SHOCK Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos.

Desde el
punto de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. Las principales causas se describen en el cuadro .

FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta seccin trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shoc!. HIPOXIA CELULAR: La oxidacin de una molcula de glucosa a "#$ y agua en condiciones aerbicas, proporciona suficiente energa para generar %& molculas de '() *adenosin trifosfato+. ,i este proceso se lleva a cabo en condiciones anaerbicas solamente se producen $ molculas de '(). Esta diminucin de molculas de alta energa produce alteraciones en numerosas vas metablicas y funciones homeost-ticas celulares .ue llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la clula. Cuadro 1. Etiologa del ,hoc! SHOCK HIPOVOLEMICO: . /emorragia: interna o externa. $. )rdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o din-mico %. )rdidas al tercer espacio: intersticio, lu0 intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... 1. )rdidas por va renal: insuficiencia renal poli2rica, diabetes inspida, diuresis osmtica *e3.: hiperglicemia+, nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diurticos. 4. )rdidas cut-neas: .uemaduras, sudor excesivo. SHOCK DISTRIBUTIVO: . ,epsis severa. $. 'nafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgsicos y algunos anestsicos locales y generales y agentes para ayuda diagnstica como medios de contraste. %. 5eurognico: blo.ueo de los mecanismos de regulacin cardiovascular por da6o medular, disautonoma, neuropatas perifricas. 1. 7edicamentoso: sedantes, vasodilatadores. SHOCK OBSTRUCTIVO: . Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. $. Embolia pulmonar. %. /ipertensin pulmonar severa. 1. (umores: intrnsecos y extrnsecos. 4. Estenosis mitral o artica severas.

8. Diseccin obliterante de la aorta ascendente. 9. #bstruccin de prtesis valvular. &. 5eumotrax a tensin. SHOCK CARDIOGENICO: . Da6o del miocardio: :nfarto agudo, miopata txica, enfermedades inflamatorias $. 'rritmias graves. %. ;uptura traum-tica o is.umica de las cuerdas tendinosas de la v-lvula mitral. 1. ;uptura del septo interventricular. 4. 'gudi0acin de la insuficiencia cardiaca crnica. 8. Disfuncin diastlica severa: miocardiopata hipertrfica, amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Los barorreceptores y .uimiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e hipoxia, enviando mensa3es .ue son recibidos por el centro vasomotor del ,istema 5ervioso "entral *,5"+, mismo .ue aumenta la actividad simp-tica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos m-s importantes de adaptacin en el shoc!. La circualcin renal, mesentrica, muscular, cut-nea, pulmonar y hep-tica participan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el propsito de diferir el flu3o sanguneo hacia los rganos vitales *cerebro, cora0n+ mismos .ue no participan en esta respuesta generali0ada, ya .ue su circulacin modifica el flu3o primordialmente a travs de fenmenos locales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone de receptores alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y despla0amiento de volumen sanguneo desde el <pool< venoso hacia la circulacin central. La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de la contractilidad mioc-rdica= la estimulacin beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatacin. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ,u estimulacin 3uega un papel muy importante en la respuesta al estado de shoc!. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina :, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor .ue es la angiotensina ::, misma .ue estimula la produccin de aldosterona, la cual produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen intravascular= situacin .ue es venta3osa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero .ue puede ser deletrea si es .ue existe congestin pulmonar. RESPUESTA ENDOCRINA METABOLICA

El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de -cido l-ctico y el hgado disminuye su capacidad para metaboli0ar esta substancia *ciclo de "ori+, por lo .ue sus niveles sanguneos aumentan. ,e ha encontrado implicaciones pronsticas a este respecto y se reporta .ue niveles mayores de 1 mE.>l se acompa6an de &?@ de

mortalidad, mientras .ue con niveles menores de mE.>l la mortalidad es solamente de &@. La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situacin de emergencia como sta. Ano de los propsitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energtico cerebral y de las regiones traumati0adas= sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracteri0ados por: aumento de la glucogenlisis, de la glucogenlisis, de la protelisis, de la liplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles sricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de amino-cidos gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de -cidos grasos libres, diminucin del colesterol por disminucin de su sntesis hep-tica y por aumento de la sntesis hormonal. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El flu3o sanguneo cerebral est- regulado a travs de fenmenos locales en un rango amplio de presin arterial media. Es capa0 de mantener el flu3o constante cuando la presin arterial media es mayor de 8B y menor de 1B mm/g= si la presin desciende a menos de 8B mm/g, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas *in.uietud, somnolencia, estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral+. Las manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aun.ue inespecficas, son de las m-s tempranas cuando se instala un estado de shoc!. ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shoc! la ventilacin minuto aumenta de .4 a $ veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia is.umica y acidosis, poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar, lo .ue se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormali0acin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo derecho y la presin venosa central *)C"+. La vasoconstriccin y el estado de ba3o gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, .ue 3unto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin .ue existan cambios estructurales en el pulmn. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede ocurrir da6o estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el ,ndrome de :nsuficiencia ;espiratoria )rogresiva 'guda *,:;)'+, una complicacin .ue ensombrece el pronstico. ALTERACIONES RENALES 'nte una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin r-pida del flu3o sanguneo renal y redistribucin del flu3o sanguneo hacia los glomrulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reduccin del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio. ,i la reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de sodio caer- y la osmolaridad urinaria aumentar- antes de un cambio del flu3o urinario. 5o solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de hormona

antidiurtica */'D+, sino .ue tambin lo es la hipovolemia. La /'D es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua. La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de 5a estimulan al sistema renina angiotensinaDaldosterona, con dos efectos importantes: vasconstriccin mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorcin de 5a y agua mediada por la aldosterona. Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminucin de la excrecin renal de a0oados, de ah .ue sea frecuente encontrar cierto grado de retencin corporal de estos elementos. ,i el evento is.umico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas m-s frecuentes de insuficiencia renal aguda, .ue ensombrece el pronstico. E!UILIBRIO ACIDO-BASE En una etapa inicial de shoc!, los gases sanguneos arteriales frecuentemente demuestran una )a"#$ ba3a, un bicarbonato normal y un p/ elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especfica al stress. "onforme el shoc! se profundi0a y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce -cido l-ctico y se instala una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shoc! puede asociarse una acidosis respiratoria *aumento del )"#$+ debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusin pulmonar y a depresin del ,5". Es frecuente .ue el enfermo en estado de shoc! curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido 3ugo g-strico o sido tratado con diurticos= todos son causa de alcalosis metablica. De tal manera .ue pueden coexistir tres trastornos -cidoDbase: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis metablica. TERRITORIO ESPLACNICO Durante el shoc! el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del flu3o portal como del arterial. La is.uemia pancre-tica disminuye la liberacin de insulina a la circulacin. )or otro lado, las clulas acinares forman vacuolas autof-gicas .ue pueden destruir a la propia clula y a las vecinas, pudiendo agrabar el da6o is.umico. La red vascular intestinal posee receptores alfa .ue median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del da6o is.umico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de microtrombos. ,e ha documentado aumento de la gastrina e hiperacide0 g-strica= todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capa0 de mantener a los grmenes intestinales en la lu0 del tubo digestivo y permite su paso y migracin por los linf-ticos hacia la circulacin sistmica. TRASTORNOS DE LA COAGULACION

Los factores implicados en estos trastornos son: a+ flu3o capilar lento, b+ estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c+ presencia de factores trombopl-sticos endgenos *eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguneo, etc...+ o exgenos *toxinas+, d+ da6o capilar endotelial. Las alteraciones pueden ser tan intensas .ue puede desarrollarse coagulacin intravascular diseminada, entidad .ue se caracteri0a por una activacin simult-nea de la coagulacin y de la fibrinlisis .ue lleva al consumo de factores de coagulacin y de las pla.uetas, as como a la elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shoc! disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, por lo .ue el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE "SDOM#

En su gnesis est-n implicados algunos factores: a+ da6o anoxois.umico por hipoperfusin, b+ da6o por reperfusin, c+ respuesta inflamatoria sistmica, d+ translocacin bacteriana intestinal. "uando el estado de shoc! ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los rganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal *sangrado+, cardiaco, hep-tico, neurolgico y hematolgico. La presencia de $ o m-s rganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnstico de ,D#7 y su pronstico est- en funcin de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los das de permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shoc! hipovolmico .ue diminuye la disponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes *masa eritrocitaria, agua, electrolitos, protenas+. Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un e.uilibrio constante, de tal manera .ue la prdida de volumen en cual.uiera de ellos se refle3a de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de l.uido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuer0as de ,tarling y son stas las .ue permiten uno de los fenmenos de adaptacin en el shoc! hipovolmico, la autotransfusin de l.uido desde el intersticial al intravascular. (anto la hiperglicemia como la recuperacin de protenas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmticas .ue tienden a mantener el l.uido en el espacio intravascular y 3unto con la disminucin de la presin hidrost-tica intracapilar son las principales fuer0as .ue explican el fenmeno de autotransfusin. Durante la hipovolemia, el hgado es capa0 de despla0ar hasta 1BB ml de sangre en

minutos hacia la circulacin sistmica. El ri6n, por los mecanismos ya expuestos, minimi0a la prdida de agua y electrlitos. La respuesta simp-tico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y el gasto cardiaco a travs de vasoconstriccin, despla0amiento del volumen hacia la circulacin central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro $%&'($o ) d(a*'+,-($o

)ara efectos did-cticos se divide al shoc! en cuatro etapas: Etapa :: La prdida es menor del 4@ del volumen intravascular. El paciente estasintom-tico. Etapa ::: La prdida es del 4 al %B@ del volumen intravascular. El enfermo se encuentra in.uieto, ta.uic-rdico, ta.uipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterial diastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa .ue aumenta la resistencia vascular perifrica, por lo .ue la diferencia entre ambas *presin de pulso+ disminuye. El flu3o urinario se encuentra entre $B y %B ml>hora. Etapa :::: La prdida es del %B al 1B@ del volumen intravascular. El enfermo presenta ta.uicardia, ansiedad y confusin, mayor ta.uipnea, hipotensin y franca oliguria *4 a 4 ml>hora+. La piel est- p-lida, hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de m-s de % segundos, presenta piel marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa :C: La prdida es mayor del 1B@ del volumen intravascular. La vctima estconfusa y let-rgica, muy ta.uic-rdica *m-s de 1B latidos por minuto+ y ta.uipneica *m-s de %4 respiraciones por minuto+, la presin arterial est- muy ba3a y la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cut-neas son m-s intensas .ue en la etapa anterior. ,u progreso puede llevar a la disociacin electromec-nica *tra0o electrocardiogr-fico presente y pulso carotdeo ausente+ y a la muerte en pocos minutos. 5o es necesario contar con un catter venoso central ni un catter de flotacin en la arteria pulmonar *,Ean Fan0+ para el diagnstico ni el tratamiento inicial del shoc! hipovolmico. ,i por alguna circunstancia se dispone de ellos, es tpico .ue las presiones de llenado de ambos ventrculos estn diminuidas, lo .ue se refle3a en una presin venosa central *)C"+ habitualmente menor de 4 cm /$# e incluso con valores negativos y una presin de oclusin igualmente ba3a. La )C" es un par-metro de monitoreo .ue se obtiene registrando las presiones en la punta de un catter instalado en la vena cava superior o en la aurcula derecha= su valor depende de varios factores: a+ estado de volemia, b+ tono vascular venoso, c+ funcin cardiaca derecha, d+ presin intrator-cica, e+ resistencia vascular pulmonar. )or esta ra0n es posible .ue un enfermo hipovolmico pueda tener valores normales e incluso aumentados de )C" y por lo tanto constituir una informacin .ue puede inducir un error en el mane3o. "uando existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se recurre a medir la presin de oclusin de la arteria pulmonar a travs de un catter de ,Ean Fan0 asumiendo .ue esta presin es refle3o de la presin telediastlica del ventrculo i0.uierdo. Estos

procedimientos se reali0an en las Anidades de (erapia :ntensiva por personal entrenado. Dentro de los estudios de laboratorio .ue se re.uieren en un enfermo en shoc! hipovolmico est- la biometra hem-tica *G/+, .umica sangunea *H,+, electrolitos sricos *E,+, tiempos de coagulacin *(), ()(+, cuenta pla.uetaria y si hay un componente hemorr-gico una muestra de sangre para tipificacin y pruebas cru0adas. "uando la recuperacin del enfermo es r-pida y no existe la posibilidad de .ue el enfermo curse con otros problemas .ue puedan alterar la gasometra arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenacin y el estado -cido base, para lo cual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial. "uando el shoc! se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el ciru3ano ya .ue con mucha frecuencia es necesario intervenirlos .uir2rgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones tambin es necesario reali0ar una placa de trax y si se 3ustifica un lavado peritoneal. La monitori0acin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shoc!. ,i es hemorr-gico hay .ue repetir la determinacin de /b y /t cada 1 a 8 horas hasta su estabili0acin. ,i se ha transfundido masivamente se deben monitori0ar cada & a $ horas los tiempos de coagulacin, las pla.uetas y de ser posible el fibringeno. La atencin del enfermo traumati0ado durante la primera hora se reali0a en etapas .ue para efectos did-cticos tienen la siguiente secuencia pero .ue pueden ocurrir simult-neamente: . 'segurar una va area permeable con control de la columna cervical= de nada servir- controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la va area y morir- en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabili0ar la va area es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a ese nivel= el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves. $. 'segurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. 5o es suficiente el mantener una va area permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilacin en caso necesario y el aporte de oxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial. %. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. ' travs de unos pocos datos clnicos se puede hacer el diagnstico de shoc!= no es necesario medir la presin arterial. 'l identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimacin. )ara ello se instalan dos catteres cortos *5o. 1 o 8+ en venas perifricas y se infunden a $ litros de solucin cristaloide balanceada */artman o salina+. ,e observa la respuesta y se define la actitud a seguir. 1. Evaluar el estado neurolgico. Ana evaluacin r-pida del estado de alerta, datos de focali0acin y>o laterali0acin y la condicin de las pupilas puede alertar de una condicin .ue amenace la vida y .ue re.uiera de una intervencin .uir2rgica inmediata. 4. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al

enfermo. )osteriormente se tiene .ue cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia. La me3or manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. ,i el enfermo se estabili0a, probablemente su prdida sangunea no sea mayor. ,i el enfermo me3ora pero al terminar la infusin vuelve a presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea fue importante o continua sangrando= en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino tambin sangre y probablemente re.uerir- de intervencin .uir2rgica para cohibir el sangrado. En el enfermo .ue no me3ora con la carga inicial se debe sospechar .ue la prdida sangunea ha sido severa o .ue la prdida sangunea sigue siendo activa y re.uiere de transfusin sangunea inmediata o .ue el enfermo tiene alg2n otro factor .ue lo mantiene en shoc! *tamponade cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...+= muy probablemente re.uerir- de intervencin .uir2rgica para corregir el problema.

V&a, .ara ('/u,(+' d0 1o%u20'

La forma m-s recomendable para iniciar infusin de volumen es a travs de un catter perifrico venoso corto y grueso *5os. 1 o 8+. El catter venoso central aun.ue es 2til para el monitoreo del paciente, no debe ser la va inicial ni principal para infundir volumen. Es importante recordar .ue la resistencia al flu3o de l.uidos es mayor mientras m-s delgado y largo es el catter. El colapso venoso .ue acompa6a al shoc! hipovolmico dificulta la puncin percutanea, por lo .ue frecuentemente es necesario reali0ar pe.ue6as disecciones en busca de venas de buen calibre. An lugar f-cil y r-pido de acceso es la vena safena en su porcin .ue se locali0a a $ cm. por arriba y $ cm. por delante del maleolo interno. ;ecordar .ue es un sitio provisional ya .ue su canali0acin prolongada puede producir tromboflebitis.

Far2a$o$('3-($a d0 %o, %&4u(do,

En un adulto normal aproximadamente el 8B@ del peso es agua, el 1B@ se encuentra en el espacio intracelular *:"+, el 4@ en el intersticial *:s+ y solamente el 4@ en el intravascular *:C+. El soluto .ue mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el sodio, mientras .ue la intracelular es conservada principalmente por el potasio. "uando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye en los diferentes compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y protenas. 's un litro de solucin glucosada al 4@ a los %B minutos de infundida se habr- distribuido a toda el agua corporal en proporciones seme3antes a las de cada compartimiento, unos &% ml en el intravascular aproximadamente. An litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al B.?@ .ue contiene 41 mE. de 5a se distribuir- en los espacios .ue contengan este in, osea, 94B ml en el :s y $4B ml en el :C. Los coloides del tipo de la alb2mina al 4@ o el plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. El ?B@ de la alb2mina permanece en el espacio :C a las $ horas y el 94@ a las 1& horas de administrada. La sangre total por su contenido de clulas y plasma se distribuye casi por completo en el espacio :C. Los polmeros de glucosa como el dextr-n son excelentes expansores del volumen intravascular= sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media prolongada limitan su utili0acin. Los polimeri0ados de gelatina son buenos substitutos

del plasma .ue logran una expansin inmediata del volumen intravascular y tienen una permanencia promedio en el :C de 1 horas= sus efectos colaterales indeseables est-n relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utili0ado 2nicamente para trastornos de la coagulacin. )ara expander el espacio intravascular en 1BBD4BB mls. sera necesario 4BB ml de alb2mina al 4@ o BB ml de alb2mina al $4@ $BBB ml de solucin de "l5a al B.?@. El costo en dlares es de $$, 4B y % respectivamente. ,i la intencin es expander el espacio :C debemos seleccionar a.uellos l.uidos .ue se distribuyan en buena proporcin en l= por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas no son usadas para este propsito. 'un.ue los coloides son me3ores .ue los cristaloides para este fin deben ser utili0ados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos= recordemos .ue en circunstancias .ue cursan con alteraciones francas en la permeabilidad capilar, las protenas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el enfermo .uemado durante las primeras $1 horas, as como en enfermos .ue cursan con sepsis o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda. La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides */artman o solucin salina al B.?@+, son de ba3o costo, no tienen el riesgo de shoc! anafil-ctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisin de enfermedades, pueden removerse con m-s facilidad .ue los coloides. El edema es una complicacin frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces. IHu cantidad de volumenJ En los enfermos con buena funcin cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se guan por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente por los datos clnicos de perfusin. La tensin arterial es una variable fisiolgica importante y su correccin una meta en el tratamiento, pero m-s importante es corregir los datos de hipoperfusin .ue se manifiestan a diferentes niveles. ,i el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condicin aguda .ue pueda interferir con la funcin cardiaca, la administracin de soluciones debe ser monitori0ada con )C" o de preferencia con un catter de flotacin en la pulmonar. Dependiendo del valor inicial de la )C" o del la presin de oclusin de la pulmonar, las cargas pueden ser de 4B, BB o $BB ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes depender-n de las modificaciones .ue sufran esta variables con la carga anterior. ,i se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el enfermo sigue con datos de hipoperfusin se deber- usar medicamentos inotrpicos a menos .ue se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnstico diferencial es importante para decidir la conducta a seguir. Casoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el mane3o del shoc! hipovolmico a menos .ue exista un componente distributivo *ver shoc! sptico+.

SHOCK S5PTICO

En un hospital general uno de cada BB ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensin o shoc!. La mortalidad del shoc! sptico se ha reportado en el rango de 1B a ?B@. Los grmenes m-s frecuentemente implicados son los gram negativos, pero 3uegan un papel importante tambin los gram negativos y hongos. Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estmulo *frecuentemente la endotoxina de los gram negativos+ activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales est-n constituidos por substancias circulantes *complemento, coagulacin, fibrinlisis+ y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, clula endotelial, .ue al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores .ue a su ve0 tendr-n un efecto biolgico en diferentes lugares. ,e siguen describiendo un sinn2mero de mediadores entre los .ue destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de pla.uetas, leucotrienos, tromboxanos, interfern, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, xido ntrico, etc... Estos mediadores producen alg2n efecto fisiolgico o activan a clulas .ue liberan substancias .ue ayudan al control del proceso infeccioso. "uando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes sndromes como el shoc!= es capa0 de producir da6o al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfuncin org-nica m2ltiple. Ano de los efectos biolgicos m-s importantes de este proceso es el da6o al endotelio mismo .ue se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de protenas y elementos celulares. ,e forman verdaderos trombos de leucocitos y pla.uetas .ue interfieren en la perfusin tisular local. Las substancias vasoactivas producen constriccin de unos territorios vasculares y dilatacin de otros provocando una mala distribucin del flu3o sanguneo dentro de un mismo rgano y entre los rganos. La endotoxina es capa0 de directamente inhibir la fosforilacin oxidativa. (odo lo anterior provoca .ue, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utili0ar el oxgeno a nivel celular. ,i esta situacin se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxgeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte. #tro de los efectos biolgicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. ,e liberan potentes substancias vasodilatadoras *xido ntrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas+ .ue contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endgenos Los receptores adrenrgicos sufren infraregulacin *disminucin de la densidad+ y disminucin de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reduccin de la resistencia vascular sistmica e hipotensin .ue puede llegar a ser persitente y refractaria. /ay una serie de factores implicados en la disminucin de la contractilidad mioc-rdica asociada a shoc! sptico: a+ substancia depresora del miocardio, b+ factor de necrosis tumoral, c+ factor activador de pla.uetas, d+ is.uemia, e+ xido ntrico. En etapas tempranas del shoc!, aun.ue hay depresin mioc-rdica, la funcin de bomba del cora0n se preserva debido a .ue la postcarga se reduce notablemente. DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO

,e diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones: . ;espuesta inflamatoria sistmica.

$. An foco infeccioso documentado. %. /ipotensin *presin arterial sistlica menor de ?B o una disminucin de m-s de 1B mm/g por deba3o de la presin sistlica habitual+ .ue no responde a la infusin de volumen y .ue se acompa6a de evidencia clnica de hipoperfusin o disfuncin org-nica. Los vasoconstrictores pueden subir la presin arterial y el enfermo persistir en hipoperfusin y disfuncin org-nica y por lo tanto en estado de shoc!. "l-sicamente el shoc! sptico se presenta en dos variedades: hipodin-mico *fro+ e hiperdin-mico *caliente+. La diferencia estriba en .ue el primero cursa con gasto cardiaco ba3o y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clnicas, hemodin-micas y de metabolismo del oxgeno se presentan el la tabla $. La causa m-s frecuente de la variedad hipodin-mica es la hipovolemia aun.ue no son raras la falla cardiaca i0.uierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por alg2n padecimiento previo, medicamentos o la misma depresin mioc-rdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistmica ba3a= cuando se asocian estas dos patologas los trastornos cardiovasculares descritos se acent2an y el pronstico se ensombrece. Cuadro 6. Diferencias entre las variedades de shoc! sptico Fasto cardiaco ;esistencia vascular sistmica Disponibilidad de oxgeno Diferencia arteriovenosa de #$ )iel Llenado capilar 'cido l-ctico en sangre )ronstico HIPERDINAMICO 5ormal o aumentado Ga3a 'umentada Disminuida "aliente ;-pido 'umentado 7e3or HIPODINAMICO Ga3o 'umentada Disminuida 5ormal o aumentada Kra Lento 7uy aumentado )eor

TRATAMIENTO "omo muchas cosas en 7edicina su prevencin es la forma m-s eficiente de lograr buenos resultados en trminos de morbilidad, mortalidad, estancia y costos. )ara lograr esto se re.uiere .ue el ciru3ano haga su me3or esfuer0o para controlar el foco sptico y>o .ue se administren los antibiticos apropiados y en el momento oportuno. ,i esto no se logra, todas las acciones .ue siguen implican m-s costo *sufrimiento, econmico+ y peores resultados. ,iendo el shoc! la emergencia de mayor gravedad despus del paro cardiorespiratorio es importante abordar su mane3o de una forma sitem-tica, r-pida y multidisciplinaria. 'un.ue el mane3o inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos .ue re.uieren de una vigilancia e intervencin continuas por personal capacitado= esto se logra en las Anidades de "uidados :ntensivos.

D La primera medida es la infusin de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides */artman, fisiolgico+ son suficientes en muchos casos. ,i se re.uiere de una mayor velocidad de expansin se pueden usar coloides sintticos con las precauciones ya descritas. Feneralmente se aplican cargas de BB a $BB ml cada B minutos hasta .ue los datos de hipoperfusin tisular y la tensin arterial me3oren. $D ,i el volumen administrado me3ora los datos de perfusin perifrica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusin central administrar dopamina a una dosis de 4 microgramos>!g. >min y titularla con incrementos de $ microgramos cada 4 minutos hasta lograr una presin arterial sistlica por arriba de ?B a BB mm/g y me3ora de los datos de hipoperfusin central. Krecuentemente es necesario monitori0ar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones m-s ob3etiva. %D ,i las manifestaciones de hipodinamia persisten despus de la infusin de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar .ue la reposicin de volumen es insuficiente o .ue el enfermo presenta alguna causa de shoc! refractario: a+hipoxemia, b+hipercapnia, c+acidosis metablica severa, d+insuficiencia suprarrenal, e+hipocalcemia, f+infarto de miocardio, g+neumotrax a tensin, h+tamponamiento cardiaco, i+tromboembolia pulmonar. 1D ,i la dosis de dopamina sobrepasa los $B microgramos>Lg. >min usar norepinefrina a & mcg>min y titularla cada 4 minutos en incrementos de $ microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 4 microgramos>!g. >min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulacin renal y espl-cnica. 4D Desde el inicio se deber- asegurar una va area permeable as como la ventilacin. Debe administrarse oxgeno suplementario para mantener una )a#$ por arriba de BB mm/g. ,i las condiciones del enfermo lo ameritan podr- re.uerir ventilacin mec-nica y presin positiva al final de la espiracin. 8D La seleccin de los antibiticos depender- del origen real o probable de la infeccin. /abitualmente se re.uiere de una cubertura amplia contra grmenes gram negativos y positivos. 9D Los esteroides no son usados en la actualidad= se ha documentado .ue no me3oran la mortalidad y aumentan las complicaciones. Est-n indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda. &D En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos .ue no han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clnicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a blo.uear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios, por lo .ue se deben considerar a2n experimentales y no se recomienda su uso en la pr-ctica diaria. Las medidas en con3unto logran me3orar las condiciones del enfermo y a menudo dan al clnico no experimentado una falsa sensacin de .ue la solucin al problema puede

esperar. Debo insistir en .ue los resultados dependen en gran medida de la correccin r-pida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en m-s disfuncin org-nica, m-s das de atencin, m-s sufrimiento, m-s costos y peor pronstico. )or esta ra0n el traba3o multidisciplinario debe prevalecer= el intensivista, el ciru3ano, el infectlogo, el internista, el nefrlogo, el radilogo o el especialista cuya intervencin determine la condicin del enfermo deben participar en el momento oportuno.

SHOCK CARDIOGENICO
El shoc! cardiognico *,."+ es una complicacin grave del :'7. En los a6os 9Bs, aproximadamente el 4@ de los pacientes con :'7, desarrollaban shoc! cardiognico. "on el advenimiento de la terapia tromboltica, la insidencia del shoc! cardiognico en pacientes admitidos a las Anidades de "uidados "oronarios ha disminuido aproximadamente a un 4@ . 5o existen par-metros clnicos .ue puedan predecir ine.uvocamente .u paciente desarrollar- esta complicacin, ya .ue no se encuentra relacionado con la edad, locali0acin del infarto o duracin de los sntomas. El cora0n reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusin y oxigenacin tisular *renal, espl-cnica, neurolgica, perifrica,...+. /emodin-micamente se caracteri0a por hipotensin, gasto cardiaco ba3o, y elevacin de presiones de llenado ventricular. El shoc! cardiognico tiene una variedad de causas primarias o secundarias= sin embargo, con mas frecuencia sobreviene despus de :'7. ETIOLOGIA Ana de las m2ltiples clasificaciones utili0adas es la .ue divide al shoc! cardiognico en causas mec-nicas y no mec-nicas *tabla %+. Este sistema ha probado beneficios en base a .ue la teraputica empleada y el pronstico se encuentran directamente relacionados con la presencia o ausencia de defectos mec-nicos. FISIOPATOLOGIA La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante m-s importante en la evolucin del estado de shoc! cardiognico post :'7. El ,.". se produce generalmente cuando la necrosis excede el 14@ de la masa muscular del C.:. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto mioc-rdico masivo, o de m2ltiples infartos previos. En ausencia de un infarto de ventrculo derecho *CD.+, los enfermos con ,.". presentan por lo general enfermedad coronaria de tres vasos, y patologa predominante en la arteria coronaria descendente anterior. El ,.". se estratifica en: Estadio :: *hipotensin compensada+. Fasto cardiaco ba3o secundario a necrosis del te3ido mioc-rdico, con hipotensin .ue estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenrgica subsecuente restablece la presin arterial. Estadio ::: *hipotensin descompensada+. 7-s necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminucin del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusin tisular. Estadio :::: *shoc! irreversible+. Da6o irreversible de la membrana celular, exacerbado

por liberacin de toxinas, activacin del complemento, y reaccin antgeno anticuerpo. Este crculo vicioso produce mayor da6o mioc-rdico y deterioro de la funcin sistlica. La obstruccin de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos .ue perpetan la is.uemia mioc-rdica.

Cuadro 7. "ausas de shoc! cardiognico Cau,a, 'o 20$8'($a, ;uptura del septum o de la pared libre. :nsuficiencia mitral o artica. ;uptura o disfuncin del m2sculo papilar. Estenosis artica crtica.

Cau,a, 20$8'($a, :'7 ,ndrome de gasto ba3o. :nfarto de ventriculo derecho.

"ardiomiopatia terminal.

(amponamiento peric-rdico.

MANITESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas y hemodin-micas han sido bien caracteri0adas en las clasificaciones de Lillip y Limball y de Korrester. El enfermo en ," presenta tanto datos de hipoperfusin como de congestin pulmonar. ,u estado mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel est- fra, p-lida y pega3osa, el llenado capilar es lento *m-s de 4 segundos+, presenta ta.uicardia e hipotensin *)', M ?B mm/g+= se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitrax, presenta ta.uipnea, cianosis y datos clnicos de insuficiencia respiratoria. El ndice cardiaco se reduce a menos $.$ L >min>m$, y la presin de oclusin de la pulmonar aumenta a m-s de $B mm/g. Ana muestra de sangre venosa me0clada muestra disminucin de la saturacin de oxgeno. La placa radiogr-fica de trax presenta aumento de la trama vascular, hilios deshilachados, opacidades micronodulares .ue se extienden desde el hilio hacia la periferia, rectificacin o abombamiento dela silueta de la pulmonar

TRATAMIENTO
'nte una sospecha de ,." deber-n ser instituidos de inmediato mtodos diagnsticos y teraputicos apropiados, para tratar y descartar causas mec-nicas *ruptura m2sculo papilar, ruptura pared libre ventrculo, etc... +. ,i el paciente se encuentra en estado de hipotensin profunda, los intentos para me3orar la )'7 as como la colocacin de un catter de flotacin pulmonar deber-n ser reali0ados simult-neamente. El dolor deberser aliviado con la administracin de demerol, cuidando la presin arterial. La ventilacin mec-nica *invasina o no invasiva+ deber- ser considerada tempranamente ya .ue reduce el traba3o respiratorio y favorece la funcin cardiaca. 'nte una presin de oclusin pulmonar menor de 4 mm/g, se infundir- volumen hasta .ue me3ore la perfusin o hasta .ue la presin de oclusin de la arteria pulmonar suba a & mm/g. El

principio del tratamiento farmacolgico es el de maximi0ar el flu3o sanguneo coronario, reducir el traba3o mioc-rdico, y al mismo tiempo me3orar la perfusin sistmica. ' pesar del cuidado mdico adecuado y agresivo con terapia farmacolgica 2nicamente, la mortalidad se acerca al ?B@. Los principios del mane3o mdico de la falla cardiaca congestiva y del ,." en el :'7 se resumen a continuacin: .D Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular i0.uierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco ptimos. ,i en el intento de lograr lo anterior, la presin de oclusin pulmonar se eleva arriba de $B mm/g puede agravarse la congestin pulmonar. $.D Los vasodilatadores son utili0ados para disminuir la impedancia sistlica del C:. La infusin de nitroglicerina produce dilatacin venosa y arteriolar, as como de las arterias coronarias. ,i la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio= este f-rmaco tiene accin arterial predominante. %.D La dobutamina es un inotrpico 2til para el tratamiento del ,.". secundario :'7, en infusin intravenosa de $.4 mcg>!g>min inicialmente y titulada en incrementos de $ mcg>!g.min hasta una dosis de BD 4 mcg >!g>min, intentando me3orar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio. 1.D La )'7 deber- ser mantenida por arriba de &B mm/g, logrando as mantener una adecuada perfusin espl-cnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este ob3etivo se iniciar- norepinefrina en infusin. 4.D La perfusin renal puede me3orar con dopamina a dosis de $D1 mcg>!g>min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina. 8.D La oxigenacin deber- optimi0arse incluso con la :ntubacin #roD(ra.ueal y ventilacin mec-nica asistida. En caso necesario la administracin de diurtico estarindicada para disminuir la congestin pulmonar. 9.D El Galn de "ontrapulsacin 'rtica debe ser considerado para me3orar la perfusin coronaria y la funcin ventricular i0.uierda. &.D ' menos .ue ocurra una estabili0acin hemodin-mica r-pida, la angiografa, angioplasta incluyendo el baln de contrapulsacin artica deber-n ser considerados. ?.D Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un componente reversible de la patologa, o para enfermos candidatos a transplante. B.DLos puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto tiende a disminuir el tama6o del infarto me3orando la funcin ventricular. .DEl tratamiento ptimo re.uiere de un centro hospitalario .ue disponga de ,ervicios de hemodinamia, ciruga cardiaca y Anidades de "uidados intensivos.

SHOCK OBSTRUCTIVO
En esta variedad de shoc! existe un impedimento mec-nico .ue no permite el llenado o el vaciamiento del cora0n y .ue no depende de una alteracin intrnseca del miocardio. Las m2ltiples causas del shoc! obstructivo pueden ser resumidas en: + Enfermedades del pericardio *tamponade, pericarditis constrictiva+, $+ Embolia pulmonar, %+ /ipertensin pulmonar severa, 1+ (umores *intrnsecos y extrnsecos+, 4+ Estenosis mitral o artica severa, 8+ #bstruccin de prtesis valvular, y 9+ 5eumotorax a tensin.