VIII

INSUFICIENCIA RENAL
CONCEPTO. - DINhlICA PATOGNICA. LOS TRES PERODOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL. LA POLIURIA FORZOSA.
Durante mucho tiempo enfermedad del rin e insuficiencia fueron conceptos indisolubles. Se admita, de un modo ms o menos tcito, que las lesiones del rgano acarreaban necesariamente una ineptitud funcional, y si era bien conocido que en los casos de lesiones unilaterales no se presentaba insuficiencia, pareca natural admitir que Ia hipertrofia anatmica y funcional del rgano sano compensaba los disturbios a cargo del rin enfermo. En todo caso, en las nefropatas de asiento bilateral, lo lesional y lo funcional eran considerados como indisolublemente unidos. Por eso se pasaba con facilidad de una esfera a la otra, aunque de un modo hasta cierto punto subrepticio. En algunas escuelas la descripcin de los distintos tipos de nefropatas y la de las diversas formas de uremia parecan una misma cosa o, ms bien, grados de una misma cosa, y es de sealar que, entonces, uremia, significaba siempre insuficiencia renal. El establecimiento cada vez ms preciso del cuadro de esta ltima y el reconocimiento de que su presencia no es obligatoria sino contingente en el curso de las nefropatas, deben figurar entre los hechos ms fecundos de la patologa renal, en el curso de las ltimas dcadas. Debemos al Barn de Koranyi (159) el aporte ms serio, a la vez inicial y definitivo, en lo que concierne a las nociones fundamentales sobre insuficiencia renal. El descubrimiento de las caractersticas genricas de lo molecular haba permitido reconocer el gran hecho de la constancia osmtica del medio interno dando pbulo a la tendencia a ver en la molcula una verdadera unidad funcional. Por otra parte, la consideracin de que en la actividad metablica, globalmente considerada, se cumple un desdoblamiento renal

138

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES--~

~-

de grandes molculas en otras menores pero ms numerosas, condujo a concebir la actividad del rin como esencialmente encaminada a salvaguardar la isotona interna, constantemente amenazada por el juego metablico de tendencia hipertonizante. La aplicacin de los mtodos crioscpicos a la fisiologa y la patologa renales fu la consecuencia natural de estas corrientes de pensamiento. Estudiadas crioscpicamente, la orina y la sangre, en sanos y en nefrpatas, permitieron a Koranyi establecer los siguientes hechos fundamentales : A ) Cuando la capacidad renal decae del todo, queda perdida la posibilidad de obtenerse orinas sumamente diludas o sumamente concentradas. Mientras que en el rin funcionalmente sano pueden observarse descensos mximos de -350 y mnimos de -008, es decir, abarcando ms de 3 grados de latitud crioscpica, en cambio, en el netrpata insuficiente, los valores correlativos estn mucho ms prximos entre s, y tanto ms cuanto mayor sea el grado de insuficiencia. Se comprende que, tratndose de tensiones osmticas, Koranyi emplease las expresiones de hiperestenuria e hipostenuria para referirse a las situaciones de fuerte y dbil descenso crioscpico, respectivamente. Estos adecuados trminos han prevalecido. B) Como corolario de lo que antecede, Koranyi seal que la concentracin molecular de la orina se torna cada vez ms regular, y esto tanto que se la considere globalmente como para cada soluto por separado. C) Por igual causa, la influencia de los altibajos metablicos sobre el rin es menos franca y se manifiesta con retraso, si es que llega a hacerse sensible. D) Asimismo seal Koranyi otro hecho sumamente importante. Los mximos y mnimos de las concentraciones molares de la orina, en su mutua aproximacin durante el establecimiento de una insuficiencia progresiva, no tienden a alcanzar el simple trmino medio entre los valores extremos de la normalidad, sino un punto bastante ms cercano del mnimo, siendo en extremo significativo el que coincida, precisamente, con el de la concentracin molecular de la sangre. As, si el descenso crioscpico mayor era de 350 y el menor de Oo08 en plena normalidad, una vez establecida la insuficiencia total los descensos no se habran acercado a 17?, correspondiente a la media aritmtica, sino a O56, que coincide con el punto crioscpico del plasma. Este punto representa, por lo tanto, el cero por encima y por debajo del cual se cumplen, respectivamente, los esfuerzos de concentracin y de dilucin urinaria. E ) A raz del debilitamiento de la capacidad para producir orinas hiperestenricas pronto desaparece la independencia entre la eliminacin del disolvente y la de las sustancias disueltas, llegndose, a partir de cierto grado, a una situacin de completa subordinacin en el gasto de los solutos que crece y decrece -desde entonces- de modo servil con la eliminacin del agua.

LA ANTECMARA DEL RIhN.-EL RIN - INSUFICIENTE

139

F ) En lo que respecta a la sangre, comprob Koranyi que, en los perodos finales de la insuficiencia renal, la concentracin molecular aumenta, como queda revelado por el descenso criostpico que se va haciendo cada vez mayor. En lugar de la cifra normal de O56, se han comprobado valores de O60 y an mayores. Ulteriormente, la investigacin complementaria de la conductibilidad elctrica del plasma, ha revelado que, en tales casos, la acentuacin del descenso crioscpico debe ser imputada exclusivamente al aumento de las molculas no disociadas en sus iones. Es, en efecto notorio, que iones y molculas influyen de consuno en el valor osmtico actuando por lo que tienen de partcula independiente, y no por su masa grvida ni por la magnitud de su relacin alcuota con respecto de la molcula original. Cada uno de los iones en que se resuelve una molcula disociable, cuenta osmticamente tanto como la molcula misma antes de la disociacin. En cambio, en la conductibilidad elctrica, solamente intervienen las partculas ionizadas. Se comprende entonces que un incremento en el descenso criostpico sin modificaciones de la conductibilidad elctrica, tiene que ser interpretado como debido a un aumento exclusivo de las molculas poco o nada disociables. Tanto los productos ltimos como los subterminales de los metabolismos prico y proteico, y, por su masa, particularmente la urea, quedaron as sealados como los responsables del incremento crioscpico, desde las investigaciones de Koranyi. Debe hacerse la reserva de que el aumento de la concentracin molar de la sangre no se presenta con la misma constancia que las dems manifestaciones sealadas. El propio Koranyi advirti el hecho y mostr que los valores relativos de la retencin simultnea de agua y de solutos explicaban satisfactoriamente las variaciones entre un caso y otro. La <cantidad de agua retenida tiende a contrarrestar las consecuencias de la retencin de solutos, neutralizando unas veces sus efectos y an determinando disminucin del descenso criostpico, cuando se muestra demasiado preponderante. Esto se comprende mejor si se consideran las grandes variaciones, entre unos casos y otros, en lo que se refiere a la eliminacin vicariante del agua y al comportamiento de la periferia capilar respecto de la misma. La retencin intravascular del agua queda muy-influda por estos ltimos factores. En la forma que .acabamos de resumir pueden quedar concretadas las conclusiones establecidas por Koranyi con ayuda de los mtodos crioscpicos. En este apretado haz de hechos se estructura todo lo que hay de bsico en el conocimiento de la insuficiencia renal. Conviene aclarar, sin embargo, que ellas son integralmente valederas tan slo para grados ya muy avanzados de insuficiencia y que antes de que eso ocurra sabemos hoy reconocer expresiones mucho ms discretas de dficit funcional.

140

ENFERMEDADES

MDICAS

DE

LOS

RIONES

Al influjo de estas importantes investigaciones sobrevino un florecer de conceptos, de expresin abusivamente matemtica, tales como, el de ndice de valencia con las innumerables variantes que le fueron correlacionadas y todava otros, en los que, aparte de un punto de apoyo tomado entre los hechos de Koranyi, haba demasiados elementos, puramente interpretativos, que no resistieron el contraste con la realidad. Todos estos ,conceptos fueron muy pronto olvidados, pero proyectaron, infortunadamente, de rechazo, un injustificado descrdito sobre las conclusiones establecidas por aquel investigador, las cuales, si bien haban sido sus inspiradoras, no les estaban tan intimamente vinculadas como crean sus autores. Pero fu, sobre todo, la falta de distincin entre eliminacin actual y eliminacin potencial, es decir, entre eliminacin real y eliminacin posible, as como la ignorancia sobre las perturbaciones extrarrenales de la diuresis, lo que impidi que un concepto tan justo de la insuficiencia renal alcanzase la difusin y universalidad a que tena legtimamente derecho. Que baste recordar que el mismo Koranyi dedujo conclusiones que hoy consideramos impropias, respecto de la existencia de la insuficiencia renal en las nefropatas edematgenas, precisamente por atribuir al rin lo que era en realidad de la periferia. En resumen: las conclusiones de Koranyi reseadas ms arriba, son legtimas en todos sus trminos, con la condicin de que se hayan comprobado en circunstancias tales que en ellas quepa al rin la principal responsabilidad del resultado de la eliminacin. Su establecimiento fu, en cierto modo prematuro, sobreviniendo antes de que alcanzramos la gran nocin de la antecmara renal, tal como la concebimos ahora. Las discordancias por esta causa observadas, desconcertaron a los investigadores y retardaron la implantacin y difusin del concepto sobre insuficiencia renal que hoy consideramos como ms verdadero y mejor establecido. Conviene saber que los mtodos crioscpicos, a los que debemos tan sealado aporte, no tienen aplicabilidad en la prctica corriente. Su tcnica es larga, engorrosa 3; excesivamente prolija. Por fortuna, pueden ser sustitudos por otros infinitamente ms simples y prcticos. A este respecto, la densimetra de la orina proporciona datos que si bien no son enteramente superponibles a 10s de la crioscopa, ya que en ella las sustancias son expresivs en funcin de su masa y no de su molcula, tiene sin embargo un alcawe del todo similar. Hoy da no nos preocupan las molculas como a Koranyi, sino la concentracin de los solutos y a este respecto, los datos densimtricos nos informan del modo ms adecuado. En cuanto a 10 que sucede en la sangre, tambin la densimetra, previa desalbuminacin, nos ilustra de modo suficiente sobre las variaciones globales, en ms y en menos, de las sustancias vehiculadas en el plasma.

INSUFICIENCIA

141

Por lo dems, los datos de la refractometra, el estudio de la curva ponderal y los criterios clnicos de hidratacin y deshidratacin del organismo, as como tambin la consideracin del ndice hematcrito y la numeracin globular, aplicados aqu lo mismo que como se haca en las avaluaciones crioscpicas, coadyuvan a la interpretacin correcta de los resultados, informando sobre la parte que pudiera corresponder a las variaciones globales debidas puramente a las oscilaciones de la cantidad de agua intravascular. Es cierto que en la sangre, el problema, en el terreno prctico, se plantea ahora, de otro modo que en la poca de Koranyi. Hemos aprendido a reconocer individualmente muchas sustancias retenidas en los perodos avanzados de la insuficiencia renal, algunas de las cuales pueden servir de ndice del acmulo simultneo de las dems; por lo que nadie investiga hoy, no ya el punto crioscpico del suero, sino ni siquiera su densimetra para juzgar de una retencin. Pero nos interesa saber que los mtodos densimtricos confirman los resultados de los mtodos crioscpicos, y que, en lo que atae a la orina, la simplicidad de los primeros, sobre todo en las investigaciones nictemerales seriadas, los torna prcticamente insustituibles. Las anteriores consideraciones hacen comprensible que las principales corrientes de investigacin se hayan polarizado en torno de las sustancias retenidas, en lo que a la sangre se refiere, mientras que en la orina, los mtodos densimtricos hayan seguido mereciendo particular atencin. Ahora que conocemos los hechos bsicos en materia de insuficiencia renal, tratemos de comprenderlos a travs de su dinamismo fisiopatolgico. Esto nos llevar a reconocer, adems de su carcter evolutivo, los estadios previos a la etapa final magistralmente establecida por Koranyi. Conviene, desde el principio dejar sentado, a manera de piedra angular de todo lo que sigue, que el hecho primordial 11 genrico, caracterbtico de la insuficiencia renal es una caida de las capacidades nk!ximas de eliminacin. EsCa caida podr ser gra,nde o pequeca, progresiva o suOitnea, pero su presencia es la condicin obligada, a la zqex necesaria g suficiente, que estigmatiza toda insuficiencia renal. Alrededor de este hecho sustantivo se disponen otros aspectos condicionales que permiten establecer distinciones tiles dentro de la manifestacin genrica. Estos aspectos se polarizan en torno de tres elementos, a saber: 1Q) la relacin actual entre la produccin de soIutos y el grado de facilidad de su eliminacin; 29) la influencia que la retencin naciente ejerce sobre el metabolismo hdrico, y, en particular, sobre el volumen de la diuresis; y 39) la posibilidad de que, efectivamente, el agua llegue a ser eliminada en la medida y grado en que es requerida. De la consideracin de todos estos aspectos subsidiarios puede establecerse separaciones en el desarrollo progresivo del cua-

142

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

dro que por resultar de una variacin gradual y en el mismo sentido del factor fisiopatolgico esencial merecen la denominacin de estadios o fases evolutivos de la insuficiencia renal. Se comprende, entonces, que, en nuestra exposicin, partamos del gran hecho sustantivo: la caida de las capacidades renales maximas de eliminacin, para, luego, informarnos cundo y por qu hacen su aparicin los otros aspectos condicionales, de alcance adjetivo. Ya nos es conocido que las capacidades renales mximas de eliminacin quedan objetivadas, cuando se trata de solutos, por los ms altos valores posibles de concentracin (concentraciones lmites de Ambard), y que, cuando se trata del agua, por el de su gasto mximo en un tiempo dado. Ahora bien. En materia de eliminaciones urinarias, el margen de seguridad con que normalmente opera el organismo es marcadamente amplio. Si consideramos el ejemplo de la urea, comprobamos que, en circunstancias normales, frente a una produccin diaria de un poco menos de 20 grs., el rin cuenta con una capacidad para concentrarla en la orina tal que podran alcanzarse valores superiores a 50 por mil. Con una diuresis acuosa algo menor a medio litro le sera, en tal caso, todava posible al organismo desembarazarse ntegramente de la produccin ureica nictemeral. Pero como cuenta con una oferta hdrica espontnea tres veces mayor el rin cumple con el mismo trabajo eliminatorio, sin recurrir en ningn momento a su mximo esfuerzo de concentracin. Otro tanto puede decirse respecto del agua. En el sujeto sano pueden provocarse eliminaciones mximas de 600 C. C. y, a veces, ms, en media hora. Pero como el metabolismo hdrico, en las condiciones corrientes, lleva a una oferta endgena muchsimo menor (promedialmente a unos 30 C. C. en media hora para una diuresis nictemeral de 1.500 C. C.) queda en evidencia que la aptitud mxima de eliminacin acuosa est tambin muy lejos de tener que entrar en juego. Obsrvese que, si se juzga comparativamente, el margen entre lo necesario habitual y lo posible circunstancial, es todava mayor para el disolvente que para los solutos. En los ejemplos que acabo de puntualizar, el margen es de unas veinte veces para el agua, mientras que, aproximadamente, tan slo de tres, para el caso de la urea. Es muy importante sealar que el ej.ercicio de las capacidades mximas no puede llevarse a cabo simultneamente para el agua y los solutos. No se elimina nunca orinas a la vez en cantidad copiosa y a muy elevada concentracin. Si las orinas son muy abundantes, las altas concentraciones son imposibles; si se cumple un gran trabajo de concentracin, ha de ser con orinas escasas. Cada uno de los hechos que acabo de puntualizar debe ser meditado sostenidamente. En ellos radica la clave que torna comprensibles las manifestaciones aisladas y las etapas mismas que

LA ANTECMARA DEL RIoN.-EJ, ____-

RIN INSUFICIENTE __- ~

143

jalonan el establecimiento de la insuficiencia renal. Desgraciadamente la experiencia ensea que el desconocimiento u olvido de estos hechos es en extremo frecuente. Queda, por consiguiente, justificada toda insistencia sobre los mismos. PRIMER ESTADIO DE INSUFICIENCIA

Habamos quedado en que en la insuficiencia renal hay siempre una cada de las capacidades mximas de eliminacin. Pero tambin habamos dicho que el margen de seguridad que media entre lo que se podria eliminar y lo que en realidad hay que eliminar, es muy amplio en la plena normalidad. Ahora bien, cumplindose, habitualmente, el establecimiento de la insuficiencia renal de un modo gradualmente progresivo, sucede, entonces, que, al principio, a pesar de haber cado ya las capacidades mximas, el dficit queda sin embargo, inadvertido hasta tanto no se agote aquel margen de seguridad. As, an en el caso de una nroduccin nictemeral de urea de unos 25 grs. con una diuresis fortuitamente reducida a un litro en las 24 hiras, la capacidad mxima normal de 55 por mil podra haber cado a la mitad sin que por eso el rin dejase de cumplir con la obligacin de desembarazar integralmente al organismo de las escorias producidas. A una concentracin de 27 por mil, la mxima posible segn el ejemplo, la produccin ureica de 25 grs. sera, en efecto, del todo eliminada. Solamente frente a solicitaciones extemporneas que sobrepasen esa capacidad, sea que consistiesen en un casual aumento de la oliguria frente a la misma produccin, sea que resultasen de un incremento espontneo o provocado de la oferta proteica. para la misma diuresis, quedara en evidencia el dficit oculto de la capacidad mxima de eliminacin. Este perodo en que la deficiencia funcional queda tan solapadamente disimulada configura el estadio llamado de insuficiencia renal latente. Queda bien individualizado por los dos hechos siguientes: 1~) Hecho sustanti?~o: cada genrica en grado bien franco aunque no extremado de las capacidades renales mximas de eliminacin. 2) Hecho adjetivo: relacin entre la oferta de solutos v el grado de cada de las capacidades de ndole tal que la elimina& integral de los catabolitos se sigue cumpliendo con facilidad, sin aparicin obligatoria de mecanismos compensadores y sin retencin de escorias en el organismo. Obsrvese bien que el grado de cada de las capacidades mximas puede llegar a ser bastante marcado, dentro de este primer estadio. En el ejemplo elegido, corresponde a una cada desde 55 a 27 por mil, en lo que se refiere a la urea, es decir, prcticamente, del 50 70 de su valor inicial. Es que, como ya lo dijimos, el margen de seguridad con que el organismo opera es notablemente amplio y es, justamente, ese margen el que se va agotando durante el desarrollo progresivo de este perodo de la insuficiencia renal.

144

ENFERMEDAnES

MDICAS DE LOS - - - RIONES - - -

Obsrvese, tambin, que el punto crtico o sea de pasaje al perodo siguiente, no puede definirse con un guarismo, sino con una relacin. No puede decirse, en efecto, que a partir de tal o cual valor de capacidad mxima se pasa de un estadio a otro de insuficiencia renal. Hay que tener en cuenta es cierto, la aptitud renal, pero hay que considerar adems la oferta endgena. As, por ejemplo, para una misma capacidad mxima de 25 por mil y una diuresis de un litro, un simple cambio en la produccin ureica de 24 a 26 grs. en las 24 horas, determinar el paso desde el primer estadio al segundo de insuficiencia renal. Esta nocin es en extremo importante. Ya veremos, en efecto, que, por desgracia, poco o nada podemos influir, teraputicamente, para realzar el descendido poder de concentracin, por lo menos de un modo directo. En cambio, est mucho ms en nuestra mano modificar la magnitud de la oferta endgena proteica, dentro de ciertos Imites, mediante cambios adecuados en la dieta. La nocin de la relatividad del punto crtico merece, por lo tanto, ser destacada al primer plano. Hasta ahora hemos considerado lo que atae al perodo en que la cada progresiva de las capacidades mximas -estigma fiel de la insuficiencia. progresiva- se objetiva en valores cada vez ms bajos hasta alcanzarse el punto crtico que acabamos de definir. SEGUNDO ESTADIO DE INSUFICIENCIA

Supongamos, ahora, que los factores dinmicos del proceso continan operando y que, por consiguiente, el descenso se acenta todava ms. Para concretar ideas fijemos en 25 grs. la produccin nictemera1 de urea (sustancia elegida en nuestra exposicin) y en 23 grs. el valor de la capacidad mxima de concentracin para dicha sustancia. Supongamos, tambin, por un momento, una diuresis acuosa de un litro en las 24 horas. En semejantes condiciones la retencin de escorias debiera ser un hecho inevitable; el exceso de la produccin sobre la eliminacin quedara fatalmente retenido. Y, sin embargo, de hecho, este nuevo perodo de la insuficiencia renal cursa sin retencin manifiesta de escorias, a pesar de que comienza, precisamente, cuando la relacin entre los valores de la oferta nictemeral y la capacidad mxima de concentracin se cumple en las condiciones el ejemplo, es decir, con dficit de la eliminacin (a concentracin mxima) con respecto de la oferta. P OLIURIA DE

coiwmsfmN.

Esta paradoja no es ms que aparente. Lo que ocurre es que sobreviene un hecho nuevo que transforma la situacin: la diuresis sufre un incremento sensible y desde ese momento queda establecida una poliuria que se ha llamado de compensacin.

_____--__-__

INSUFICIENCIA RENAL

145

146

ENFERMEDADES MtiDICAS

DE 1,054 RIONES

La poliuria, por consiguiente, a la vez que asegura la eliminacin integral, pone al rin en condiciones de trabajo relativamente ms favorables. La eliminacin a ,concentraciones elevadas supone, en efecto, un gran esfuerzo renal y no .se lleva a cabo ms que bajo el imperio de la necesidad. An frente a requerimientos desmedidos, mientras sea posible contar con agua en abundancia, el organismo conduce la eliminacin sobre la base de orinas copiosas pero de escasa o mediana concentracin. Vale la pena insistir en que las concentraciones mximas slo pueden observarse en caso de oliguria. Esta es una de las causas de que, al establecerse la poliuria compensadora, el trabajo eliminatorio no se cumpla sobre la base de la mxima concentracin posible para el caso. Precisamente en este estadio de la insuficiencia renal es casi imposible obtener concentraciones mximas. Cuando la oferta de catabolitos crece, su eliminacin tiende a operarse mediante un incremento de la poliuria, pero no por un aumento en la concentracin. Es un rasw caracterstico de este perodo la comprobacin de que el volumen urinario crece y decrece con la oferta endgena de los solutos. Basta un refuerzo salino o proteico en la dieta para que se siga inevitablemente un incremento notorio en la diuresis. Y, viceversa, el modo ms seguro y simple de restringir la poliuria es una reduccin en el aporte de aquellos materiales que se resuelven en solutos. La eliminacin de estos ltimos, hecha a base de poliuria, es decir, de disolvente, pasa a depender, entonces, servilmente de la elimmacin del agua. Es, justamente, a partir del comienzo de este perodo, que queda perdida la independencia entre las dos eliminaciones, la de solutos y la del agua, propia, como sabemos, del sujeto sano, pero tambin presente, todava, durante el primer perodo de la insuficiencia renal. La prdida de esa independencia no es pues un hecho genrico, comn a todos los perodos de la insuficiencia, como ocurre con la cada del poder de concentracin, sino caracterstico tan slo de los estadios segundo y tercero, cosa que, por otra parte, se comprende con facilidad. Para que aquella tenga lugar, es for, que se haya agotado el margen de seguridad del oportunamente ocupado, y eso recin ocurre a partir del principio del segundo estadio. El corolario obligado de esa prdida de independencia entre las doTeiminaciones es que la excrecin de solutos se ve forzada a compartir, desde entonces, las innumerables vicisitudes del metabolismo acuoso. Ya conocemos cuntos factores, en su mayor parte extrarrenales, interfieren en el juego del metabolismo hdrico. Un gran nmero de agentes etiolgkos, determinando las ms diversas afecciones, coinciden en conducir al organismo sea a si-

INSUFICIENCIA RENAL

147

tuaciones de expoliacin acuosa, a causa de vmitos, prdidas alvinas o tenaz y copiosa diaforesis, sea al contrario, a las de acmulos serosos, bajo forma de edemas e hidropisias. La consecuencia comn presente en todas estas contingencias es una restriccin de la oferta acuosa endgena, es decir, del volumen de disolvente disponible, lo que, cuando la capacidad funcional permanece indemne, queda, como es sabido, adecuadamente compensado por el incremento de la concentracin. La misma compensacin es todava posible en el primer estadio de insuficiencia renal. No as, en los estadios sucesivos. En estos ltimos, por consiguiente, toda disminucin del volumen urinario cobra, automticamente, el alcance de una mengua simultnea en la eliminacin de las sustancias disueltas. Esto nos hace comprensible la trascendencia que adquiere, entonces, la eliminacin acuosa. El agua, desde el punto de vista de los solutos, no tiene ya una significacin casi meramente cualitativa, es decir, el alcance de un simple medio de disolucin, cmo en cierto modo ocurre en la salud o durante el primer estadio de i%uficiencia latente. Ahora cobra, al contrario, una significacin predominantemente cuantitativa, y, centmetro a centmetro, representa una masa de sustancias excretadas o retenidas, segn aumente o disminuya, respectivamente, su eliminacin. Conviene que sigamos ocupndonos todava de otros aspectos relativos a la poliuria compensadora, establecida a partir del segundo perodo de insuficiencia renal, del que nos estamos ocupando, porque su prolijo conocimiento adems de dar cuenta de numerosos hechos y situaciones contingentes, nos prepara para la comprensin de lo que sucede en el estadio tercero o final de insuficiencia, cuya aparicin est ntimamente ligada al volumen de la diuresis. La poliuria compensadora es, volumtricamente, muy variable. Las cifras de dos a cuatro litros son de muy frecuente observacin. Pero pueden registrarse cifras por cierto bastante mayores. s as variaciones volumtricas no son, desde luego, caprichosa%t Distintos factores influyen decisivamente en su causacin. Un gran nmero de ellos son, como ya sabemos, extrarrenales. Pero hay por lo menos dos que trasuntan una responsabilidad directa del rin. Ep&e los factores extrarrenales ms importantes estn las variacion~l&o-proteicas de la dieta. Ya dijimos que todo incremento en la ingestin de materiales de destino urinario, determina un aumento correlativo de la poliuria compensadora. La restriccin de proteicos y de sales conduce, inversamente, a una disminucin, a veces notable, de la diuresis. En las fases poco avanzadas del segundo estadio esas simples medidas dietticas permiten, incluso, que el mal retroceda al estadio primero de insuficiencia latente. La poliuria, en ese caso, desaparece, por falta de SLI estmulo provocador.

148

E N F E R M E D A D E S MEDICAS

DE LOS RIONES

Ya fu sealado que las perturbaciones del metabolismo hdrico influyen decisivamente en la diuresis. Ellas imponen sus efectos en la medida en que modifican la oferta endgena del agua. En todas las enfermedades que resultan de expoliaciones acuosas o que cursan con fuerte deshidratacin la poliuria de la insuficiencia renal se ve afectada severamente por el trastorno hdrico de la antecmara renal. El hecho se ve todava agravado a causa de que en la mayora de ellas hay a la vez un hipereatabolismo proteico que torna ms seria la situacin. En semejantes circunstancias son dos los factores extrarrenales que anan sus esfuerzos para empeorar la eliminacin. Estas situaciones intercurrentes, no se observan sin embargo, con tanta frecuencia como aquellas que derivan de la insuficiencia circulatoria y que han dado pbulo al concepto de los cardiorrenales, tan fecundo en consecuencias prcticas. El estado de anasarca de la asistola congestiva es la ms franca y completa de semejantes situaciones. Pero, aparte de tal extremo, ya en el perodo de los edemas nacientes y mismo en l, todava, ms disimulado, del pre-edema de Widal, es dable comprobar la reduccin perjudicial de la poliuria por causas ajenas al rin. El hecho se observa de la mejor manera en aquellos casos en que, a la vez que la insuficiencia renal se establece de modo paulatino y lento, la existencia de una fuerte hipertrofia cardaca, fruto de la hipertensin, lleva a una situacin cardiovascular que podramos calificar de lucha entablada en el lmite. Tal ocurre en los casos de hipertona genuina y en las formas endarterticas de la hipertona secundaria renal. El notable vigor de un miocardio potentemente hipertrofiado a la vez que bien nutrido, permite que el corazn, durante mucho tiempo, a veces, aos, a pesar de luchar contra resistencias que le imponen un esfuerzo considerable, consiga sobreponerse una y otra vez (sin, por otra parte, nunca decaer demasiado) al desequilibrio circulatorio comenzante, exteriorizado en forma de nicturia cardaca, pre-edema, edema maleolar del atardecer, o manifestaciones broncopulmonares de insuficiencia ms o menos solapada. En semejantes contingencias se hace patente el paralelismo entre el estado circulatorio y la magnitud de la poliuria: sta aumenta y disminuye, dcilmente, segn crezca o amengiie la eficacia del corazn. Llegamos ahora a los factores intrnsecamente renales, capaces de introducir modificaciones en la magnitud de la poliuria. Dijimos que eran fundamentalmente dos: 10) el grado de cada del poder de concentracin, 29) el nmero de glomrulos todava en condiciones de funcionar. 1~) En efecto, an frente a factores extrarrenales invariables, y particularmente, en buenas condiciones circulatorias, una acentuacin de la cad& del poder de concentracin, de origen netamente renal, tendera a producir un incremento en el volumen ya polirico de la orina.

INSUFICIENCIA RENAL

149

2~) A su vez, si se tiene presente <que en los estadios segundo y tercero de la insuficiencia renal todos los glomrulos trabajan noche y dia sin descanso, es decir, que no se cumplen entonces los verdaderos turnos funcionales que se observan en el rin en condiciones fisiolgicas, es fcil imaginar a priori que la exclusin progresivamente creciente de unidades funcionales, acarrear necesariamente una disminucin del rendimiento global. Y bien, de hecho, eso sucede efectivamente as. Los procesos dinmicos que condicionan lo progresivo de la insuficiencia tienen, fundamentalmente, en su base, una reduccin del nmero de glomrulos en actividad. Estos dos factores son, por consiguiente, intrnsecamente renales. Conviene, sin embargo, destacar que el factor cardiovascular no obstante actuar por su influencia sobre la velocidad circulatoria y sobre la presin en los pelotones capilares del glomrulo, es decir, de un modo genuinamente extrarrenal, llega a provocar, algunas veces, indirectamente, la intervencin de los dos factores renales intrnsecos. En efecto, como consecuencia de la claudicacin circulatoria, se produce, a veces, lesiones isqumicas en ms o menos numerosos territorios vasculares, alterados previamente por la nefropata en causa. El resultado final es la anulacin, no ya transitoria y funcional, sino definitiva y anatmica, de dichos territorios vasculares. Por otra parte, la deficiencia circulatoria, an en los casos en que es perfectamente reversible, impone un sufrimiento a los elementos nobles del parnquima renal y conduce a una cada del poder de concentracin. Esto ltimo es, como se sabe, de observacin corriente en el stasis cardaco, an con riones completamente normales. Desde luego, el hecho es todava ms severo en los nefrpatas insuficientes. Digamos de paso que, en este caso particular, la cada del poder de concentracin no puede conducir al aumento de la poliuria, como es siempre su tendencia. Las condiciones circulatorias, tanto generales como locales del rin, impiden que esa tendencia pueda ser satisfecha. Son, como se ve, muchos los factores que interfieren para determinar en cada caso y en cada momento, el volumen de la poliuria compensadora. Pero es sumamente importante formarse una idea de todos esos momentos fisiopatolgicos, si se quiere proceder con fruto en el momento de la interpretacin. No resisto a destacar de nuevo, pensando en la teraputica y, para uno de ellos, tambin en el pronstico, el gran alcance prctico de dos de dichos momentos: 1) el factor constituido por la oferta endgena salino-proteica, accesible, en gran parte, por intermedio de la diettica, y 2~) el factor circulatorio, sobre el cual tambin el clnico suele tener imperio durante bastante tiempo, mediante inteligentes prescripciones que abarcan los dominios del rgimen, la dieta y los frmacos cardiocinticos. Pasemos, ahora, a ocuparnos de otros aspectos igualmente importantes relativos a la poliuria de la insuficiencia renal.

RIONES ENFERMEDADES MDICAS DE LOS _ _ _ _ _ _ Acabamos de estudiar una de sus cualidades denominantes, a saber: su carcter compensador. Pero, adems de poliuria compensadora, se la denomina, asimismo, poliuria forzosa o poliuria de necesidad. Con ello se quiere significar la tenacidad con que tiende a persistir a pesar de las influencias que, eventualmente, pudieran propender a su anulacin. Cuando en prrafos anteriores puntualizamos los diversos factores, tisulares y circulatorios, que pueden influir en el monto de la poliuria, no hicimos otra cosa *que sealar el sentido en que cada uno de ellos tiende normalmente a obrar. Dejamos, a propsito, para este momento, destacar Za resistencia> tenaz que el organismo opone a todas aquellas acciones de tendencia inhibitoria sobre la poliuria. Solamente recin cuando estas acciones toman un carcter extremo, o mejor, cuando son demasiado persistentes, llega a ponerse de manifiesto su influencia perjudicial sobre la poliuria. La supresin de Ca> ingestin acuosa, por ejemplo, no impide que qlue&fiTehga lugar, por lo menos durante muchsimas horas. El organismo se deshidrata a ojos vistas; la sed aumenta tornndose intolerable; se puede llegar as a repercusiones psquicas con delirios, alucinaciones y hasta una verdadera locura de la sed, como en la diabetes inspida en circunstancias anlogas ; pero la poliuria contina a pesar de todo. Es claro que semejante estado de cosas no puede persistir indefinidamente. Llega un momento en que la deshidratacin del organismo es tal que la diuresis se ve forzada necesariamente a disminuir. Recordemos, de paso, que los nefrpatas insuficientes, en el perodo polirico, presentan, por lo dems, estigmas claros de deshidratacin, quejndose, tambin, de sed (la llamada sed de la urea), aun cuando no se haya suprimido la ingestin acuosa, Todo pasa tal como si el nivel de la hidratacin normal de los tejidos bajase, en la insuficiencia renal, en beneficio del caudal de la poliuria. La supresin del agua, por consiguiente, no obrara ms que exagerando un estado presente ya, antes de tal formalidad. En el nefrpata insuficiente las prdidas extrarrenales de agua no se acompaan, tampoco, de oliguria, con tanta rapidez como en el sujeto capaz de concentrar. En el organismo sano, esa oliguria de ahorro tiene el alcance de un proceso de compensacin frente a la prdida extrarrenal de agua. En el nefrpata insuficiente, la resistencia a restringir la poliuria en los casos de expoliaciones hdricas, conduce, al contrario, a una deshidratacin ms rpida del organismo. Qs muy posible que en la claudicacin cardiaca, las situaciones edematgenas resulten, tambin, ms tardas o difciles, en virtud de&+ tenacidad de la poliuria forzosa, que roba material seroso a la antecmara del rin. Sin embargo, entre las influencias extrarrenales que tienden a cohibir la poliuria la claudicacin cardaca constituye, sin duda algur+_tanto por su frecuencia como por su eficacia el factor mas temible y digno de consideracin.

INSUFICIENCIA

RENAL

151

De todos modos, queda en pie el hecho de que en la insuficiencia renal el organismo tiende tenazmente a mantener la poliuria. Al contrario de lo que crea Von Norden (160) sta configura el fenmeno primordial en el disturbio del metabolismo acuoso. La sed y la polidipsia son los fenmenos consecutivos. Representan, respectivamente, el estmulo a reparar y la reposicin misma del material acuoso generosamente acordado, con anterioridad, a la poliuria de compensacin.
FISIOPATOGENIA
DE LA POLIURIA.

Cabe, ahora, recordar algunos hechos relativos a su mecanismo ntimo de produccin. Empecemos por establecer que, al contrario de lo que se ha credo, la, hipertensin arterial no es el factor inmediatamente determinante de la poliuria. E S cierto que es dable comprobar, a veces, un estrecho paralelismo entre el desfallecimiento tensional y la disminucin de la poliuria, as como su reaparicin cuando la presin aumenta. Pero esto resulta, no ya de la tensin en s misma, sino de las condiciones circulatorias perdidas y recuperadas. Por otra parte, si bien es cierto que vemos con harta frecuencia la sugestiva asociacin de hipertona con poliuria de insuficiencia, esto deriva, simplemente, de que las ocasiones ms tpicas para observar la poliuria compensadora son ofrecidas por aquellas enfermedades que cursan normalmente con hipertensin, a saber, las glomrulo-nefritis difusas y las esclerosis renales. Pero debe saberse que, por una parte, estas enfermedades evolucionan durante un tiempo a veces muy dilatado, con hipertensin y sin poliuria, y, que, por otra parte, otras enfermedades que curs-arrsin hipertensin, dan pbulo a la ms tpica poliuria compensadora. Tal es el caso de las enfermedades de las vas de desage urinario, o-de Is que repercuten sobre ellas, llevando a la estancacin crnica de la orina. Los tumores prostticos y los cnceres de la pelvis que engloban los rteres constituyen muy buenos ejemplos. Pero aparte de estos casos de trastorno en el desage, hay nefrpatas propiamente dichos en los que la poliuria compensadora se muestra, tambin, desvinculada de la hipertensin. Y, as, en las nefrosis necrotizantes, particularmente en la del sublimado, suele verse, una notable poliuria con hipostenuria en ausencia de hipertensin arterial. Otro tanto puede decirse, dentro del grupo de los llamadorriones congnitos, respecto de algunos easos de rin poliqustico y de aplasia renal en los que, a lo largo de una evolucin muy crnica es dable observar el establecimiento paulatino de las diversas fases de la insuficiencia sin que se presente nunca la elevacin tensional. Tambin sucede lo propio en las enfermedades quirrgicas bilaterales, con reduccin marcada de la masa de parnquima funcionante, como a menudo es el caso en las litiasis y en las tuberculosis urinarias.

152

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

No puede, por consiguiente, sostenerse que la hipertensin arterial configure la causa directa de la poliuria de compensacin. Esta ltima esta, en cambio, directamente vinculada a cierto grado de insuficiencia renal; insuficiencia que constituye la condicin necesaria para su aparicin. No puede decirse, sin embargo, que sea, adems, la condicin suficiente. Es preciso, todava, la colaboracin de numerosos factores, en su mayor parte extrarrenales, para que tenga lugar su produccin, y es en este carcter que la hipertensin arterial puede desempear un importante papel. Schlayer (161) invocaba para explicar la poliuria una cierta irritabilidad de los w~os renales. No vamos a detallar los motivos que le indujeron a semejante concepcin consignando, simplemente, que se basaba en sus trabajos experimentales sobre intoxicaciones electivas del tubo urinfero y en su particular manera de interpretar la eliminacin de ciertas sustancias, en particular el yodo y la lactosa. Schlayer y Hedinger (162) conceban esta irritabilidad como una respuesta ms fcil y ms amplia a los innumerables estmulos diurticos, presente en los casos de lesiones ligeras, incipientes o residuales, con asiento en los vasos del rin. Schlayer haba, incluso, llegado a un verdadero sistema de ideas con aspectos fisiolgicos y fisiopatolgicos y con grandes . proyecciones clnicas. Esas ideas, en conjunto, han pasado; y en lo que se refiere a la irritabilidad vascular como factor causal de la poliuria compensadora, no pas nunca de ser una generalizacin ilegtima. No acompaa ni siquiera con frecuencia a la poliuria forzosa y, viceversa, existe muchas veces en ausencia de poliuria. No son, en suma, la hipertensin arterial ni la irritabilidad de los vasos renales explicaciones satisfactorias de su mecanismo ntimo de produccin. (1) Por lo dems, parece seguro que la incidencia de los estmulos causales no debe concebirse como exclusivamente limitada al rin. La necesidad de que los estmulos diurticos acten ya a nivel de la antecmara renal se nos aparece cada vez como ms evidente. El problema, por consiguiente, desborda el rin, y es menos una cuestin de rgano que una cuestin de organismo. Ahora bien; en el momento de explicarnos la poliuria se tornan muy sugestivos ciertos hechos de la fisiologa normal. Cuando analizamos las caractersticas funcionales del rin sano insistimos sobre la variabilidad adecuada y rpida de la secrecin. A copiosa oferta hdrica, orinas abundantes e hiposte(1) Las teoras modernas de la formacin de la orina conciben la poliuria forzosa como un defecto de la fase de la reabsorcin: al disminuir la proporcin de orina provisional reabsorbida, aumenta el monto de la diuresis final, de donde poliuria; y fallando de ese modo la concentracibn, el producto es tanto m:is semejante al flido glomcrular. de donde hipostenuria o isostenuria. Esta explicacin es muy seductora para la poliuria de la insuficiencia renal.

- INSUFICIENCIA RENAL

153 -___

nricas; a alta oferta de solutos, con restriccin acuosa, orinas escasas e hiperestenricas. Ya nos es sobradamente conocido que esta aptitud para las altas concentraciones es privativa del rin funcionalmente sano. Pero debemos recordar que slo recurre a ella cuando la gran restriccin de la oferta acuosa lo impone de modo imperativo. Cuando se dispone de agua ad libitum la eliminacin de un exceso de solutos se hace, no recurriendo a los grandes valores de concentracin, sino mediante un aumento del volumen de la diuresis. Por consiguiente, ya en el sujeto normal, la sobreoferta de solu?Z, cuando se dispone de agua, tiende francamente al establecimiento de la poIiuria. Por otra parte, experimentalmente, Lamy y Mayer (163) han demostrado para el perro que, a partir de cierta cantidad de urea que Ambard (164) fij en 5 grs. por kilo de peso, en 24 horas, la orina ya no sale mas concentrada sino ms abundante y diluida. Voit y Oertel (165) refieren un experimento sumamente instructivo. A un perrito de 3 kilogramos de peso se le administraron 18 grs. de urea diariamente. Abandonado el animal a SLI voluntad bebi en un da 600 C. C.! de agua, mientras que antes slo beba 130 C. C. La cantidad de orina import una cuarta parte del peso del cuerpo; su densidad se mostr sumamente baja y toda la urea administrada fue eliminada en las 24 horas. El mismo hecho de que, pasando la oferta de cierta cantidad en armona con la capacidad funcional del rgano, ya no reacciona el rin con aumento de la concentracin sino con poliuria, vale tambin para la excrecin de la sal comn. Todo pasa tal como si la eliminacin de slidos a base de poliuria correspondiese a un mecanismo menos inerte o ms facil que-el del proceso eliminatorio a base de concentracin. Habra, por consiguiente, una diferencia ms bien de grado que de naturaleza, en el recurso empleado por el sano y el nefrpata para desembarazarse de cantidades crecientes de solutos siefmpre que se disponga de agua. Bajo tal condicin la diferencia entre uno y otro radicara, simplemente, en que, en circunstancias idnticas de oferta creciente, la poliuria aparece antes y es ms marcada en el nefrpata que en el sano. Este hecho resulta de que el rin suficiente, aun mismo reaccionando principalmente con aumento de la diuresis acuosa frente a una oferta de solutos no deja, sin embargo, de ayudarse aumentando un poco tambin la concentracin, en uncomplementacin de la que no es tan capaz el rifin en insuficiencia. Otra cosa sucede cuando falta el agua, Una gran divergencia de conducta se hace entonces patente entre el sano y el nefrpata, siendo, esta vez, ms de naturaleza que de grado. El rin sano sobreeleva la concentracin a considerable altura asegurando la eliminacin con orinas escasas, es decir sin despojar a los tejidos de agua, mientras que el rin insuficiente asegura en tambio el caudal de la poliuria a expensas de una des,hidratacin general, intensa y progresiva.

154

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

Si tenemos en cuenta todos estos aspectos funcionales, muy numerosos y variables pero bien condicionados, se hace legtima la siguiente sistematizacin de ideas, aplicables al sano y al nefrpata. Cuando se produce en la unidad de tiempo un incremento de la oferta de solutos, es decir de slidos de destino urinario, queda sobreelevada de inmediato su tasa en el plasma debido a que el rin no puede responder instantneamente, sin inercia, en el grado adecuado, a la acrecida solicitacin. Este acmulo en el plasma es mnimo en el sujeto sano, quedando dentro de los valores considerados como normales. Su realidad es tan slo perceptible cuando se procede a determinaciones seriadas muy prximas entre s. En el insuficiente, en cambio, el acmulo en el -- -_.nefrpata -_ _ plasma es siempre mayor, y tanto ms, cuanto ms serio sea el gradde insuficiencia y cuanto menos posible o menos gil su mecaismo compensador. Ahora bien. Hay motivos para pensar que el acmulo de escorias, acta sobre el rin bajo dos formas distintas: 10) determinando condiciones circulatorias favorecedoras de la diuresis y 20) incitando a las clulas nobies a la tarea de concentracin. Es notorio que este ltimo trabajo est ms o menos perdido en el nefrpata insuficiente, siendo en cambio ptimo en el sujeto sano, Tambin es cierto que slo puede llevarse a cabo, en sus grados ms notables, cuando la diuresis es francamente oligrica. Estos dos ltimos hechos nos explican por qu, cuando se produce21 estmulo diurtico de los solutos, el sano concentra ms (por ser capaz de ello) pero no excesivamente ms (porque trabaja con orinas abundantes) que un nefrpata insuficiente. De cualquier manera, el hecho de contar ccn dos parmetros compIementarios para la secrecin, a saber: el volumen y Ia sobreccmcentracin, explica que el acmulo plasmtico sea menor y ms rpidamente enjugado en el sano que en el nefrpata. Ahora bien ; cabe admitir que este acmulo plasmtico de solutos ejerce un estmulo diurtico, groseramente proporcional a su monto, que incide tanto sobre el rin como sobre la antecmara renal. La indiscutible accin diurtica de las sales y la urea es un hecho perfectamente establecido. Se comprende, entonces, .que el acmulo inicial, pequeo en el sano y ms importante en el insuficiente renal provoque en el primero un simple incremento de la diuresis acuosa y en el segundo una poliuria franca. Todo esto ocurrir en el supuesto de que se disponga de agua. Pero, iqu suceder, en cambio, cuando falte el agua? De las dos formas de obrar queda, en este caso, prcticamente la segunda, a saber: la incitacin a sobreelevar la concentracin urinaria. En el sano se darn entonces las condiciones ideales para que esa capacidad se manifieste en toda su plenitud. Las orinas sern escasas pero sumamente densas. En el nefrpata, al contrario, perdida la aptitud para concentrar, las orinas sern a la vez escasas e hipostenricas.

INSUFICIENCIA RENAL

155

El prim.ero, concentrando, luchar todava contra el acmnlc en el plasma. El segundo, ya no tendr cmo luchar. Considerando, finalmente, lo que atae a las relaciones entre Ia retencin de escorias, la sed y la poliuria, se hace legtima la siguiente esquematizacin: cuando la poliuria se logra, aparecen la sed y la polidipsia aunque sea escasa la retencin. Cuando la poliuria falta o decae, tambin faltan o decaen ia polidipsia y la sed, aun en el caso de ser importante la retencin. La sed y la polidipsia, por consiguiente, son fruto directo de la poliuria y no de la retencin. En este conjunto de proposiciones quedan bien resumidos los hechos y las interpretaciones ms verosmiles y legtimas, no solamente respecto de la poliuria de la insuficiencia renal, sino, en general, del comportamiento del volumen de la diuresis, en el sano y el nefrpata, en funcin del estmulo de los solutos del plasma y de la provisin de agua de que disponga el rin. El estudio de la poliuria nos ha llevado tiempo y espacio pero era absolutamente necesario hacerlo con prolijidad. Por otra parte, ser muy fcil retornar el curso de la interrumpida exposicin referente al establecimiento progresivo de la insuficiencia renal. Recordemos que despus de habernos ocupado del primer perodo llamado de insuficiencia latente y de haber precisado sus caractersticas, estbamos describiendo el segundo estadio en el que apareca el gran hecho de la poliuria compensadora, que encontr, naturalmente, a propsito de ese perodo, su mejor oportunidad de descripcin. Adems, habamos explicado circunstancialmente cmo se entraba en ese segundo estadio a travs de un punto crtico determinado, no por la sola cifra rgida expresiva del poder de concentracin, sino por la accin conjunta de tres variables, a saber: el monto de la oferta, la capacidad de concentracin y el volumen de la diuresis. Tambin habamos sealado que la poliuria comenzaba en el preciso momento en que, de no ser as, se habra instalado una progresiva retencin de los solutos uringenos del plasma. Ya conocemos, ahora, que esa poliuria es desencadenada y graduada por una retencin que podramos llamar inicial o incipiente, de poca cuanta, y sobre todo, no progresiva, precisamente porque la poliuria que acarrea tiende a contrabalancearla efi&zmente. Teniendo presente todos estos elementos estamos en condiciones de sintetizar, en forma breve, las caractersticas del se: gundo estadio de insuficiencia renal cuyo estudio analtico acabamos de hacer con alguna detencin. En l debe sealarse: l(j) Desde luego, la presencia del hecho genrico de toda insuficiencia, es decir: la cada sensible del poder de concentracin. Se trata de una cada que puede ser notable sin llegar a ser extrema, aunque, eso s, de un grado tal como para que, con el

156 -__I_

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS ---____ _ _RIONES _ _

volumen habitual de la diuresis, no sea posible asegurar la eliminacin integral de la produccin de catabolitos urinarios. 2~) La existencia de una poliuria de alcance compensador. 39) Precisamente a causa de esta ltima, la ausencia de elevacin notoria en el nivel plasmtico de los solutos de destino urinario y, por ende, la falta de acmulo progresivo de escorias en el organismo. TERCER EiSTADIO DE INSUFICIENCIA

Pasemos, ahora, a la descripcin del tercer y ltimo perodo de la insuficiencia renal. En realidad puede decirse que en los parrafos que anteceden estaba ya virtualmente contenida gran parte de esa descripcin. Pero ser mejor puntualizarla con toda claridad. Partamos de los tres parmetros de libertad que presiden la cuanta de la eliminacin, a saber: el monto de lo que se produce, la capacidad de concentracin y el volumen de la diuresis. Supongamos, por ejemplo, que en determinado caso la produccin nictemeral de urea es de 24 grs., el poder de concentracin para la misma de 8 grs. por mil y la diuresis diaria de 3 litros. En este esquemtico ejemplo se echa en seguida de ver que la eliminacin corresponde exactamente a la produccin y que, por lo tanto, hay equilibrio estricto de balance: el organismo no pierde ni gana urea. Pero esa situacin equilibrada de balance quedar perdida en el sentido de establecerse una retencin, si sobreviniese una cualquiera de las tres siguientes eventualidades: que el poder de concentracin se hiciese menor de 8 por mil, que la diuresis disminuyese-por debajo de los tres litros, o, en fin, que la produccin nictemeral de urea sobrepasase de 24 grs. Naturalmente que los efectos se acumularan si las diversas eventualidades en lugar de aisladas se diesen simultneamente. Al contrario, si las variaciones de los parmetros se hiciesen en sentido inverso a partir de las cifras del ejemplo, ocurrira una situacin de balance negativo, lo que significa que la eliminacin de urea no solamente abarcara la produccin nictemeral sino adems la que se hubiese producido con anterioridad. Y bien: en el establecimiento progresivo de la insuficiencia renal, despus de alcanzarse el segundo estadio con su caracterstica poliuria compensadora y su equilibrio de balance, una acentuacin de la genrica cada del poder de concentracin, una dismiucin de la poliuria de necesidad, o bien un aumento de la produccin de catabolitos no compensado ya ms por un nuevo incremento de la diuresis, conducirn fatalmente al desequilibrio de balance, con la consiguiente retencin, ostensible y progresiva, de escorias en el organismo. Las grandes caractersticas del tercer estadio de la insuficiencia renal son, fisiopatolgicamente, la ineficacia de los mecanismos compensadores, y, objetivamente, la retencin. En una visin sinptica sealaremos por lo tanto como estigmas del tercer estadio:

INSUFICIENCIA RENAL

10) La cada genrica del poder de concentracin. Es habitualmente extrema, por debajo de 10 y hasta de 5 por mil. 2)) La retencin progresiva de catabolitos cualquiera sea el monto de la diuresis. Conviene, en efecto, que, a propsito de esta ltima, puntualite-Fos-que en el tercer estadio de insuficiencia pueden comprobarse o no diuresis copiosas. Algunas veces el volumen urinario es francamente superior al normal configurando por consiguiente una poliuria. Muchas mGs, en cambio, la diuresis nictemeral corresponde, volumtricamente, a la de los sujetos sanos. Como para referirse al volumen normal de unos 1.500 C. C. en el hombre y de alrededor de 1.200 C. C. en la mujer, se utiliza a menudo la expresin de normaluria, ha sido preciso calificar de pseudo normaluria toda diuresis cuyo volumen, aun siendo del mismo orden que el de un sujeto sano, haya sido sin embargo emitido por un organismo en insuficiencia renal. Obsrvese que no se trata de una diferencia bizantina. En la normaluria la diuresis es la expresin fortuita de una eliminacin acuosa que podra ser muchsimas veces superior bajo requerimiento. En la pseudo normaluria es, en cambio, la expresin forzada y mxima de una eliminacin acuosa que no puede acrecentarse mhs a pesar del ms imperioso requerimiento actual. Concretando, se recordar que en el curso del tercer estadio puede comprobarse tanto poliuria como pseudo normaluria. - Al llegar a este punto es llegada la oportunidad de enfocar en una sola vez lo relativo a las posibilidades de eliminacin dei agua en los diversos estadios de insuficiencia renal. El hecho de que sobre todo en la segunda fase y muy a menudo en la tercera se presente poliuria, podra hacer creer que para el agua no se cumple la modalidad sustantiva que hemos reconocido como genrica a toda insuficiencia renal, a saber, la cada de las capacidades mximas de eliminacin. Pero ya en el captulo anterior se puntualiz que eso no es ms que una apariencia: la eliminacin polirica del rin insuficiente representa el mximo de lo que el enfermo puede dar y si bien es muy superior a la diuresis normal corriente, est, sin embargo, muy por debajo de lo que un sujeto sano, igualmente exigido, sera capaz de alcanzar. En consecuencia, no slo para las sustancias disueltas sino tambin para el propio disolvente se cumple el gran hecho esencial y genrico de la insuficiencia renal, es decir, la cada de las capacidades mximas de eliminacin urinaria. No hay una insuficiencia para los solutos y otra para el disolvente susceptible? de una existencia autnoma. La incapacidad funcional es siempre simultnea para unos y otros, aunque, eso s, queda mucho ms disimulada y es desde el punto de vista del balance mucho menos apremiante, para el caso del disolvente que para el de las sustancias disueltas, En fin, para terminar, recordemos que es en este tercer perodo, cuando se hacen explcitas err todos sus trminos las especficas modificaciones de insuficiencia renal puntualizadas al prin-

158

ENFERMEDADES

MDICAS

DE

LOS

RIONES

cipio de este captulo y cuyo descubrimiento son el gran mtrito de Koranvi. Solamente aadiremos a propsito de la isostenuria un hecho, desde luego evidente desde el principio, pero sobre el que se ha llamado la atencin recin en estos ltimos tiempos. (Volhard y Becher (166). Precisamente por el acmulo de desechos en el plasma, puede suceder al final, en los casos extremos, que el descenso crioscpico sea por ese motivo superior a O56. La densidad de la sangre desalbuminada se mostrar, en consecuencia, un poco nor e n c i m a de la cifra habitual de 1010. alcanzando valores de

CO N C E P T O S

GLOBALES

SOBRE

INSUFICIENCIA

Si volvemos, ahora, la vista atrs abarcando los diferentes perodos de la insuficiencia renal en una visin de conjunto, observamos que lo ms caracterstico del primer estadio es la latermia; lo ms tpico del segundo, la poliuria de compensacin, y lo verdaderamente peculiar al tercero, la retencin forzosa de catabolitas. Como mecanismo fisiopatolgico esencial se nos aparece la cada progresiva del poder de concentracin, franca ya en el primer estadio, muy marcada en el segundo y extrema, en fin, en el tercero. Como procesos coadyuvantes de la progresin desde un estadio al siguiente, se muestran la disminucin de la diuresis y el incremento de la produccin. En el pasaje del primero al segundo estadio lo que preponderantemente cuenta es la cada del poder de concentracin. En el trnsito del segundo al tercer estadio en cambio, la disminucin de la diuresis cuenta, habitualmente, tanto o ms que la cada del poder de concentracin. Si se tiene presente la decisiva influencia de la dinmica circulatoria en la consecucin de la poliuria la observacin que antecede equivale a sealar el papel relevante del corazn durante el curso de la segunda fase y, sobre todo, en el determinismo del trnsito hacia la tercera, as como en la catstrofe final. Por ltimo, en todos los casos, el incremento en la produccin de catabolitos, casi siempre de origen exgeno (alimenticio) pero a veces, tambin, endgeno (diversos hipercatabolismos) interviene precipitando la evolucin, o , m s p r o p i a m e n t e , t e n d i e n d o a desplazar la insuficiencia desde un perodo al que le sigue a continuacin.