrnseca Reacciones que empiezan con factores presentes en condiciones normales (o intrnsecos) en la sangre. La lesin del revestimiento endotelial del vaso permite que se expongan las fibras de colgeno, con lo que se activan una serie de factores de la coagulacin presentes en el plasma. Las plaquetas adherentes participan en la va intrnseca liberando un fosfolpido (factor VIII plaquetario) que activa al factor X, que produce el activador de la protrombina protrombinasa. C. Fases 2 y 3 Una vez producido el activador de protrombina se inician las fases 2 y 3 y se forma un cogulo. La trombina formada en la fase 2 acelera en la fase 3 la conversin de una protena plasmtica soluble como el fibringeno en la insoluble fibrina. La polimerizacin de los filamentos de fibrina en la fase 3 para formar el cogulo se acelera en presencia del factor XIII activado. La fibrina aparece en la sangre como una madeja de hilos finos entrelazados. Las clulas sanguneas quedan atrapadas en la madeja y, como la mayora de las clulas son hemates, la sangre coagulada tiene coloracin rojiza. Las clulas hepticas sintetizan protrombina y fibringeno, para ello la sangre debe contener una cantidad suficiente de vitamina K (que pasa a la sangre a travs del intestino). Algunos alimentos la contienen, pero ciertas bacterias tambin la sintetizan en el intestino. Para su absorcin es necesaria la bilis (pues es liposoluble). La deficiencia de protrombina da lugar a hemorragias. Atencin, por tanto, en pacientes con las vas biliares obstruidas. 1.2. Condiciones que se oponen a la coagulacin 1) Superficie lisa del recubrimiento endotelial normal de los vasos: las plaquetas no se adhieren a l, no se desintegran y liberan a la sangre los factores plaquetarios. La aspirina, clopidogrel y cilostazol inhiben la agregacin plaquetaria. 2) La sangre contiene ciertas sustancias, las antitrombinas, que inactivan la trombina, evitando que la trombina convierta el fibringeno en fibrina. La heparina acta como antitrombina, tambin la cumerina.

1.3. Condiciones que aceleran la coagulacin 1) Un punto spero en el endotelio (revestimiento interior de los vasos), en forma de acmulos de material colesterol-lipdico. 2) Circulacin anormalmente lenta de la sangre. Una vez iniciado el cogulo tiende a crecer. Las plaquetas enredadas en las hebras de fibrina se desintegran, liberando ms tromboplastina, que provoca a su vez ms coagulacin, entrando as en un crculo vicioso. 1.4. Disolucin del cogulo El mecanismo que disuelve los cogulos se conoce como fibrinlisis. La sangre contiene una protena denominada plasmingeno, que puede ser activada por diversas sustancias liberadas por las clulas lesionadas. La plasmina hidroliza las hebras de fibrina y disuelve el cogulo. En clnica, se utilizan diversos tipos de protenas para disolver un cogulo. Son enzimas que generan plasmina cuando se inyenctan a los pacientes (estreptocinasa, t-PA).