DISTROFIA O DEGENERACIN CELULAR La clula normal posee caractersticas conocidas que resumiremos en pocas lneas.

La membrana celular controla la entrada y la salida , especialmente de fluidos. Adems, posee receptores especficos para substancias qumicas necesarias para el funcionamiento celular. Las mitocondrias son organelos donde se desarrolla el metabolismo aerobio de los glcidos que son la principal fuente de energa. La glicolisis tiene lugar fuera de las mitocondrias pero dentro del citoplasma. El retculo endoplsmico es el punto de produccin y almacenamiento de protenas. El retculo endoplsmico rugoso (RER posee ribosomas ad!eridos que no los tiene el retculo endoplsmico liso (REL Los ribosomas pueden encontrarse libres en el citoplasma celular y sinteti"ar protenas para el propio uso de la c#lula, mientras que las que se elaboran en el RER son para la e$portacin. En el REL se reali"a la descomposicin metablica y la formacin de nue%os compuestos.. El aparato de &olgi produce y protege los productos de secrecin elaborados por la c#lula. Los lisosomas contienen en"imas para digerir elementos e$tra'os o innecesarios, para descomponer las estructuras celulares o aquellas partculas incorporadas a la c#lula. Los microtbulos controlaran los mo%imientos celulares, algunas propiedades de la superficie de la c#lula y algunos aspectos de la mitosis. El ncleo contiene ()A en la cromatina y R)A en el nucl#olo , ambos controlan la estructura y la funcin bsica de la c#lula y determinan las de los organelos. *uc!as c#lulas tienen otras estructuras como cilios, micro%ellocidades para cumplir traba+os especficos. Distrofia Las distrofias o degeneraciones o lesiones degenerati%as lle%an el sufi+o ,osis- . .or e+emplo !epatosis, nefrosis indican degeneraciones celulares en !gado y ri'n, respecti%amente. /na c#lula con funciones alteradas en forma temporal es distrfica , otras con lesiones ms gra%es llegan a la muerte celular o necrosis. Las lesiones degenerati%as pueden retornar a la normalidad. 0on c#lulas enfermas y aun %i%as. Las causas de degeneraciones celulares son numerosas e inespecficas1 lesiones mecnicas como traumatismos, isquemia, bacterias, %irus, parsitos, citoto$icidad de tipo inmune, transtornos metablicos. Los radicales libres reaccionan con todas las macromol#culas celulares, generando retrocru"amientos y desnaturali"acin del A(), de en"imas, pero$idaciones de organelos y degradacin metablica. 0on peligrossimos y deben ser neutrali"ados. 0e forman por la reduccin completa de o$geno, de donde resultan estos cuerpos intermediarios como los aniones super$idos, el per$ido de !idrgeno, los radicales !idro$ilo. La %itamina E, poderoso antio$idante, es protectora de las membranas lipdicas celulares. Clasificacin a (egeneraciones celulares1 tumefaccin turbia, degeneracin %acuolar o !idrpica y degeneracin 2alleriana. b (istrofias lipdicas1 infiltracin grasa, liposis , lipoidosis, colesterolemias. c (istrofias glicog#nicas1 infiltracin glicog#nica, distrofia glicog#nica, glicogenosis. d (istrofias proteicas 1 !ipoproteinemias, !iperproteinemias, !ialinosis, degeneracin fibrinoide, amiloidosis

3umefaccin turbia o degeneracin parenquimatosa.. Es una forma inespecfica ya que son muc!os los factores que la pro%ocan. Es re%ersible, cuando cesa la causa la c#lula se recupera. El ncleo no !a sido lesionado. El citoplasma est finamente granuloso, de un color rosado plido con la tincin 4 y E. 4ay un aumento de %olumen celular y por ende, de todo el rgano afectado, !gado, ri'n, etc. Las mitocondrias estn tumefactas pues !an captado agua y otros lquidos. El retculo endoplsmico con %esculas o fragmentado. Los ncleos no estn alterados. *acroscpicamente, los rganos afectados estn plidos, turgentes5 al !acer un corte en ellos sobresale el te+ido por la incisin. Las primeras fases de la autolisis cada%#rica presentan similares caractersticas morfolgicas por lo que se requiere un gran esfuer"o interpretati%o de otras lesiones para !acer una diferenciacin !istopatolgica. (egeneracin !idrpica o %acuolar. Las mitocondrias captan ms agua formando %erdaderas %acuolas,.Es una segunda fase de la lesin anterior que llega a un denominado ,punto de no retorno- en el cual se suman a estos cambios estructurales los de tipo bioqumicos. Las %acuolas se +untan o coalescen empu+ando al ncleo que al ser alterado puede pro%ocar la necrosis o muerte celular. Las causas son las mismas de la tumefaccin turbia pero con ms intensidad y con mas permanencia y perse%erancia. La degeneracin %acuolar en los epitelios en algunas enfermedades %irales infecciosas como la fiebre aftosa afecta a los epitelios donde las %acuolas al unirse dan origen a las aftas. En el !gado en cuadros infecciosos agudos o t$icos, !ay aumento de tama'o, consistencia blanda, aspecto de cocido. Aparecen %acuolas en los !epatocitos de las "onas centrolobulillares e intermedias. En el miocardio !ay un aumento de tama'o, color claro, aspecto de cocido. El te+ido ner%ioso desarrolla una lesin llamada encefalopata espongiforme con %acuoli"acin de neuronas de la m#dula oblonga. Es el llamado ,scrapie- de los o%inos, tambi#n ocurre en bo%inos, (%acas locas %isones y en el !ombre con el ,sindrome de 6reut"feld 7a8ob.ro%ocados por priones. Distrofias lip !icas Los lpidos o grasas constituyen un grupo de substancias qumicamente muy !eterog#neas que son solubles en #ter, cloroformo, ben"ol y $ilol, son insolubles en agua. .ara los patlogos son importantes los lpidos neutros, los lpidos polares y los cidos grasos. 0on lpidos neutros los triglic#ridos, el colesterol, las !ormonas esteroidales y las %itaminas liposolubles. Lpidos polares1 glucolpidos, fosfolpidos y cidos biliares. Los triglic#ridos son una reser%a energ#tica, tienen tambi#n una funcin mecnica, de proteccin y de aislacin. Los cidos grasos son otra fuente de energa. Los fosfolpidos, glicolpidos y el colesterol forman parte de la membrana celular. En los rumiantes los cidos grasos de peso molecular ba+o tienen su origen en la transformacin de la celulosa por la microflora y la microfauna ruminal. En los mamferos la mayor parte de los lpidos pro%ienen de la ingesta. En el estmago los lpidos son emulsionados y en el intestino se degradan para luego ser absorbidos. Los fosfolpidos se degradan mediante las fosfolipasas, las fosfatasas pancreticas y la fosfodiesterasa intestinal y son transformados en cidos grasos. Los triglic#ridos son atacados por la lipasa pancretica y con%ertidos en cidos grasos y glicerina o beta9 monoglic#ridos. Los #steres del colesterol pasan a colesterol por accin de la colesterolasa pancretica. El colesterol es absorbido como tal. Los cidos grasos sufren una resntesis por los enterocitos dando origen a triglic#ridos que unidos a proteinas son los quilomicrones (lipoproteinas de ba+o peso

molecular que, por %a linftica llegan a la sangre circulatoria. 0on trasportados al te+ido adiposo, cora"n, ri'n, !gado y al te+ido conecti%o. En el te+ido adiposo se almacenan en forma de triglic#ridos. En ocasiones, se produce aqu una lipolisis dando origen a cidos grasos libres que emigran a la musculatura y al !gado. En el ! g a d o los quilomicrones son desdoblados en cidos grasos y en glicerina, esta ltima pasa a la glucosa. Este mecanismo !eptico es muy acti%o. Luego los cidos grasos son esterificados en el retculo endoplsmico liso y pasan a triglic#ruidos, se almacenan como liposomas o sufren una beta9o$idacin en las mitocondrias y pasan a acetilcoen"ima A. Los triglic#ridos de los liposomas pueden unirse a proteinas en el retculo endoplsmico granular por la accin de directa de factores lipotrpicos como la colina y la metionina y el o$geno formndosa las lipoproteinas a las cuales se les une un componente !idrocarbonado en el comple+o de &olgi y son en%iadas al torrente circulatorio. La e$istencia de un ritmo circadiano (circadiano = adjetivo que proviene del latin circa que significa alrededor y dies = da. Es algo que se caracteriza por ocurrir, aproximadamente alrededor de 2 !oras. Es un ciclo de actividad "iol#gica, de un ritmo peri#dico, oscilatorio $ en el metabolismo de las grasa es un !ec!o demostrado, donde !ay un predominio de los proceso lipog#nicos durante la noc!e mientras que en el da ocurren fenmenos de lipolisis en los animales, en cambio en el !ombre es al re%#s, es decir, durante la noc!e !ay predominio de lipolisis y en el da es la lipogenia la que pre%alece. 3odos los lpidos, donde sea est#n locali"ados, inter%ienen en el metabolismo lipdico. .ara reali"ar estudios !istopatolgicos de grasas es necesario usar tinciones especficas como la del ,ro+o sudan- que las ti'e de ro+o9anaran+ado, el ,sudn negro- y el cido smico que dan un color negro, otras son las tinciones de ,ro+o escarlata-, :rlot, ,a"ul nilo-. 6on el microscopio electrnico de transmisin 1 se %en %acuolas esf#ricas %acas adielectrnicas con delicadas membranas electrodensas. 0e entiende por !istrofia "rasa la acumulacin anormal de lpidos en c#lulas que la poseen lo que genera en ellas cambios importantes, a %eces irre%ersibles que pueden incluso pro%ocar la muerte celular o necrosis. Infiltracin "rasa es el acmulo de grasa en forma fisiolgica que no pro%oca da'os celulares y es siempre re%ersible. .ero si el proceso persiste el acmulo e$agerado puede con%ertirse en una distrofia. .uede ser considerado un estado nutricional caracteri"ado por la acumulacin de grasas neutras (triglic#ridos en la c#lula sin que #sta se da'e. 6uando !ay !iperlipemias nutricionales por aumento de lpidos o !idratos de carbono se produce un aumento de depsitos grasos en forma generalali"ada, es la obesidad . La obesidad tiene importancia en la e$plotacin animal sometida manipulaciones "oot#cnicas. En los animales de compa'a perros, gatos, etc. esta condicin es generadora de patologas como transtornos gonadales, !ipertiroidismo y enfermedad de 6us!ing. La obesidad se debe al acmulo de grasas neutras en los depsitos grasos y est ntimamente relacionada con la ingesta de gran cantidad de caloras. La grasa neutra se deposita en los adipocitos y en las c#lulas reticulares de la ca%idad abdominal, surco coronario y te+ido conecti%o subd#rmico. Adems en el te+ido intersticial del cora"n ( lipomatosis cordis $ o en la musculatura esquel#tica (lipomatosis intersticial $. En los rganos la infiltracin grasa se obser%a en el cora"n, musculatura esquel#tica, ri'n e !gado El !gado graso est aumentado de tama'o, friable con una superficie amarillenta, al corte es brillante y untuosa.

Distrofias lip !icas

.ueden ser de dos tipos, las liposis o distrofias de las grasas neutras y las lipoi!osis , de los lipoides. Las liposis o esteatosis se presentan en !gado, ri'n y cora"n. Est#atosis $#p%tica :curre cuando !ay un desequilibrio del metabolismo lipdico en caso de diabetes mellitus, t$icos como fsforo, tetracloruro de mercurio,, lupinosis, otras fitoto$inas, cetosis, !ipo$ia y en la to$emia de la pre'e" en o%inos. En la escasa cantidad o falta de alimentos. Est#atosis r#nal& se presenta en bo%inos, por to$inas an$icas o bacterianas, tambi#n en la diabetes mellitus, en las cetosis y en la pielonefritis. La #st#atosis car! aca en infecciones como en la fiebre aftosa, puede ser focal o difusa. !ay bandas amarillentas, friables con numerosas gotas de grasa en ambos poros nucleares. Las lipoi!osis ocurren por depsitos de lipoides como los ganglisidos, la esfingomielina, los glucocerebrsidos, el colesterol, la mielina y los sulftidos. Distrofias "lico"nicas El glicgeno se encuentra en forma fisiolgica en todas las c#lulas especialmente en el !epatocito, miocitos y epitelio renal debido a su s requerimientos energ#ticos. El glicgeno es un polmero de la alfa9:9glucosa. Los !idratos de carbono ingeridos en los alimentos son absorbidos en la mucosa intestinal pre%ia inter%encin de la alfa9amilasa bucal y de la ;9<9glucosidasa intestinal dando maltosa, isomaltosa y glucosa. (el intestino llaga al !gado %a portal y al resto de los rganos y te+idos donde es polimeri"ado y guardado en forma de glicgeno. La glucolisis de+a glucosa en circulacin. La glicog#nesis sinteti"a glicgeno a partir de !idratos de carbono y por la neoglucog#nesis a partir de proteinas. La cantidad de glicgeno almacenado en las c#lulas no siempre es la misma, est sometido a un ritmo por lo que las en"imas responsables del metabolismo del glicgeno manifiestan amplias oscilaciones circadianas de sus ni%eles, lo que, lgicamente, se refle+a en la cantidad de glicgeno almacenado en el !gado y circulante en la sangre. La acrofase del contenido de glicgeno ocurre !acia la mitad del perodo de oscuridad en especies de !bitos nocturnos, coincidiendo con el m$imo de glicgeno9sintetasa y el mnimo de la glicgeno9fosforilasa. En las especies diurnas este comportamiento se %e despla"ado ;= !oras. Este !idrato de carbono se presenta en perros con diabetes mellitus, en rumiantes %ie+os y en algunas c#lulas neoplsicas. Las distrofias glicog#nicas tienen una etiologa multifactorial que se podran resumir en factores diet#ticos y otros !ormonales. Las formas diet#ticas suelen ser pasa+eras como en el aporte masi%o de !idratos de carbono en el cebamiento o engorda de animales de consumo, en la musculatura de caballos de traba+o despu#s de un perodo de reposo en la mioglobinuria paro$stica o ,enfermedad del da lunes-. En la anemia y en la !ipo$ia !ay un aumento de glicgeno en los !epatocitos y en los msculos, debido a que es necesaria una gran cantidad de o$geno para la glicogenolisis.. En las %acas de gran produccin lec!era se presenta, a %eces, un desequilibrio entre la glucosa disponible y las necesidades metablicas y se produce el sindrome de acetonemia. Los glicocorticoides, 034, tiro$ina, adrenalina y noradrenalina aumentan la neoglicog#nesis y glicolisis lo que aumenta la glicemia. En casos de deficit de insulina se produce una !iperglicemia.

En las caque$ias y en algunos procesos infecciosos como en la enteroto$emia de los corderos !ay una p#rdida total del glicgeno Distrofias prot#icas Las llamadas disproteinemias pueden ser por defecto o !ipoproteinemias o por e$ceso o !iperproteinemias. Las !ipoproteinemias son raras de encontrar en animales por su tipo de alimentacin , menos en los !erb%oros. 0e describen en los sindromes de mala absorcin por alteraciones estructurales del aparato digesti%o o de sus glndulas ane$as. 4ipoproteinemias secundarias cursan con edemas subutneos o ca%itarios de tipo !ipoonctico, atrofias musculares, in!ibicin de la secrecin de glndulas e$ocrinas, disminucin de sntesis de anticuerpos, disminucin de la !ematopoyesis y de toda funcin que requiera un componente proteico. Las !iperproteinemias son ms frecuentes. E+emplos1 en las glom#rulonefritis agudas pasa proteina a la orina, en los tbulos se producen degeneraciones como tumefaccin turbia y %acuolar con presencia de cilindros proteicos en el lumen de los canalculos. En la prstata, pulmn y glndula mamaria !ay estructuras conc#ntricas o cuerpos amilceos de la prstata y de la glndula mamaria. En el te+ido muscular estriado, un proceso degenerati%o celular llamado ,enfermedad del msculo blanco- producido por la carencia de %itamina E y de selenio en corderos, terneros y cerdos lec!ones. Los msculos aparecen de color blanco o con %etas claras, !ialinas como carne de pescado por !omogeni"acin de las miofibrillas que !an sufrido una necrosis llamada de >en8er. D#"#n#racin $ialina o $ialinosis 0e forma como una substancia a base de restos celulares y depsitos de proteinas plasmticas con apariencia !omog#nea, brillante , sin estructura y eosinoflica. El t#rmino ,!ialina , describe suaspecto fsico y no su constitucin. La !ialina se ti'e de ro+o con la t#cnica de %an &ieson cuando est en una alta concentracin y de amarillo cuando la concentracin es ba+a.. La !ialinosis se presenta en te+idos seniles (%l%ulas cardacas, tendones, ligamentos por condensacin del colgeno, en los perros %ie+os en la duramater, en las caque$ias, en las cicatrices crnicas y en la pared de las arterias musculares en la peste porcina clsica. D#"#n#racin fi'rinoi!# La substanciancia fibrinoide es la desnaturali"acin de las fibras conecti%as, restos celulares y depsitos de fibringeno coagulado lo que resulta en una substancia eosinoflica y .A0 positi%a. 0e presenta por accin de %irus, o de ric8ettsias o de micoplasmas o por reacciones antgeno9anticuerpo (enfermedades reumatoides, mal ro+o del cerdo o erisipela porcina 0e presenta en arterias de mediano calibre donde el comple+o antgeno9anticuerpo pro%oca un da'o endotelial y de la tnica media muscular. El comple+o A9A pro%oca leucota$is de neutrfilos y muerte de los miocitos. Entonces, !ay salida de proteinas plasmticas que se unen con el colgeno y a la substancia fundamental de la tnica media formando la substancia fibrinoide. 0e presenta en la arteritis %iral equina, enfermedad que no !a sido diagnosticada en 6!ile. D#"#n#racin amiloi!# o amiloi!osis La substancia amiloide es un material e$tracelular , una glicoproteina fibrilar, !omog#nea, insoluble en agua, en alco!ol , en #ter, en cidos diluidos. 0e ti'e con colorantes cidos. La amiliodosis es el depsito de esta substancia en diferentes territorios de la economa o locali"ados. los depsitos amiloides se deben a fenmenos inmunolgicos por

inmunoglobulinas circulantes o por comple+os A9A que se !an degradado en los lisosomas de macrfagos (principalmente en el !gado y ba"o , en las !iperglobulinemias, por alteraciones primarias del metabolismo proteico5 el amiloide sera un componente normal del organismo que por un transtorno inmunitario da lugar a una aumento de su produccin. En fin, es solamente una teora. La substancia amiloide se clasifica de tres maneras segn igual nmero de criterios1 (e acuerdo a su patogenia1. Amiloidosis primaria sin proceso predecesor conocido, forma ndulos en el mesod#rmico Amiliodosis secundaria en infecciones crnicas1 !gado, ba"o, ri'n, adrenales. 0eudoneoplasias , nodulillos en faringe, o+o, %e+iga, uretra. 4eredofamiliar. (e acuerdo a su locali"acin !istolgica1 .eri9reticular en membranas basales, especialmente de %asos sanguneos. .eri9colgena en lugares donde !ay colgeno. La amiloidosis se presenta en las enfermedades infecciosas crnicas como la tuberculosis, la pielonefritis crnica, en las paraplegias con lceras de decbito, en la lepra del !ombre. En los estados autoinmunitarios como en la artritis reumatoide (poliartritis crnica . En neoplasias como el mieloma simple o mltiple, la linfogranulomatosis maligna, En la %e+e" en las placas seniles cerebrales, en la amiloidosis cardaca, en la amiloidosis de los islotes de Langer!ans.