SECCION 8 TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON

Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy infrecuentes, por lo que su enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio, el compromiso secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares constituye un problema grave y frecuente en la prctica clnica diaria. Analizaremos en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la trombosis venosa que la origina, conforma la enfermedad tromboemblica. Despus se tocarn algunos aspectos del edema pulmonar y de la hipertensin pulmonar, condiciones fisiopatolgicas que son tambin analizadas en los captulos correspondientes a las enfermedades en que se presentan. Finalmente, nos referiremos brevemente a las repercusiones que pueden tener las alteraciones antes vistas sobre el corazn derecho.

CAPITULO 45 EMBOLIA PULMONAR

El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patolgicas stas son de mayores tamaos o muy abundantes, se produce una oclusin vascular patolgica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La ms frecuente es la embolia trombtica, que ser analizada a continuacin. Etiologa El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan, por su menor dimetro, trombos de tamao reducido que embolizan vasos pequeos, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su formacin. En las venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazn.

Los cogulos que ms fcilmente se desprenden son los recin formados, ya que en esta etapa son ms friables. La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados por Virchow hace dos siglos: estasia venosa, dao de la ntima de las venas y aumento de la coagulabilidad (tabla 45-1).
Estasia venosa Se produce en insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo. Dao de la ntima Se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones. Aumento de la coagulabilidad Se observa en puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.
Tabla 45-1. Trada de Virchow: Factores que favorecen la trombosis venosa Ciertas condiciones clnicas poseen un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar. Estas condiciones son enumeradas en la tabla 45-2 de acuerdo a su riesgo relativo. En la categora de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces ms probabilidades de sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan dicho factor de riesgo. En la categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces mayor.

RIESGO ALTO Ciruga mayor* Abdominal y pelviana Reemplazo de cadera/rodilla Con postoperatorio en UCI Obstetricia Embarazo tardo Cesrea Puerperio Extremidades inferiores Fracturas Vrices

RIESGO MENOR Ciruga Ciruga laparoscpica Ciruga artroscpica de rodilla Obstetricia Uso de estrgenos Anticonceptivos orales Reemplazo hormonal Cardiopulmonares Malformacin cardiaca congnita Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC reagudizada Catter venoso central Cncer Neoplasia oculta Movilidad reducida Reposo > 3 das Viaje prolongado

Cncer Abdominal/pelviano Avanzado/metasttico Movilidad reducida Hospitalizacin Casa de reposo

Miscelneas Trombosis previa comprobada

Miscelneas Enfermedad neurolgica Enfermedades pro trombticas Obesidad

Tabla 45-2. Factores de riesgo para embolia pulmonar *Aunque el trmino ciruga mayor es impreciso, se utiliza para intervenciones que requieren anestesia general > 60 minutos.

Pronstico De todos los pacientes que eventualmente fallecern a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas. Estos enfermos pueden no alcanzar a recibir tratamiento alguno. Por otro lado, la mortalidad de la embolia no tratada es de aproximadamente 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la recurrencia de la embolia. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la informacin anterior, para modificar el pronstico de la embolia son fundamentales: (a) la profilaxis y un diagnstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas; y (b) un tratamiento rpido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia. Aspectos morfolgicos La trombosis venosa se inicia en la vecindad de vlvulas venosas por acmulos plaquetarios. Estos liberan sustancias trombognicas y generan un cogulo fibrinoso que crece por aposicin de nuevas plaquetas y repeticin del ciclo. El trombo puede desprenderse total o parcialmente, transformndose en un mbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos por los sistemas trombolticos del organismo y, si quedan residuos, stos se organizan e incorporan a la pared de la vena. En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan, siendo el tamao del vaso ocluido, el estado previo del pulmn y del sistema cardiovascular y, en ltimo trmino, las consecuencias hemodinmicas, las determinantes de la fisonoma y gravedad del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinmica, la embolia se clasifica en masiva y submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la submasiva la presin arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas dos respuestas hemodinmicas se explican ms adelante. La velocidad de resolucin de los trombos puede ser variable. En general, en los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminucin de los defectos de perfusin de 40% a los 7 das; 50% entre las 2-4 semanas; y resolucin completa a los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se organizan en aquellos que an presentan defectos de perfusin despus de los 6 meses, dando origen a un cuadro de oclusin vascular e hipertensin pulmonar crnica.

Fisiopatologa Los efectos de la embolia pulmonar son bsicamente respiratorios y hemodinmicos. Efectos respiratorios. Cuatro son las consecuencias respiratorias: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente, puede producirse prdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que se ventilan alvolos sin perfusin. Si la oclusin es parcial, habr perfusin pero insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea con relacin /Q elevada. Ninguna de estas dos condiciones causa hipoxemia, pero producen hipocarbia alveolar que induce contraccin de los ductus alveolares y disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems, las plaquetas del trombo liberan mediadores que causan broncoconstriccin localizada. El efecto final de ambos fenmenos es reducir la ventilacin del territorio no perfundido, disminuyendo as el trastorno /Q. La taquipnea, acompaada de un leve aumento del volumen corriente es muy constante. Ello se debe a que las zonas de espacio muerto aumentan la PaCO2 arterial, alteracin rpidamente detectada por los receptores centrales del centro respiratorio. Asimismo, en la zona afectada por la embolia, se estimulan receptores J y yuxtacapilares. La hiperventilacin resultante provoca una cada leve o moderada de la PaCO2. Es corriente la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos, ya analizados en el captulo sobre relaciones ventilacin-perfusin y resumidos en la tabla 45-3.
Sobreperfusin En territorios alveolares normales o con broncoconstriccin, por derivacin de la sangre desde las reas ocluidas. Determina la aparicin de zonas con relacin /Q baja y cobra mayor importancia si el pulmn restante no estaba previamente sano Reduccin del gasto cardaco Se debe a insuficiencia cardiaca derecha. Aumenta la extraccin perifrica de oxgeno, lo que significa que la sangre venosa volver al pulmn con un menor contenido de O2, magnificando el efecto de las zonas con relacin /Q baja. Este efecto no sera evidente de no existir un trastorno /Q previo Atelectasias Por disminucin de la produccin de surfactante y hemorragias intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito intrapulmonar. Contribuyen a los signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia Apertura del foramen oval Se produce por aumento de la presin de aurcula derecha, con cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este mecanismo slo opera cuando existe una gran hipertensin pulmonar Tabla 45-3. Mecanismos de hipoxemia en la embolia pulmonar

Cuando las embolias son pequeas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por la hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial es ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la exagera. Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn tiene tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria pulmonar y la circulacin bronquial. Efectos hemodinmicos . La respuesta hemodinmica a la embolia es determinada por el tamao del mbolo y la condicin cardiopulmonar previa del paciente. La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 30-50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. El ventrculo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de la post carga a travs de la ley de Frank-Starling, dilatndose y aumentando eventualmente su capacidad contrctil. Sin embargo, tal compensacin requiere un aumento del trabajo miocrdico y, consecuentemente, del consumo de oxgeno, que se hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo, al dilatarse el ventrculo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrculo izquierdo, y este disminuye su precarga. El efecto final es una reduccin del gasto cardiaco sistmico y de la perfusin coronaria, que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor cada del gasto, arritmias, shock cardiognico y muerte. Manifestaciones clnicas Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecficos, por lo que en la gran mayora de los casos el diagnstico nace de la sospecha metdica en pacientes con los factores predisponentes antes mencionados. Tenindose presentes las limitaciones descritas, el diagnstico de embolia pulmonar debe considerarse sistemticamente frente a cuatro sndromes clnicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto (tabla 45-3).

Disnea aguda de causa desconocida Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza por un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso hemodinmico, incluso con electrocardiograma y radiografa normales. Hemoptisis y/o dolor pleurtico Representa el 50% de los casos. Tambin se le conoce con el nombre de sndrome de infarto pulmonar. Esta presentacin se asocia a embolias submasivas y cuando es caracterstico confluyen las siguientes manifestaciones: dolor pleurtico, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, plantendose con frecuencia el diagnstico diferencial con neumona. Shock en paciente previamente sano El 10% de los pacientes debuta de esta forma. Es por definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo tono cardaco y signos de shock. Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa Un 10% adicional presenta manifestaciones similares a las descritas previamente, pero existe adems una enfermedad preexistente que limita su reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, an pequeas embolias pueden ser catastrficas. Tabla 45-3. Presentacin clnica de la embolia pulmonar

Exmenes de laboratorio Clasificaremos a los exmenes de laboratorio como generales y especficos. Los primeros son tiles para estimar la probabilidad clnica de que el paciente tenga una embolia y excluir un diagnstico alternativo. Los exmenes especficos se emplean para certificar el diagnstico de embolia. Exmenes generales Radiografa de trax . La embolia usualmente no produce imgenes radiogrficas. Cuando las hay, son inespecficas: disminucin del volumen pulmonar evidenciado por ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras; opacificaciones reversibles secundarias a atelectasias o hemorragias intraalveolares; derrame pleural; ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupcin brusca de alguna de ellas; zonas de hipovascularizacin; engrosamiento de la vena azigos; crecimiento de las cavidades derechas. Gases en sangre arterial. Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente se traduce en hipoxemia por las razones previamente explicadas. La presencia de hipoxemia es til para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente que cuando sta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugiere una embolia de considerable magnitud.

Electrocardiograma. Con frecuencia sus alteraciones son inespecficas. La taquicardia sinusal el hallazgo ms frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse adems bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3. Muchas veces su utilidad radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento emblico de gran magnitud. Exmenes especficos Dmero-D. Producto de la degradacin del fibringeno por la accin proteoltica de la plasmina sobre la fibrina. Mltiples condiciones, aparte de la embolia pulmonar, tambin lo elevan: embarazo, edad avanzada, enfermedades inflamatorias graves de cualquier origen, traumatismo, cncer, ciruga reciente, infarto del miocardio. Esto significa que no es de utilidad diagnstica si se encuentra elevado (! 500 "g/L) pues su valor predictivo positivo es bajo y no debera solicitarse cuando la sospecha clnica es alta. Su valor predictivo negativo, en cambio, es muy elevado. Por ello es de gran utilidad para descartar la enfermedad cuando su resultado es normal en pacientes con baja probabilidad clnica de embolia. Es importante saber que existen tres tcnicas para medir el dmero-D: ELISA (estndar y cuantitativa rpida), ltex y hemaglutinacin. De estas, las ms sensibles son las tcnicas de ELISA, aunque el mtodo estndar no se recomienda por su elevado costo y lentitud. Ecocardiograma . Pueden observarse anormalidades de la funcin, de la motilidad segmentaria o del tamao del ventrculo derecho, o evidencias de hipertensin pulmonar mediante Doppler. Estas alteraciones son caractersticas de la embolia masiva, pero se han encontrado tambin en un subgrupo de pacientes con embolia submasiva. No existe certeza an si en este ltimo grupo tales hallazgos se asocian a un mayor riesgo de mortalidad y a la necesidad de un manejo similar al de la embolia masiva. Mientras esto no est claro, el ecocardiograma no formar parte del proceso diagnstico rutinario. Generalmente su mayor utilidad consiste en proporcionar una aproximacin diagnstica en aquellos pacientes con embolia masiva extremadamente graves como para ser sometidos a otros estudios. Cintigrafa pulmonar. En muchos centros hospitalarios contina siendo un examen de primera lnea en la investigacin de una embolia pulmonar. Para su buen rendimiento son requisito que la radiografa de trax sea normal y que el paciente no tenga alguna enfermedad cardiopulmonar concurrente. La cintigrafa estudia la distribucin de la perfusin y de la ventilacin pulmonar con istopos, cuya radiacin es captada en la superficie corporal mediante una gama-cmara. Se informa como normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafa normal descarta una embolia pulmonar cuando la sospecha clnica es baja, a la vez que una cintigrafa de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clnica es alta. Cuando existe discordancia entre

cintigrafa y sospecha clnica, este examen debe considerarse no diagnstico, requirindose de exmenes adicionales. Lo mismo es vlido para la cintigrafa indeterminada. Ecografa doppler de extremidades inferiores. Como la embolia es parte de la enfermedad tromboemblica, demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, puede contribuir a tomar decisiones teraputicas. An as, su utilidad en el proceso diagnstico es muy discutible. Esto se debe a que la mayora de las embolias se acompaa de trombosis venosa profunda asintomtica, en las que la sensibilidad de la ecografa es baja. Sin embargo, si existen sntomas y/o signos de trombosis venosa, este examen simplifica considerablemente el estudio si es positivo y justifica el inicio del tratamiento anticoagulante exista o no una embolia pulmonar. En resumen, una ecografa negativa en un paciente sin sntomas de trombosis venosa profunda no ayuda a descartar una embolia pulmonar, pero una ecografa positiva es suficiente para detener all el estudio. Tomografa helicoidal computada de trax con contraste (angioTAC). Constituye uno de de los mayores avances en el diagnstico de la embolia pulmonar, llegando a ser el examen de eleccin en muchos centros. Sus principales ventajas son su carcter no invasivo y la capacidad de evaluar directamente el rbol vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la angiografa convencional. Asimismo, los equipos ms recientes permiten durante el mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilacas. Esta caracterstica no slo hace innecesaria la ecografa doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor informacin que ella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades alternativas, no detectadas en la radiografa de trax, como neumona, cncer pulmonar, derrame pleural o pericrdico, entre otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su dependencia de la experiencia del radilogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor predictivo negativo es insuficiente para descartar embolia cuando es normal en pacientes con alta sospecha clnica. En este caso, la angioTAC debe complementarse con el estudio del sistema venoso profundo. Entre las imgenes ms especficas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o perifricas, y la amputacin brusca de ramas arteriales con aumento del dimetro del vaso afectado. Las opacidades en cua del parnquima pulmonar con su base en la pleura y la presencia de atelectasias lineares son hallazgos complementarios de utilidad. Angiografa pulmonar. Es el patrn para el diagnstico de embolia pulmonar y constituye el ltimo eslabn del proceso diagnstico cuando la sospecha es alta y los mtodos previos han sido negativos. En algunos centros constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva, pero incluso en estas circunstancias ha sido desplazada por la angioTAC. La angiografa consiste en la inyeccin de un medio de contraste en la arteria pulmonar o sus ramas,

seguida de radiografas seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyeccin rpida de un bolo de medio de contraste hipertnico. Este peligro es mayor en pacientes con hipertensin pulmonar marcada y se puede reducir con angiografas selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de contraste ms seguros o con el uso de la angiografa por substraccin digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena perifrica. Este procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y especificidad ms bajas que la angiografa convencional si la embolia es de ramas menores. Las imgenes especficas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC: defectos de llenado endoarterial y amputacin brusca de ramas arteriales. Proceso diagnstico La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnsticos ms difciles de la medicina, pero casi ningn mdico deja de verse forzado a enfrentarlo alguna vez en su prctica clnica. Es la entidad en que existe el mayor nmero de diagnsticos falsos negativos y de diagnsticos falsos positivos con el agravante que si no es tratada oportunamente, tiene una alta letalidad. Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga la que ms muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no necesariamente letal. Estas observaciones explican la profusin de estudios realizados o en curso para encontrar mtodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza de existencia o de ausencia de embolia. Probabilidad clnica . El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clnica de que un paciente efectivamente tenga una embolia pulmonar. La prevalencia de embolia vara significativamente si la probabilidad clnica es calificada como baja, moderada o alta. Para calificar el riesgo basta un simple anlisis clnico de la situacin, pero se ha demostrado que slo mdicos experimentados logran una prediccin apropiada. Por esta razn se han publicado dos algoritmos que asignan puntajes de riesgo, pero que pueden resultar difciles de recordar. En nuestra opinin, los criterios propuestos por la Sociedad Britnica de Trax, descritos en la Tabla 45-4 son ms simples para su empleo rutinario. Como puede observarse en dicha tabla, la estimacin del riesgo no es ms que un anlisis que incluye los sntomas sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de otra explicacin razonable para el diagnstico.

Estimacin de la probabilidad clnica A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible Taquipnea Disnea Dolor pleurtico Hemoptisis

Presenta adems alguna de las siguientes condiciones 1. Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia pulmonar 2. Presencia de un factor de riesgo mayor Estimacin A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica A + 1 o 2 = probabilidad clnica intermedia slo A = probabilidad clnica baja
Tabla 45-4. Estimacin de la probabilidad clnica de embolia pulmonar La importancia de la estimacin clnica no es menor. Si la probabilidad clnica es baja, se requiere una menor cantidad de exmenes, a los que se les exige una amplia seguridad de que, al ser normales o negativos, el paciente efectivamente no tenga la enfermedad. Por el contrario, si la sospecha es moderada o alta un solo examen negativo no ser suficiente para excluir el diagnstico.

La etapa siguiente es la fase diagnstica. Como ya hemos visto, esta depende de la probabilidad clnica, pero tambin de los exmenes disponibles en un determinado centro, de la calidad de dichos exmenes y, en el caso de la angioTAC, de la experiencia de los operadores. Actualmente la fase diagnstica puede enfrentarse con dmero-d, cintigrafa pulmonar, y angioTAC. El estudio del sistema venoso profundo no forma parte del enfrentamiento inicial, pero puede ser necesario cuando los exmenes anteriores no permiten un diagnstico de certeza. Para ello se recurre generalmente a la ecografa doppler de extremidades inferiores, pero puede ser reemplazada con ventajas con el estudio venoso que proporciona la angioTAC. La angiografa pulmonar se emplea muy rara vez en este proceso. Teniendo en cuenta que la fase diagnstica est fuertemente influida por el grado de sospecha clnica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos diagramas de flujo para cada situacin. Estos diagramas varan dependiendo de los exmenes disponibles en un determinado centro, son complejos, y poseen reas de incertidumbre que competen a los especialistas. En consecuencia, slo entregaremos aqu algunas pautas muy generales de estudio de acuerdo a la probabilidad clnica, ilustrndolas con uno de los algoritmos sugeridos (figura 451). Alta probabilidad. En esta categora, la prevalencia de embolia oscila entre un 70-90%. Una angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Sin embargo, si estos exmenes

son normales, no permiten descartar con certeza una embolia, pues poseen un valor predictivo negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la presencia de trombosis venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografa doppler de extremidades inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC. Baja probabilidad. En este grupo, la prevalencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un resultado negativo de dmero-D con tcnica de ELISA es suficiente para descartar embolia, debido a su alto valor predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una cintigrafa pulmonar normal, pero este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si, por el contrario, el dmero-D se encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales pues sus valores predictivos positivos en este grupo son insuficientes. Esto ltimo es relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado. Probabilidad intermedia de embolia. La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En su estudio se pueden combinar exmenes empleados en los dos grupos anteriores, aunque existe menos certidumbre respecto a sus valores predictivos. Por esta razn, hemos preferido sugerir que el estudio sea similar al de pacientes con alta probabilidad. As no se corre el riesgo de sobrevalorar resultados negativos del dmero-D o de la cintigrafa, cuyos valores predictivos negativos desconocemos en este grupo de pacientes.

Sintomas o signos de embolia pulmonar

Baja probabilidad clnica

Moderada o alta probabilidad clnica

Dmero -D

Cintigrafa pulmonar o angioTAC

Negativo

Positivo

Normal

Indeterm inada *

Alta probabilidad

Descarta embolia

Angiografa pulmonar

Embolia

Negativa

Positiva

Descarta embolia

Embolia

Figura 45-1. Diagrama de flujo del proceso diagnstico de embolia. * Se aplica slo a la cintigrafa pulmonar En este punto algunos algoritmos incluyen como un paso previo a la angiografa, a la ecografa doppler de extremidades inferiores, que a su vez puede ser sustituida por el estudio venoso profundo de la angioTAC. Si el estudio venoso resulta positivo, no se requieren exmenes adicionales. Sin embargo, si el examen es negativo, debe recurrirse a: (a) ecografa doppler repetida a los 5 y 7 das, o (b) angiografa pulmonar.

Tratamiento Considerando que la embolia es una complicacin de la flebotrombosis, es obvio que el mejor tratamiento es la prevencin de esta ltima, a travs de

medidas profilcticas. La profilaxis de la flebotrombosis no ser tratada en detalle aqu. Slo destacaremos que para realizarla el primer paso es la identificacin de los pacientes de riesgo, ya que el tipo de medidas profilcticas a utilizar depender del grado de riesgo que existe. El tratamiento de la embolia est dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulacin. Si la anticoagulacin est contraindicada o si a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado se produce recurrencia, debe considerarse interceptar mecnicamente los mbolos en la cava inferior, colocando en su interior un filtro especial. Cuando la situacin es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento inicial est dirigido a corregir los trastornos hemodinmicos y del intercambio gaseoso que sta provoca mediante trombolisis enzimtica o reseccin quirrgica del trombo. El eje del tratamiento es la anticoagulacin, terapia delicada que debe aprenderse en prctica supervisada o solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente. El tratamiento de la flebotrombosis y la embolia es similar, excepto cuando la embolia es masiva. Heparina . No acta directamente sobre la embolia ya producida y tampoco produce la disolucin del trombo. Su eficacia radica en la prevencin inmediata del crecimiento del trombo. Este efecto permite que el sistema fibrinoltico acte, reduciendo el tamao del material trombtico que eventualmente puede desprenderse. En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz tanto si se emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada requiere un bolo inicial y administracin posterior en infusin continua con control seriado del tiempo parcial de tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las heparinas de bajo peso molecular, aunque de mayor costo, son ms simples de usar pues al ser su vida media ms larga se administran dos veces al da por va subcutnea, su dosis se ajusta por el peso del paciente y en la mayora de los casos no requieren monitorizacin de la anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante oral se inicia concomitantemente con la heparina, esta ltima puede suspenderse a los cinco das. Anticoagulantes orales. Se puede realizar con warfarinas o dicumarnicos, aunque en nuestro medio existe ms experiencia con estos ltimos. Su inicio puede ser simultneo con la heparina, pero debido a que requieren 24-96 horas para alcanzar niveles adecuados de anticoagulacin y a que la actividad de la protena C se encuentra marcadamente reducida durante los primeros das del tratamiento oral, se recomienda sobreponer heparina y dicumarnicos durante 5 das. El tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, aunque la duracin se puede modificar de acuerdo a la desaparicin o persistencia de los factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener un INR (International Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el INR se mantiene en 2, la

frecuencia de hemorragias es de 4%, aumentando a 22% si el INR es mayor a 2,5. Agentes trombolticos. El tratamiento con agentes trombolticos disuelve los cogulos de fibrina, acelerando la recanalizacin vascular. Sin embargo, no evita la necesidad del tratamiento anticoagulante despus de su uso ni se ha demostrado que disminuya las recurrencias o los sntomas postflebticos, como lo hace el tratamiento anticoagulante clsico. En la actualidad su uso est restringido a la embolia pulmonar masiva y se ha usado con xito incluso en pacientes en paro cardiorrespiratorio, durante las maniobras de resucitacin. Su administracin puede ser por va intravenosa perifrica o por va local, inyectando directamente el tromboltico en la arteria pulmonar a travs del catter de angiografa, aunque no se ha demostrado que una va sea superior a la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipottica de permitir la fragmentacin mecnica de los trombos, tcnica restringida a muy escasos centros, y de utilidad no demostrada. Interrupcin mecnica de la vena cava. Esta intervencin est destinada a evitar la recurrencia de embolias y consiste en la insercin percutnea de un filtro en la vena cava inferior. Las dos indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de un adecuado tratamiento anticoagulante y la contraindicacin absoluta para usar anticoagulantes. Debe considerarse el uso de filtros transitorios si la razn por la que se indic el filtro puede modificarse en el tiempo. Tratamiento quirrgico. Este es un tratamiento controvertido reservado para pacientes con embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio. Es una operacin mayor que requiere de circulacin extracorprea, por lo que es accesible slo en algunos centros, y su mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro ms que las complicaciones del procedimiento quirrgico en s, ya que muchos de estos pacientes se operan durante resucitacin cardiopulmonar.