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CENTRO UNIVERSITRIO METODISTA DO SUL IPA CURSO DE FARMCIA

RELATRIO DE ESTGIO FARMCIA MAGISTRAL

CEURA BEATRIZ DE SOUZA CUNHA GOULARTE

SUPERVISOR DE ESTGIO: EDUARDO CLIA PALMA

PORTO ALEGRE 2013

CENTRO UNIVERSITRIO METODISTA DO SUL IPA CURSO DE FARMCIA

RELATRIO DE ESTGIO FARMCIA MAGISTRAL

CEURA BEATRIZ DE SOUZA CUNHA GOULARTE

Trabalho apresentado disciplina de Estgio III do Curso de Farmcia do Centro

Universitrio Metodista IPA, como requisito parcial para aprovao na disciplina.

PORTO ALEGRE 2013

RESUMO

Na farmcia magistral, os medicamentos so manipulados unitariamente, por farmacuticos e sua equipe, mediante a apresentao de receita mdica, odontolgica, nutricionista ou veterinria para a realizao de preparaes medicamentosas individualizadas nas mais variadas formas farmacuticas: ps, cpsulas, shakes, sachs, comprimidos, xaropes, cremes, pomadas, gis, solues para uso otolgico e nasal e supositrios. A farmcia magistral uma das mais de setenta reas em que o farmacutico pode atuar, O farmacutico pode e deve participar de aes que contribuam para uma melhor adeso do tratamento farmacolgico e sugerir medidas que melhorem efetivamente a qualidade de vida do paciente falcmico.

Palavras-chave:

SUMRIO

1 INTRODUO ......................................................................................................... 5 2 REFERENCIAL TERICO ....................................................................................... 6 2.1 A HEMOGLOBINA.............................................................................................6 2.2 HEMOGLOBINOPATIAS....................................................................................6 2.3 RELAO ENTRE DOENA FALCIFORME E MALRIA................................7 2.4 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME ................................................ 8 2.5 TRIAGEM NEONATAL ...................................................................................... 8 2.6 EPIDEMIOLOGIA DA DOENA FALCIFORME NO BRASIL ............................ 9 2.7 ASPECTOS CLNICOS ..................................................................................... 9 2.8 O PAPEL DO BAO NA ANEMIA FALCIFORME ........................................... 10 2.9 INFECES .................................................................................................... 10 2.10 PROFILAXIA DAS INFECES.................................................................... 11 2.11 PENICILINAS ................................................................................................ 13 2.11.1 Mecanismo de ao ................................................................................ 14 2.11.2 Mecanismos de resistncia bacteriana s penicilinas ............................. 15 2.11.3 Reaes adversas................................................................................... 15 2.11.4 Penicilina G benzatina (benzilpenicilina benzatina)................................. 16 2.11.5 Penicilina V (fenoximetilpenicilina potssica) .......................................... 16 2.11.6 Ajuste de dose para disfuno heptica e renal ...................................... 17 2.12 ATENO FARMACUTICA ........................................................................ 17 3 CONCLUSO......................................................................................................... 19 REFERNCIAS ......................................................................................................... 20

1 INTRODUO

H muito tempo, organizaes sociais constitudas por homens e mulheres negras no Brasil, vm batalhando por um diagnstico precoce e aes que contemplem a integralidade na ateno s pessoas com doenas falciformes. (CANADO; JESUS, 2007). Parte da reivindicao foi atendida com a criao do Programa Nacional de Triagem Neonatal (PNTN) atravs da Portaria GM/MS n. 822, de 6 de junho de 2001, que reavaliou a legislao anterior e ampliou a lista de doenas triadas, incluindo anemia falciforme, outras hemoglobinopatias e fibrose cstica. (MINISTRIO DA SADE, 2002). O termo sndrome falciforme empregado para determinar um grupo de alteraes genticas em que h a predominncia da hemoglobina S (HbS). Essas alteraes contemplam a anemia falciforme, que representa o estado homozigtico para a hemoglobina S (HbSS) e as heterozigoses, ou seja, as associaes de HbS com outras variantes de hemoglobinas, tais como HbD, HbC e as interaes com talassemias. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004). A anemia falciforme, responsvel pelos altos ndices de morbidade e mortalidade, a doena mais importante desse grupo. (NETO; LAND; FLEURY, 2011). Os pacientes com anemia falciforme apresentam risco aumentado de infeces, especialmente por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningiditis e Klesbiella sp e outros microorganismos causadores de meningites e septicemias graves. (ZAGO; PINTO, 2007). A profilaxia de infeco pneumoccica com penicilina oral ou benzatina a medida mais importante e deve ser iniciada nas crianas diagnosticadas na triagem neonatal o mais rpido possvel. (BRAGA, 2007). Em 1973, um paciente falcmico vivia em mdia 14 anos. Atualmente, com a possibilidade do diagnstico precoce, o desenvolvimento de modelos de

atendimento integral e pesquisas incessantes na rea mdica, a expectativa de vida aumentou para 50 anos. (CLASTER; VICHINSKY, 2003). Deste modo, este trabalho tem por objetivo expandir os conhecimentos sobre a anemia falciforme e a importncia da antibiticoprofilaxia de infeces, buscando elementos que possibilitem prestar uma ateno farmacutica efetiva, garantindo uma boa adeso ao tratamento e qualidade de vida a esses pacientes.

6 2 REFERENCIAL TERICO

2.1 A HEMOGLOBINA

A hemoglobina uma protena com peso molecular de 64.000 dltons, composta pelas pores heme e globina, tendo como funo principal transportar o oxignio no sangue e liber-lo nos tecidos. (LORENZI, 2006). formada por quatro cadeias de globinas que constituem dois pares: um par de cadeias -smiles e um par de -smiles. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004). O tipo de hemoglobina presente nos glbulos vermelhos diferente na vida adulta e nos perodos embrionrio e fetal. Nos adultos, normalmente, 96 a 98% da hemoglobina composta por hemoglobina A (HbA), 2,5 % de hemoglobina A2 (HbA2) e 0,5 a 1% de hemoglobina fetal (HbF). (LORENZI, 2006). A hemoglobina fetal (HbF) est presente durante toda a fase fetal, acompanhada de pequenas quantidades de hemoglobina do adulto (HbA). Quando se aproxima o nascimento, esta situao se inverte e h sntese intensa de HbA, que substituir gradativamente a HbF. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004). Nas talassemias beta, em consequncia da diminuio gentica da produo da cadeia da HbA, as outras hemoglobinas (HbA2 e/ou HbF) se encontram com valores percentuais acima do normal. (NASCIMENTO; SILVA, 2005).

2.2 HEMOGLOBINOPATIAS

Hemoglobinopatias so modificaes estruturais que levam formao de hemoglobinas anmalas, geralmente em quantidade normal. Comumente so causadas por substituies simples, pequenas incluses ou delees de bases que afetam as regies codificantes dos genes, levando substituio de aminocidos na cadeia de globina. As mutaes estruturais que ocorrem com mais frequncia e que possuem manifestaes clnicas relevantes tem como exemplos a HbS, HbC, HbD, HbE e as hemoglobinas instveis. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).
A anemia falciforme a forma da doena que ocorre nos indivduos

homozigticos (HbSS), que herdaram um gene anormal do pai e um da me e a

7 hemoglobinopatia mais grave. Os indivduos heterozigticos para hemoglobina S (HbAS), no apresentam anormalidades hematolgicas significativas e possuem raras intercorrncias clnicas, pois devido quantidade insuficiente de HbS nas hemcias, so resistentes falcizao, principal responsvel pelas complicaes da doena. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

2.3 RELAO ENTRE DOENA FALCIFORME E MALRIA

A malria um srio problema de sade pblica, sendo considerada uma das principais doenas parasitrias do mundo, com importante impacto nas populaes humanas. uma doena infecciosa causada por protozorios do gnero Plasmodium e transmitida ao homem por fmeas de mosquitos do gnero Anopheles, produzindo febre, alm de outros sintomas. Quatro espcies de plasmdios podem causar a doena: P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale. Grande parte dos casos de malria e bitos so causados pelo P. falciparum, embora se tenha relatos cada vez mais frequentes de infeces graves pelo P. vivax. (GOMES et al., 2011). O principal fator de virulncia do P. falciparum est na capacidade de adeso das hemcias parasitadas ao endotlio de pequenos vasos sanguneos,

particularmente de vnulas ps-capilares, processo conhecido como citoaderncia, bem como de adeso a hemcias no parasitadas formando rosetas. Estas obstrues microvasculares combinada com alteraes inflamatrias e metablicas acometem diversos rgos e sistemas caracterizando a doena como grave ou complicada. (NETO et al., 2008). Pacientes portadores de trao falciforme (HbAS) possuem um efeito protetor contra a malria causada pelo Plasmodium falciparum, tendo mais chances de sobreviver infeco quando comparados com indivduos homozigotos para HbA e HbS. (PIERCE, 2007). A baixa concentrao de oxignio das clulas falcmicas causa prejuzos estruturais e funcionais na membrana do parasita e do eritrcito, impedindo a multiplicao do parasita. Alm disso, a destruio precoce dos eritrcitos parasitados e a nutrio deficiente prejudicam a sobrevivncia do protozorio. (TORRES; DOMINGOS, 2005).

8 2.4 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME

A alterao molecular na anemia falciforme causada por uma mutao de ponto (GAGGTG) no gene da globina beta da hemoglobina, originando uma hemoglobina anormal, a hemoglobina S (HbS), ao invs da hemoglobina normal, a hemoglobina A (HbA). Esta modificao leva substituio de um cido glutmico por uma valina na posio 6 da cadeia globnica beta. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004). A hemoglobina S, quando desoxigenada, torna-se insolvel e associa-se formando longos polmeros. O resultado uma deformao que torna essa molcula rgida, em formato de foice, causando ocluso vascular e leso de tecido, que so as principais complicaes dessa doena. Esse processo depende de fatores como concentrao de oxignio, pH, quantidade de hemoglobina S, temperatura, presso, foras inicas e a presena de hemoglobinas normais. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

2.5 TRIAGEM NEONATAL

O Programa de Triagem Neonatal tem como principal objetivo detectar doenas congnitas em fase pr-sintomtica em todos os nascidos vivos, permitindo o tratamento precoce, diminuindo a morbidade, suas consequncias e a mortalidade gerada pelas doenas triadas. (MINISTRIO DA SADE, 2002). A triagem, alm de identificar a anemia falciforme, detecta outras hemoglobinopatias clinicamente relevantes e identifica os portadores (hemoglobina trao), geralmente assintomticos. (MINISTRIO DA SADE, 2002). O diagnstico de trao falciforme importante, pois possibilita que um casal seja orientado sobre o risco de ter um filho doente. (MURAO; FERRAZ, 2007). O aconselhamento gentico, alm de esclarecedor, pode assumir um carter preventivo, permitindo que os envolvidos tomem decises acerca de sua atividade reprodutiva. (RAMALHO; MAGNA, 2007). Os portadores de trao falciforme apesar de no desenvolverem a doena, necessitam de uma ateno diferenciada dentro da rede pblica, pois podem ser equivocadamente classificados como doentes. (RAMALHO; MAGNA, 2003).

9 Os neonatos diagnosticados como possveis portadores de doenas falciformes devero ser reavaliados laboratorialmente aps o sexto ms de vida. (ANVISA, 2002). A eletroforese utilizada na deteco das hemoglobinas anormais e auxilia a diferenciar as hemoglobinopatias e talassemias. (MOTTA, 2003). A cromatografia lquida de alta eficincia (CLAE) tambm usada para comprovar a presena da hemoglobina S. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004).

2.6 EPIDEMIOLOGIA DA DOENA FALCIFORME NO BRASIL

Nascem atualmente no Brasil cerca de 3.000 crianas/ano com doena falciforme e 180.000 portadoras do trao falciforme. A doena encontra-se distribuda na populao de forma heterognea, com maior prevalncia nos estados que possuem maior concentrao de afrodescendentes, predominantemente entre os mais pobres. Aproximadamente, 25% das crianas no atingem os 5 anos de vida se no tiverem acompanhamento mdico adequado. (MINISTRIO DA SADE, 2002).

2.7 ASPECTOS CLNICOS

A doena falciforme causa uma anemia hemoltica moderamente grave, associada reticulocitose, hiperbilirrubinenia e a modificao estrutural irreversvel da hemoglobina. (ROBBINS; KUMAR; ABBAS, 2010). A hemoglobina S (HbS) a principal responsvel pelas manifestaes clnicas, pois quando desoxigenada, sofre uma deformao chamada falcizao, dando hemcia o formato de foice, alterando o fluxo das clulas vermelhas na microcirculao. (ZAGO; PINTO, 2007). Os indivduos heterozigticos (HbAS) no apresentam nenhuma alterao hematolgica, mantendo os nveis de hemoglobina, leuccitos e plaquetas normais. As complicaes clnicas so raras, porm h evidncias de que situaes como grandes cirurgias, exerccios exaustivos e infartos esplnicos em caso de hipxia,

10 sejam consideradas situaes de risco para uma falcizao. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004). A frequncia e a gravidade das manifestaes clnicas variam

consideravelmente entre as vrias doenas do grupo ou at mesmo entre pacientes com a mesma enfermidade. (NETO; LAND; FLEURY, 2011).

2.8 O PAPEL DO BAO NA ANEMIA FALCIFORME

O bao um rgo linfide essencial para a manuteno das defesas imunolgicas dos indivduos. Os linfcitos T, B e macrfagos, presentes nas suas estruturas, auxiliam no combate a agentes infecciosos que chegam pelos vasos aferentes linfticos e pela circulao arterial. (LORENZI, 2006). As mortes relacionadas s doenas falciformes tm o bao como o principal responsvel. Nos pacientes acometidos pela forma homozigtica (SS), o rgo acaba perdendo sua funo aps inmeros infartos e posterior fibrose, condio clnica chamada de asplenia funcional. Em razo disto, estes indivduos tem maior suscetibilidade s infeces graves. (ZAGO; PINTO, 2007). O bao tambm pode sediar uma manifestao aguda grave: a crise do sequestro esplnico, desencadeada por infeces virais ou bacterianas. O bao retm grande volume de hemcias, causando uma queda rpida nos valores sanguneos de hemoglobinas, evoluindo para um choque hemorrgico, condio extremamente fatal se no detectada e tratada imediatamente. (BRUNIERA, 2007). O tratamento inclui transfuso de sangue e a chance de reincidncia de cerca de 50%, sendo muitas vezes necessria a esplenectomia, ou seja, remoo cirrgica do bao. (CLASTER; VICHINSKY, 2003).

2.9 INFECES

Qualquer infeco bacteriana no indivduo com doena falciforme o torna potencialmente suscetvel a desenvolver uma sepse, podendo evoluir para o bito, se no identificada e tratada imediatamente. (NUZZO; FONSECA, 2004).

11 As infeces mais comuns no paciente falcmico so a pneumonia e a otite mdia, geralmente causadas pelo pneumococo. Meningite tambm uma infeco bastante incidente nestes doentes, tendo como agentes causadores o S. pneumoniae e H. influenzae. Outra complicao a osteomielite, acometendo ossos como fmur, tbia e mero, com prevalncia descrita em at 12% destes pacientes. Neste caso, os principais agentes etiolgicos so Salmonella sp, Staphylococcus sp e bacilos Gram-negativos entricos. (BRUNETTA, 2010). A septicemia a principal causa de morte em crianas com anemia falciforme nos primeiros seis anos de vida e isso se deve a pouca ou nenhuma funo esplnica. Pacientes com histria prvia de bacteremia so mais suscetveis reincidncia. (NUZZO; FONSECA, 2004).

2.10 PROFILAXIA DAS INFECES

As crianas com doena falciforme devem ser acompanhadas regularmente por servios de referncia, devendo receber normalmente as imunizaes que esto preconizadas no calendrio vacinal. (ZAGO; FALCO; PASQUINI, 2004). As penicilinas previnem at 80% das septicemias por S. pneumoniae (pneumococo) em crianas com anemia falciforme at 3 anos de idade e o esquema (Tabela 1) deve ser iniciado aos 3 meses de idade se estendendo at os 5 anos. Em casos de alergia penicilina, o medicamento de escolha a eritromicina etilsuccinato via oral, 2 vezes ao dia. (ANVISA, 2002).

12 Tabela 1 Recomendaes para a profilaxia de infeces em pacientes falcmicos. Medicamento Penicilina V (via oral) 250 mg 12/12 horas Dose 125 mg Posologia 12/12 horas Indicao Crianas at 3 anos de idade ou 15 kg Crianas de 3 a 6 anos de idade ou com 15 a 25 kg 500 mg 12/12 horas Crianas com mais de 25 kg

Penicilina G benzatina (intramuscular)

300.000 UI

A cada 21 dias

Crianas at 10 kg

600.000 UI 1.200.000 UI Fonte: ANVISA, 2002.

A cada 21 dias A cada 21 dias

Crianas de 10 a 25 kg Crianas com mais de 25 kg

Fonseca et al. (2005) observaram que o uso profiltico de penicilina V oral ou benzatina, em um grupo de pacientes falcmicos com idade entre 4 meses a 17 anos, diminuiu consideravelmente a colonizao nasofarngea pelo pneumococo, condio associada ao desenvolvimento de infeco pelo Streptococcus

pneumoniae. Tambm se verificou que o uso prolongado destes frmacos no causou resistncia bacteriana. Yoshioka et al. (2011) avaliaram 107 crianas internadas em um hospital de So Paulo, que possuam diagnstico de pneumonia e com a presena do S. pneumoniae em sangue ou lquido pleural, com o objetivo de analisar a sensibilidade aos antimicrobianos. Considerando os critrios atuais que avaliam a sensibilidade penicilina, 93,5% (100/107) dos isolados foram sensveis penicilina e 6,5% (7/107) apresentaram resistncia intermediria, comprovando que este frmaco ainda a melhor escolha para o tratamento da pneumonia invasiva causada pelo pneumococo. Rossi et al. (2012) tambm analisaram 100 isolados de S. pneumoniae provenientes de pacientes internados em um hospital universitrio e todas as amostras foram suscetveis penicilina.

13 Algumas outras medidas podem contribuir na profilaxia de infeces: evitar contatos com outros portadores de infeces; usar medicamentos somente quando prescritos; estimular exerccios respiratrios; estimular dieta rica em protenas e vitaminas; higienizao corporal frequente e limpeza do ambiente e alimentos consumidos. Recomenda-se tambm saber identificar precocemente os sinais infecciosos como febre, tosse produtiva, ardor mico, dores articulares ou sseas. (ANVISA, 2002).

2.11 PENICILINAS

As penicilinas esto entre os antimicrobianos conhecidamente mais eficazes e menos txicos, mas com seu uso limitado devido ao aumento da resistncia bacteriana. (FINKEL; CABEDDU; CLARK, 2010). So divididas em trs grupos (Tabela 2). (KATZUNG, 2005). As suas caractersticas qumicas, mecanismos de ao e efeitos farmacolgicos so compartilhados com as cefalosporinas, monobactmicos, carbapenens e inibidores de -lactamase, igualmente compostos -lactmicos. (KATZUNG, 2005). A estrutura comum a todos estes bactericidas, consiste em um anel -lactmico unido a um anel tiazolidnico (Figura 2). (CRAIG; STITZEL, 2008).

Figura 2 - Estrutura das penicilinas. (CRAIG; STITZEL, 2008).

Os integrantes dessa famlia diferem entre si pelo substituinte R ligado ao cido 6-aminopenicilnico e a origem desta cadeia lateral afeta o espectro

14 antimicrobiano, a estabilidade no suco gstrico e a suscetibilidade s enzimas bacterianas de degradao (-lactamases). (FINKEL; CABEDDU; CLARK, 2010). Tabela 2 Classificao das penicilinas. Penicilinas Naturais Caracterstica Atividade Exemplo Penicilina G

Mais suscetveis Contra hidrlise pelas - microorganismos lactamases Gram-positivos, cocos negativos anaerbios Grame no

produtores de lactamase Antiestafiloccicas Resistentes s - Contra lactamases estafiloccicas estafilococos estreptococos e

Nafciclina

Espectro ampliado

So

destrudas Contra

Ampicilina

pelas -lactamases microorganismos Gram-negativos Fonte: KATZUNG, 2005.

2.11.1 Mecanismo de ao Os antibiticos -lactmicos inibem o crescimento bacteriano ao conectar-se a uma ou mais protenas ligadoras de penicilinas (PBP), impedindo a etapa final de transpeptidao de sntese de peptidioglicanos, responsvel pela sntese da parede celular bacteriana. (LACY et al., 2009). O resultado o enfraquecimento do arcabouo da parede celular, morfologia aberrante, lise celular e morte bacteriana. (CRAIG; STITZEL, 2008). Eles agem contra as bactrias que esto na fase

15 logartmica de crescimento, mas pouco atuam na fase estacionria. (BRUNTON et al., 2010).

2.11.2 Mecanismos de resistncia bacteriana s penicilinas O uso indiscriminado de antibiticos -lactmicos apresenta um efeito seletivo sobre as bactrias, facilitando a disseminao de microorganismos resistentes. (CRAIG; STITZEL, 2008). A ao bactericida esperada das penicilinas a inativao de um inibidor das enzimas autolticas na parede celular, lisando-a, porm alguns microorganismos possuem enzimas autolticas defeituosas e so inibidos, mas no lisados, descritos como resistentes. (RANG; DALE, 2011). A resistncia antimicrobiana pode ocorrer por seleo e mutao, sendo transmitidas essas caractersticas s clulas descendentes. (BRUNTON et al., 2010). So descritos quatro mecanismos de resistncia: inativao do anel lactmico, alteraes nas protenas ligadoras de penicilinas (PBP), dificuldade no acesso do antimicrobiano s PBP e mecanismos de efluxo do frmaco. (CRAIG; STITZEL, 2008). A produo de enzimas -lactamases constitui o mecanismo mais comum de resistncia. Existem mais de 300 -lactamases diferentes, algumas so produzidas por agentes que podem hidrolisar somente a penicilina. (KATZUNG, 2005).

2.11.3 Reaes adversas

Reaes de hipersensibilidade so os efeitos colaterais mais relatados, entretanto as penicilinas so os antimicrobianos mais seguros a serem utilizados na gravidez. (SILVA, 2002). Tais reaes comprometem de 0,7 a 4,0% o tratamento profiltico com penicilinas e so descritos como erupes cutneas, urticria, febre, broncoespasmo, vasculite e anafilaxia. Em alguns casos, o tratamento deve ser suspenso imediatamente devido ao risco de morte para o paciente. (BRUNTON et al., 2010). Os produtos da degradao das penicilinas, principalmente o cido

16 penicilico e os produtos da hidrlise alcalina ligados protena do hospedeiro parecem ser determinantes nessas ocorrncias. (KATZUNG, 2005). Outros efeitos adversos so pouco frequentes como neurotoxicidade, diarreia, nuseas, vmitos e anorexia. A administrao intramuscular pode provocar dor e reao inflamatria local. (FUCKS et al., 2004).

2.11.4 Penicilina G benzatina (benzilpenicilina benzatina)

A benzilpenicilina benzatina ou penicilina G administrada pelas vias intramuscular ou endovenosa. Sua apresentao geralmente em unidades e uma unidade de benzilpenicilina equivale a 0,6 g. (SILVA, 2002). Pela via intramuscular, a benzilpenicilina benzatina na forma ativa liberada gradativamente, sendo possvel constatar sua presena na corrente sangunea at 30 dias aps sua administrao. Nveis sricos mximos so atingidos rapidamente quando administrada pela via intravenosa. (SILVA, 2002). A benzilpenicilina benzatina possui elevada atividade contra estafilococos (exceto as cepas produtoras de penicilinase), estreptococos (grupos A, C, G, H, L e M) e pneumococos. Outros microrganismos sensveis benzilpenicilina so Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, Clostridium sp, Actinomyces bovis, Streptobacillus moniliformis, Listeria monocytogenes e Leptospira. O Treponema pallidum, agente causador da sfilis, extremamente sensvel ao bactericida deste frmaco, sendo a primeira opo no seu tratamento. (ANVISA, 2003).

2.11.5 Penicilina V (fenoximetilpenicilina potssica)

A penicilina V possui atividade antimicrobiana semelhante penicilina G. (CRAIG; STITZEL, 2008). Foi desenvolvida para atender as situaes em que se deseja administrao via oral, j que a presena de alimentos no altera sua absoro, desvantagem presente na benzilpenicilina benzatina. (SILVA, 2002). A fenoximetilpenicilina potssica absorvida no trato gastrointestinal, predominantemente no duodeno. Uma vez absorvida, o frmaco liga-se em cerca de

17 80% a protenas plasmticas, tendo sua metabolizao no fgado, originando derivados do cido penicilico. A excreo ocorre rapidamente atravs da secreo do tbulo renal, na forma ntegra e na de metablitos, porm pequena frao excretada na bile. (KOROLKOVAS; FRANA; CUNHA, 2010).

2.11.6 Ajuste de dose para disfuno heptica e renal

Aproximadamente 30% da Penicilina V (oral) e Benzatina sofrem metabolismo heptico, portanto devem ser prescritas com cautela na disfuno heptica. (BARROS; BARROS, 2010). Em condies normais, tanto a penicilina G quanto a penicilina V so eliminadas rapidamente do organismo, especialmente pelos rins. (BRUNTON et al., 2010). Ambas apresentam meia-vida que dura aproximadamente de 30 a 60 minutos, porm nos pacientes com insuficincia renal, a meia-vida pode ser prolongada, exigindo ajuste na posologia. (SILVA, 2002). O uso da probenecida diminui a excreo renal das penicilinas aumentando os seus nveis sanguneos. (BARROS; BARROS, 2010).

2.12 ATENO FARMACUTICA

A ateno farmacutica uma prtica voltada para o desenvolvimento de aes que priorizam o uso racional de medicamentos, atravs do contato direto do farmacutico com o usurio, trazendo benefcios relacionados a seu estado de sade e melhorando sua qualidade de vida. (ORGANIZAO PAN AMERICANA DE SADE, 2002). Solano & Solano (2006) realizaram um estudo que acompanhou 46 pacientes com vrios problemas de sade, com predominncia de hipertenso arterial, lcera gstrica e diabetes mellitus com necessidade de tratamento farmacolgico. Estes pacientes apresentavam problemas como o incorreto armazenamento dos medicamentos, dificuldade de entender o tratamento, bem como a sua importncia. Os resultados foram positivos, com o reconhecimento da classe mdica que observou uma melhora significativa nos seus pacientes devido ao uso correto dos

18 medicamentos e estimulou o acompanhamento com o profissional farmacutico. Concluiu-se que o programa de ateno farmacutica com acompanhamento farmacoteraputico contribuiu para uma melhora na qualidade de vida dos pacientes, uma vez que puderam entender melhor seu tratamento e participar ativamente no seu processo de restabelecimento de sua condio de sade. De acordo com Nicolini et al. (2008), a antibioticoterapia pode ser prejudicada pela falta de compreenso no objetivo do tratamento, posologia e diagnstico. Muitas vezes o prescritor no informa claramente sobre como utilizar os medicamentos, seus efeitos adversos e suas interaes, alm de emitir uma receita ilegvel. O paciente deve ser informado sobre todas as etapas do tratamento ou ter sua adeso comprometida, causando cada vez mais reincidncia das doenas e a resistncia bacteriana. A baixa adeso ao tratamento medicamentoso contribui para elevar os custos relacionados sade e um importante agravamento da doena, podendo causar a morte do indivduo. (OSTERBERG; BLASCHCKE, 2005). A atuao do farmacutico contribui positivamente para a melhora de qualidade de vida do paciente falcmico, ao acompanhar efetivamente o tratamento medicamentoso e estimulando a adoo de um estilo de vida saudvel. Ele poder adequar os horrios de administrao dos medicamentos visando melhorar a adeso, evitar esquecimentos e prevenir as interaes medicamentosas e alimentares. Esta orientao, preferencialmente, deve respeitar os hbitos dirios do paciente, considerando seus horrios de trabalho, alimentao e descanso. (MARQUES, 2011).

19 3 CONCLUSO

A anemia falciforme, por trazer grande sofrimento a seus doentes, um grave problema de sade pblica, pois os submete a inmeras intercorrncias, elevando os custos relacionados s internaes hospitalares. Diversas estratgias vm sendo adotadas e vrios estudos feitos com o intuito de inverter esse quadro. Indubitavelmente, o diagnstico precoce atravs da triagem neonatal possibilita prevenir e tratar as complicaes relacionadas doena falciforme, melhorando a qualidade de vida dessas pessoas e diminuindo a mortalidade, ndice relativamente alto no nosso pas. O tratamento com penicilina a medida mais importante na preveno de infeces nos pacientes com anemia falciforme. Ela tem impacto significativo sobre as taxas globais de doena pneumoccica invasiva e suas complicaes em crianas com anemia falciforme. O farmacutico tem papel fundamental na adeso ao tratamento. o profissional mais capacitado para avaliar as prescries, bem como orientar e informar sobre o uso racional dos medicamentos. O conhecimento das intercorrncias na doena falciforme, portanto, de extrema importncia para todos os nveis de atendimento destes pacientes, j que a deteco precoce das complicaes possibilita o tratamento adequado e a diminuio da morbimortalidade relacionada a elas.

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