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UNIVERSIDAD DEL

NORTE
MODULO DE
REUMATOLOGIA
DR. CARLO VINICIO
CABALLERO
Revisado por
Roberto Guzmán MD.
Adriana Díaz
Carolina Fontalvo
Roxanna Garavito
Juan David Gómez
1. Qué estudia la Reumatología

área de la medicina encargada del estudio de las enfermedades que afectan


las articulaciones y/o los tejidos que la rodean, ocasionando dolor , rigidez y
limitación del movimiento. Si la articulación esta inflamada hablamos de artritis
y si son los tejidos que rodean la articulación va a depender del tejido, por
ejemplo:

• bursas o bolsas de las articulaciones (bursitis)

• los tendones (tendinitis)

• los ligamentos (entesitis)

• los músculos (miositis)

• los vasos arteriales (vasculitis)

• los nervios (neuritis)

La reumatología a su vez se encuentra asociada con la traumatología y cirugía


ortopédica y la medicina física y de rehabilitación.

1- Dr Carlo Vinicio Caballero Uribe; Reumatologìa y Reumatòlogos [Sede


web]; [noviembre 16, 2007] Disponible En:
www.centrodeartritisyosteoporosis.blogspot.com

2-Asociación Colombiana de Reumatologia [Sede web]; Definición actual


de reumatologia; Disponible en: http://dnn.asoreuma.org/Informaci
%C3%B3n/Informaci%C3%B3nGeneral/tabid/53/Default.aspx

2- J.Carbonell Abelló , Concepto y clasificación de las enfermedades


reúmaticas, Sociedad española de reumatología ,Manual SER de las
enfermedades reúmaticas , Editorial médica panamericana, 4ta edición,
Madrid España 2004. Capitulo 1 Pág 3
2. Cuáles son los 10 grandes grupos en que se clasifican las
enfermedades Reumáticas?

1. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo

2. Artritis asociadas con espondilitis

3. Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa)

4. Enfermedades metabólicas y endocrinas asociadas con condiciones


reúmaticas

5. Manifestaciones articulares de las Neoplasias

6. Enfermedades neurovasculares neurovasculares

7. Trastornos óseos y del cartílago

8. Padecimientos extraariculares

9. Alteraciones misceláneas asociadas con manifestaciones articulares

1- Robert Bruce Salter;Trastornos y lesiones del sistema musculo


esquelético; Masson S.A; 3ra Edición; Barcelona españa; 2005. Pag 252

2-Francisco Ramos Niembro. Clasificación general de las enfermedades


reumáticas. Fundamentos De Medicina Reumatología Corporación para
investigaciones biológicas. 6xta edición . Medellín- Colombia 2005 P 49-52

3-J.Carbonell Abelló , Concepto y clasificación de las enfermedades


reúmaticas, Sociedad española de reumatología ,Manual SER de las
enfermedades reúmaticas Editorial médica panamericana, 2004, 4ta
edición, Madrid España. Capitulo 1 Pág 5

3. Cuáles son las categorías fisiopatológicas en los cuales puede


dividirse el estudio de las enfermedades reumáticas?
Categoria Ejemplo

Sinovitis Artritis reumatoidea,

Entesitis Espondilitis anquilosante

Inflamacion por gota


microcristales

Degeneracion del Artrosis degenerativa


cartilago

Infección Gonococos, estafilococos


y los estreptococos

Miositis polimiositis

Alteracion local. Epicondilitis

Alteracion difusa Fibromialgia, sindrome


miofascial

Enfermedad Lupus eritematoso


multisistemica sistemico
1-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en
el interrogatorio y examen de un paciente reumático.Fundamentos de
Reumatología en la clínica. Cap 5

2-Mark H. Beers et al; Manual de merck; Merck Sharp & Dohme de España, S.A;
Madrid, España. 2005; Seccion 5

4. Cuales son los niveles de medicina basada en la evidencia según el


instituto de reumatología y grados de recomendación?

Nivel de evidencia:

I. Al menos un experimento aleatorizado o un meta-análisis de alta calidad

II. Al menos un experimento aleatorizado o un meta-análisis de alta calidad


pero con gran probabilidad de resultados falsos o falsos negativos

III. a. Estudios experimentales no aleatorizados, pero adecuados en otros


aspectos;

b. Estudios observacionales preferiblemente de diferentes centros;

c. Estudios con controles históricos

IV. Opinión de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica no


cuantificada, en informes de grupos de expertos, o ambos

Grado de recomendación:

A. Hay buena evidencia (Nivel I) que apoya la inclusión de la intervención o la


prueba en el cuidado de los pacientes.

B. Hay evidencia regular (Niveles II y III.a,b,) que apoya la inclusión de la


intervención o la prueba en el cuidado de los pacientes.

C. Hay evidencia pobre (Niveles III.c y IV) para emitir la recomendación.

D. Hay evidencia regular (niveles II y III.b inclusive) que recomienda no incluir


la intervención o la prueba en el cuidado de los pacientes.
E. Hay evidencia buena (Nivel I) que recomienda no incluir la intervención o la
prueba en el cuidado de los pacientes

1-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea. Asociación Colombiana


de Reumatología. 2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

2-MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA; Instituto Ferran de Reumatología [sede


web]; [2009], Disponible en
http://www.institutferran.net/investigacion/investigacion/mbe---medicina-
basada-en-la-evidencia.html

5. Cómo se clasifican las articulaciones?

Histologicamente:
FIBROSAS: Sinartrosis ( Escasa o nula movilidad) Los huesos se mantienen
unidos directamente por tejido conjuntivo fibroso, No hay cavidad articular.
Pueden ser suturas, gonfosis y sindesmosis

CARTILAGINOSAS : Anfiartrosis ( Semimóviles) No hay cavidad articular, los


huesos se mantienen unidos por cartílago.
Pueden ser sincondrosis y sínfisis

Según el grado de libertad del movimiento:

• UNIAXIALES: Movimiento alrededor de un solo eje y en un único plano


• BIAXIALES: Movimiento en dos ejes perpendiculares
• MULTIAXIALES: Movimiento en tres ejes y planos
Según el grado de movimiento articulado:
AMFIARTROSIS: Permiten un movimiento limitado Ejm: Las costillas y el
esternón
SINOSTOSIS O SINARTROSIS: Articulaciones inmóviles y rígidas Ejm: Huesos
planos del craneo y articulacion tibeoperoneasl distal

SINOVIALES O DIARTRODIALES: Las que permiten un movimiento libre ,


representan la mayoría de las articulaciones del cuerpo y de las extremidades,
están separadas por ligamentos. Ejm:
 Planas o deslizantes: permiten movimiento de traslación o
deslizamiento, como ocurre en la articulación entre el acromion de la
escàpula y clavícula,
 En bisagra: (ginglimo) solo permiten la flexión y la extensión de los
huesos como ocurre en la articulación del codo
 Condilar: permite el movimiento en dos direcciones, como ocurre en las
rodillas.
 Esferoidal o Enartrosis: estas articulaciones se mueven en varios ejes,
como ocurre en hombros y cadera
 Elipsoidal: como ocurre en la articulaciones radio carpiana
 En silla de montar: son articulaciones biaxiales que permiten el
movimiento en dos direcciones, como ocurre en la articulación
carpometacarpiana del pulgar
 Trocoide: como ocurre en la articulaciones radiocubital proximal.

1-Carlos Edmundo García P. Estructura y Función de las articulaciones,


Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones
biológicas . 6xta edición. Medellín- Colombia 2005 P 2-3
2-F.J de Toro Santos, Anatomía y fisiología articular,, Sociedad española de
reumatología, Manual SER de las enfermedades reúmaticas, Editorial médica
panamericana. 4ta edición, Madrid España. 2004. Capitulo 4 Pág 17

6. Cuál es la composición de la matriz extracelular ósea?


ORGANICOS: 35% del peso del hueso seco.
• por fibras colageno tipo I (95%)
• glucosaminoglicanos sulfatados
• glucoproteínas
• ialoproteina ósea.
INORGANICOS: Constituye el 65% del peso del hueso seco.
Compuesta por :
• cristales de hidroxiapatita
• Bicarbonato
• Citrato
• Sodio
• potasio

7. ¿Cuáles son los componentes celulares?


 Son de 4 tipos: Osteoblastos, osteocitos, células de revestimiento y
osteoclastos.
 Osteoblastos: Producen la matriz orgánica y regulan la mineralización
ósea. No se dividen, se convierten en osteocitos o regresan a ser células
osteo-progenitoras.
 Osteocito: Derivan de Osteoblastos, importantes en el mantenimiento de
la calidad del hueso.
 Células de Revestimiento: Osteoblastos que quedan retenidos en la
superficie ósea.
 Osteoclastos se originan en medula ósea y se encargan de la resorción
del tejido óseo.

1-J.M NOLLA SOLÉ. El hueso.Bases biológicas del metabolismo óseo,


Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones
biológicas . 6xta edición .Medellín- Colombia 2005 Capitulo 5 P 20
2-Yi Jun Yang, MD,. Histology of Bone , Department of Pathology, State
University of New York, Jan 28, 2008

8. Que son las bolsas o bursas articulares?


La Bursa es un saco fibroso entre el músculo y/o tendón y el hueso; elimina la
fricción y está cubierta con una membrana que segrega liquido sinovial y actúa
como lubricante permitiendo el libre desplazamiento.
1. Resnick D., Kransdorf M. Anatomía e histologia de las articulaciones. En
Perez R., editor. Huesos y articulaciones en imágenes radiológicas. 3er.
Edición. España. Ed. ELSEVIER. 2006. pág 17-24.
2. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de
Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible
en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

9. ¿Cuáles son y cómo se disponen los huesos del carpo?


 Consta de 8 huesos dispuestos en dos hileras de cuatro. una proximal y
una distal. Explican la flexibilidad de la muñeca y están unidas entre si
por ligamentos interóseos.
 Hilera Proximal: De la cara lateral a la media:
 Escafoides: forma de barco
 Semilunar: forma de media luna
 piramidal : Tiene tres caras
 Pisiforme: forma de judia
 Hilera Distal: De lateral a medial formada por el
 Trapecio: Forma irregular de 4 lados
 Trapezoide: De cuatro lados
 Grande: Tiene una cabeza
 Ganchoso: Posee un gancho
1-Keith L.Moore, Arthur F.Dallay. Anatomía con orientación, editorial médica
panamericana, clínica,5ta edición. Bogota colombia. 2007, Cap 6 pág 736-
737

2-Richard L. Drake,; anatomia para estudiantes; elsevier españa S.A; madrid


españa. 2007 Pag 708

10. ¿Cuáles son los músculos que conforman el manguito de


los rotadores?
Son 4 de los músculos escapulohumerales : Supraespinoso, infraespinoso,
subescapular y redondo menor, los que conforman un manguito
musculotendinoso rotador alrededor de la articulación escapulohumeral.
Cada uno de los músculos tiene su propio vientre muscular, Los tendones
de los 4 músculos se unen con la cápsula articular de dicha articulación y la
refuerzan a modo de manguito, protegiendo y estabilizando la articulación.

1-Keith L.Moore, Arthur F.Dallay; Anatomía con orientación, editorial médica


panamericana, clínica,5ta edición. Bogota Colombia. 2007, Cap 6 pág 736-
737
2-Marc F. Swiontkowski, Elizabeth A. Arendt ; Manual de ortopedia y
traumatología; Travessera de Garcia, MASSON S.A; 5ta edición. Barcelona
España. 2005

11. ¿Cuáles son las preguntas que deben ser contestadas en el


interrogatorio de un paciente reumático?

1) La enfermedad es aguda o crónica?

2) La enfermedad es sistémica o localizada?

3) La enfermedad es articular, peri, para o extraarticular?

4) La enfermedad es inflamatoria o no inflamatoria?

5) Si es articular. Es mono, oligo o poliarticular?

1-Marina Rull Gabayet. Historia Clinica y examen físico del paciente reúmatico,
Fundamentos De Medicina Reumatología. Corporación para investigaciones
biológicas. 6xta edición Medellín- Colombia 2005 Cap 8 P ag 63-64

2-M.M.Figueroa Pedrosa, Semiologia. Anamnesis y exploración física,Sociedad


española de reumatología ,Manual SER de las enfermedades reúmaticas,
Editorial médica panamericana , 4ta edición. Madrid España; 2004 . Capitulo 8
Pág 39-40

3-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas en


el interrogatorio y examen de un paciente reumático.Fundamentos de
Reumatología en la clínica. Cap 5 cuadro 5.1

12. Qué es el dato pivote?

Es el dato guía es el más objetivo y especifico posible. Con base a este dato
se debe hacer un diagnostico diferencial apropiado. es esencial que la
historia clínica este enfocada en la lesión principal o dato pivote, ya que la
presentación de cualquier caso accesorio que sea tomado como principal
puede confundir al clínico llevándolo a cometer errores de diagnostico.

1-Caballero-Uribe CV y colaboradores: Preguntas que deben ser contestadas


en el interrogatorio y examen de un paciente reumático. Fundamentos de
Reumatología en la clínica. Cap. 5 Pág. 47
2-M Donado ; Cirugía bucal patología y técnica; Masson S.A; 3ra edicion;
Barcelona españa ; 2005; Cap 1

13.Diga que es o en qué consiste el signo de


filkenstein?

• Con el pulgar encerrado en la palma se desencadena dolor


en la apófisis estiloides del radio al realizar la desviacion cubital.

• Es el signo que principalmente encuentra en tendinitis de Quervain

1-Javier Eslava Shmalbach MD et al, Semiologia quirúrgica, universidad


nacional de Colombia, Bogotá-colombia, 2007

2-M.F. Serrano Gisbert et al. Alteraciones de la mano por traumas


acumulativos en el trabajo Revista Iberoamericana de Fisioterapia y
Kinesiologia » Vol. 7 Núm. 1. Fig 6. 24/9/2003

14.En qué consiste el signo de Phalen?

Con los codos apoyados sobre la mesa y los


antebrazos verticales se flexionan ambas
muñecas pasivamente por lo menos 1 min con el fin
de descartar atrapamiento del nervio mediano que
se manifiesta con dolor y parestesia en el
territorio inervado por este (superficie palmar, pulgar, índice medio y mitad
radial de anular). Si los síntomas aparecen dentro de los 60 segundos es
positivo (75% de sensibilidad y 47% de especificidad)

1. Abeles Aryeh et al. History and Physical assessment. En: Bartlett S.,
Bingham C., Maricic M., Iversen M., Ruffing V. editores. Clinical care in
the rheumatic diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of
Rheumatology Health Professional pág 31.

2. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de


Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible
en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

15.En qué consiste el signo de Tinel?


SIGNO DE TINEL Sensación de picadura en el extremo anterior del pie
cuando se percute sobre el trayecto del nervio. Indica que el nervio se
encuentra en fase de regeneracion.
Consiste en percutir el trayecto del tronco nervioso des distal hasta
proximal donde el paciente siente el dolor, el paciente sentirá una corriente
eléctrica hacia los tejidos distales.
El signo de Tinel proporciona indicios de un síndrome del surco del nervio
cubital.

1- Klaus Buckup, pruebas para patología osea, articular y muscular, elsevier


masson, 3ra edición, Alemania, 2007

2-Antonio Jurado Bueno, Ivan Medina; Manual de pruebas diagnosticas,


editorial paidotribo, 2da edición, España, 2007

16. Describa la maniobra del arco doloroso.

Es un examen que se realiza para la valoración del hombro. El paciente


eleva el brazo en un movimiento de abduccion, y el medico observa si
existe un arco doloroso que puede deberse a bursitis subacromial,
depósitos de calcio, o tendinitis de los músculos del manguito rotador. A
medida que aumenta la abducción, se pellizcan as estructuras y
frecuentemente el paciente no puede hacer la abducción completa. El dolor
va a aparecer aproximadamente de los 50 grados a los 120 grados.

1. Figueroa M. Semiología. Anamnésis y exploración física. En: Abelló J,


editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. : Panamericana;
4a ed. Madrid. 2004. p. 43.

2. Abeles Aryeh et al.Shoulder Disorders. En: Bartlett S., Bingham C.,


Maricic M., Iversen M., Ruffing V. editores. Clinical care in the rheumatic
diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of Rheumatology
Health Professional pág 167,168.

3. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de


Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible
en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home
17. Que es el signo de Yergason?

Consiste en realizar una supinación contra resistencia del antebrazo junto al


tronco y el codo flexionado a 90° induciendo el dolor a lo largo del tendón
del bíceps. Sirve para diagnosticar una tendinitis bicipital.

1. Figueroa M. Semiología. Anamnésis y exploración física. En: Abelló J,


editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. : Panamericana;
4a ed. Madrid. 2004. p. 43.

2. Abeles Aryeh et al.Shoulder Disorders. En: Bartlett S., Bingham C.,


Maricic M., Iversen M., Ruffing V. editores. Clinical care in the rheumatic
diseases. 3er edición, Atlanta. 2006. Association of Rheumatology
Health Professional pág 172.

3. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de


Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible
en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

18. Qué es el sindrome toracico-costal? (Outlet thoracic Syndrome)

Se refiere al conjunto de signos y síntomas provocados por la compresión


de las venas arterias o nervios en la zona entre el hombro y el cuello.
Se caracteriza por dolor , debilidad en los brazos y entumeciendo en los
brazos y dedos, aunque los síntomas variaran drásticamente dependiendo
de que estructura este comprimida.

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 17th


Edition. United States of America: 2008.

2-Franco Putman; Therapy in Thoracic surgery; BC Deckerr; 2da edicion;


estados unidos; 2005

19. Describa que es el codo de tenista y cómo se diagnostica


(epicondilitis)

Lesión de los músculos y tendones extensores del antebrazo y tienen su


origen en el codo debido a un sobreesfuerzo repetitivo de la zona. La
contracción de las fibras musculares del antebrazo suele generar una
tensión localizada en los puntos de inserción de los tendones en el hueso
del codo.
Se diagnostica clínicamente por el dolor a la palpación en el epicondilo
medial con la muñeca en flexo-pronacion contra la resistencia. El dolor
también suele desencadenarse después de formar un puño apretado,
también se puede apreciar que la fuerza de presión esta disminuida.

1-Carmona C. E. Dolor localizado en Articulaciones Periféricas.. En: Abelló J,


editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed;
Madrid España 2004. p. 104-112.

2-S. Brend Brotzman; Kevin E. Will; Rehabilitacion Ortopedica clinica;


Elsevier España S.A; 2da edición; Madrid España; 2005; P 108

20. Qué es el fenómeno de Raynaud? Cuál es la diferencia entre


Fenómeno, Síndrome y enfermedad

• Fenómeno de Raynaud: Es un trastorno caracterizado por vaso


espasmos arteriales, principalmente en las manos, pies, orejas o nariz.
que producen una decoloración en la piel. Es secundario a un trastorno
subyacente.

• Síndrome de Raynaud: Se presenta en personas cuya musculatura lisa


de los vasos sanguíneos superficiales es hipersensible a los cambios
ambientales y emocionales

• Enfermedad de Raynaud: Es el nombre que se le da a este trastorno


cuando no se le puede atribuir a una enfermedad subyacente.

1-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En:


Abelló J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas:
Panamericana; . 4a ed. Madrid-España 2004. p. 213-219.

2-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte,


Elsevier españa S.A; Madrid españa, 2007. Pag 279

21. Cuál es la etiología del sindrome de Raynaud?

No se conoce la causa del síndrome de Raynaud solo se sabe que se debe a un


trastorno en la pared de los vasos sanguíneos superficiales que causa que el
color de la piel pase de pálido hasta cianotico dependiendo de la severidad del
caso o de la intensidad del estimulo.

1-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló


J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas: Panamericana; . 4a ed.
Madrid-España 2004. p. 213-219.

2-Thom Rooke. Vascular medicine, Society for vascular medicine and biology.
Blackwell Futura; United stades; 2007. Pag. 26

22. Cómo se comporta clínicamente la enfermedad de Raynaud.


Generalmente los pacientes presentan una coloración trifásica, primero
presentándose palidez (vaso espasmo), luego la piel se tornara cianótica
debido a la falta de oxigeno en la sangre retenida, finalmente cuando ya el
vaso espasmo se resuelve la coloración se torna roja, al mismo tiempo que la
reperfusion provoca dolor y parestesias

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill17th.


United States of America:; 2008.

2-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló


J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana 4a ed.
Madrid:; 2004. p. 213-219.

3-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier


españa S.A; Madrid españa, 2007. Pag 279

23. Cómo se diagnostica Raynaud?

Si el paciente presenta síndrome de Raynoud secundario a algún otro trastorno


debe ser remitido para el diagnostico y tratamiento de dicho
trastorno.Generalmente para el diagnostico basta con ver los síntomas; más
tarde se verá en la anamnesis y examen físico si se trata de un trastorno
primario o secundario.

1-Harrison TR. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill; 17th.


United States of America: 2008.

2-Delgada CP. Esclerosis Sistemica y Síndromes esclerodermiforme. En: Abelló


J, editor. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed.
Madrid 2004. p. 213-219.

3-Micki Cuppett Katie M. Walsh; medicina general aplicada al deporte, Elsevier


españa S.A; Madrid españa, 2007. Pag 279

24. Defina fotosensibilidad

Las reacciones fotosensibles se presentan generalmente cuando una sustancia


que esta presente en la piel, sangre o mucosa, reacciona con la luz, la cual
hace que esta convierta sus propiedades a las de un alérgeno, dando paso a
eventos inflamatorios. La gravedad de dicho efecto dependerá de la naturaleza
del alergeno, de la sensibilidad del individuo, y el tiempo de exposición a la luz
del sol.

1-Marques AO. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Abelló J, editor. Manual SER
de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana; 4a ed. Madrid: 2004. p. 189-
196.
2- Stuart H. Young. Alergias: Guias completas para su diagnostico, tratamiento
y control diario. Ediciones Granica S.A. buenos aires argentina. 2005 Pag 143

25. Cómo se diagnostican las reacciones de sensibilidad?

Las reacciones de foto sensibilidad solo se evidenciaran al observar que las


zonas expuestas a la luz están afectadas mientras que las zonas no
expuestas están respetadas. Es más común en la piel no bronceada, por
ejemplo: al acabar el invierno es cuando más se ven casos ya que la piel a
estado sin contacto con la luz por mucho tiempo y el sol de primavera le
afecta.

1-Marques AO. Lupus Eritematoso Sistémico. En: Abelló J, editor. Manual SER
de las Enfermedades Reumáticas. : Panamericana; 4a ed. Madrid. 2004. p. 189-
196.

2- Peter Cameron, Tratado de medicina de urgencias pediátricas, Elsevier


Churchill Livingstone. 2005 pag 331-332

26. ¿Qué es la acroesclerosis?

La Acrosclerosis o síndrome de CREST es una variante clínica de esclerodermia


poco común que puede estar relacionada con esclerosis sistémica. CREST es
un acrónimo para: Calcinosis cutánea, fenómeno de Raynaud, disfunción
Esofágica, Esclerodactilia y telangiectasia.

1. Brad W. Neville, Oral maxillofacial Pathology, Saunders elsevier Inc. 3ra edicion, St. Louis
Missouri. 2009. Pag 801

2. George Laskaris. Atlas de enfermedades orales, Masson S.A , Travesara de Gracia,


Barcelona, españa . 2005. Pag 232

27. ¿Cómo se clasifica la acroesclerosis?

CREST se refiere a:

Calcinosis cutánea Depósitos de calcio debajo de la piel

Fenómeno de Raynaud Espasmo de los vasos sanguíneos

Disfunción Esofágica Perdida del tono del musculo liso

Esclerodactilia. Semiflexión de los dedos


acompañado de ulceraciones (mano
en garra)

Telangiectasia Pequeños vasos sanguíneos que se


denotan en la piel
1. Brad W. Neville, Oral maxillofacial Pathology, Saunders elsevier Inc. 3ra edicion, St. Louis
Missouri. 2009. Pag 801

2. Dorland; diccionario enciclopédico i lustrado de medicina. España Elsevier S.A ; 30ma


edición. Madrid España. 2005

28. ¿Cuáles son los criterios de clasificación de la AR?

 Artritis de 3 ò mas articulaciones. Datos clínicos de inflamación


observada por un médico, presente áreas articulaciones durante al
menos 6 semanas. Áreas propuestas: IFP, MCF, muñecas, codos, rodilla,
tobillos y MTF derechas o izquierda.

 Rigidez Matutina. Rigidez en rededor de las articulaciones de al menos


una hora de duración antes de la mejoría máxima.

 Artritis Simétrica. Afección simultanea de las mismas áreas articulares


de ambos lados del cuerpo (se acepta la infección bilateral de IFP, MCF o
MCF sin simetría absoluta)

 Nódulos Reumatoideos. Nódulos subcutáneos sobre las prominencias


óseas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares, observados
por un médico.

 Hallazgos Radiográficos. Típicos de AR en las Rx de manos y muñeca en


proyección posteroarterior (erosiones, osteopenia yuxta-articular).

 Factor Reumatoideo. Detectado por un método en el que se encuentra


positividad en menos de 5% de controles normales.

Los cuatros criterios iniciales deben tener una duración de al menos 6


semanas. Se deben reunir al menos 4 criterios para clasificar la enfermedad.
No se excluyen aquellos pacientes que reúnan dos criterios clínicos.

1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p.
147- 159.

2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología.


2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual
SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

29. ¿Cómo se evalua la AR clínicamente?

Evaluación global del paciente , evaluación global del médico, Incapacidad


Funcional HAQ, Reactante de fase aguda, VSG, PCR , Anemia , Evolución
Radiográfica, Duración y severidad de la enfermedad.
1-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p.
147- 159.

2-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología.


2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

3-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual
SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

30. ¿Qué articulaciones deben considerarse en el conteo articular en


un paciente con AR?

Las articulaciones que hay que tener en cuenta en el conteo articular en el


paciente con AR son interfalangicas proximales (IFP), metacarpofalángicas
(MCF), muñecas, metatarsofalángicas (MTF), rodillas, hombros, codos, tobillos y
caderas.

1-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual
SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

2-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p.
147- 159.

3-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología.


2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

31. ¿Cuáles son los criterios de remisión de la AR?

 Rigidez matinal menor de 15 minutos

 Ausencia de fatiga

 Ausencia de dolor o sensibilidad articular con el movimiento

 Ausencia de edema de partes blandas en la articulación o tejidos


periarticular

 VSG Westergreen <30mm/Hr (mujeres) y <20mm/Hr (hombres).

1-Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual
SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 169-179.

2-Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p.
147- 159.

3-Guias para el tratamiento de la artritis reumatoidea; Asociación Colombiana de Reumatología.


2da edición ; Bogotá D.C., Colombia; 2007

32. Mencione 7 diferencias entre AR y la artrosis degenerativa

Características ARTRITIS ARTROSIS


REUMATOIDEA DEGENERATIVA
Edad de inicio Niñez y adultos Se incrementa con la edad, los 70
Pico de incidencia 30-50 años. años tienen cambios en Rx
Factores predisponible HLA-DRA y HLA-DRI Trauma o anormalidades
congénitas

Rigidez matinal 1 Hora 1 Hora


Articulaciones comprometidas IFP, MCF; muñecas, MTF, rodillas, IFD (Nódulos de Heberden) y
codos, tobillos y caderas. articulaciones que soportan peso

Síntoma más importante Inflamación en los tejidos blandos. Dolor que aparece al iniciar el
movimiento y cesa con el reposo
Hallazgos radiológicos Osteopernia periarticular y Esclerosis subcondral, osteofitos y
erosiones marginales. disminución del espacio articular
asimétrico.
Hallazgos Factor Reumatoideo, anemia, Normal la mayoría de las veces
leucocitosis, VSG.

1. Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor.


Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p.
169-179.)

2. Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB;
2005. p. 147- 159.

3. Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The
Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1988;31:315---24. Disponible en:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp

4. Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede


web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

33. ¿Cuáles son las pruebas de monitoreo de la AR?

 Niveles de VSG/PCR

 Factor reumatoide

 Hemograma completo

 Niveles de electrolitos

 Niveles de enzimas hepáticas (ALT, AST y albúmina)

 Uroanalisis

 HAQ

Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor. Manual
SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p. 169-179.)
Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB;
2005. p. 147- 159.

Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The Classification
of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1988;31:315---24. Disponible en:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp

Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede web].


[acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

34. ¿Cuáles son los factores de riesgo para AR?

 Genético: Demostrado por una mayor incidencia de la enfermedad en


gemelos univitelinos y en casos de agregación familiar.

 Nivel Educacional: el nivel educativo alto es un factor beneficioso sobre


el desarrollo de la AR, extiendo mayor morbimortalidad en pacientes con
nivel educativo bajo, además de existir una mayor incapacidad funcional
cuanto menor es el nivel educacional de los pacientes.

 Estilo de vida: El tabaco es un factor que clásicamente se ha asociado al


desarrollo de AR, según el estudio reciente de gemelos en Inglaterra.

 Sexo y hormonas: La AR es más frecuente en las mujeres que el los


hombres, por lo que se ha pensado en el posible efecto hormonal en el
desarrollo de la AR, se han encontrados estudios que sugieren que el uso
de anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de AR, mientras que
otros no afirman este efecto protector. Los estrógenos tiene un efecto
estimulador en el sistema inmune, por lo que la concentración
incrementa de estradiol durante la fase posovulatoria de los ciclos
menstruales está relacionada con un empeoramiento de los síntomas
reumatológicos. Sin embargo ninguno de estos factores explican de
forma definitiva la mayor frecuencia de la enfermedad en las mujeres,
además estos datos no excluyen la posibilidad de otros factores
hormonales influyen en el desarrollo de la enfermedad. Varios estudios
indican que la multiparidad es un factor para la artritis reumatoide.

Roca LA. Epidemiología, Etiopatogenia y manifestaciones clínicas. En: Abelló J, editor.


Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. (p.
169-179.)

Maya J.M. Artritis Reumatoide. En: Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: ed. CIB;
2005. p. 147- 159.

Arnett Fc, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The
Classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1988;31:315---24. Disponible en:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/ra/ra.asp
Caballero C. Guias de manejo unidad de Reumatología Unidad de Reumatología. [sede
web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:
http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/2722200930/scripts/serve_home

35. ¿Cuáles son los factores de mal pronóstico de la AR?

 Tiempo prolongado entre el inicio de los síntomas y el establecimiento


del diagnostico.

 Inicio tardío del tratamiento adecuado.

 No evaluación por el reumatólogo.

 Severidad de la enfermedad.

 Presentación a edades extremas: temprana: Adulto joven. Tardía:


mayor de 65 Años

 Comorbilidad asociada

 Bajo nivel educativo

 Bajo nivel socioeconómico

 Múltiples articulaciones inflamadas (16)

 Factor reumatoideo positivo

 PCR y eritrosedimentación elevadas

 Presencia de nódulos reumatoideos.

36. ¿Cuál es la terapia biológica de la AR?

Se han desarrollado agentes que bloquean el TNF. Los agentes bloqueadores


del TNFα constituyen un avance importante para el tratamiento de la AR y son
una alternativa eficaz en pacientes que no han tenido respuesta adecuada a
otros DMARD.

Etanercept: es una proteína de fusión dimérica formada por la porción


extracelular del receptor del TNFα p75 ligado a la fracción Fc de una Ig G1
humana, con lo cual se incrementa su vida media y afinidad; se liga al TNFα
soluble o unido a su receptor celular y los inactiva, no fija complemento. Dosis:
25 mg SC dos veces por semana

Infliximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se liga al TNFα soluble


o en la membrana, pero de alta especificidad, no se liga al TNFβ ni a la
linfotoxina a. Es eficaz en AR de difícil control.
Adalimumab: es un anticuerpo humanizado recombinante del tipo Ig G1 que
se une específicamente al TNFα con alta afinidad neutralizando su afinidad,
mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT
en la superficie celular. Al igual que con otros antagonistas del FNT, en los
estudios clínicos se ha informado de casos de tuberculosis

Abatacept: es una proteína de fusión soluble que consiste en el dominio


extracelular del antígeno 4 asociado a los linfocitos t citotóxicos humanos
unido a la porción fc modificada de la inmunoglobulina g1 humana.

1. Martin Mola E. Tratamiento de la artritis reumatoide. En: Abelló J, editor. Manual SER de
las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 180-186.

2. Gibbons LJ, Hyrich KL. Biologic therapy for rheumatoid arthritis: clinical efficacy and
predictors of response. BioDrugs. 2009; vol 23(2) (111-24.) Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489652?
ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Def
aultReportPanel.Pubmed_RVDocSum

37. ¿Cuáles son las indicaciones para el uso de terapia anti-TNF en


pacientes con AR?

1. Paciente con AR activa: Cinco o más articulaciones inflamadas o


dolorosas, VSG mayor de 28 mm/1 hora .

2. Clase funcional II a IV

3. Estado anatómico recuperable

4. Respuesta fallida a tratamiento con metotrexate utilizado en


combinación con uno o más DMARD, o con esteroides a dosis bajas durante
un periodo de 3 a 6 meses.

Contraindicación para el uso de metotrexate u otros DMARDS.

Para que un paciente sea candidato a recibir tratamiento anti TNF debe reunir
las primeras cuatro condiciones y/o presentar contraindicación para el uso de
metotrexate y otros DMARD.

1. Martin Mola E. Tratamiento de la artritis reumatoide. En: Abelló J, editor. Manual SER de
las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p. 180-186.

2. Gibbons LJ, Hyrich KL. Biologic therapy for rheumatoid arthritis: clinical efficacy and
predictors of response. BioDrugs. 2009; vol 23(2) (111-24.) Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19489652?
ordinalpos=3&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_Def
aultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
38. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la terapia anti-TNF?

1. Infección aguda o crónica: no debe iniciarse o debe descontinuarse en


situaciones específicas tales como artritis séptica, infección protésica,
neumonía, pielonefritis, osteomielitis, sepsis, infecciones micóticas sistémicas o
por micobacterias.

2. Enfermedad desmielinizante del SNC.

3. Embarazo y lactancia

1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana


de Reumatología para el empleo de terapia bloqueadora del factor de necrosis tumoral
en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302

2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores:


Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka. Guias para el tratamiento de la artritis
reumatoide 2da edición, p. 86-105

3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in


rheumatoid arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct. 2001.) vol 53:5 (págs 452-459 )
disponible resúmen en http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?
IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=
326699&indexSearch=ID

39. ¿Cuáles son las precauciones para el uso de la terapia anti TNF?

1. Antecedentes de neoplasias malignas.

2. Evitar vacunaciones con virus vivos durante la terapia anti-TNF.

3. Uso en pacientes con diabetes mellitus o con citopenias.

4. En casos de síndrome «lupus like» el tratamiento debe suspenderse.

1. Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana


de Reumatología para el empleo de terapia bloqueadora del factor de necrosis tumoral
en artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302

2. Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores:


Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka. Guias para el tratamiento de la artritis
reumatoide 2da edición, p. 86-105

3. Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in


rheumatoid arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct. 2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible
resúmen en http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?
IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=326
699&indexSearch=ID

40. Cuáles son los esquemas terapéuticos con anti-TNF?


 Etanercept: 25 mg SC dos veces por semana. Puede utilizarse en
reemplazo de un DMARD o asociado a estos.

 Infliximab: 3mg/kg en infusión IV de dos horas las semanas 0, 2 y 6.


Luego igual dosis cada 8 semanas. Debe utilizarse en combinación con
metotrexate u otro DMARD, en caso de contraindicación para utilizar
metotrexate.

 Adalimumab: 40 mg administrados cada dos semanas en una dosis


única por vía subcutánea.

 Abatacept: se administra en forma de infusión intravenosa en


condiciones clínicamente controladas. Cada vial contiene 250 mg, que
debe ser reconstituido con 10 mL de agua estéril para inyección.

 Rituximab: debe administrarse en infusión IV, pero no debe


administrarse en inyección I.V. rápida o en bolo.

Londoño, et al. Recomendaciones del comité de expertos de la Asociación Colombiana de


Reumatología para el empleo de terapia bloqueadora del factor de necrosis tumoral en
artritis reumatoide John Darío. Rev. Col. Reum. (Sept. 2001) VOL. 8 No. 3, pp. 296-302

Asociación Colombiana de Reumatología. Tratamiento de la artritis reumatoide. Editores:


Mario Díaz Cortes, Philippe Chalem Choueka. Guias para el tratamiento de la artritis
reumatoide 2da edición, p. 86-105

Simón, J. Abraham. Terapia biológica en artritis reumatoide / Biologic theraphy in rheumatoid


arthritis. Rev. invest. clín; (sept.-oct. 2001.) vol 53:5 (págs 452-459 ) disponible resúmen en
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?
IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=326
699&indexSearch=ID

41. ¿Qué es la osteoporosis?

"Huesos porosos" es una enfermedad generalizada del hueso que se


caracteriza por la pérdida progresiva de la matriz mineral combinada con el
aumento de resorción osteoclástica del hueso y por la marcada disminución
resultante de la cantidad total de hueso en el esqueleto.

42. ¿Cuáles son los factores de riesgo para osteoporosis?

No modificables  Edad avanzada

 Historia personal de fractura  Género femenino


en la edad adulta
 Demencia
 Historia de fracturas en
familiares cercanos

 Rasa caucásica
Potencialmente modificables  Alteraciones en la visión que
facilita traumatismos y
 Tabaquismo fracturas
 Bajo peso  Caídas recurrentes
 Deficiencia estrogénica  Actividad física inadecuada
 Menopausia precoz (< 45  Mala alimentación
años) u ovariectomía bilateral

 Amenorrea premenopáusica
prolongada (> 1 año)

 Baja ingesta de Calcio

 Alcoholismo

43. ¿Cuál es la definición de Osteoporosis según la OMS y sus


criterios?

Categoría Riesgo de Acción


fracturas

Normal Debajo del Estar alerta de "gatilladores clínicos"


promedio
DMO < 1 DS debajo del
rango de referencia para el
adulto joven

Osteopenia Arriba del promedio Considerar prevención en mujeres


peri/postmenopausicas.
DMO 1-2,5 DS debajo del
rango de referencia para el Estar alerta de gatilladores clínicos.
adulto joven
Posiblemente repetir la investigación en 2-3
años.

Osteoporosis Elevado Excluir causas secundarias.

DMO > 2,5 DS debajo del Intervenciones terapéuticas indicadas en la


rango de referencia para el mayoría de los pacientes.
adulto joven

Osteoporosis severa Osteoporosis Excluir causas secundarias.


establecida
DMO > 2.5 DS debajo del Intervenciones terapéuticas indicadas en la
rango de referencia para el mayoría de los pacientes.
adulto joven, más 1 o más
fracturas por fragilidad
1. World Health Organization Study Group on Assessment of Fracture Risk and Its
Application to Screening and Postmenopausal Osteoporosis. Report of a WHO Study
Group. Technical Report Series (No. 84), 1994

2. A.Torrijos Osteoporosis Zulema Man, Maria Silvia Larroude. Abelló J, editor. Manual SER
de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004. p.456-481.

44. En qué consiste el FRAX?

Es una herramienta utilizada para evaluar el riesgo de fractura en pacientes .


Los algoritmos de FRAX calculan la probabilidad de fractura a 10 años,
proporcionando la probabilidad de fractura de cadera, y de las fracturas
osteoporóticas mas importantes a 10 años (fractura clínica vertebral, antebrazo,
cadera u hombro).

WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE


LEVEL, Summary Meeting ReportBrussels, Belgium, 5-7 May 2004. disponible en:
http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf

45. Qué factores de riesgo se tienen en cuenta para evaluar el FRAX?

Peso, estatura, fractura previa, la historia familiar del paciente, fumador


activo, corticoterapia, artritis reumatoide, alcohol (más de 3 dosis diarias) ,
DMO cuello femoral (T ó Z).

WHO SCIENTIFIC GROUP ON THE ASSESSMENT OF OSTEOPOROSIS AT PRIMARY HEALTH CARE


LEVEL, Summary Meeting ReportBrussels, Belgium, 5-7 May 2004. disponible en:
http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf

46. ¿Qué es el riesgo absoluto de fracturas?

 Riesgo a diez años de tener una fractura.

Para las mujeres, el riesgo absoluto de nueva fractura es igual o mayor que el
de fractura inicial en las mujeres diez años mayores. A pesar de las evidencias
que indican que la presencia de una fractura previa eleva el riesgo de
presentar nuevas fracturas, menos del 30 por ciento de las postmenopáusicas
y del 10 por ciento de hombres que han sufrido una fractura, reciben
tratamiento para disminuir el riesgo. De hecho, el riesgo de sufrir una nueva
fractura es similar en los adultos de ambos sexos.

1. N. Guañabens Osteoporosis, manifestaciones clínicas y diagnosticas . Abelló J, editor.


Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004.
p.395-397.

2. Arturo Zárate et al. El enfoque moderno de la osteoporosis . Rev Fac Med UNAM
(Marzo-Abril, 2003 ) Vol.46 No.2 (pág. 49 -51)Disponible en:
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-2/RFM46202.pdf

47. ¿Qué pruebas debemos hacer para confirmar osteoporosis?


Análisis: hemograma, velocidad de sedimentación globular, bioquímica con
función renal y hepática, iones (Ca, P, Na, K), proteinograma y TSH.

Radiografía de columna lumbar (frente y perfil) y pelvis. El uso de estudios


radiológicos no debería usarse para hacer un diagnostico definitivo ni para
excluirlo.

Densitometría ósea (DMO)

1. N. Guañabens Osteoporosis, manifestaciones clínicas y diagnosticas . Abelló J, editor.


Manual SER de las Enfermedades Reumáticas. 4a ed. Madrid: Panamericana; 2004.
p.395-397.

2. Arturo Zárate et al. El enfoque moderno de la osteoporosis . Rev Fac Med UNAM (Marzo-
Abril, 2003 ) Vol.46 No.2 (pág. 49 -51)Disponible en:
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no46-2/RFM46202.pdf

48. ¿Cuáles son las causas de Osteoporosis secundaria?

1. Enfermedades endocrinas a) Glucocorticoides


b) Heparina
a) Hiperparatiroidismo c) Anticonvulsivantes
b) Síndrome de Cushing d) Metotrexate y ciclosporina A
c) Hipogonadismo e) Análogos de GnRH
d) Hipertiroidismo f) Antiácidos que contienen aluminio
e) Hiperprolactinemia
f) Diabetes mellitus 5. Enfermedades renales
g) Acromegalia
a) Insuficiencia renal crónica
2. Enfermedades b) Acidosis tubular renal
hematopoyéticas
6. Inmovilización prolongada
a) Mieloma múltiple
b) Mastocitosis sistémica 7. Enfermedades
c) Leucemias y linfomas gastrointestinales y
d) Anemia de células falciformes y nutricionales
talasemia

3. Enfermedades del tejido


conectivo

a) Osteogénesis imperfecta
b) Síndrome de Ehlers-Danlos
c) Síndrome de Marfan

4. Enfermedades inducidas por


drogas
1. Zulema Man, Maria Silvia Larroude Osteoporosis : Molina J editor. Reumatología. 6º
ed. Medellin: ed. CIB; 2005. p.456-481

2. Elías Forero Illera. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA Y OSTEOPOROSIS INDUCIDA POR


CORTICOIDES. Salud uninorte ( jul-dic 2006) Vol. 22 No. 002 (pág 121- 134)
disponible en http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/817/81722207.pdf

49. ¿Qué es el T score?

Es el número de DE en que el valor absoluto medido en un determinado


individuo se aleja del valor promedio de una población de individuos
jóvenes, del mismo sexo, sanos, sin antecedentes de fracturas por
fragilidad.

1. Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.¿T-SCORE? ¿Z-


SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1 (pág 36-38) disponible en
http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf

2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de


Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1 (pág 137-146.) disponible
en :http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos
%20de%20Eva.pdf

50. ¿Qué es el Z score?

Es el número de desvíos estándar (DE) en que el valor absoluto de DMO


medido en un determinado individuo se aleja del valor promedio de DMO de
una población de individuos sanos del mismo sexo, edad y raza sin
antecedentes personales de fracturas por fragilidad.

1. Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.¿T-SCORE? ¿Z-


SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1 (pág 36-38) disponible en
http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf

2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el Diagnóstico de


Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1 (pág 137-146.) disponible
en :http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%20Metodos
%20de%20Eva.pdf
51. Que es SOS?

Velocidad del Sonido: SOS (Speed Of Sound): Mide la velocidad con que
atraviesa la onda de sonido el hueso en metros por segundo. Su resultado
parece depender de la elasticidad y densidad ósea.

1. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el


Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1
(pág 137-146.) disponible
en
:http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%2
0Metodos%20de%20Eva.pdf

52. Qué es el BUA?

Atenuación del Sonido: BUA Mide la absorción de la energía del sonido a


través del hueso en decibeles por megaherzios. Su información aporta datos
sobre la densidad ósea y la cantidad, estructura y orientación de las
trabeculas.

1. Rodolfo Guelman , LA DENSITOMETRÍA ÓSEA EN LOS MUY ANCIANOS.


¿T-SCORE? ¿Z-SCORE? Actualiz Osteología(2006) Vol. 2 No.1 (pág 36-
38) disponible en http://www.aaomm.org.ar/Cap10.pdf

2. Fidencio Cons Molina, Métodos de Evaluación de la Masa Ósea para el


Diagnóstico de Osteoporosis, Rev Metab Óseo Min (2004) Vol. 2 No. 1
(pág 137-146.) disponible en :
http://www.ammom.com.mx/AMMOM/RevistaAMMOM/No12004/04%2
0Metodos%20de%20Eva.pdf

3. AA. [sede web]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Disponible en:


http://uvirtual.uninorte.edu.co/SCRIPT/3324200910/scripts/serve_hom
e

53. Cuál es el tratamiento de osteoporosis en mujeres post-


menopáusicas?

TERAPIA NO FARMACOLÓGICA

Calcio: La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos adecuados


de calcio elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con las comidas y
en dosis divididas, de tal manera que la ingesta total de calcio, incluida la
aportada por los alimentos, se aproxime a los 1500 mg/día. Un adecuado
aporte de calcio reduce la pérdida de masa ósea en adultos. La mayor
fuente de calcio se encuentra en los productos lácteos; un litro de leche
contiene aproximadamente un gramo de calcio elemento (un yogur
aproximadamente 125 mg). La cantidad de calcio aportada en la dieta fuera
de los productos lácteos no supera los 300 mg por día.

Vitamina D: Una de las funciones de la vitamina D es estimular la


absorción intestinal de calcio. El déficit subclínicos de vitamina D son
frecuentes y pueden contribuir al desarrollo de osteoporosis. Los depósitos
de vitamina D dependen de dos factores, la producción endógena derivada
de la síntesis cutánea inducida por la exposición a la luz solar y la ingesta
de vitamina D en la dieta.

Ejercicio: La práctica regular de ejercicio en mujeres postmenopáusicas ha


demostrado que incrementa la masa ósea y disminuye el riesgo de fracturas
de cadera. Caminar 30 minutos diarios parece suficiente.

Abandono del consumo de tabaco: Se recomienda el abandono del uso


del tabaco, ya que acelera la pérdida de masa ósea. En un estudio realizado
en mujeres gemelas discordantes en el uso del tabaco el consumo de 20
cigarrillos diarios se asoció con una reducción del 5 al 10% en la densidad
ósea. El efecto deletéreo del tabaco puede estar mediado porque acelera el
metabolismo de los estrógenos, disminuyendo las concentraciones séricas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Bifosfonatos: Los bifosfononatos son análogos estables del pirofosfato. Su


mecanismo exacto de acción es incierto; su efecto neto es sobre los
osteoclastos o sus precursores, produciendo un incremento de la muerte
celular y un descenso en la resorción ósea. Alendronato y risedronato son
los bifosfonatos utilizados en la prevención y/o tratamiento de la
osteoporosis postmenopáusica.

Alendronato: Diferentes estudios han demostrado la eficacia a largo plazo


de alendronato en mujeres con osteoporosis. Las conclusiones de los
diferentes trabajos publicados son que alendronato aumenta la densidad
ósea tanto a nivel de hueso cortical (antebrazo y cuello femoral) como
trabecular (columna vertebral). La disminución del riesgo de fractura se
sitúa en torno a un 48% al nivel de columna vertebral y un 51% a nivel de
cadera. La eficacia y tolerabilidad de alendronato se mantiene a los 7 años
de tratamiento.
Alendronato se utiliza a dosis de 10 mg diarios por vía oral. Administrado en
dosis única semanal de 70 mg es igualmente efectivo al tiempo que pueden
disminuir sus efectos a nivel gastrointestinal.

Raloxifeno: El clorhidrato de raloxifeno (un modulador selectivo de los


receptores estrogénicos) es un benzotiofeno no esteroide que se une a los
receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea aumentando la densidad
mineral ósea sin estimular el endometrio en mujeres postmenopáusicas; es
por tanto un agonista parcial de los receptores estrogénicos en tejido óseo y
cardiovascular.

Calcitonina: La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos sintetizado


por las células C del tiroides; al unirse a los receptores de los osteoclastos
disminuye su actividad con la consiguiente reducción de la resorción ósea.

Algunos pacientes se hacen resistentes a la acción de la calcitonina tras su


uso prolongado, probablemente debido a al aparición de anticuerpos
neutralizantes.
La administración de los suplementos de calcio 4 horas después de la
calcitonina con el objeto de evitar una hipotética hipocalcemia (práctica
clínica que todavía se observa ocasionalmente) no descansa sobre ninguna
evidencia científica.

1. Man Z., Larraude M. Osteoposoris. En: Molina J. editor. Reumatología.


6º ed. Medellin: Ed. CIB; 2005. (p. 456- 480.)

2. Arriagada M. Marina, Arteaga U. Eugenio, Bianchi P. Marcelo, Brantes


G. Sergio, Montaño V. René, Osorio F. Eduardo et al .
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA. Rev. chil.
obstet. ginecol. (2005 [citado 2009 Feb 12] ); Vol. 70 No.5 (pág
340-345). Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0717-75262005000500011&lng=es

54.Què es la osteoartritis?

Es una enfermedad crónica que causa deterioro del cartílago articular y la


formación de hueso nuevo en los bordes de las articulaciones; la superficie
del cartílago se rompe y desgasta causando que los huesos se muevan uno
contra el otro, causando fricción, dolor, hinchazón, y pérdida de movimiento
en la articulación. Con el pasar del tiempo, la articulación pierde su forma
normal. Pueden crecer espolones a las orillas de la articulación. Es el tipo
más común de artritis, especialmente entre personas de edad avanzada.

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º


ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.

2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores


de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf.

55.Clasificación de la osteoartritis
1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º
ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.

2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores


de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf.

56. Cuáles son los factores de riesgo para osteoartritis?

-Incremento de edad

–Sexo femenino (después de los 50 años)

-Obesidad

-Daño articular mayor

-Anomalidades congénitas o desarrolladas (especialmente cadera)

-Enfermedad generalizada, presencia de microcristales. herencia Probable

-Uso articular repetido Evidencia Conflictiva o No Confirmada

-No fumar (fumar podría proteger)

–Diabetes -El uso de estrógenos por parte de mujeres posmenopáusicas

-Ausencia de Osteopenia

-Hipertensión
1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º
ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.

2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores


de riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº.
Extra 3, ( pags. 6-12.) Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf.

57.Cuáles son los sitios donde màs comúnmente afecta la


osteoartritis?

La osteoartritis puede afectar cualquier articulación, pero las más


frecuentemente afectadas son:

 Interfalángicas de las manos

 Primera articulación carpometacarpiana

 Las articulaciones de la columna vertebral (sobre todo las regiones


cervical y lumbar)

 Rodillas

 Caderas

 La primera articulación metatarsofalángica

Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º ed.


Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.

A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores de


riesgo de la osteoartritis. Reumatol Clin. (2007) Vol. 3, Nº. Extra 3,
( pags. 6-12.) Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf001.p
df.

58. ¿Cuáles son los Criterios de clasificación para la osteoartritis de


la mano?

Dolor, malestar o rigidez de la mano, y tres o cuatro de las siguientes


características:

• Aumento del tejido de consistencia dura en dos o más de las


diez articulaciones seleccionadas.

• Aumento del tejido de consistencia dura de dos o más


articulaciones interfalángicas distales

• Menos de tres metacarpofalángicas inflamadas.


• Deformidad de por lo menos una de las diez articulaciones
seleccionadas.

• Las articulaciones seleccionadas son las segunda y tercera


interfalángicas distales (IFD), las segunda y tercera proximales
(IFP) y las primeras carpometacarpianas de ambas manos.

Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de 94% y


una especificidad de 87%.

1. José Félix Restrepo. Fundamentos de Reumatología en la


Clínica. Sección I. Capítulo IX. Disponible en:
http://c8721390.tripod.com/a.html#UTILIDAD DE LOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y

2. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores


de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN 1699-
258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a:
Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf.

3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero


de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/M
ODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

59. ¿Cuáles son los Criterios de clasificación clínicos ( anamnesis,


examen físico, laboratorios y radiológicos para la osteoartritis de la
cadera?

Dolor en la cadera y por lo menos dos de las tres características siguientes:

• Velocidad de sedimentación globular (Westergren) < 20 mm /


hora.

• Osteofitos femorales o acetabulares en las radiografías

• Reducción del espacio articular (superior,axial y/o medial en las


radiografías).

Este método de clasificación permite obtener una una sensibilidad de 89% y


una especificidad de 91%.

1. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores


de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN 1699-
258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a:
Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf.

2. López, Ariel. Osteoartritis. Atlas de Reumatología Clínica.


MEDI-UAQ. 2005. Disponible en:
http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/osteoart.htm

3. Unidad de Reumatología. [sede web]. [acceso 12 de febrero


de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/M
ODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

60.¿Cuáles son los Criterios de clasificación de la osteoartritis


idiopática de la rodilla?

Clínicos y de Laboratorio Clínicos y Radiológicos Clínicos

Dolor en la rodilla y al menos Dolor y al menos 1 de los 3Dolor y al menos 3 de los 6


5 de los 9 siguientes: siguientes: siguientes:

1. Edad > 50 años 1. Edad > 50 años 1. Edad > 50 años

2. Rigidez < 30 minutos 2. Rigidez < 30 minutos 2. Rigidez < 30 minutos

3. Crepitación 3. Crepitación + Osteófitos 3. Crepitación

4. Dolor a la presión ósea 4. Dolor a la presión ósea

5. Crecimiento óseo 5. Crecimiento óseo

6. Calor no palpable 6. Calor no palpable

7. Sedimentación globular <


40 mm/h

8. Factor reumatoide < l:40

9. Líquido sinovial de
osteoartritis:

claro, viscoso con < 2000


leucocitos / mm3

Sensibilidad 92% Sensibilidad 91% Sensibilidad 95%

Especificidad 75% Especificidad 86% Especificidad 69%

1. A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y factores


de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica, ISSN 1699-
258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado a:
Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf.

2. López, Ariel. Osteoartritis. Atlas de Reumatología Clínica.


MEDI-UAQ. 2005. Disponible en:
http://www.uaq.mx/medicina/mediuaq/reuma/osteoart.htm

3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso


12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 105].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/M
ODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

61. ¿Cuál es la Clasificación de KELLGREN?

1. . A.H. Peña Ayala, J.C. Fernández López. Prevalencia y


factores de riesgo de la osteoartritis. Reumatología clínica,
ISSN 1699-258X, Vol. 3, Nº. Extra 3, 2007 (Ejemplar dedicado
a: Osteoartritis) , pags. 6-12. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111157pdf
001.pdf

2. Kijowski, Richard. Blankenbaker, Donna. Stanton, Paul. Fine,


Jason. De Smet Arthur. Arthroscopic Validation of
Radiographic Grading Scales of Osteoarthritis of the
Tibiofemoral Joint. AJR. 2006. 187:794–799. Disponible en:
http://www.ajronline.org/cgi/reprint/187/3/794

3. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso


12 de febrero de 2009].Osteoartritis. [Pag. 69-70].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/M
ODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

62. ¿Cuál es el nivel de Evidencia del tratamiento con Glucosamina,


describir y comentar estudios científicos recientes?
En cuanto a eficacia se destaca el estudio de Reginster y cols. Un trabajo
prospectivo, placebo controlado a 3 años en el cual se aleatorizan 212
pacientes con osteoartritis de rodilla a un tratamiento con sulfato de
glucosamina oral 1.500 mg por día o placebo. Se midió al inicio y al finalizar
el estudio el espacio femoro tibial interno mediante análisis de imagen
digital. Los síntomas se evaluaron cada cuatro meses mediante el índice
WOMAC.

Los datos se analizaron en forma separada por análisis por protocolo o por
intención de tratar. En los pacientes tratados con placebo se demostró una
reducción en el espacio femoro tibial de 0,08 - 0,1 mm/año. No se observó
disminución del espacio en el grupo glucosamina.

Este estudio sugiere que el sulfato de glucosamina podría ser un posible


agente modificador de la enfermedad. Nivel de evidencia I, Grado de
recomendación A.
1. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American
Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481.
Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf

2. Towheed TE, Maxwell l, Anastassiades TP, Shea B, Houpt J,


Robinson V, Hochberg MC, Wells G. Terapia con Glucosamina
para el Tratamiento de la Osteoartritis (revisión Cochrane
traducida) de la biblioteca Cochrane plus, número 3, 2008.
Oxford, update software ltd.

63. ¿Cuál es el papel de Sulfato de glucosamina en la Osteoartritis?

La glucosamina es un aminomonosacarido que es componente de casi todos


los tejidos incluyendo el cartílago, se describe como el "ladrillo" que
construye los glucosaminoglicanos, los proteoglicanos y el ácido hialurónico.

El Sulfato de glucosamina se ha caracterizado como un medicamento de


acción lenta para el tratamiento de la osteoartritis. Se absorbe un 12% en el
intestino, no se conoce por completo su mecanismo de acción. Posee un
efecto antiinflamatorio in vitro que sugiere que puede tener un papel
benéfico en la respuesta metabólica del cartílago, no se ha demostrado en
vivo un efecto de condroprotección

1. Guerra G. Osteoartritis. En: Molina J. editor. Reumatología. 6º


ed. Medellin: CIB; 2005. p. 326-343.

2. Morales R., Pérez M. Existen los fármacos modificadores en la


osteoartritis. Reumatología clínica, Reumatol Clin. 2007;3
Supl 3:S39-43. Disponible en:
http://external.doyma.es/pdf/273/273v3nExtra.3a13111160pdf
001.pdf

3. Dahmer, Stephen. Schiller, Robert. Glucosamine. American


Familiy Physician. 2008, August 15. Vol 78, N°4. pág 481.
Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20080815/471.pdf

64. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la Enfermedad Mixta


Del Tejido Conectivo?

Para realizar el diagnostico de la enfermedad mixta del tejido conectivo se


utilizan los criterios diagnósticos de Alarcón-Segovia, es importante anotar
que el diagnostico se establece si se cumple el criterio serológico y tres
criterios clínicos (o cuatro si los tres presentes son el edema de manos, el
fenómeno de Raynaud y la acroesclerosis) .

Los criterios son:

-Serológicos: positividad de los anticuerpos Anti-RNP (en titulo igual o


superior a 1/1600).

-Clínicos:
Edema de manos

Sinovitis de una o mas articulaciones en cualquier tiempo

Miositis

Fenómeno de Raynaud

Acroesclerosis.

1. Ramos V. Enfermedad mixta del tejido conectivo e


indiferenciada del tejido conectivo. En: Molina J. editor.
Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 231-238.

2. Mendoza A., Gorena S., ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO


CONECTIVO. Educación medica continua, Rev Soc Bol Ped
2005; 44 (2): 136-9. Disponible en:
http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp05440209.pdf

3. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de


Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad
Española de Reumatología. Disponible en:
http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#
mixto

65. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del lupus eritematoso


sistémico?

1. ERITEMA MALAR: Eritema fijo, plano o elevado sobre las eminencias


malares, con tendencias a respetar los pliegues nasogenianos.

2. ERITEMA DISCOIDE: Placas eritematosas con descamación queratosica


adherente y taponamiento folicular, en estas lesiones más antiguas puede
haber cicatrización atrofia.

3. FOTOSENSIBILIDAD: Erupción cutánea a consecuencia de una reacción


poco común a la luz solar según la historia del paciente o la observación de
un medico.

4. ULCERAS ORALES: Ulceración oral o nasofaringe habitualmente indolora


observada por un medico

5. ARTRIRIS: Artritis no erosiva que afecta a 2 o más articulaciones


periféricas, caracterizadas por dolor (hipersensibilidad), inflamación o
derrame.

6. SERITIS: a) Pleuritis. Historia convincente dolor pleurítico o frote pleural


escuchando por un médico o evidencia de derrame pleural b) Pericarditis,
documentada por ECG o frote o evidencia medico o evidencia de derrame
pericárdico.
7. ALTERACION RENAL: a) Proteinuaria persistente de mas de gr./día ò
b) Cilindros celulares (pueden ser de eritrocitos, hemoglobina, granulosos,
tubulares o mixtos.)

8. ALTERACION NEUROLOGICA: a) Convulsiones (en ausencia de


medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicas conocidas p. ej. j.
Uremia, ceoacidosis o desequilibrio electrolítico ò b) , Psicosis (en ausencia
de medicamentos ofensivos o a alteraciones metabólicas conocidas.)

9. ALTERACION HEMATOLOGICA: a) Anemia hemolítica; con reticulocitos ò


b) Leucopenia (menos de/4000/mm3 total en 2 o mas ocasiones) ò c)
Linfopenia (menos de 1500/mm3 en 2 o mas ocasiones) ò Trombocitopenia
(menos de 100.000/mm3 en ausencia de medicamentos ofensivos).

10. ALTERACION INMUNOLOGICA: a) Anticuerpo Anti DNA (anticuerpos


contra el DAN nativo a títulos anormales) ò b) Anticuerpos Anti-Sm
(presencia de anticuerpos contra el antigeno nuclear Sm) ò C) Hallazgos
positivos de anticuerpos antifosfolipidos basados en : 1) un nivel anormal de
anticuerpos anticardiolipinas del isótopo lgG o lgM, 2) una prueba positiva
para el anticoagulante lúpico utilizando los métodos estándar y 3) una
prueba falsa positiva para sífilis conocida como positiva desde 6 meses
antes y confirmada por la prueba de inmovilización del treponema pallidum
o prueba fluorescente de absorción de anticuerpos contra el treponema.

11. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES : Un titulo anormal de anticuerpos


antinucleares por inmunofluorescencia o un ensayo equivalente en algún
momento y en ausencia de medicamentos que se pueden asociarse con el
síndrome de “Lupus inducido por medicamentos”

1. Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso


12 de febrero de 2009].Lupus Eritematoso Sistémico . [Pág..
93-94].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/M
ODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

2. Freire Mercedes, et. Al. Criterios Diagnósticos y de


Clasificación de Enfermedades reumáticas. Sociedad
Española de Reumatología. Disponible en:
http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#
mixto

3. G. Firman. Criterios de Clasificación para Lupus Eritematoso


Sistémico. 2009- Febrero 28. Disponible en:
http://www.medicalcriteria.com/site/index.php?
option=com_content&view=article&id=150:reusle&catid=79:r
heumatology&Itemid=80&lang=es

66. ¿Qué es Lupus seronegativo?


Se conoce como lupus seronegativo a la serología negativa para
Anticuerpos Antinucleares (ANA) pero que se acompaña de otros criterios
diagnósticos (eritema malar, Eritema discoide, fotosensibilidad, ulceras
orales, serositis, etc.) Los ANA, se encuentra positivos en el 99.5% de los
casos activos de lupus. El 0.5% que los tienen negativo, se les lama lupus
seronegativo.

1. Carrillo L., Pintado S., cols. VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA


COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE PLEURITIS
TUBERCULOSA. Comunicaciones Breves, Dermatología
Peruana 2008, Vol. 18(3).

2. López G, Fernández A, et al. Aplicación clínica de los


anticuerpos en lupus eritematoso sistémico. Revista
Colombiana de Reumatología. 2003-Marzo. Volumen 10 N° 1.
pp. 32-45.

67. Caso Clínico: (Lupus eritematoso sistémico seronegativo.)

Paciente de sexo femenino de 23 años, con embarazo de 30 semanas por


ecografía y fecha de última regla. Desde el inicio del embarazo cuadro
clínico de lesiones palpebrales eritematosas. En los últimos dos meses estas
lesiones comprometieron región malar, miembros superiores y muslos.
Acompañadas de fofosensibilidad y ulceras orales pequeñas.

Examen Físico: lesiones eritematosas en parpados, eritema malar con


lesiones de tipo telangiectasia, ulcera oral en el carrillo derecho, sin signos
de serositis. Útero grávido, con feto único vivo. Extremidades con lesiones
eritematosas pequeñas en brazos y muslos. Paraclínicos: cuadro hemàtico
con anemia (9.9 de hemoglobina) creatinina 0.8 mg/dl, nitrógeno ureico 10
mg/dl, CPK total 34 u/dl. VSG 55mm/h, tiempo protrombina 10.5 seg./11.9
seg., tiempo de tromboplastina32.6 seg./30.3 seg. Sin proteinuria,
depuración de creatinina 207 ml/min.

Ecocardiograma: pequeño derrame pericardio (100cc)

Biopsia de piel: epidermis hiperqueratosica con tapones córneos


foliculares paraqueratosicos, vacuolizacion focal de la capa basal
querantinocitos necroticos básales e infiltrado linfocitario superficial
discreto. Abundantes melanofagos en la dermis papilar. La
inmunofluorescencia directa mostré deposito de igM (+), C3 (++), C4 (++),
fibrinogeno (+), polivalente (+) en unión dermoepidermica granular, y
depósitos para IgO IgA y albúmina neg.

Conclusión: biopsia de piel compatible con lupus eritematoso.

Diagnóstico Definitivo. Lupus eritematoso seronegativo, el cual se hizo con


cuatro criterios positivos presentes y la biopsia de piel. Se manejo con
prednisona a dosis de 1 mg/Kg. con evolución satisfactoria y resolución de
los síntomas.

68. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome de Síndrome


de Sjögren?

Para el diagnostico de Síndrome de Sjögren se requieren la presencia de 4 o


mas criterios. Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta
afirmativa:

1. SINTOMAS OCULARES

¿Ha presentado ojo seco s diario por mas de 3 meses?

¿Tiene sensación de arenilla ocular a repetición?

¿Usa lágrima artificiales 3 o más al día?

2. SINTOMAS ORALES

¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses?

¿Se le han hinchado las parótidas siendo adulto?

¿Necesita beber para tragar alimentos secos?

3. SIGNO OCULARES

Evidencia objetiva de compromiso ocular determinado sobre la base de un


resultado positivo en al menos una las siguientes pruebas.

Prueba de Schimer = mm de humedad desde el doblez del papel en


minutos.

Prueba Rosa de Bengala = puntos (puntaje Van Bijisterveld).

4. HALLAGOS HISTOPATOLOGICOS

En la Biopsia de glándulas salivar menor la presencia de = 1foco de células


mononucleares por 4 mm2 de tejidos glandular. (Un foco se define como la
aglomeración de al menos 50 células mononucleares).

5. COMPROMISO OBJETIVO DE GLANDULAS SALIVALES

Evidencia objetiva de compromiso de las glándulas salivales sobre la base


de un resultado positivo en al menos una de las pruebas: Cintigrafía
parótida o por Sialografia parótida o Sialometria sin estimulación = 10mm
en 15 min.

6. AUTOANTICUERPOS

Positividad de: Ro (SSA) o la (SSB) O AAN O FR.


1. Anaya J. M., Correa P. Sindrome de Sjögren. En: Molina J.
editor. Reumatología. 6º ed. Medellin: CIB; 2005. p. 264-273.

2. Gómez Juan F., et al., Síndrome de Sjögren. Revista de


Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 123 – Enero 2003
Pág. 18-21

3. Coll J. Diagnóstico del síndrome de Sjögren. Servicio de Medicina


Interna. Hospital del Mar. Universidad Autónoma de Barcelona. Med
Clin (Barc) 1995; 105: 778-779. Disponible en:
http://www.sepeap.es/Hemeroteca/EDUKINA/Artikulu/VOL105/M10520
04.pdf

69. ¿Cuáles son los criterios de fibromialgia?

 Dolor difuso (durante tres meses por lo menos): Se considera que el


dolor es difuso cuando se localiza tanto en el lado derecho como en el
izquierdo del cuerpo y por arriba y por debajo de la cintura. También
debe haber dolor en el esqueleto axial (columna cervical, tórax
anterior, columna dorsal o región lumbar). El dolor del hombro y de la
región glútea se considera como dolor de cada lado afectado. Se
considera que el dolor lumbar es dolor del segmento inferior.

 Puntos dolorosos a la palpación digital (fuerza aproximada de 4 Kg.),


debe haber dolor (no solo hipersensibilidad) en 11 de los 18 puntos
dolorosos por lo menos:

 Occipucio Bilateral, en la inserción del músculo suboccipital

 Cervicales bajas Bilateral, en las caras anteriores de los


espacios íntertransversos en C5-C7

 Trapecio Bilateral, en el punto medio del borde superior

 Supraespinoso Bilateral, en sus orígenes, por arriba de la


escapula, cerca del borde interno

 Segunda Costilla Bilateral, en las segundas uniones


costocondrales, justo al lado de las uniones en las superficies
superiores

 Epicóndilo externo Bilateral, 2cm. Por debajo de los epicóndilos

 Glúteo Bilateral, en los cuadrantes superiores externos de los


glúteos, en el pliegue anterior del músculo

 trocánter mayor Bilateral, por detrás de la prominencia


trocantérica

 Rodilla Bilateral, en el tejido subcutáneo de la parte interna,


por arriba del alinea de la articulación.
Para hacer el diagnostico de fibromialgia deben satisfacerse ambos criterios
(dolor difuso y dolor en los puntos dolorosos). La presencia de un segundo
padecimiento no excluye el diagnostico de fibromialgia.

 Tomasz Podolecki, Andrzej Podolecki, Antoni Hrycek.


Fibromyalgia: pathogenetic, diagnostic and therapeutic
concerns. POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ
2009;119 (3)

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Fibromyalgia. THE AMERICAN JOURNAL OF MANAGED CARE.
2004-November. Vol.10 Número 11. pp 794-800

 Unidad de Reumatología. [modulo virtual uninorte]. [acceso


12 de febrero de 2009].Fibromialgia . [Pág. 103-104].
http://uvirtual.uninorte.edu.co/3324200910/modulos/rh/UR/M
ODULO%20DE%20REUMATOLOGIA.doc#_Toc509466731

70. Diga 5 diferencia entre el síndrome miofascial y la fibromialgia.

1. Ruiz M., Nadador V.,Cols. Dolor de origen muscular:dolor


miofascial y fibromialgia. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 14, N.º
1, Enero-Febrero 2007.

2. González Juan, García Modesto. Síndromes de Dolor


Miofascial y Fibromialgia. Departamento de Anestesiología y
Unidad de Terapia del Dolor
Hospital Universitario San Juan de Alicante. Volumen 17
Suplemento 1; 2005 . Disponible en;
http://www.anestesiaenmexico.org/RAM5/docs/sindrome_dolor
_miofascial.html

71. ¿Qué es la bursitis Anserina?

El síndrome del pie anserino ó “Bursitis Anserina” es una causa frecuente y


fácilmente remediable de dolor inferomedial de rodilla. Se ha postulado que
los síntomas se pueden deber a entesopatía del pie anserino o también
reflejar procesos patológicos del compartimiento medial de la rodilla, como
osteoartitis y rupturas o quistes del menisco. Existe asociación entre este
síndrome y la Diabetes Mellitus Tipo 2, el sobrepeso, y el género femenino.

El motivo de consulta es dolor medial de rodilla. Algunos pacientes refieren


dolor nocturno cuando acostados de lado, las rodillas contactan una sobre la
otra. El examen físico de rodilla puede ser superficialmente normal, mostrar
osteoartritis, o sugerir patología de menisco; el signo pivote para el
diagnostico, es hipersensibilidad sobre la cara medial de la tibia a unos 3 cm
de la línea articular. El diagnostico es clínico; los estudios de imagen
excepto cuando se requiere documentar osteoartritis o investigar posible
lesión del menisco, no son necesarios.

1. Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic


Findings and The Response to Corticosteroid Injection in Pes
Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis
Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN 1011-8934

2. Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos. En:


Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB
Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.

72. ¿Cuál es el Tratamiento de la Bursitis Anserina?

El tratamiento inicial incluye control ponderal, AINES y fisioterapia; La


inyección de glucocorticoides es un recurso terapéutico frecuentemente
utilizado en este síndrome cuando fallan las medidas no invasivas. Casi
todos los pacientes mejoran con este programa terapéutico.

1. Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos.En:


Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB
Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.

2. Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic


Findings and The Response to Corticosteroid Injection in Pes
Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis
Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN 1011-8934

3. J Álvarez-Nemegyei. Eficacia del tratamiento local con


glucocorticoides en los síndromes de dolor regional
apendicular. Una revisión del conocimiento actual. Novedades
terapéuticas en reumatología. Volumen 1, Número Extra.2,
Diciembre - Enero 2005. Disponible en:
http://external.elsevier.es/cgi-
bin/wdbcgi.exe/reuma/mrevista.fulltext?pident=13082347

73. ¿Qué músculos conforman el pie anserino o la pata de ganso?


El pie anserino es la inserción tendinosa de los músculos sartorio, grácil y
semitendinoso, en la cara medial de la tibia proximal y que el apelativo
anserino, denota su similitud con la pata de ganso.

1. Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos.En:


Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB
Medellin, Colombia 2005; pag. 376 – 377.

2. Ho Sung Yoon, et al. Correlation between Ultrasonographic


Findings and The Response to Corticosteroid Injection in Pes
Anserinus Tendinobursitis Syndrome in Knee Osteoarthritis
Patients. J Korean Med Sci 2005; 20: 109-12 ISSN 1011-8934

Hall FM, Joffe N. CT imaging of the anserine bursa. Am J


Roentgenol. 1988; 150: 1107-8
74. ¿Cuántos tipos de Quistes Poplíteos hay cual sería su
tratamiento?

Quiste poplíteo comunicado con la articulación o Quiste de Baker: es una


tumoración en la región poplítea por distensión de la Bursa ubicada entre le
gastrocnemio y el semimembranoso; existen 2 tipos: El pediátrico que
usualmente es asintomático y autolimitado, y del adulto que generalmente
es sintomática.

Tratamiento.

El manejo del quiste poplíteo es el de la artropatía de rodilla que genero el


problema. En casos de gonartrosis o artritis reumatoide la infiltración de la
rodilla con un glucocorticoide de depósito (mas un breve periodo de reposo)
proporciona resolución sintomática en la mayoría de los casos. En quistes
muy voluminosos y en casos recurrentes, la opción quirúrgica es
aconsejable. La sinovectomia o meniscectomia artroscopica generalmente
eliminan el problema una vez el derrrame de rodilla ha cesado.

 Canoso JJ, Alvarez J. Reumatismo de tejidos Blandos. Fundamentos de


Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005; pag.
377.

 Manzini JL, Rodríguez M, Machuca J. Quiste De Baker su Importancia


en medicina Interna. Revista del Hospital Privado de Comunidad,
Volumen 5, número 2, agosto-diciembre 2002. Disponible en:
http://www.hpc.org.ar/images/revista/289-v5n2p47.pdf

 Actualización en el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica,


Boletín Terapéutico Andaluz vol 24 No4 2008 diponible en:
http://www.easp.es/web/documentos/BTA/00013644documento.pdf.

 http://www.upmc.com/HealthAtoZ/Pages/HealthLibrary.aspx?
chunkiid=177912 . Copyright © 2009. EBSCO Publishing. All rights
reserved

75. Mencione cuales son las causas de dolor de hombro.

Patología propia del hombro: 1.1Periartritis escapulohumeral


con: Inflamación del manguito de
los rotadores
1.2Tendinitis bicipital

Enfermedades oligo o 2.1Artritis reumatoide


poliarticular. 2.2Artritis microcristalina
2.3Artrosis
2.4Espondiloartropatias
inflamatorias
2.5Artritis infecciosa
2.6Artropatía neuropatica

Dolor referido 3.1 Patología cervical; artrosis,


contractura muscular
3.2 Tumor de pancoast
3.3 Cervicobraquilgia
3.4. Patología pleuropulmonar o
hepatobiliar
3.5 Cardiopatía isquémica

Otras: 4.1 Traumatismo


4.2 Reposo prolongado
4.3 Tumor o metástasis ósea
4.4 Mieloma múltiple
4.5 Enfermedad de pager
4.6 Distrofia simpaticorefleja
4.7 Hemodiálisis

1. Jaramillo JC. Dolor de Hombro.En: Molina J. Fundamentos de


Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia 2005;
pag. 395 - 402.

2. Mitchell Caroline, et al. Clinical review Shoulder pain:


diagnosis and management in primary care.
BMJ 2005;331:1124-1128 (12 November).

3. Hombro doloroso. Institut Ferran de Reumatología, S.L.


Última Modificación : 19/01/2008 . Disponible en:
http://www.institutferran.org/hombro_doloroso.htm
Patología propia del hombro: 1.1Periartritis escapulohumeral con:
Inflamación del manguito de los
rotadores

1.2Tendinitis bicipital
Enfermedades oligo o
poliarticular.
2.1Artritis reumatoide

2.2Artritis microcristalina

2.3Artrosis

2.4Espondiloartropatias
inflamatorias
Dolor referido 2.5Artritis infecciosa

2.6Artropatía neuropatica

3.1 Patología cervical; artrosis,


contractura muscular

Otras: 3.2 Tumor de pancoast

3.3 Cervicobraquilgia

3.4. Patología pleuropulmonar o


hepatobiliar

3.5 Cardiopatía isquémica

4.1 Traumatismo

4.2 Reposo prolongado

4.3 Tumor o metástasis ósea

4.4 Mieloma múltiple

4.5 Enfermedad de pager

4.6 Distrofia simpaticorefleja

4.7 Hemodiálisis
76. ¿Cuales los Metodos Diagnosticos del hombro doloroso?

Las radiografias deben ser parte del estudio inicial del paciente con
problemas del hombro, la llamada “serie de trauma del hombro” que
permite la evaluación ortagonal de la articulación glenohumeral
identificando fracturas.

A todo paciente que se le sospeche síndrome del manguito rotador se


le hace la llamada “serie de plizamiento” aunque en las etapas
iniciales de este síndrome las radiografías son normales, en el estadio
más avanzado se puede visualizar esclerosis del troquiter o un
espacio acromihumeral menor de 7mm que sugiere ruptura crónica.
La resonancia nuclear magnetica representa el mayor avance en las
imágenes del sistema musculo-esquelético y es el método de elección
para evaluar la lesión de los tejidos blandos del hombro. 1234

77. ¿Cuál es el tratamiento del hombro doloroso?

La mayoría de enfermedades del hombro responden bien al


tratamiento inicial con fisioterapia, AINES y en algunos casos
infiltraciones con corticoides subacromial o intraarticular. Cuando
todo lo anterior falla ser recomienda tomar conducta quirúrgica, si es
el manguito rotador se hace la descompresión del espacio
subacromial al realizar la acromoplastia mas la reparación del
manguito. Cuando hay una lesión osteatritica inicial se puede realizar
un desbridamiento artroscopico567

78. ¿Qué es la proteína C- Reactiva (PCR) y para qué sirve?

La PCR es una beta-globulina que aparece durante las 24-48 horas de un


proceso inflamatorio agudo, infeccioso o traumático. Pertenece a la familia
de las proteínas llamadas pentaxinas por su estructura cíclica compuesta
por cinco subunidades iguales no glucosiladas. Cada subunidad tiene un

1
Jaramillo JC. Dolor de Hombro. En Molina J. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin,
Colombia 2005; pag. 395 - 402.
2
Charrizo E. Dolor Localizado en articulaciones perifericas. En: Blanco FJ. Manual SER de enfermedades
reumaticas 4 Ed. Madrid, Medica Panamericana 2004. Pag 104 – 106.
3
Mitchell Caroline, et al. Clinical review Shoulder pain: diagnosis and management in primary care.
BMJ 2005;331:1124-1128 (12 November).
4
Hombro doloroso. Institut Ferran de Reumatología, S.L. Última Modificación: 19/01/2008. Disponible en:
http://www.institutferran.org/hombro_doloroso.htm
5
Jaramillo JC. Dolor de Hombro. Fundamentos de Medicina – Reumatologia. Ed. CIB Medellin, Colombia
2005; pag. 395 – 4 02.
6
Mitchell C, Adebajo A, Hay E, Carr A. Shoulder pain: diagnosis and management in primary care.
BMJ 2005;331:1124-1128. Disponible En: http://www.bmj.com/cgi/content/full/331/7525/1124
7
Charrizo E. Dolor Localizado en articulaciones perifericas. En: Blanco FJ. Manual SER de enfermedades
reumaticas 4 Ed. Madrid, Medica Panamericana 2004. Pag 104 – 106.
lugar de unión dependiente de calcio, para la fosforilcolina. Es una medida
directa de la respuesta de la fase aguda, no varía con la edad, morfología de
los hematíes ni por las variaciones de otras proteínas. La PCR puede
incrementarse durante la inflamación hasta 1000 veces. En individuos con
ciertos procesos inflamatorios puede que no se detecte un aumento de la
PCR, ya que los inmunoanalisis que se suelen emplear actualmente tienen
una sensibilidad de 5mg/dl.

Valores menores a 0.6 mg/dl se consideran normales, de 1-10 mg/dl


moderadamente elevados y >10 mg/dl muy altos. Se utiliza como ayuda
diagnostica y en la evaluación terapéutica, ya que disminuye
rápidamente.8910

79. Mencione otros reactantes de la fase aguda diferentes


al PCR y la VSG que sirvan para el Seguimiento de
enfermedades reumáticas.

Reactantes de la fase segunda son aquellas proteínas que durante el


proceso inflamatorio barrían su concentración plasmática se en mas de un
25%. Según la variación de su concentración plasmática se pueden
diferenciar en tres grupos de la fase aguda :

 Elevación en 50%: Ceruloplasmina y subcomponente del


complemento C3

 Elevación de 2 a 4 veces: Haptoglobina, fibronogeno, a1-


glucoproteina acida. A1-antitripsina, a1- antiquimotrispsina

 Elevación de 100 a 1000 veces: proteína C-Reactiva (PCR) y proteína


amiloide serica A (SSA).

Las proteínas de fase aguda negativas son aquellas que su concentración


disminuye durante el fenómeno inflamatorio, como lo son: albúmina,
transferían, A2HS glucoproteina y el Factor XII.1112

8
Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid.
Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
9
MARTIN DE DIEGO, C. E. et al. Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y
composición de nicotina y alquitrán. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2006, vol.23, n.1 [citado 2009-
09-21], pp. 3-10 . Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
71992006000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0212-7199.
10
Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas
11
Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid.
Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
12
Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas
80. ¿Cuál es el valor normal de la velocidad de
sedimentación globular (VSG)?

La velocidad de sedimentación globular, es una prueba inespecífica, que se


usa como apoyo diagnostico de procesos inflamatorios, neoplásicos e
infecciosos. Sus valores normales varían de acuerdo a la edad:

 Hombres Jóvenes (<50 años): >15 mm/h

 Hombres Mayores (>50 años): >20 mm/h

 Mujeres Jóvenes (<50 años): >20 mm/h

 Mujeres Mayores (>50 años): >30 mm/h

 Recién Nacido: 0-2 mm/h

 Neonato–Pubertad: 3-3 mm/h1314

81. ¿Qué es la célula Le y ANA?

Célula LE: Es un polimorfonuclear (PMN) que en su interior presenta un


cuerpo hematoxilinico (restos de células destruidas por la acción de los
anticuerpos antinucleares). Aunque no son patognomónicos, su presencia
sugiere la existencia de Lupus Eritematoso Sistémico (LES).1516

ANA: Son anticuerpos dirigidos contra autoantigenos localizados en el


núcleo celular. Pueden clasificarse, de acuerdo con la estructura reconocida,
en anticuerpos dirigidos contra núcleosomas, proteína no histona asociada
al ADN, proteína no histona asociada ARN y, nucleolos. La presencia de ANA
en el suero indica la existencia de un respuesta inmunológica, pero no
necesariamente de una enfermedad. Entre los muchos ANA identificados,
solos unos pocos son importantes desde el punto de vista diagnostico. Se
consideras marcadores de enfermedad los anticuerpos anti-ADN nativo y
anti anti-Sm en el LES, los anticuerpos anti-ScI 70 en la esclerosis sistémica
cutánea difusa y, los anticuerpos anti-Jo 1 en la polimiositis. Los ANA son
muy útiles en el diagnostico, tratamiento, pronostico y seguimiento de
pacientes con enfermedades del tejido conectivo.17

13
Quiros FJ. Reactantes de Fase aguda. En: Manual SER de enfermedades reumaticas 4 Ed. Madrid.
Medica Panamericana. 2004. Pag 50 – 52.
14
Harrison TR. Harrison´s Prinicples of Internal Medicine. 17th. United States of America: McGraw Hill;
2008.
15
Villegas M. Hematologia y Coagulacion. En: Chalem, Escandon. Medicina Interna 4 Ed. Celsus. Bogotá,
D.C. 2004. Volumen 2, p. 2297-2303.
16
A. L. Hepburn. The LE cell . Rheumatology 2001; 40: 826-827. Disponible en:
http://rheumatology.oxfordjournals.org/cgi/content/full/40/7/826
17
Quintana G, Chalem P, Iglesias A. Estudio inmunologico del paciente con enfermedad reumatoidea. En:
Chalem, Escandon. Medicina Interna 4 Ed. Celsus. Bogotá, D.C. 2004. Volumen 1, p. 2028-2037.
82. Como se forma la célula LE?

La IgG que reacciona con la desoximirribonucleoproteina nuclear insoluble


es la responsable, como antigeno-anticuerpo; el antigeno proviene de
leucocitos determinados por varios procedimientos. Este, en presencia de
complementos reacciona con el factor LE (IgG) del suero del paciente. En
consecuencia el núcleo se hincha, pierde su cromatina, hay aparición de
basofilia y sale de la célula; de segunda fase de la reacciones es la
fagocitosis de material por PMN en presencia de complemento. Los
leucocitos al fagocitar esta masa purpurita, dan origen a las células LE. Si el
anticuerpo es IgG, por lo general no activa el complemento; en
consecuencia se forman cuerpos hematoxilinicos pero no células LE.

Los anticuerpos que con más frecuencia son responsables de la fenómeno


de células LE, son los anti-ADN1819

83. ¿Cuáles son los métodos de detección de ANA?

Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Es la técnica de primera elección para


detectar ANA. Se realiza sobre cortes congelados de hígado y riñón de rata
o capas mononucleares de células tumorales mantenidas en cultivo (HEp-2)
El sustrato antigénico se fija en placas de vidrio y se incuba con el suero del
paciente. Después de varios lavados se añade una antireaccion con la
ayuda de un microscopio de fluorescencia.

Radioinmunoanalisis (RIA): El RIA se utiliza para detectar Ac anti-DNA. Se


basa en la capacidad del Ac para unirse al antigeno marcado con un
radioisótopo. Se incuba ADN marcado con el suero del paciente para formar
complejos que precipiten con sulfato de amonio (prueba de Farr clásica) o
con polietilenglicol (prueba de Farr modificada). La cantidad de isótopo
recuperada permite cuantificar el anticuerpo unido al ADN.

Inmunodifusión (ID) y Contrainmunoelectroferesis (CIE): Son las técnicas


mas utilizadas para detectar Ac anti-ENA. Consiste en poner en contacto el
antigeno y el suero del paciente, colocados en pocillos prácticos en un gel
de azarosa. Ambos difunden pasivamente, (ID) o en campo eléctrico (CIE) a
través del gel y, al encontrarse, originan un precipitado insoluble. Las líneas
se identificas por comparación con sueros positivos mono específico.
Habitualmente se utiliza la CIE con un extracto de timo de conejo o ternera
como antigeno y, en el caso de los Ac anti-Ro/SS-A, un extracto de brazo o
placenta humanos. Los Ac anti-Scl 70 se detectan mejor mediante ID.

Enzimoinmunoanalisis (ELISA): Es la técnica más sensible y puede utilizarse


para estudiar cualquier de los ANA. Consiste en fijar en antigeno en placas
de poliestireno e incubarlo primero con el suero del paciente y después con
18
Caballero-Uribe CV y colaboradores: Fundamentos de Reumatología en la Clínica. [modulo virtual
uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas. Pag 60
19
Harrison TR. Harrison´s Prinicples of Internal Medicine. 17th. United States of America: McGraw Hill;
2008.
una anti-Ig humana marcada con una enzima. Después de añadir el
cromógeno y el sustrato enzimático adecuados, la reacción se cuantifica con
un espectrofotómetro. Su mayor inconveniente es la necesidad de purificar
el antigeno para que no disminuya la especificidad de la técnica. El método
de ELISA permite detectar Ac no precipitantes (ID Y CIE negativas) y Ac
dirigidos contra epítomes conformaciónales sobre proteínas nativas
(inmunoblotting negativo). El significado clínico y biológico de muchos de
estos Ac es desconocido.

Inmunoblotting: Es una técnica mas laboriosa que la anterior, pero es


necesario purificar el antigeno y permite detector los diferentes polipéptido
reconocidos por Acdirigidos histonas, proteínas no histonas y nucleolos.
Consiste en poner en contacto el suero del paciente con los antígenos
separado mediante electroforesis en geles de poliacrilamida y electro
transferidos a un papel de nitrocelulosa. Los antigenos se solubilizan con
dodecilsulfato de sodio y mercaptoetanol. Una vez adheridos a la
nitrocelulosa, se incuban primero con el suero del paciente y después con
una anti-Ig humana marcada con una enzima. Al añadir el cromógeno y el
sustrato enzimático adecuados se colorea la reacción; la técnica de
inmunoblotting no detecta anticuerpos dirigidos exclusivamente contra
proteínas nativas. 202122

84.¿Como son los patrones de tinción con Inmunofluorescencia?

Patrón Localización Tinción Anticuerpos

cromosom
a

Homogé Difusa Positiva Anti-ADN


neo
Anti-histonas

Anti-DIIP(LE)

Periféric Anular adyacente a laPositiva Anti-ADN


o membrana nuclear nativo
interna
Anti-proteínas-
ADN

20
Peng S, Craft J. Anticuerpos Antinucleares. Kelley tratado de reumatologia Septima Ed. 2006 Pag 315-
321.
21
Javier-Zepeda CA. Anticuerpos anti-nucleares Una familia muy diversa. Rev Med Hond 2002; 70:189-
193 disponible en : http://www.bvs.hn/RMH75/pdf/2002/pdf/Vol70-4-2002-8.pdf
22
Yashwant Kumar, Alka Bhatia, Ranjana Walker M. Antinuclear antibodies and their detection methods
in diagnosis of connective tissue diseases: a journey revisited. Diagnostic Pathology 2009,
4:1doi:10.1186/1746-1596-4-1
Moteado Gránulos finos Negativa Anti-ENA

Gránulos gruesos Positiva Anti-


centrómero

Nucleola Nucleolos Negativa Anti-


r nucleolares

Mixto Variable Positivo o combinaciones

Negativa

85.¿Con Qué enfermedades correlacionan al anti-ADN, anti-RNP,


anti-RO (SSA), anti-LA (SSB), anti-Scl 70 y los Anticuerpos
Antifosfolípidos?

Anti-ADN Lupus Eritematoso sistémico

Anti-RNP Enfermedad mixta del tejido


conjuntivo

Lupus Eritematoso Sistémico

Anti-Ro/SS Sindrome de sjogren primario

Lupus Eritematoso Sistêmico

Lupus Cutáneo Subagudo

LES asociado a Déficit del


complemento

Anti-La/SS-B síndrome de Sjogren primario (40-


90%)

Lupus Eritematoso Sistémico (10-50%)

Lupus Neonatal

Anti-Scl70 Esclerodermia

Ac lupus Eritematoso sistêmico


Antifosfolípi
dos Síndrome primario de anticuerpos
Antifosfolípidos
86. ¿Qué es el Factor Reumatoideo?

Los Factores Reumatoideos son autoanticuerpos dirigidos contra


epítopes localizados en el fragmento Fc. de la inmunoglobulina G
(IgG), en la unión de los dominios CH2 y CH3 de la cadena pesada
gama. Suelen ser anticuerpos de clase IgM (FR-IgM), aunque pueden
detectarse isotipos IgG, IgA e IgE, y constituyen un grupo muy
heterogéneo. El FR se detecta y cuantifica actualmente mediante las
técnicas de nefelometría (más utilizada) y ELISA.232425

87.¿En qué enfermedades no reumáticas es frecuente encontrar


el factor reumatoideo positivo?

Endocarditis infecciosa, hepatitis C, sífilis, lepra, sarcoidosis, kala-azar,


fibrosis pulmonar idiopática, silicosis, enfermedades pulmonares,
Crioglobulinemias o macroglobulinemias, personas mayores de 70 años,
infecciones, neoplasias. 262728

88. ¿En qué enfermedades reumáticas es frecuente


encontrar el factor reumático negativo?

Osteoartrosis, Polimialgia reumática, Espóndiloartropatía


seronegativa, Enfermedad por depósito de cristales, Enfermedad de
lyme, enfermedades metabólicas y endocrinológicas, Amiloidosis,
Infección por parvovirus, Enfermedad de tejidos blandos.29

89. ¿Qué es el complemento y para qué sirve en el estudio


de enfermedades reumáticas?

23
Molina J, Bedoya A, Saabi D. El Laboratorio en Reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de
Medicina Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005; pag.72.

24
Nelson P, Hay F. C. Rheumatoid Factors: what's new?. Rheumatology. 2006 Jan. 17. Vol. 45 (4): Pag.
379-385.
25
Nava A, Riebeling C,Salazar M,Garcia M.Laboratorio de Rutina: Factor reumatoide y Líquido Sinovial.
Anaya J. Editores. Artritis Reumatoide: Bases Moleculares, clínica y terapéutica.1° Edición. Medellín –
colombia. Edit. CIB, FUNPAR. 2006.Pág.161-168
26
Molina J, Bedoya A, Saabi. D El laboratorio en reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina
Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005. Pag.73.
27
Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio De Las Enfermedades Reumáticas. Fundamentos de
Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pag 59.
28
Nelson P.N., Hay F. C. Rheumatoid Factors: what's new?. Rheumatology. 2006 Jan. 17. Vol. 45 (4):
Pag. 379-385
29
Caballero-Uribe CV y colaboradores: Laboratorio Delas enfermedades Reumáticas .Fundamentos de
Reumatología en la Clínica. [modulo virtual uninorte]. [acceso 12 de febrero de 2009]. Pag 60.
El sistema del complemento, un importante componente soluble del sistema
inmunitario innato, está compuesto por una serie de enzimas plasmáticas,
proteínas reguladoras y proteínas que se activan en forma de cascada, que
dan lugar a la lisis celular.

Los productos de la división del complemento facilitan la eliminación de


células dañadas y microbios, impulsa la activación y la intensidad de la
inflamación y promueve la lisis de los microorganismos o células
opsonizadas.

La activación del sistema del complemento se encuentra dentro de los


mecanismos inmunopatógenos de lesión de los tejidos mediados por
anticuerpos en las enfermedades autoinmunitarias como el LES,
Glomerulonefritis y Artritis Reumatoide.

La medición de los niveles séricos del complemento ha venido siendo una


importante herramienta diagnostica de las enfermedades Reumáticas.303132

90. ¿Cómo saber cuándo es activado el complemento?

Se considera que hay activación del complemento cuando existe


disminución de los niveles séricos del complemento total o de las fracciones
C3-C4 con un incremento de los metabolitos generados después escisión de
C5 (C5a-C5b-9) en plasma y Líquido sinovial.

También se evidencia el depósito del mismo en tejidos (biopsia) por


Inmunofluorescencia.333435

91.¿Cuáles son las diferencias entre el ultrasonido de calcáneo y


la Densitometría ósea periférica (ACCUDEXA)?

30
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,Longo,Jameson. Introducción al Sistema Inmunitario. Kasper D. Et al
Editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 16° Edición. McGraw-Hill.2005. Pag.2107-2108
31
Molina J, Bedoya A, Saabi D. El laboratorio en reumatología. Molina J. editor. Fundamentos de Medicina
Reumatología. 6° edición. Colombia.CIB; 2005. P. 70 – 83
32
Solomon S, Kassahn D,Illges H. The Role of the Complement and the FcγR system in the Pathogenesis
of arthritis. Arthritis Res Ther. 2005 May 16; Vol. 7(4): 129–135.
33
J.Vidal. Inflamación, conceptos básicos. Gracia A. Editores. Manual SER de enfermedades
reumatológicas. 4° ed. 2004. P. 23 - 30.
34
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,Longo,Jameson. Autoinmunidad Y Enfermedades Autoinmunitarias.
Kasper D. Et al Editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 16° Edición. McGraw-Hill.2005.
Pag.2154-2157.
35
Solomon S, Kassahn D, Illges H. The role of the complement and the FcγR system in the pathogenesis
of arthritis. Arthritis Res Ther. 2005 May 16; Vol. 7(4): 129–135.
92.¿Cuáles son las indicaciones de la Densitometría ósea por
técnica de Densitometría Dexa y por ultrasonido?
93. Describa el mecanismo de acción de los aines.

El mecanismo de acción de los AINES consiste en la inhibición de la enzima


cicloxigenasa, la cual posee dos isoenzimas; cox 1 y cox 2. La Cox 1 hace
parte de varios tejidos, como en la mucosa gástrica la cual, provee buena
irrigación por parte de las prostaglandinas producidas; de igual manera
provee vasodilatación de la arteriola eferente en el riñón. La Cox 2 viene de
la activación de células blancas, en respuesta a noxas.363738

94. Mencione las dosis máximas de los principales aines.

MEDICAME DOSIS
NTO

36
Paul A. Insel. Analgésicos-Antipiréticos y Antiinflamatorios, y fármacos antigotosos. Hardman J, editor.
Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. 9°ed. McGraw Hill; 1996. P. 661 – 705.
37
JL Pablo Alvarez. Antiinflamatorios no esteroideos.AbelloJ, editor. Manual SER de enfermedades
reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 128 – 131.
38
Odete M, Hilário E, Terreri M, Len C. Nonsteroidal anti- inflammatory drugs: cyclooxygenase 2
inhibitors. J Pediatr . 2006 Nov; Vol. 82(5):S206-12
Acetil 3-5 gramos
Salicilato

Paracetam 2.4 gramos


ol

Naproxeno 1 gramo

Meloxican 7,5 – 15 mg

Nimesulide 100 – 200


mg

Diclofenaco 75 – 150 mg

95.Describa el mecanismo de acción de los corticoesteroides.

Reducen la producción de Leucotrienos y prostaglandinas, por inhibición de


la enzima fosfolipasa A2, Disminuyendo la respuesta inflamatoria, descenso
en conteo linfocitario e inhiben acción de leucocitos.394041

39
Marco González, MD. Analgésicos, Antiinflamatorios No esteroideos, esteroides.
Adolfo León González Director. Fundamentos de Medicina. Manual de terapéutica.
13° ed; 2008. p. 1-28
40
Elias Forero. Philipe Chalam. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. En:
Molina J editor. Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p. 117 – 125.
41
Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids — New
Mechanisms for Old Drugs. The NEJM 2005 Oct 20 Vol. 353 (16):Pag 1711-1723.
96. Mencione las diferentes clases de esteroides, tiempos
de acción, dosis equivalentes de prednisolona.

97.Mencione las guías generales para administrar esteroides y


las diferentes formas de administración.

Las indicaciones para la administración de esteroides son:

• Complicaciones extraarticulares: tratamiento de las vasculitis, la


mononeuritis múltiple, la fibrosis intersticial pulmonar rápidamente
progresiva, la arteritis coronaria, la glomerulonefritis asociada a la AR
y el compromiso sistémico grave dado por fiebre y dolor articular
intenso. (Las dosis aceptadas oscilan entre 40 y 120 mg/ día).

• Terapia puente: El establecimiento de la llamada terapia puente es


útil para el control de los síntomas mientras se alcanza la respuesta
terapéutica con los DMARD. (La dosis aceptada es de 7.5 mg/ día).

• Exacerbaciones de la enfermedad

• Terapia intra -articular.

• Artritis que no responde al tratamiento con AINEs a dosis altas.

Formas de Administración: oral (de Elección), IV (enfermedad sistémica


Grave) Nasal, Inyección Intraarticular.424344

42
Elias Forero, MD. Philipe Chalam, MD. Glucocorticoides orales, parenterales y locales. Molina J editor.
Reumatología. 6º ed. Medellín: CIB; 2005. p. 117 – 125.

43
Fernández Sierra A. Tratamiento farmacológico de las enfermedades reumáticas. El Peu 2006;26(1):32-
42. Disponible en: http://www.nexusediciones.com/pdf/peu2006_1/pe-26-1-
004.pdf
98. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la terapia
hormonal?

Enfermedades sistémicas no controladas (HTA, diabetes, etc.), Inicio en


edad mayor o luego de largo tiempo de evolución desde la menopausia (en
mujeres asintomáticas). Estados protrombóticos o trombosis activa
Enfermedad coronaria Insuficiencia hepática aguda. Enfermedades
sistémicas no controladas (HTA, diabetes, etc.), Inicio en edad mayor o
luego de largo tiempo de evolución desde la menopausia (en mujeres
asintomáticas). Estados protrombóticos o trombosis activa, Enfermedad
coronaria, Insuficiencia hepática aguda.454647

99. . ¿Qué es la artrocentesis?

La artrocentesis es un procedimiento que consiste en la punción articular y


la extracción de líquido sinovial de la articulación a estudiar; realizada con
fines diagnósticos y terapéuticos. (Ver Video)484950

44
Cachafeiro Acebes, Et al. Glucocorticoides. García J. Editores. Manual SER de Enfermedades
Reumáticas.4° Edición. Edit.Panamericana. 2004.Pág.131-134.

45
Carlo Vinicio Caballero, MD. Unidad de Reumatología. Modulo virtual Uninorte.
Taller de osteoporosis. pág. 138 - 156.
46
Arriagada M. Et al. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA.
Rev chilr obstet ginecol 2005 70(5); Pag.340-345.
47
Aguirre R. Perfil clínico y resultados de la hormonoterapia de reemplazo en la
población hospitalaria uruguaya. Rev. Méd. Urug. 2003 Mayo Vol.19 (1) Disponible
en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S0303-
32952003000100007&script=sci_arttext
48
Carlo Vinicio Caballero, MD. Utilidad de los procedimientos diagnósticos en las
enfermedades reumáticas .Unidad de Reumatología. Modulo virtual Uninorte.. p. 74.
49
Todd W.Shen, T, Shaffer R, Setnik G. Arthrocentesis of the Knee. The NEJM Videos
In Clinical Medicine. 2006 May 11. Vol. 354 (19).
50
CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An Pediatr
Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf
100. ¿Cuáles son las indicaciones de la artrocentesis?

 Al encontrar derrame articular a tensión.

 En la artritis infecciosa, como terapia conjunta a administración de


antibióticos.

 Diagnóstico temprano en Artropatía Cristalina.

 Cuando hay procesos inflamatorios de tejidos blandos; como


tratamiento de elección.

 Tratamiento de los síntomas de la Artritis reumatoide en conjunto con


la Infiltración con corticoides.

1. Carlo Vinicio Caballero, MD. Utilidad de los procedimientos


diagnósticos en las enfermedades Reumáticas. Unidad de Reumatología.
Modulo virtual Uninorte.. p. 74.

2. Todd W.Shen, T, Shaffer R, Setnik G. Arthrocentesis of the Knee. The


NEJM Videos In Clinical Medicine. 2006 May 11. Vol. 354 (19).

3. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can


Fam Physician 2002 Feb; Vol. 48: Pag 285-292.

101. ¿Cuándo se encuentra indicada la infiltración con corticoides?

• Patología inflamatoria monofocal u oligofocal articular o de tejidos


blandos.

• Patología inflamatoria polifocal, pero con mayor severidad


monofocal u oligofocal, con o sin derrame articular.

• Insuficiencia del tratamiento farmacológico y/o rehabilitador.

• Cuando estén contraindicados otros tratamientos.

• Necesidad de recuperación funcional rápida

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ,


editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p.
149 - 154.
2. Morgado I, Pérez A., Moguel M, Pérez F , Torres M .Guía de
manejo clínico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor
2005 Jun-Jul. Vol.12 (5). Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?
pid=S113480462005000500006&script=sci_arttext&tlng=es.

3. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis.


Can Fam Physician 2002 Feb;Vol.48: Pag 285-292.

102. En que casos se indica la infiltración Intraarticular con


glucocorticoides

 Artritis reumatoide (adulto y juvenil).


 Artropatías por depósito de microcristales (gota y pseudogota).
 Lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías.
 Artritis traumática aguda.
 Artrosis / osteoartritis.
 Artropatías seronegativas.
 Periartritis de Hombros (Adhesiva).
 Artropatías inflamatorias de otro origen (enfermedad inflamatoria
intestinal, espondilitis anquilosante con participación periférica,
artritis Psoriásica, enfermedad de Reiter, etc.)

1.J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor.


Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 -
154.
2.Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can
Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3.CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An
Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

103. Mencione algunas contraindicaciones para la infiltración con


glucocorticoides.

Absolutas: Sepsis Articular, Prótesis, Fracturas, Bacteremia

Relativas: Ausencia de diagnósticos precis, Trastornos de la coagulación,


Infiltraciones previas repetidas ineficaces, Reacción adversa
medicamentosa en infiltración previa, Poliartritis crónica, como la artritis
reumatoide con múltiples articulaciones activamente inflamadas.

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ,


editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p.
149 - 154.

2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis.


Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración
Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

104. Normas generales para la infiltración con glucocorticoides.

 Realización por personal entrenado.


 Conocimiento anatómico de las estructuras articulares y de los
tejidos blandos a infiltrar.
 Elegir la vía de acceso más cómoda y segura, marcando si es preciso
el punto de entrada.
 Tener siempre todo el material preparado antes de comenzar la
técnica.
 Seguir siempre una rigurosa asepsia.
 Elegir la aguja adecuada a casa articulación o tejido blando.
 Introducir la aguja de manera suave, sin brusquedad, sin realizar
movimientos extemporáneo-o multidireccionales sin necesidad.
 No vencer resistencias inesperadas a la introducción de la aguja.
 Si se está en la cavidad articular, aspirar antes todo el líquido
sinovial que pueda haber.
 Antes de inyectar el fármaco, cerciorarse mediante aspiración de que
no se está en la vía vascular.
 Si se infiltra con proximidad a tejido nervioso, preguntar al paciente
si nota parestesias o dolores lancinantes, para evitar lesionarlo.
 Administrar el volumen no superior al que admita cada articulación.
 Tras la infiltración, retirar la aguja con cuidado y proteger con un
apósito el sitio de punción.
 Recomendar el reposo de la articulación durante las 24-48 horas
siguientes a la infiltración.

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ,


editor. Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p.
149 - 154.
2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis.
Can Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración
Intraarticular. An Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

105. Efectos adversos de la infiltración con glucocorticoides.


 Infección articular es la complicación más grave. Ocurre
aproximadamente en 1/10.000 infiltraciones.
 Artritis post-inyección (artritis por microcristales de corticoides).
Ocurre en el 1-3% de los casos y se caracteriza por una artritis aguda
en las 48 horas siguientes a la infiltración.
 Roturas tendinosas: no se deben hacer infiltraciones intratendinosas.
 Artropatía conicoidea: la infiltración repetida de una misma
articulación puede producir una artropatía semejante a una artropatía
neuropática.
 Sincope vasovagal, por dolor intenso durante la técnica o en personas
predispuestas o aprensivas.
 Hematoma en la zona infiltrada.
 Destrucción de Cartílago.
 Atrofia local de piel y Despigmentación.
 Los efectos adversos derivados de su difusión a la circulación
sistemática. (Hiperglicemia, Reacciones de Hipersensibilidad y rubor)

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor.


Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 -
154.
2. Dooley P, Martin R. Corticosteroid injections and arthrocentesis. Can
Fam Physician 2002 Feb;Vol. 48: Pag 285-292.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An
Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf

106. ¿Cuántas infiltraciones se pueden realizar ante la misma


patología?

Las pautas de utilización, relativamente arbitrarias, recomiendan:


 Espaciar las infiltraciones entre 7 días y 1 mes.
 No, infiltrar una misma articulación más de 4 veces al año, ni más de
2 consecutivas si son ineficaces.
 No infiltrar más de 3 articulaciones en una misma sesión.
 Mantener la articulación infiltrada en reposo 24-48 horas.
 No administrar en patologías acompañantes que puedan agravarse.
Ej: Diabetes.

1. J. Vidal Fuentes. Técnicas de infiltración articular. AbelloJ, editor.


Manual SER de enfermedades reumatológicas. 4° ed. 2004. p. 149 - 154.
2. Morgado I, Pérez A., Moguel M, Pérez F , Torres M .Guía de manejo
clínico de la artrosis de cadera y rodilla. Rev. Soc. Esp. Dolor 2005 Jun-
Jul Vol.12 (5). Disponible en:http://scielo.isciii.es/scielo.php?
pid=S113480462005000500006&script=sci_arttext&tlng=es.
3. CALVO C, PAZ M. DÍAZ R.. Artrocentesis e infiltración Intraarticular. An
Pediatr Contin. 2006;4(5):316-319. Disponible
en:http://www.apcontinuada.com/contenidos/pdf/v4n5a213pdf001.pdf