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ESTADO DE COMA Definicin de coma Mxima degradacin del estado de conciencia.

Sndrome clnico caracterizado por una prdida de las funciones de la vida de relacin y conservacin de las de la vida vegetativa, como expresin de una disfuncin cerebral aguda y grave. Fisiopatologa La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porcin ms alta del mesencfalo. Este sistema es una estructura polisinptica que se puede afectar por procesos intrnsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrnsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metablicos que lo alteran o inhiben. Una lesin hemisfrica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresin, isquemia o hemorragia en el mesencfalo y tlamo. Esta lesin por crecimiento radial crea un cono de presin transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco enceflico. La herniacin, que ocurre cuando la lesin de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a travs de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniacin asimtrica Con menor frecuencia la lesin se localiza en el tronco enceflico y origina destruccin directa del SRAA o actan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco enceflico y el SRAA situado en l, como puede ocurrir en la herniacin tonsilar cuando la presin de la fosa posterior fuerza las amgdalas cerebelosas a pasar a travs del agujero occipital. En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el metabolismo o el flujo sanguneo cerebral estn reducidos. Se desconoce la razn por la que determinadas funciones son ms vulnerables que otras a los trastornos metablicos especficos. Clasificacin Existen mltiples clasificaciones del estado de coma. Segn el porcentaje de dao cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos: Coma por lesin anatmica Supratentoriales (15 a 20 %) Intracerebrales - Hemorragia cerebral - Hemorragia intraventricular - Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) - Tumores - Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

Extracerebrales - Tumores - Hidrocefalia - Hemorragia intracraneal postraumtica (epidural, subdural) - Empiema subdural

Infratentoriales (10 a 15 %) Oclusin basilar Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior Hemorragia pontina primaria Hemorragia cerebelosa Infarto cerebeloso Malformaciones arterio venosas del tronco enceflico Aneurisma de la arteria basilar Abscesos Granulomas Tumores primarios o metastsicos Mielinolisis central pontina Coma por lesiones difusas (Txico-metablicas, 65 a 75 %) Exgenos Frmacos Txicos Trastornos fsicos Endgenos Hipoglicemia Hipoxia: - Disminucin de la tensin de oxgeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilacin - Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: Anemia, intoxicacin por monxido de carbono, metahemoglobulinemia Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia Alteraciones endocrinas: - Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmo- lar) y enfermedades tiroideas (coma mixedema- toso, tirotoxicosis) - Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo Infecciones: Meningitis, encefalitis Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico, narcosis por CO2 Estado post-comicial Porfiria

Diagnstico La historia clnica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnstico. Anamnesis Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparicin del evento. El inicio del cuadro puede ser sbito (paro cardiaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopata heptica, encefalopata urmica). Un traumatismo craneoenceflico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusin cerebral y si es de ms tiempo orienta hacia un hematoma subdural crnico. Se recogern los antecedentes inmediatos y antiguos, el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia, a un coma postcrtico y la existencia de focalidad neurolgica, a un tumor o un AVE. El precedente de traumatismo craneal, ingestin crnica de frmacos con accin sobre el SNC y otros txicos (drogas o alcohol), la existencia de alguna patologa sistmica (renal, heptica, cardiaca, hematolgica, Diabetes mellitus, infeccin reciente, antecedentes psiquitricos) y trastornos neurolgicos previos puede ser de gran ayuda diagnstica.

Exploracin fsica Siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar datos muy tiles. Un aumento en la presin arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una encefalopata hipertensiva o una nefropata con coma urmico. La hipotensin arterial puede aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicacin barbitrica, hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensin intracraneal o bloqueo auriculoventricular. La taquicardia, con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectpico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensar en una infeccin (neumona, meningitis bacteriana) o en una lesin de los centros reguladores de la temperatura. La hipotermia se observa en casos de coma etlico o barbitrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia per. se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 C. La respiracin de Kussmaul es clsica de las acidosis metablicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiracin de Cheyne-Stokes se observa en casos de afeccin de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metablicos o txicos. La respiracin apnusica suele ser secundaria a una lesin protuberancial baja por infarto o hemorragia. La respiracin atxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la respiracin voluntaria por prdida de automatismo de la respiracin (Sndrome de Ondine). La respiracin superficial e irregular se produce por depresin del centro respiratorio, secundario a causas txicas exgenas. El paciente presenta hiperventilacin en la acidosis metablica, insuficiencia respiratoria, encefalopata heptica o estimulacin por analgsicos. El olor de la respiracin puede, en ocasiones, dar la clave diagnstica: olor vinoso (Coma etlico), a manzanas (Coma diabtico), urinoso (Coma urmico), foetor heptico (Coma heptico). La inspeccin de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria), estigmas de hepatopata e ictericia (Coma heptico), coloracin rojo-cereza (intoxicacin por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de Addison), coloracin urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopuncin (drogadictos). La exploracin neurolgica debe ir dirigida a realizar un diagnstico topogrfico de las estructuras afectadas. Abarca 5 elementos semiolgicos para definir el mecanismo del coma. Nivel de conciencia La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estmulos de intensidad creciente (verbal, tctil y dolorosa) y se clasificar segn la mejor respuesta obtenida durante la exploracin. Para valoracin del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso. Las pupilas La exploracin de las pupilas es fundamental en la valoracin del paciente con trastornos de conciencia. Los procesos patolgicos que afectan las vas parasimpticas (compresin del III par por herniacin del uncus o por rotura de un aneurisma de la cartida interna) originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vas simpticas (lesin hipotalmica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis, acompaada de ptosis y enoftalmos (Sndrome de Claude-Bernard-Horner). Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas miticas que responden dbilmente a la luz. Las lesiones mesenceflicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por frmacos, slo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina y opiceos. Movimientos oculares Seguidamente, debe valorarse la posicin de la cabeza y de los ojos. Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades particas (Mira n la lesin) . Los pacientes que miran sus extremidades particas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). Una desviacin de los ojos hacia abajo y adentro (Sndrome de Parinaud) indica una lesin talmica o mesenceflica. Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculoceflicos (Ojos de mueca) y oculovestibulares. En los pacientes en coma, al explorar los reflejos oculoceflicos los ojos se mueven conjugadamente en direccin contraria al movimiento. La conservacin de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto, excluye lesin del tronco cerebral. De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares. Los reflejos oculovestibulares se exploran mediante la irrigacin del conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fra, manteniendo la cabeza levantada unos 30. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal. El patrn respiratorio

Apnea post hiperventilacin: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta, pero este no est bien definido. Aparece siendo un signo respiratorio precoz. Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un lmite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carcter cclico. Este patrn indica disfuncin hemisfrica bilateral, en especial dienceflica, suele haber una alteracin estructural acompaado o no por un trastorno metablico. Hiperventilacin neurgena central: Se producen alteraciones del mesencfalo que consisten en ventilaciones profundas y rpidas mantenidas. Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin primaria en la protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiracin profunda. Respiracin en salva: Supone una topografa lesional similar a la anterior (protuberancia algo ms caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiracin atxica de Biot: Es un patrn completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilacin global, indica un dao bulbar y anuncia la prxima parada respiratoria. Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas txicos, por lo que la ventilacin debe ser permanentemente vigilada.

Respuesta motora En la exploracin del sistema motor deben valorarse los movimientos espontneos y la postura que adoptan las extremidades antes y despus de una estimulacin. Los movimientos espontneos pueden ser convulsivos o mioclnicos e indican indemnidad del sistema motor. La presencia de movimientos espontneos focales debe interpretarse como signo de focalizacin neurolgica, al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. Los movimientos generalizados espontneos son sugestivos de enfermedad metablica. La presencia de una postura de descerebracin (mandbula contrada, cuello retrado, brazos y piernas extendidos y en rotacin interna) indica compresin del mesencfalo por los lbulos temporales (Herniacin transtentorial), lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. La postura de decorticacin (brazos flexionados, en abduccin y rotacin externa y piernas extendidas) indica lesiones altas, por encima del mesencfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cpsula interna o el tlamo. Una postura en diagonal, con flexin de un brazo y extensin del brazo y de la pierna contraria, indica lesin supratentorial. Otra exploracin til es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensin intracraneal (edema de papila), hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopata hipertensiva (retinopata hipertensiva). Caractersticas diferenciales de los comas Supratentorial Debutan con focalizacin neurolgica sin coma Los signos de disfuncin progresan rostrocau- dalmente (ver tabla siguiente) Los signos motores son asimtricos Los signos neurolgicos sealan hacia un rea anatmica FASES DE EVOLUCIN CFALOCAUDAL DE LA HERNIACIN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER)

Figura No. 1. Sndrome de herniacin central, fase dienceflica (De Plum y Posner)

Figura No. 2. Fases mesenceflicas-protuberancial superior. (De Plum y Posner)

Infratentorial Disfuncin precedente de tallo o inicio sbito del coma Siempre hay anomalas oculovestibulares Las paresias de pares craneales estn presentes Los tipos respiratorios bizarros son comunes y casi siempre aparecen al principio

Figura No. 3. Fase protuberancial inferior, bulbo superior (De Plum y Posner)

Figura No. 4. Sndrome de herniacin uncal (De Plum y Posner)

Metablico La confusin y el estupor preceden a los signos motores Los signos motores son en general simtricos Las reacciones pupilares estn intactas Son comunes la asterixis, mioclonas, temblor y convulsiones

Complementarios A todo paciente en coma se le deber realizar un estudio analtico bsico para descartar una causa metablica de coma (Diabetes mellitus, hipoglucemia, coma urmico, encefalopata heptica o coma por diselectrolitemia). Ante la sospecha clnica de coma exgeno y en todos los casos de coma sin diagnstico evidente debera realizarse un estudio toxicolgico de sangre y orina. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol, barbitricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas y opiceos. En los pacientes en los que se sospeche una causa neurolgica del coma deber practicarse una prueba de imagen cerebral (TAC o RM). En los traumatismos craneales, la prctica de una radiografa de crneo permite excluir cualquier fractura sea. El EEG solo resulta til ante la sospecha de estados epilpticos no convulsivos, coma heptico, encefalitis herptica, enfermedad de Creutzfeldt- Jakob e intoxicacin barbitrica. En los casos restantes, aunque no resulta de gran ayuda diagnstica, puede dar informacin sobre la gravedad del coma. La puncin lumbar deber efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis vrica, as como en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso, cuando la TAC (Tomografa axial computarizada) o la RM (Resonancia magntica) no hayan proporcionado el diagnstico. En los pacientes con hipertensin intracraneal debern tomarse especiales precauciones para evitar un enclavamiento cerebral. Los potenciales evocados tambin pueden resultar tiles para evaluar la integridad del tronco enceflico y valorar el pronstico del paciente. Manejo del paciente en coma La situacin ms frecuente que tiene que afrontar el mdico y la cual enfocaremos aqu es la del enfermo en coma de etiologa no conocida. Es vlido adems para cuando aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposicin de ms de un factor etiolgico o de complicaciones no sospechadas, que pueden perpetuar o empeorar la situacin, razn que motiva siempre aconsejar este patrn de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma. Medidas generales Asegurar la oxigenacin: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxgeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la funcin respiratoria: - Comprobar permeabilidad de las vas areas: Retirar prtesis dentarias, aspirar secreciones, colocar cnula de Guedel - Valorar si existen criterios clnicos, gasomtricos, etc., de intubacin y ventilacin mecnica. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiracin. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg, PaCO2 30 a 35 mmHg Mantener la circulacin: Con el fin de mantener flujo sanguneo cerebral adecuado - Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca, tensin arterial - Si deterioro hemodinmico, obrar segn corresponda con aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc. - Evitar hipotensin brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar TA diastlica por debajo de 100 mmHg

Extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometra, cido lctico, determinaciones toxicolgicas, etc. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutricin cerebral segn glicemia, con su principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a dao cerebral irreversible Si alcoholismo crnico o desnutricin se administrar 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos). Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopata de Wernicke. En los pases occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiceos, se administra Naloxona de 0,4 a 0,8 mg endovenoso. Se plantea tericamente que puede ser til en otros comas al revertir la accin del alcohol y sedantes inhibiendo la accin depresora de las betaendorfinas Otras medidas - Vaciamiento del contenido gstrico: Sonda nasogstrica a bolsa previo lavado gstrico - Sonda vesical: Medir diuresis horaria - Llevar balance hidromineral estricto - Tratar la hipertermia o la hipotermia - Proteger ojos para evitar abrasiones corneales - Prevenir lceras de decbito Tratamiento especfico Considerar antdotos y corregir causas Tratar las causas de reversibilidad inmediata: - Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada - Tiamina (B ) 100 mg i.m. si alcoholismo - Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicacin con benzodiazepinas - Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 mp. cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricclicos Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis nica, si se sospecha intoxicacin por opiceos Tratamiento del edema cerebral - Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas - Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal - Evitar soluciones hipotnicas y de glucosa puras Tratamiento anticonvulsivo - Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg - Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg - Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas Profilaxis lcera de estrs - Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas - Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones

BIBLIOGRAFA CONSULTADA Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. Ciudad Mxico: El Manual Moderno; 1982 Sabin TD. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia. Clin Med Norteam 1981; 1:15-31 Silverio JM. Evaluacin del enfermo en coma. En Caballero A. Terapia Intensiva. La Habana: ECIMED; 2001. p 3318- 3376. Teasdale J, Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness, a practical scale. Lancet 1974; 2: 81-84. Adams RD, Victor M. Coma y trastornos afines de la conciencia. En: Manual de Principios de Neurologa. 5 ed. Ciudad Mxico: Interamericana; 1995. p. 161-173. Adams RD, Victor M. Coma and related disorders of consciousness. En: Principles of Neurology. 6 ed. New york: Mc Graw-Hill; 1997. p. 344-365. Jennet B, Bend M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1975; 1:480-484. Root JD, Plum F. Evaluation of the comatose patient. En: William C Shoemaker. Textbook of Critical Care. 3 ed. Philadelphia: Saunders Company; 1995. p. 15621571. Ropper AH. Estados agudos de confusin y coma. En: Harrinson. Principios de Medicina Interna. 15 ed. Macgraw-Hill interamericana. 2001.p. 150168. Beers, MH, Berkow R. Estupor y coma. En: El Manual Merck de diagnstico y tratamiento. 10 ed. Madrid: Harcourt; 1999. Plum F. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC, Plum F. Edition. Cecil Text Book of Medicine. 20 ed. Philadelphia: Saunders. 1996. 1970-1978. Gmez T. Daz J. Lidn A. Alteraciones del nivel de conciencia En: Carnevali D, Medina P, Pastor C, Snchez D, Satue JA, editores. Manual de diagnstico y teraputica mdica. 3 ra ed. Valencia.

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