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Rev Dent Chile Vol 94 N3

Revista Dental de Chile 2003; 94 (3): 30-36

Revisin Bibliogrfica
a

Autores:
M Anglica Torres-Quintana (DDS, PhD)1y2 Fernando Romo (DDS)1y3 Fernando Seguel (DDS)1 Rinaldo Covo (DDS)1 Roberto Irribarra (DDS)1y3 Marcia Gaete (DDS)2 Francisco Omar Campos (DDS)1y3 1. Clnica Integral, Facultad de Odontologa Universidad de Chile. 2. Departamento de Patologa, Facultad de Odontologa Universidad de Chile. 3. Departamento de Prtesis, Facultad de Odontologa Universidad de Chile. Direccin Autor: Mara Anglica Torres. Clnica Integral, Facultad de Odontologa, U. de Chile Santa Mara 571-Recoleta Tel: 6785020, e-mail: mtorres@odontologia.uchile.cl

Riesgos de Intoxicacin con Biomateriales en Odontologa - II Parte


Intoxication Risk with Dental Biomaterials - Part II
Trabajo recibido el 01/07/2003. Aceptado para su publicacin el 27/07/2003.

Resumen

La acumulacin selectiva de biomateriales dentales o de sus subproductos puede ejercer efectos txicos locales produciendo alteraciones celulares y tisulares, pero no pueden ser responsables de intoxicaciones generalizadas. En una primera parte de revisin se analizaron los posibles efectos txicos de la amalgama y del mercurio. El objetivo de esta segunda parte es presentar varias propiedades, que tienen relevancia biolgica, de otras aleaciones metlicas y de los biomateriales usados en los blanqueamientos dentales. Brindar un enfoque sobre la toxicidad sistmica y local de estos materiales, sus efectos alrgicos, cancergenos o mutagnicos. Esto expone el problema de los biomateriales que eventualmente substituyen las amalgamas y sobre todo de la necesidad de identificacin de aquellos pacientes de riesgo. Finalmente se realizan varias recomendaciones para los clnicos. Palabras Claves: Impurezas Dentarias, Niquel, Oro, Blanqueamiento Dental, Efectos Toxicolgicos, Riesgo de Sensibilizacin Alrgica.

Summary
The selective accumulation of dental biomaterials or their sub-products, can exercise local toxic effects producing cellular and tissues alterations, but they cannot be responsible for widespread intoxications. In a first revision section, the possible toxic effects of both amalgam and mercury, were analyzed. The aims of this second part is to present several high biological properties of other metallic alloys and of the biomaterials used in the dental bleaching. To offer a focus on the systemic and local toxicity of these materials, their allergic, cancerigenic or mutagenics effects. This exposes the problem of the biomateriales that possibly substitute the amalgams and mainly of the necessity of those patients of risk identification. Finally several recommendations for the clinical ones are carried out. Key Words: Dental Alloys, Nickel, Gold, Dental Bleaching, Toxicological Effects, Allergic Sensitization Risk.

Introduccin
Un biomaterial es un material aplicado, por indicacin mdica, en contacto con los tejidos humanos ya sea en forma temporal o permanente. Los odontlogos disponen en su prctica cotidiana de una serie de biomateriales de naturaleza diversa y de variada utilizacin: cermicas, composites, materiales de impresin, polmeros, aleaciones y combinaciones de materiales que ofrecen mltiples posibilidades de tratamiento(1). La presencia de un material en un sistema biolgico genera relaciones en dos sentidos: el primero es un efecto del medio biolgico sobre el material. Este puede ser observado clnicamente por los mecanismos de corrosin y solubilidad, un fenmeno conocido como biodegradacin; y el segundo es un efecto del material sobre el medio biolgico, clnicamente ms sutil, que tiene consecuencias fisiopatolgicas y/o psicopatolgicas(2). En el medio intraoral la biodegradacin incluye el proceso de destruccin y disolucin en la saliva, pero tambin una destruc30

cin fisicoqumica, desgaste y erosin causada por la comida, la masticacin y la actividad bacteriana(1). La liberacin de elementos a partir de un biomaterial, ya sea de iones metlicos por corrosin de aleaciones, o degradacin de perxidos; es fundamental en la produccin de efectos biolgicos adversos tales como toxicidad, alergia y mutagenecidad(2,3). El efecto biolgico de estos elementos liberados puede ser sistmico o local. Los efectos sistmicos, dependern de la ruta de acceso al interior del organismo. La gran mayora de los productos liberados de materiales dentales ingresan al organismo a travs del epitelio gingival e intestinal, o a travs de otras mucosas bucales(4,5), como tambin a travs de la piel o del sistema respiratorio(1,6). Otros elementos liberados en los tejidos prximos, a partir de los implantes dentarios, por ejemplo, son por definicin al interior del organismo y son biolgicamente mas crticos. Sensibilizaciones alrgicas, enfermedades autoinmunes y grandes

intoxicaciones son efectos sistmicos susceptibles de ser provocados por los biomateriales, tambin se incluyen los efectos carcinognicos y mutagnicos, los cuales han sido estudiados para ciertos iones metlicos y residuos de resinas. Los efectos mutagnicos describen una mutacin, es decir, una alteracin de la secuencia nucleotdica del DNA; algunos los qumicos son capaces de inducir mutaciones gnicas, daando el DNA debido a una actividad clastogenica (rompimiento de genes), cuya consecuencia acumulativa final es la produccin de aberraciones cromosmicas. Existen test para el anlisis de mutaciones en clulas mamferas, que requieren de mucho tiempo y personal (ejemplo: test de AMES), pero recientemente ha surgido un test ms rpido y econmico, para identificar clastogenes, el test de micronucleos in vitro (7,8), reportndose una correlacin de 100% entre ambos ensayos(9). Los efectos carcinognicos corresponden a alteraciones en el DNA que im-

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plican una multiplicacin y un crecimiento celular inadecuado, es el resultado de mutaciones mltiples, que eventualmente alteran la regulacin de los procesos de multiplicacin celular, terminando en la produccin de cncer(2). Los efectos locales corresponden no slo a la agresin sobre las piezas dentarias (tejidos mineralizados y pulpa dentaria), sino tambin sobre las mucosas intraorales y sus componentes celulares. La respuesta biolgica local depender de las propiedades

qumicas y fsicas del elemento liberado, de la cantidad liberada y de la duracin de la exposicin al tejido(2). En una primera parte de una serie de publicaciones de revisin sobre los biomateriales, se analizaron los posibles efectos txicos de la amalgama y del mercurio. El objetivo de esta segunda parte es revisar las causas y los efectos indeseables de otros metales y aleaciones coladas comnmente usadas en odontologa, as como de los productos utilizados para los

blanqueamientos dentales, actualmente muy solicitados por los pacientes. En una tercera parte revisaremos los efectos de las resinas, materiales alternativos a los metales, y de otros biomateriales necesarios a la obtencin de modelos de estudio y medicaciones endodonticas. Estos materiales pueden ser agentes txicos generales o locales, generando una poblacin con mayor suceptibilidad, de all la importancia de identificar a aquellos pacientes de riesgo.

Toxicidad de las Aleaciones Metlicas Usadas en Odontologa


Las aleaciones coladas y el titanio comercialmente puro son ampliamente usados en odontologa moderna, para restauraciones permanentes y temporales, ferulizaciones y dispositivos ortodonticos fijos y removibles. Numerosos estudios in vitro como in vivo, han documentado que cada restauracin metlica libera cationes debido a la corrosin(1,3,10). Estos iones pueden ser distribuidos en todo el organismo(2) y en la cavidad oral donde han sido encontrados en la saliva, lengua(3,11) y en la enca(12) de los pacientes. De acuerdo a una publicacin de la Asociacin Dental Americana (ADA) (1986)(13) las aleaciones dentales pueden ser clasificadas en: 1. Aleaciones altamente nobles (mayor o igual a 40% de oro); 2. Aleaciones nobles (contenido de metal noble mayor o igual a 25%); 3. Aleaciones metal base (contenido de metal noble mayor a 25%). (Ver Tabla 1). La corrosin intraoral es un proceso complejo y dependiente de la composicin y estado metalrgico, condiciones de superficie, aspectos mecnicos de la funcin y el ambiente local y sistmico del hueped(10). Aunque se ha demostrado que el titanio y las aleaciones altamente nobles son ms resistentes a la corrosin, la liberacin de cationes no puede ser preestablecida a partir de la composicin general o de la nobleza de la aleacin(2). En estas aleaciones nobles se ha demostrado que la resistencia a la corrosin puede ser reducida por la aplicacin de altas concentraciones de fluor (1,5%) a un pH bajo(10). En aleaciones de base de Ni, la corrosin tambin se ve aumentada por pH bajo y presencia de berilio en la aleacin(3) , en este caso es preferible usar aleaciones de Cr-Co, que son ms resistentes a la corrosin(14,15). Toxicidad sistmica de las aleaciones dentarias: La toxicidad sistmica de un elemento metlico depende de su va de ingreso al organismo, igualmente que su velocidad de eliminacin (2). Estudios experimentales en ratones han demostrado que los iones de paladio administrados oralmente tienen una dosis letal LD50 de 1000mg/kg (LD50: dosis letal para el 50% de los animales), en cambio una administracin intraperitoneal reduce la LD50 a 87 mg/kg y la intravenosa a 2mg/kg en las ratas(2). Una vez al interior del organismo, los iones metlicos se distribuyen en varios tejidos, pasando por difusin al sistema linftico y sanguneo donde son captados por macrfagos16, 17. La cantidad de metal liberado de las aleaciones de restauraciones dentales es directamente proporcional al nmero de obturaciones presentes en la cavidad oral(2) y del pH bucal, aumentando la liberacin de iones en individuos con un medio bucal cido (400 ug/dia de ingesta diaria)(18). Los iones metlicos son liberados en el interior del organismo y ampliamente distribuidos en diferentes sistemas, la concentracin urinaria del platino aumenta significativamente despus de la cementacin de coronas, puentes o restauraciones telescpicas fabricadas en aleaciones altamente nobles(3), pero ningn proceso de corrosin biolgica es capaz de liberar dosis txicas de 10 mg/kg y hasta ahora ningn estudio ha demostrado que la presencia sistmica de estos metales cause intoxicacin(2,19). Investigaciones in vitro han reportado que varios elementos metlicos como Ni, Co y Cr pueden modular la respuesta inmune(3) , los co-cultivos de fibroblastos humanos y clulas epiteliales mostraron que el Cu, Co, In y el Zn aumentan significativamente la sntesis de prostaglandina E2 un mediador proinflamatorio derivado del cido araquidnico(10). El efecto in vivo de estos metales sobre la respuesta inmune es an desconocido. Reacciones alrgicas locales y sistmicas a muchos metales han sido observadas, la ms frecuente sigue siendo la alergia al nquel, principalmente en mujeres(3,20). La reaccin se presenta generalmente como una estomatitis local, reportndose muy pocos casos de alergia de contacto en la dermis o en otras membranas mucosas(3,21,22). Cuando se presenta dermatitis de contacto, las manifestaciones clnicas son polimorfas y no siempre estn en estrecha relacin con el agente causal, las lesiones pueden encontrarse en el dorso de la mano, cuello, cara y prpados. Estas manifestaciones desaparecen despus de la eliminacin del agente causal(23). Un estudio realizado en Dinamarca, demostr que alrededor del 28% de la poblacin esta sensibilizada al nquel, debido a su presencia en la composicin de aleaciones destinadas a joyas de fantasa. Sin embargo, no todos los pacientes sensibilizados, presentan reacciones adversas frente a una prtesis dental. Es necesario 5 a 12 veces ms de nquel bucal respecto a la piel, para que las manifestaciones alrgicas se produzcan(24). El contacto oral precoz con el nquel parece aumentar la tolerancia inmunolgica al nquel; el pretratamiento de Cobayos mediante la colocacin en boca de piezas metlicas de nquel cromo, reduce la sensibilizacin posterior del animal a estos metales(25). En este contexto, es interesante notar que la sensibilidad al nquel de joyas y aros, en pacientes con antecedentes de tratamiento ortodontico, implicando el uso de dispositivos conteniendo nquel, es bastante mas reducida que la de una poblacin de pacientes con orejas perforadas por aros y no habiendo tenido tratamiento ortodontico pevio(23). El problema de las alergias a las aleaciones usadas en odontologa es la identificacin del verdadero alrgeno, si la causa reside en la aleacin dentaria o en las aleaciones de joyas y hebillas de cinturones. El cromo por ejemplo, no es sensibilizante al estado puro, en cambio el paladio podra constituir un verdadero factor de alergias(24). Ciertas enfermedades eczematosas han sido relacionadas con alergias al oro y la gravedad de la enfermedad estara asociada al nmero de obturaciones presentes en los pacientes(26). Ha sido bastante difcil de demostrar el efec31

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to del oro puro en la alergia, puesto que las aleaciones contienen generalmente otros metales como cobre, platino, plata, zinc, paladio y nquel, los cuales son susceptibles tambin de ser alergisantes. Es gracias a los patch-test realizados con cloruro de oro, y particularmente el orotiosulfato de sodio (GSTS) al 0.5-2% en petrolato, que ha permitido obtener buenas conclusiones respecto a la verdadera responsabilidad del oro en los fenmenos alergicos(27). Se han descrito estomatitis ulcerosas, dolores y fenmenos de ardores en la mucosa oral, problemas protticos, ciertas formas de liquen plano y otras formas liquenoideas, considerndose las sales de oro como posibles factores causales o iniciadores de esta enfermedad(28). Los patch test en estos enfermos muestran una sensibilidad importante al oro y al mercurio(29,30), y ha sido reportada una cicatrizacin total o parcial de lesiones liquenoideas al remover estas obturaciones(26). Toxicidad local de las aleaciones dentarias: Las aleaciones que constituyen las restaura-

ciones dentarias, tanto fijas como removibles, estn en intimo contacto con los tejidos bucales y por largo tiempo, desafortunadamente no existe evidencia in vivo suficiente que establezca si los elementos metlicos liberados de estas aleaciones, son capaces de alterar las funciones biolgicas normales de las clulas que constituyen los tejidos circundantes. La biocompatibilidad de las aleaciones coladas es primeramente determinada por la cantidad y la naturaleza de los cationes liberados. Los efectos biolgicos de estos metales son significativamente diferentes y aunque resultados contradictorios han sido documentados, muchos reportes han establecido que el Cu, el Ni y el Be tienen un pronunciado potencial citotoxico(3). Los resultados de estos experimentos son dependientes de las condiciones del test empleado, los cuales muestran una amplia variedad de concentraciones para un mismo resultado biolgico(10) (ver Tabla 2). Otros estudios han establecido claramente el sufrimiento de clulas epiteliales gingivales a partir de bajas concentraciones de cobre (10 ug/g)(31). La canti-

dad de cobre liberado a partir de coronas dentales es aproximadamente de 0.25ug/da(32) y clnicamente slo se observa una inflamacin gingival a pesar de bajos ndices de placa bacteriana presentes sobre las aleaciones(33,34). Estas respuestas inflamatorias locales de los tejidos circundantes a las aleaciones, pueden deberse a reacciones alrgicas, sin embargo existe gran dificultad para distinguir entre una reaccin txica y alrgicas, se ha establecido incluso que las reacciones alrgicas a los iones metlicos pueden tener un umbral, bajo el cual no se produce ninguna reaccin(35). Efectos Mutagnicos y Carcinognicos de las aleaciones dentarias: Las aleaciones metlicas pueden no tener un efecto directo sobre el DNA para generar mutaciones, pero pueden liberar elementos con efectos mutagnicos o cancergenos y generar radicales libres que pueden luego alterar el DNA (ver Tabla 3). No existe evidencia que demuestre que las restauraciones dentales metlicas aumenten el riego mutagnico o cancergeno en humanos(2,3,10).

Toxicidad de los Materiales de Blanqueamiento Dental


Toxicidad sistmica de los agentes blanqueadores: El blanqueamiento de piezas dentarias es una tcnica conservadora, sencilla, relativamente rpida para modificar el valor (value) del color de las piezas dentarias vitales o tratadas endodnticamente(36) . Los productos ms usados en las tcnicas de blanqueamiento son los perxidos, de carbamida y de hidrgeno en diferentes concentraciones. El Perxido de hidrgeno al 30-35% es aplicado por el odontlogo en la consulta, pero su uso se ha reducido en favor de blanqueamientos vitales de uso nocturno en el hogar, mediante perxido de carbamida al 10-15%. El mecanismo exacto de remocin de las coloraciones dentarias es desconocido, pero se piensa, que la capacidad de oxidacin de los perxidos altera la estructura qumica y consecuentemente el color de los cromgenos(37). El problema, es que la liberacin de radicales libres de oxigeno no es especfica y las reacciones oxidativas pueden daar las protenas, lpidos y cidos nucleicos propios del husped; provocando efectos txicos y carcinognicos(38,39), y han sido implicados en procesos de envejecimiento y alteraciones degenerativas(39,40, 41). Estudios in vitro realizados sobre cultivos celulares, mostraron que estos efectos adversos y la citotoxicidad de estos agentes blanqueantes, estn asociados con la concentracin de perxido utilizada(42) . La mayora de las tcnicas de blanqueamiento
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ambulatorio usa perxido de carbamida al 10% o peroxido de hidrogeno al 3 5%. La administracin oral de 5 gramos/kilo de perxido de carbamida al 10 y 15% en ratas, no ha demostrado signos de toxicidad sistmica, en cambio la administracin de igual dosis de perxido de carbamida al 35% provoca dao tisular del estmago, dudodeno, hgado y rin en los animales (43) . Hasta la fecha ningn agente blanqueante, utilizado en las concentraciones y perodos recomendados, causa efectos sistmicos o cambios significativos en el hgado y rin 39, 44, lo que ha clasificado como seguros a los productos de 10 a 15% de perxido de carbamida y de 1.5 a 3% de perxido de hidrgeno 41. Toxicidad local de los agentes blanqueadores: Los resultados iniciales sobre el efecto del peroxido de carbamida en la superficie del esmalte, eran controvertidos, afirmando inocuidad sobre el tejido mineralizado(39,45) , mientras otros demostraban la formacin de microgrietas y cambios en la composicin de la superficie del esmalte(46), alteraciones en la matriz orgnica y reduccin significativa de la resistencia a la abrasin (47). El perxido de carbamida en las concentraciones usadas para blanqueamientos ambulatorios (10%-15%) produce un efecto desmineralizante de la superficie del esmalte(48,49), probablemente por degradacin de la matriz orgnica(38),

induciendo la prdida de algunos cristales, o por disolucin cida producida por el perxido. Esto genera lesiones microscpicamente similares a procesos cariosos incipientes, la extensin y profundidad de la lesin aumentan en funcin de la concentracin del perxido de carbamida(37). Anlisis microscpicos han mostrado adems que el perxido de hidrgeno puede penetrar dentro del esmalte, por su bajo peso molecular, afectando la subsuperficie de este tejido(38) e incluso en concentraciones al 30% pueden llegar a la pulpa(50). El perxido de carbamida al 10% es extremadamente inestable, disocindose en 3% a 5% de perxido de hidrgeno y 7% a 10% de urea, aumentando el pH intraoral, el cual se reduce gradualmente 2 a 5 horas despus, debido a la degradacin del perxido de hidrgeno en oxgeno y agua, y de la urea en amonio y en dixido de carbono(47, 51, 52) . La urea neutraliza la produccin de cido a partir de los carbohidratos por parte de la placa bacteriana y disminuye la produccin de radicales libres(39, 41). La desmineralizacin superficial del esmalte puede prevenirse aplicando una concentracin de 2 ppm flor a pH 4,5, concentraciones menores no inhiben la desmineralizacin(49,53 54) . Los agentes blanqueadores pueden entrar en contacto directo con la dentina a travs de lesiones cariosas, defectos del esmalte, abrasiones, y en el rea marginal entre la dentina y las restauraciones. Tambin pue-

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den difundir al cemento radicular en reas de exposicin radicular o en sacos periodontales, provocando dilucin y reabsorcin cementaria, debido al alto contenido orgnico del mismo(55). Estudios in vitro han demostrado que el perxido de carbamida al 10% y 15% y el perxido de hidrgeno al 2% y 10%, difunden a la dentina, en una relacin directamente proporcional al rea de dentina expuesta, a la concentracin original del agente blanqueador, y al tiempo de contacto con la dentina(42), causando alteraciones en la estructura qumica de estos tejidos, aumentando su solubilidad (56,57). La mayor alteracin es producida por el perxido de hidrgeno al 30% usado en los blanqueamientos internos de dientes no vitales, daando el ligamento periodontal y alterando la estructura qumica de cemento y dentina (58), disminuyendo su dureza, induciendo su reabsorcin(59) y aumentando la propaga-

cin transtubular de bacterias(60). La difusin de la solucin a travs de los tbulos dentinarios radiculares, es favorecida por deficiencias estructurales del cemento radicular y por la aplicacin de calor(61). El perborato de sodio, otro producto usado en los blanqueamientos internos, no tiene efectos tan agresivos sobre la dentina y el cemento(44,62). Muchos pacientes reportan alta sensibilidad dentaria despus de blanqueamientos complementados con calor. Anlisis histolgicos demostraron que el perxido de hidrgeno (en concentraciones de 25% y 35%) y el calor (entre 61.2C y 68.4C) no alteran la vitalidad dentaria(62,63), y la sensibilidad es provocada por un aumento de la presin intrapulpar como respuesta a la alta temperatura(62). Estos episodios dolorosos son reversibles y sin efectos a largo plazo(44). Estudios realizados en animales mostraron serias alteraciones pulpares en estados iniciales, pero

significativamente reversibles 60 das despus del tratamiento(64). Otros, usando vitalmetro, mostraron que el perxido de carbamida al 10% sin calor, no altera la respuesta pulpar al fro(61,65). Hasta ahora no existen evidencias de algn efecto txico sobre los tejidos blandos y mucosa oral del peroxido de carbamida al 10%(66-68). Si pueden afectar la superficie de los composite, sin significancia clnica(69) , e inhibir su polimerizacin debido a la permanencia, en el esmalte, del oxgeno liberado(70). Tambin las amalgamas son afectadas por oxidacin, corrosin y disolucin de su superficie, sin embargo el tiempo de exposicin al producto juega un rol clave en los posibles efectos txicos causados por la ingestin o absorcin de cualquiera de los componentes liberados por las amalgamas, particularmente el mercurio(71).

Discusin
La biodegradacin de las aleaciones metlicas usadas en odontologa libera elementos metlicos que pueden ejercer efectos txicos locales produciendo alteraciones celulares y tisulares, especialmente los iones de Cu, Ni y Be (3). La biodegradacin de las aleaciones es favorecida por una mayor acidez del medio bucal(18), aumentando el estado de oxidacin de los componentes de la aleacin (3), pero ningn proceso de corrosin biolgica es capaz de liberar dosis txicas de 10 mg/kg (2,19) y hasta ahora no existen evidencias que demuestren un aumento del riego mutagnico o cancergeno de estos iones metlicos en humanos (2,3,10). Sin embargo, est suficientemente demostrado que varios elementos metlicos pueden modular la respuesta inmune provocando inflamacin(3) y reacciones alrgicas locales y sistmicas(10). El niquel es uno de los metales que ms frecuentemente provoca este tipo de reacciones, y generalmente son las mujeres las mas sensibilizadas, debido a la presencia de niquel en joyas de fantasa. A pesar de esta sensibilizacin sistmica, es raro observar lesiones generalizadas y dermatitis de contacto causadas por restauraciones o prtesis bucales conteniendo niquel; incluso en pacientes sensibilizados se requiere 5 a 12 veces ms de Ni en boca para generar alguna reaccin(24) y el contacto precoz de la mucosa bucal con el nquel, durante los tratamientos de ortodoncia por ejemplo, parece aumentar la tolerancia inmunolgica a este metal (23). La frecuencia de reacciones alrgicas a los iones metlicos difiere considerablemente entre los metales, se desconoce la razn, pero se piensa que tendra relacin con la frecuencia de exposicin al metal en la poblacin, con la probabilidad de que los metales sean liberados de estas aleaciones, con las interacciones biolgicas de los iones metlicos con los tejidos e incluso con la posibilidad de existencia de algn componente gentico(2). Realmente ms investigaciones son necesarias en esta rea. Respecto a los agentes usados para blanqueamientos no existen conclusiones clnicas definitivas respecto a la seguridad del mtodo de blanqueamiento con peroxido de carbamida. Es cierto que no se ha reportado efecto toxico sistmico de estos productos, cuando son utilizados en las concentraciones y perodos recomendados(39,44). La falta de documentacin se ria de efectos adversos atribuidos directamente a estas tcnicas, ha contribuido a su aceptacin como una opcin conservadora para el blanqueamiento dental. Al respecto, las regulaciones existentes en Estados Unidos y en Canad, establecen que el perxido de carbamida o de hidrgeno puede ser usado como agente de blanqueamiento dentario a una concentracin limitada entre 10% y 3% respectivamente, para uso inferior a 14 das y si el tratamiento se extiende, debe ser estrictamente bajo supervisin, cada 2 semanas, por del dentista(68), no existen estudios suficientes que garanticen la utilizacin segura del peroxido de carbamida al 35%. El odontlogo juega un rol clave en la seguridad del uso del material de blanqueamiento por el paciente, diagnosticando la condicin de la denticin y la etiologa de la dscoloracin, indicando el tipo mas adecuado de tratamiento y material blanqueador, y supervisando al paciente durante todo el tratamiento. Actualmente est bien claro que los biomateriales utilizados en odontologa liberan elementos secundarios, pero a niveles bastante mas bajos que las dosis toxicas. No podemos excluir, sin embargo, los efectos debido a la acumulacin especifica de estos elementos en ciertos rganos. Las sensibilizaciones alrgicas tambin existen, aparentemente en un nivel bastante bajo, y solo relacionados con aspectos cuantitativos del agente alergisante. De esta forma en lugar de restringir o de eliminar de la prctica dentaria ciertos biomateriales como las aleaciones metlicas, que han perdurado en el tiempo y demostrado su fidelidad, sera ms razonable implementar mtodos de diagnstico precisos con el fin de identificar a los pacientes de riesgo. En este caso despus de la realizacin de todos los tests pertinentes, deberamos establecer el tipo de biomateriales que sera posible utilizar sin efectos secundarios en estos individuos. Es inminente la necesidad de contar con una instancia Odontolgica de Materio-vigilancia, que cuente con una Unidad de Reacciones Adversas a los Biomateriales Dentales.

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Recomendaciones respecto a las aleaciones metlicas para restauraciones dentales Dado que es imposible tener un conocimiento completo de todos los efectos biolgicos causados por cualquierr aleacin dental, el odontlogo debe manejar los principios de biocompatibilidad en la decisin del mejor tipo de aleacin que usar para sus restauraciones. Gran parte de la literatura recomienda(1,2,3,10): 1. Considerando que la liberacin de elementos a partir de las aleaciones es fundamental para la instalacin de reacciones alrgicas, txicas, inflamatorias y mutagnicas, los odontlogos deben preocuparse de conocer las propiedades corrosivas del tipo de aleacin que utilizan. Generalmente los fabricantes reportan los resultados de experimentaciones in vitro. 2. Si es imposible obtener la informacin antes sealada, use aleaciones nobles o altamente nobles, de estructura monofsica, pues presentan una liberacin muy dbil de elementos. 3. No combine diferentes tipos de aleaciones, lo que induce un aumento de la corrosin en la cavidad bucal generando galvanismo. 4. Evite el uso de aleaciones conteniendo Ni en pacientes altamente alrgicos.(3)

Recomendaciones respecto a los materiales de blanqueamientos dentales 1. El consejo cientfico de la asociacin dental americana recomienda el uso slo de ciertas marcas comerciales(72) (ver Tabla 4). 2. El peroxido de carbamida y el peroxido de hidrgeno pueden ser usados como agentes de blanqueamiento dentario a una concentracin limitada entre 10% y 3% respectivamente, sin aplicacin directa de calor y gran proteccin de las superficies radiculares expuestas. De uso inferior a 14 das. Si el tratamiento se extiende, debe ser estrictamente bajo supervisin, cada 2 semanas, por del dentista. No se recomienda el uso de altas concentraciones de estos productos. 3. El uso de tcnicas de blanqueamiento debe ser evitado en nios, en mujeres embarazadas y en lactancia y en pacientes que sufren alguna condicin patolgica que afecte el tejido oral.

Tablas y Figuras
TABLA N1 Clasificacin de las aleaciones dentales (ADA 1986)(73)

Metal Noble Metal Base

Oro (Au), platino (Pt), paladio (Pd), iridio (Ir), rutenio (Ru), rodio (Rh)
Plata (Ag), cobre (Cu), zinc(Zn), indio (In), estroncio (Sn), galio(Ga), cromo (Cr), cobalto (Co), molibdeno (Mb), aluminio (Al), fierro (Fe), berilio (Be), manganeso (Mn), titanio (Ti), niquel (Ni), vanadio (V), niobio (Nb), circonio (Zr)

TABLA N2 Resultados TC50 sobre cationes metlicos seleccionados frecuentemente usados en aleaciones dentales. Valores de TC50 de cationes metlicos en L-929, y fibroblastos de ratn Balb/c, clulas epiteliales de rin, fibroblastos gingivales humanos primarios observados bajo las condiciones experimentales indicadas (Tabla Adoptada de Ref. Schmaltz 2002). Substancia test Celulas L929, ensayo MTT, TC50(uM) Clulas epiteliales de rin ensayo MTT TC50(uM) Fibroblastos 9.5 36 26 13 302 251 108 379 134 216 2130 927 921 2140 2110 2280 Gingivales, ensayo MTT TC50(uM) Clulas L929, ensayo 3H-timidina TC50(uM) Clulas Balb/c 373, ensayo MTT TC50(uM) AgNo3 4.8 4.6 -

18 (Ag2So4) ZnCl2 HauCl43 H2O CdCl2 HgCl2 HPtCl6 CuCl2 2H2O CoCl2 6H2O NiCl2 6H2O PdCl2 MnCl2 4H2O CrCl2 6H2O MoCl5 NbCl5 GaCl3 InCl3 SuCl2 2H2O

5.8 (Ag2So4) 7 21 1 11 33 139 100 188 281 556 1790 775 676 1530 2310 3110

81 210 24 273 3011 1585 4200 -

189 77

28 91 1.1

17(tCl4) 97 49 66 240 >1000(CrCl2) >1000 53 30 >1000

240 190 360

200 >453

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TABLA N3 Efecto Mutagnico, Genotoxico y Cancerigeno de Iones metlicos (Tabla Adoptada de Ref. Geurtsen 2002). Metal Cd Co Cr Ni Sn V Zn Be Ga Ti Pd Pt Rh In Efecto Mutagnico/Genotoxico + + + + ? ? + + ? + + ? Efecto Carcinognico + + + + ? + + ? + ? + +

TABLA N 4 Clasificacin de Productos con base en perxido de hidrgeno. Consejo de Asuntos Cientficos de la ADA1997. Tipo
Agentes antispticos orales:

Ingredientes activos
4. Disponibles en farmacias 5. Sin recta profesional. (OTC, over the counter) 6. 3% a 4.5% de perxido de hidrgeno o 10% a 15% de perxido de carbamida 1. 0.75% de perxido de hidrgeno 2. 0.5% de perxido de calcio, 0.15% de monofluorfosfato de sodio

Marcas recomendadas

Dentrficos

Colgate Palmolive Co., Colgate Tartar Control Plus Whitening Gel, Colgate Total Plus Whitening Toothpaste Gel., Den-Mat Corp, Dentrifice, Fluoride, Whitening

Agentes blanqueadores

1. 3% a 5% de perxido de hidrgeno 2. 7% a 10% de perxido de carbamid 3. Estos productos deben ser prescritos o dispensados exclusivamente por dentistas para uso en casa supervisado

Colgate Platinum and Overnight Profesional Tooth Whitening System. (Colgate Oral Pharmaceutical, Inc.), Nite White Classic Whitening Gel. (Discus Dental Inc.), Opalescence Whitening Gel. (Ultradent Products Inc), Patterson Brand Tooth Whitening Gel. (Patterson Dental Co.), Rembrant Lighten Bleaching Gel. (Dent-Mat Corp.)

Referencias Bibliogrficas
1. Lygre H. Prosthodontics biomaterials and adverse rections: a critical review of clinical and research literature. Acta Odontol Scand 60:1-9. 2002. 2. Wataha J. Biocompatibility of dental casting alloys: A review. J Prosthet Dent 83:223-34. 2000. 3. Geurtsen W. Biocompatibility of dental casting alloys. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 13 (1):71-84. 2002. 4. Johansson BI, Lemons JE, Hao SQ. Corrosion of dental copper, nickel, and gold alloys in artificial saliva and saline solutions. Dent Mater 5(5):324-8. 1989. 5. Stenberg T. Release of cobalt from cobalt chromium alloy constructions in the oral cavity of man. Scand J Dent Res 90(6):472-9. 1982. 6. Stonehouse CA, Newman AP. Mercury vapour release from a dental aspirator. Br Dent J 190(10):558-60, 2000. 7. Kirsch-Volders M, Elhajouji A, Cundari E, Van Hummelen P. The in vitro micronucleus test: a multiendpoint assay to detect simultaneously mitotic delay, apoptosis, chromosome breakage, chromosome loss and non-disjunction. Mutat Res. Aug 1;392(1-2):19-30. 1997. 8. Miller B, Potter-Locher F, Seelbach A, Stopper H, Utesch D, Madle S. Evaluation of the in vitro micronucleus test as an alternative to the in vitro chromosomal aberration assay: position of the GUM Working Group on the in vitro micronucleus test. Gesellschaft fur Umwelt-Mutationsforschung. Mutat Res. Feb;410(1):81-116. 1998.

35

Rev Dent Chile Vol 94 N3

Ma Anglica Torres-Quintana y Cols.

9. Schweikl H, Schmalz G, Spruss T. The induction of micronuclei in vitro by unpolymerized resin monomers. J Dent Res. Jul;80(7):1615-20. 2001. 10. Schmalz G and Garhammer P. Biological interactions of dental cast alloys with oral tissues. Dent Mat 18:396-406. 2002. 11. Hensten-Pettersen A. Casting Alloys: Side-Effects. Adv. Dent. Res. 6:38-43. 1992. 12. Schmalz G J, GarhammerP., Hiller K.A, Reitinger T. Metal Content of biopsies from the neighborhood of casting alloys. Dent Res 78:236 Abs n 1048. 1999. 13. Council on Dental Materials, Instruments and Equipment. Classification System for cast alloys. J. Am. Dent. Assoc 109:766. 1986. 14. Bumgardner J.D., Lucas L.C. Cell culture evaluation of nickel based detal casting alloys. J. dent Res 72:368. 1993. 15. Khamis E. Seddik M. Corrosion evaluation of recasting nonprecious dental alloys. Int Dent. J. 45:209-17. 1995. 16. Wataha JC, Lockwood PE, Schedle A, Noda M, Bouillaguet S. Ag, Cu, Hg and Ni ions alter the metabolism of human monocytes during extende low-dose exposures. J Oral Rehabil. Feb;29(2):133-9. 2002. 17. Lau JC, Jackson-Boeters L, Daley TD, Wysocki GP, Cherian MG.Metallothionein in human gingival amalgam tattoos. Arch Oral Biol. Nov;46(11):1015-20. 2001. 18. Wataha JC, Lockwood PE, Khajotia SS, Turner R. Effect of pH on element release from dental casting alloys. J Prosthet Dent. 80(6):691-8. 1998. 19. Kaaber S. Allergy to dental materials with special reference to the use of amalgam and polymethylmetacrylate Internat. Dent. J 40: 359-65. 1990. 20. Counts AL, Miller MA, Khakhria ML, Strange S. Nickel allergy associated with a transpalatal arch appliance. J Orofac Orthop 63(6):509-15. 2002. 21. De Silva, Doherty VR. Nickel allergy from orthodontic appliances. Contact Dermatitis. Feb;42(2):102-3. 2000. 22. Rubel DM., Watchom RB. Allergic contact dermatitis in dentistry. Australas J Dermatol. May;41(2):63-9; quiz 70-1. 2000. 23. Jensen CS, Lisby S, Baadsgaard O, Volund A, Menne T. Decrease in nickel sensitization in a Danish school girl population with ears pierced after implementation of a nickelexposure regulation. Br J Dermatol 146(4):636-42. 2002. 24. Mortz CG, Lauritsen JM, Bindslev-Jensen C, Andersen KE. Nickel sensitization in adolescents and association with ear piercing, use of dental braces and hand eczema. The Odense Adolescence Cohort Study on Atopic Diseases and Dermatitis (TOACS). Acta Derm Venereol 82(5):359-64. 2002. 25. Vreeburg K.J.J., de Groot K., von Blomberg M., Scheper R.J. Induction of immunological tolerance by oral administration of niquel and chromium. J Dent Res 63: 124-8. 1984. 26. Mller H. Dental gold alloys and contact allergy. Contact Dermatitis 47 (2): 63. 2002. 27. Ahlgren C, Ahnlide I, Bjrkner B et al. Contact allergy to gold is correlated to dental gold. Acta Derm V enereol 82: 41-4. 2002. 28. Scalf L.A., Fowier J.F. Jr., Morgan K.W. Looney S.W. Dental metal allergy in patients with oral cutaneous,and genital lichenoid reactionset Am. J. Contact. Dermat. 12(3):146-50. 2001. 29. Laeijendecker R., van Joost Th. Oral manifestations of gold allergy. J Am Acad Dermatol 30: 205-9. 1994.

30. Rsnen L., Kalimo K., Laine J., Vainio O., Kotiranta J., Pesola I. Contact allergy to gold in dental patients. Br J Dermatol 134: 673-7. 1996. 31. Schmalz G, Arenholt-BindslevD., Hiller K:A:, Schweikl H. Epithelium-Fibroblast co-culture for assessing mucosal irritancy of metals used in dentistry. Eur. J. Oral Sci. 105:85-91. 1997. 32. Wataha JC, Lockwood PE. Relase of elements from dental casting alloys into cell culture medium over 10 months. Dent Mater 14:158-63. 1998. 33. Bader J., Rozier RG., McFall W.T. The effect of Crown receipt on measures of gingival status. J.Dent. Res. 70:1386-9. 1991. 34. SetzJ., Diehl J. Gingival reaction on crowns in two patients with cast end sintered metal margins: a progressive report. J Prosthet Dent. 71:442-6. 1994. 35. Schmalz G. Concepts in biocompatibility testing of dental restoration materials. Clin. Oral. Investig 1: 154-62. 1997. 36. Goldstein RE. Bleaching teeth: New materials-new role. Special Issue. Dec1987;44e-52e. 37. Flaitz CM and Hicks MJ. Effects of carbamide peroxide whitening agents on enamel surfaces and caries-like lesion formation: An SEM and polarized light microscopic in vitro study. ASDC J Dent Child 63(4):249-56. 1996. 38. Hegedus C, Bistey T, Flora-Nagy E, Keszthelyi G, Jenei A An atomic force microscopy study on the effect of bleaching agents on enamel surface. J Dent. Sep;27(7):509-15. 1999. 39. Li Y. Toxicological Considerations of Tooth Bleaching Using Peroxide-Containing Agents. JADA 128(7)31s-36s. 1997. 40. Cohen S, Parker FM. Bleaching tetracycline-stained vital teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 29(3):465-71. 1970. 41. Haywood VB, Heymann HO. Nightguard. Vital bleaching: how safe is it?. Quintessence Int 22(7):515-23. 1991. 42. Hanks CT, Fat JC, Wataha JC, Corcoran JF. Cytotoxicity and dentin permeability of carbamide peroxide and hydrogen peroxide vital bleaching materials, in vitro. J Dent Res 72(5):9318. 1993. 43. Cherry DV, Bowers DE Jr, Thomas L, Redmond AF. Acute toxicological effects of ingested tooth whiteners in female rats. J Dent Res. Sep;72(9):1298-303. 1993. 44. Goldstein CE, Goldstein RE, Feinman RA, Garber DA. Bleaching vital teeth: state of the art. Chicago: Quintessence Int 20 (10):729-37. 1989. 45. Murchison DF, Charlton DG, Moore BK. Carbamide peroxide bleaching: Effects on enamel surface, hardeness and bonding. Operative Dentistry 17:1181-5. 1992. 46. Covington JS, Friend GW, Jones J. Carbamide peroxide tooth bleaching: deep enamel and compositional changes. J Dent Res 70:546. 1991. 47. Shegi RR, Denry I. Effects of external bleaching on indentation and abrasion characteristics of human enamel in vitro. J Dent Res 71:1340-4. 1992. 48. Shannon H, Spencer P, Gross K, Tira D. Characterization of enamel exposed to 10% carbamide peroxide bleaching agents. Quintessence Int 24:39-44. 1993. 49. McCracken MS, Haywood VB. Demineralization effects of 10% carbamide peroxide. J Dent 24(6):395-8. 1996. 50. Crim GA. Post-operative bleaching: effect on microleakage. Am J Dent. 5(2):109-12. 1992. 51. Haywood VB, Nigthguard vital bleaching: Current concepts and research. JADA 128(5):19s-25s. 1997. 52. Leonard RH Jr, Austin SM, Haywood VB, Bentley

CD.Change in pH of plaque and 10% carbamide peroxide solution during nightguard vital bleaching treatment. Quintessence Int 25(12):819-23. 1994. 53. Rotstein I, Dankner E, Goldman A, Heling I, y col. Histochemical anlisis of dental hard tissues following bleaching. J Endodon 22(1):23-5. 1996. 54. Swift Ej Jr. Restorative considerations with vital tooth bleaching. JADA 128(13):60s-64. 1997. 55. Zalkind M, Arwas JR, Goldman A, Rotstein I. Surface morphology changes in human enamel, dentin and cementum following bleaching: a scanning electrn microscopy estudy. Endod Dent Traumatol 12(2):82-8. 1996. 56. Rotstein I, Lehr T, Gedalia I. Effect of bleaching agents on inorganics components of human dentin and cementum. J Endodon 18:290-3. 1992. 57. Schulte JR, Morrissette DB, Gasior EJ, Czajewski MV. The effects of bleaching application time on the dental pulp.J Am Dent Assoc Oct;125(10):1330-5. 1994. 58. Friedman S Internal bleaching: long-term outcomes and complications. JADA 128(11):51s-55s. 1997. 59. Lewinstein I, Hirschfeld Z, Stabhloz A, Rotstein I. Effect of hydrogen peroxide and sodium perborate on the microhardness of human enamel and dentin. J Endodon 29:61-3. 1994. 60. Heling I, Parson A, Rotstein I. Effect of bleaching agents on dentin permeability to Streptococcus Faecalis. J Endodon 21:540-2. 1995. 61. Rotstein I, Torek Y, Misgav R. Effect of cementum defects on radicular penetration of 30% H2O2 during intracoronal bleaching. J Endodon 17:230-3. 1991. 62. Cohen S.C. Human pulpal response in bleaching procedures on vital teeth. J Endod 5(5):134-8. 1979. 63. Nathanson D Vital tooth bleaching:sensitivity and pulpal considerations. JADA 128(9):41s-44s . 1997. 64. Seale NS, McIntosh JE, Taylor AN. Pulpal reaction to bleaching of teeth in dogs. J Dent Res 6085):948-53. 1981. 65. Haywood V. Effectiveness, side effects and long term status of night vital bleaching. JADA 125(9):1219-26. 1994. 66. Reinhardt JW, Eivinis SE, Swift EJ Jr, Denehy GE. A clinical estudy of nigthguard vital bleaching. Quintessence Int 24:37984. 1993. 67. Curtis JW Jr, Dickinson GL, Downey MC, Russel CM, y col. Assessing the effects of 10 % carbamide peroxide on oral soft tissues. JADA 127(3):1218-23. 1996. 68. Tam L. The Safety of home Bleaching Techniques J.Can.Dent. 65:65:453-5. 1999. 69. Bailey SJ, Swift EJ. Effects of home bleaching products on composite resin.Quintessence Int. 23:489-94. 1992. 70. Lai S.C.N., Tay F.R., G.S.P . Cheung, Y.F. Mak, R.M. Carvalho, S.H.Y. Wei, M. Toledano, R. Osorio, and D.H. Pashley Reversal of Compromised Bonding in Bleached Enamel J Dent Res 81(7):477-81, 2002. 71. Rotstein I, Dogan H, Avron Y, Shemesh H, Steinberg D. Mercury release from dental amalgam after treatment with 10% carbamide peroxide in vitro.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod Feb;89(2):216-9. 2000. 72. Council de Dental Therapeutics. Guidelines for the acceptance of peroxide containing oral higiene products. JADA 1994;125(8):1140-2 73. Council on Dental Materials, Instruments and Equipment. Classification System for cast alloys. J. Am. Dent. Assoc 109:766. 1986.

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