Traumatismo crneo enceflico

TEC

Neurociru ga

INTEGRANTES: Mondragn VeraJhon Alberto ando !"nchez #$ctor %hristopher ittaAcevedo Manuel uelles Garc&a !ilvia INTEGRANTES: Angelesconrreagilmar Arias facundo patricia Avilesmoriluis Becerra vallejos juan Bravo rodriguezveronica DOCENTE: Dr. Gilberto Villena Arrobas

'uevedo Mori Arturo (alther DOCENTE: Dr. Gilberto Villena Arrobas

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I.

ANATOMIA BASICA

Neurociru ga

I.

Cuero Cabelludo:

El cuero cabelludo consta de cinco capas de tejido que cubren el crneo: 1.piel, 2. tejido conectivo, 3. aponeurosis o glea aponeurtica, 4. tejido areolar laxo y . periostio. El tejido areolar laxo separa de la glea del periostio, y es el lugar en el que co!"n!ente se producen los #e!ato!as subgaleales y las lesiones del cuero cabelludo. $ebido a la rica irrigacin del cuero cabelludo, las #e!orragias originadas en %l pueden ser abundantes, especial!ente en beb%s y ni&os.

II.

Crneo: 'onstituido por la bveda craneana(calvariu!) y la base. *a bveda craneana es particular!ente delgada en las regiones te!porales, pero est protegida por los !"sculos te!porales. *a base del crneo es irregular, y ello puede contribuir al da&o que se produce con los !ovi!ientos del cerebro durante !ovi!ientos de aceleracin y desaceleracin. El piso de la cavidad craneana se divide en tres di+erentes regiones: las +osas anterior, !edia y posterior. $ic#o en +or!a si!pli+icada, la +osa anterior alberga los lbulos +rontales, la +osa !edia los lbulos te!porales y la +osa posterior el tallo cerebral bajo y el cerebelo.

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III.

Meninges: *as !eninges cubren al cerebro, y constan de tres capas: la dura!adre, la aracnoides y la pia!adre. *a dura!adre es una !e!brana que se ad#iere +ir!e!ente a la super+icie interna del crneo. $ebido a que no est unida a la aracnoides subyacente, existe un espacio potencial( espacio subdural) en el cual pueden colectarse #e!orragias. En el trau!a craneoence+lico, las venas que van desde la super+icie del cerebro #acia el seno sagital superior( puentes venosos) pueden desgarrarse, provocando la +or!acin de un #e!ato!a subdural. En sitios espec,+icos, la dura!adre se divide en dos #ojas, las cuales engloban grades senos venosos, constituyendo el siste!a principal de drenaje venoso del enc%+alo. El seno sagital superior de la l,nea !edia drena #acia los senos transversos y sig!oides. Estos "lti!os son !s co!"n!ente do!inantes en el lado derec#o. Estos senos venosos, al lesionarse, pueden sangrar en +or!a !asiva. *as arterias !en,ngeas se encuentran entre la dura!adre y la super+icie interna del crneo( espacio epidural). *as +racturas que atraviesan estas arterias que atraviesan estas arterias pueden lacerarlas y producir #e!ato!as epidurales. El vaso !en,ngeo !s co!"n!ente da&ado es la arteria !en,ngea !edia, la cual se locali-a en la +osa te!poral.

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.or debajo de la dura!adre est la segunda capa !en,ngea, la delgada y transparente aracnoides. *a tercera capa, la pia!adre, est +ir!e!ente ad#erida a la super+icie cerebral. El l,quido ce+alorraqu,deo circula entre la aracnoides y la pia!adre en el espacio subaracnoideo. *a #e!orragia en este espacio es, por de+inicin, #e!orragia subaracnoidea/ es causada !s +recuente!ente por trau!a tis!o craneoenc%+alico.

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IV.

Encfalo: El enc%+alo est constituido por el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral. El cerebro est co!puesto por los #e!is+erios derec#o e i-quierdo, que estn separados por la #o- del cerebro, un repliegue de la dura!adre proveniente de la parte in+erior del seno sagital superior. El #e!is+erio i-quierdo contiene los centro del lenguaje en prctica!ente toda la poblacin diestra y en !s del 0 1 de la poblacin con !ano i-quierda do!inante. 2l #e!is+erio que contiene los centros del lenguaje se le deno!ina #e!is+erio do!inane, con la expresin del lenguaje( reas !otoras del lenguaje). El lbulo parietal est involucrado en la +uncin sensorial y la orientacin espacial. El lbulo te!poral regula ciertas +unciones de la !e!oria. En casi todas las personas diestras, y en la !ayor,a con !ano i-quierda do!inante, el lbulo te!poral i-quiedo contiene las reas responsables de la recepcin e integracin del lenguaje. El lbulo occipital es responsable de la visin.

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El tallo cerebral se co!pone del !esenc%+alo, la protuberancia anular y el bulbo raqu,deo. El !esenc%+alo y la parte superior de la protuberancia albergan el siste!a reticular activador, el cual es responsable del estado de alerta. *os centros vitales cardiorreceptores residen en el bulbo raqu,deo, el cual se contin"a #acia abajo para +or!ar la !%dula espinal. 2un lesiones peque&as dl tallo cerebral pueden asociarse a d%+icit neurolgicos graves. El cerebelo , responsable de !antener la coordinacin y el equilibrio, protruye #acia la +osa posterior y +or!a conexiones con la !%dula espinal , el tallo cerebral, y +inal!ente, con los #e!is+erios cerebrales.

V.

L !uido Cefalorra!u deo "LC#$:

El *'3 se produce en los plexos coroideos a una velocidad de aproxi!ada!ente 24!* por #ora. El *'3 +luye desde los ventr,culos laterales #acia el tercer ventr,culo por el agujero de 5onro, y sigue #acia el cuarto ventr,culo a trav%s del acueducto de 6ilvio/ de a#, abandona el siste!a ventricular para pasar el espacio subaracnoideo en la super+icie del cerebro y la !%dula espinal, y es eventual!ente reabsorbido en la circulacin venosa a trav%s de las granulaciones aracnoideas que se proyectan #acia el seno sagital superior. *a presencia de sangre en el espacio subaracnoideo puede ocluir las granulaciones subaracnoideas e i!pedir la reabsorcin del *'3, ocasionando as, un au!ento de la presin intracraneal( #idroce+alia co!unicante postrau!tica).

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VI.

Ten%orio: El tentorio cerebeloso, o tienda del cerebelo, divide la cabe-a en el co!parti!iento supratentorial que co!prende las +osas anterior y !edia del crneo) y el co!parti!iento in+ratentorial ( que contiene a la +osa posterior). El !esenc%+alo conecta los #e!is+erios cerebrales con el resto del tallo cerebral( protuberancia anular y bulbo raqu,deo) al pasar a trav%s de una gran apertura en el tentorio , conocida co!o la incisura tentorial. El nervio oculo!otor ( 777 par) pasa por el borde del tentorio, y puede ser co!pri!ido contra %l durante la #erniacin del lbulo te!poral #acia abajo, la cual ocurre !s +recuente!ente co!o consecuencia de una !asa supratentorial o de ede!a. *as +ibras parasi!pticas, que son las constrictoras de la pupila, van en la super+icie de 777 par craneal. *a parlisis de estas +ibras causa dilatacin pupilar debido a actividad si!ptica no in#ibida.

*a parte del cerebro que #abitual!ente se #ernia a trav%s de la apertura tentorial es la parte !edial del lbulo te!poral, conocida co!o uncus. *a #erniacin
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uncal ta!bi%n causa co!presin del tracto corticospinal ( pira!idal) en el !esenc%+alo. 8a que la v,a !otora se cru-a #acia el otro lado a nivel del +ora!en !agno, la co!presin a nivel del !esenc%+alo resulta en debilidad del lado opueso del cuerpo( #e!iplej,a contralateral).

II.

&ISIOLO'IA:

(. )resi*n In%racraneana ")IC$:

9arios procesos que a+ectan el cerebro pueden causar elevacin de la presin intracraneana (.7'). *a .7' elevada puede reducir la per+usin cerebral y causar o exacerbar la isque!ia. *a .7' nor!al en estado de reposo es de aproxi!ada!ente 14!! :g. *as presiones arriba de 24 !!:g particular!ente si son prolongadas y re+ractarias al trata!iento, estn asociadas a un pronstico pobre.

+. ,oc%rina de Monro- .ellie:

Este es un concepto si!ple, aunque se considera de vital i!portancia en la co!prensin de la din!ica de la .7'. Establece que el volu!en del contenido intracraneal debe per!anecer constante. Esto resulta obvio debido a que el crneo es una caja no expandible. $ebido a esto, en la +ase te!prana despu%s de una lesin, una !asa , p. ej., un cogulo sang,neo , puede estar creciendo !ientras la .7' per!anece nor!al. ;na ve- el l,!ite de despla-a!iento de *'3 y la sangre intravascular #an sido alcan-ados, la .7' au!enta rapida!ente.

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/. &lu0o sangu neo cerebral:

En adultos nor!ales, el +lujo sangu,neo cerebral nor!al (<6') es de !*=144g de cerebro=!inuto.

4 a

En ni&os, el <6' puede ser !uc#o !ayor, dependiendo de la edad. 2l a&o de edad se aproxi!a a los niveles del adulto, pero a la edad de cinco a&os el <6' nor!al es aproxi!ada!ente de >4!* =144g=!in, y luego declina gradual!ente a niveles de adulto #asta los quince o diecinueve a&os. ;na lesin su+iciente!ente grave co!o para provocar co!a puede causar 41 de reduccin en <6' en la pri!eras ? a 12 #oras desde la lesin. En general, au!enta en los pri!eros 3 o 4 d,as, pero en aquellos pacientes que per!anecen co!atosos, el <6' son inadecuados para satis+acer las de!andas !etablicas del cerebro despu%s de la lesin , y de que es co!"n que se produ-ca isque!ia regional o global. 2de!s de esto, los vasos precapilares cerebrales tienen la capacidad de

contraerse o dilatarse en +or!a re+leja, en respuesta a una presin sistlica !edia de 4 a 1?4!!:g, para !antener un <6' constante (autorregulacin por presin). Estos vasos ta!bi%n se contraen o dilatan nor!al!ente en respuesta a ca!bios a la .o2 o .co2 en la sangre.( autorregulacin qu,!ica). *as lesiones trau!ticas cerebrales graves pueden a+ectar a!bos !ecanis!os de autorregulacin. $ebido a esto, el cerebro trau!ati-ado es vulnerable a isque!ia e in+arto debido a la reduccin grave del +lujo sangu,neo causado por la lesin trau!tica por s, !is!a. *a isque!ia preexistente puede ser exacerbada por #ipotensin, #ipoxia e #ipocapnia, o puede ser producida iatrog%nica!ente por #iperventilacin extre!ada!ente agresiva. )or lo %an%o1 se 2ace el 34i3o esfuer5o 6ara 3e0orar la 6erfusi*n cerebral 7 el flu0o sangu neo reduciendo la 6resi*n in%racraneal ele8ada1 3an%eniendo el 8olu3en in%ra8ascular nor3al1
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3an%eniendo la 6resi*n ar%erial 3edia nor3al ")AM$ 7 res%aurando una o4igenaci*n nor3al 7 nor3oca6nia. 6e reco!ienda !antener la presin de per+usin cerebral ( .25 !enos .7') a niveles de ?4 o @4 !!:g para !ejorar el <6'. 9na 8e5 !ue los 3ecanis3os de co36ensaci*n se ago%an 7 2a7 un au3en%o e46onencial de la )IC 1 la 6resi*n de 6erfusi*n cerebral se afec%a1 es6ecial3en%e en el 6acien%e 2i6o%enso. )or lo %an%o1 en es%os 6acien%es es 8i%al la e8aluaci*n %e36rana de los 2e3a%o3as1 as co3o el 3an%eni3ien%o de una 6resi*n ar%erial sis%3ica adecuada.

III. ,E&INICION ,E T#A9MA C#ANEOENCE&ALICO: Es cualquier lesin +,sica o deterioro +uncional del contenido craneal secundario a un interca!bio brusco de energ,a !ecnicaA

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CLASIFICACIN DE LOS TCE

A efectos de toma de decisiones cl&nicas) el *%+ se agrupa o clasifica seg,n la alteracin del nivel de conciencia estimada seg,n la -Glasgo. %oma !cale/ 0G%!1.

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!e admiten) en la actualidad tres categor&as de *%+2 leve) moderado 3 grave. +4iste consenso absoluto en considerar grave todo *%+ con una puntuacin igual o inferior a 5 puntos seg,n la G%!.

!i bien deben tenerse presente dos condiciones previas2 61 haber descartado 3 corregido a7uellas situaciones 7ue incrementan el deterioro de la conciencia como alcohol) drogas) shoc8) hipo4emia severa) etc 3 91 7ue el paciente ha3a permanecido) a pesar del control adecuado de los factores antes e4puestos) en tal estado neurolgico al menos seis horas tras el traumatismo. :a clasificacin e4puesta es ,til para decidir el centro hospitalario m"s adecuado para la atencin del *%+) 7ue no siempre es el m"s pr4imo. As& mientras los graves 3 moderados deber&an ser tratados desde el primer momento en centros con neurocirug&a disponible) los *%+ leves pueden ser observados en hospitales generales 7ue dispongan de *A%. Pacientes con TCE leves que deben se "os#itales con neu oci u$%a 6. *A% inicial o seriado patolgico 9. ;. acientes con fracturas de cr"neo) hundimientos) heridas atolog&a traum"tica e4tracraneal grave asociada 7ue impida el abiertas) etc. seguimiento cl&nio neurolgico e!itidos a

:os traumas craneoencef"licos se pueden clasificar de diferentes formas. A continuacin mostramos un cuadro con otras formas de clasificarlo
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LESIONES & CLASIFICACION :as lesiones en el *rauma craneoencef"lico 0*%+1 son de dos tipos2 primarias 3 secundarias. :as primarias son tanto de la bveda craneana como del enc$falo mismo) 3 son las 7ue se producen directamente por el golpe. :as secundarias se presentan como consecuencia de los eventos 7ue acompa<an al trauma 3=o son desencadenados por este. :as lesiones primarias de la bveda craneana son b"sicamente las heridas del cuero cabelludo 3 las fracturas. De acuerdo a su gravedad re7uerir"n o no tratamiento espec&fico. :as lesiones primarias del enc$falo son2 %ontusin2 >ndica lesin anatmica 7ue no necesariamente se acompa<a de p$rdida de conciencia. +s identificable macroscpicamente 0im"genes diagnsticas1. :aceracin2 :a lesin anatmica es m"s grave) con ruptura de la piamadre 3 puede haber hemorragia subaracnoidea asociada

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:esin a4onal difusa2 #a3 alteracin funcional de un gran n,mero de a4ones secundaria a su disrupcin anatmica microscpica) con diferentes grados identificables cl&nicamente. +s importante establecer 7ue la p$rdida de la conciencia se define como la incapacidad para orientarse en tiempo) en espacio) 3 en persona. +4isten dos tipos de lesiones secundarias las cuales son simult"neas 3 7ue siempre tienden a empeorar el pronstico en el *%+ +l primer tipo de lesiones secundarias se debe principalmente a dos eventos 7ue acompa<an al *%+ 03 a todo paciente politraumatizado12 la hipo4ia 3 la hipotensin. *odo paciente con *.%.+ 7ue ha estado inconsciente ha tenido una apnea m"s o menos prolongada. +stas dos situaciones por s& mismas desencadenan alteraciones bio7u&micas 3 moleculares con liberacin de amino"cidos e4citot4icos 3 otras sustancias nocivas para el tejido nervioso. De manera similar) el trauma mismo) es decir) la lesin primaria) genera tambi$n alteraciones bio7u&micas 3 moleculares a nivel local las cuales se perpet,an 3 amplifican cuando no se corrige la hipotensin arterial 3 la hipo4ia) oscureciendo el pronstico de cual7uier paciente con *%+. :a deuda de o4&geno 7ue entonces acompa<a al *%+ se establece desde el momento mismo del trauma 3 debe ser el objetivo primario del tratamiento. +l segundo tipo de lesiones secundarias es a7uel de tratamiento

potencialmente 7uir,rgico 3 corresponde a las colecciones intracraneanas 7ue se presentan como consecuencia de las lesiones 7ue da<an estructuras vasculares2 ? "E'ATO'A EPID(RAL !on relativamente raros@ se presentan en A.BC de todos los pacientes con trauma cerebral 3 en DC de los 7ue est"n en estado comatoso. +stos hematomas se localizan por fuera de la duramadre) pero dentro del cr"neo) 3 tienen una forma biconve4a o lenticular. !e localizan m"s frecuentemente en la
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regin temporal o temporoparietal) 3 generalmente son el resultado de una laceracin de la arteria men&ngea media debida a una fractura. +stos co"gulos son generalmente de origen arterial@ sin embargo) pueden tambi$n deberse a ruptura de un seno venoso ma3or.

"E'ATO'AS S()D(RALES :os hematomas subdurales son mucho m"s comunes 0apro4imadamente ;AC de los traumatismos craneoencef"licos graves1 7ue los hematomas epidurales) 3 ocurren m"s frecuentemente como consecuencia de desgarro do pe7ue<os vasos superficiales de la corteza cerebral. :os hematomas subdurales normalE mente cubren la superficie entera del hemisferio cerebral. Adem"s) el da<o cerebral sub3acente a un hematoma subdural agudo es usualmcnte mucho m"s grave 7ue el de los hematomas epidurales.

CONT(SIONES * "E'ATO'AS INTRACERE)RALES :as contusiones cerebrales son relativamente comunes 0apro4imadamente 9A a ;AC de las lesiones cerebrales graves1@ la gran ma3or&a de las contusiones ocurren en los lbulos &ronE ? #ematoma subdural ? #emorragia subaracnoidea

EDE'A CERE)RAL

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+l edema cerebral es un t$rmino m$dico 7ue se refiere a una acumulacin de l&7uido en los espacios intra o e4tracelulares del cerebro) por ejemplo) por un proceso osmtico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tama<o debido a un aumento anormal del volumen de plasma intracraneal) pudiendo llegar a la lisis celular. :as principales causas son la hiponatremia) is7uemia) accidente

cerebrovascular 3 traumatismos craneoencef"licos 0en este caso se produce una rotura de los vasos sangu&neos) lo 7ue provoca una hemorragia cerebral) aumentando el cuerpo celular de las neuronas mediante smosis1.

Edema blancas)

(reas

rodeando un tumor cerebralsecundario

CLASIFICACION #a3 cuatro tipos de +dema %erebral2 %itot4ico) con el paso de l&7uido del espacio e4tracelular al intracelular@ Vasog$nico) paso del l&7uido torrente vascular al e4tracelular@ >ntersticial) paso del l&7uido cefalorra7u&deo 0:%F1 al
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espacio e4tracelular 0el edema visto en la hidrocefalia1 e #iper$mico) provocado por un aumento del volumen intravascular. Ede!a vaso$+nico +s un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular) producto de la ruptura de las uniones entre las c$lulas del endotelio 7ue forma la barrera hematoencef"lica. +sto permite la salida de prote&nas 3 l&7uido plasm"tico al par$n7uima o tejido cerebral. Gna vez 7ue los consitu3entes del plasma sangu&neo cruzan la barrera hematoencef"lica) el edema se esparce) generalmente de manera r"pida. +ste tipo de edema es caracter&stico de las respuestas del cerebro ante un trauma) tumores) inflamacin 3 procesos infecciosos 0en especial del tipo de las Meningitis Bacterianas en cu3o caso el edema vasog$nico es inducido por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencef"lica causada por el *HIEJ 3 la >:E6K1. A nivel macroscpico) los ventr&culos 3 las circunvoluciones del cerebro se notan aplanadas. Bajo el microscopio) se nota una separacin de las fibras mielinizadas 3 una hipercromasia de los n,cleos de las neuronas. Ede!a citot,-ico +n este tipo de edema cerebral) la barrera hematoencef"lica permanece indemne 3 se caracteriza por una alteracin de la regulacin del metabolismo celular. %omo resultado ha3 un funcionamiento anormal de la bomba sodioEpotasio en la membrana de la c$lula glial. +llo conlleva a una retencin hinchan. de agua 3 sodio) +l edema de los astrocitos de se ve en la sustancia casos las de gris 3 blanca se into4icaciones en iniciales citot4ico

por f"rmacos como el s&ndrome

el dinitrofenol) trietiltin) he4aclorofeno e isoniazida) Fe3e) la hipotermia severa) etapas

deis7uemia cerebral) ciertas encefalopat&as) hipo4ia) infarto de miocardio) 3 algunos tumores. +l proceso se ve de manifiesto especialmente en la sustancia gris con c$lulas hinchadas 3 vacuolizadas. Ede!a inte sticial +l edema cerebral intersticial ocurre por trasudacin de l&7uido a trav$s del sistema ventricular. :a eliminacin del e4ceso de l&7uido depende en gran parte
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del l&7uido cefalorra7u&deo 0:%F1. :a barrera hematoencef"lica regula el movimiento de los l&7uidos 3 est" constituida por las uniones estrechas entre las c$lulas endoteliales de los capilares cerebrales. %uando la regulacin falla) el :%F penetra el cerebro 3 se esparce en los espacios e4tracelulares de la sustancia blanca. !e diferencia del edema vasog$nico en 7ue el l&7uido de este no contiene casi prote&nas. +ste es el edema caracter&stico de la hidrocefalia. TRATA'IENTO :os enfo7ues de tratamiento pueden incluir osmoterapia usando manitol) diur$ticos 3 la descompresin 7uir,rgica.

"E'ATO'A S()D(RAL * EPID(RAL DE ORIGEN TRA('.TICO

+l hematoma subdural es la coleccin de sangre en el espacio subdural. +l hematoma epidural es la coleccin de sangre entre la tabla interna del cr"neo 3 la duramadre. EPIDE'IOLOG/A0 +l hematoma subdural agudo se asocia hasta en un BAC con traumatismo craneoencef"lico severo 3 el epidural en 6C) con la caracter&stica de 7ue se asocie en el epidural a fractura craneal de un LBC a DAC) lo cual e4plica el desgarro de la arteria men&ngea media o sus ramas. FISIOPATOLOG/A0 +l hematoma subdural es originado por hemorragia de las venas puente entre la superficie cerebral 3 los senos venosos o tambi$n por el sangrado de los vasos corticales. +l hematoma epidural es causado por lesin de los vasos sangu&neos durales en especial la arteria men&ngea media. CLASIFICACIN0 +l hematoma subdural se puede clasificar por el tiempo de evolucin2 los agudos son los 7ue se presentan en las primeras M9 horas) los subagudos entre los N d&as 3 las ; semanas) 3 los crnicos generalmente despu$s de las ; semanas hasta tres o cuatro meses. :a ma3or&a de los hematomas epidurales son agudos. C(ADRO CL/NICO0
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Depende de la rapidez de la formacin del hematoma) adem"s de la lesin sobre la corteza cerebral. uede presentarse como p$rdida del estado de alerta) as& como con datos de hipertensin intracraneal) adem"s puede haber lesin de nervios craneales tales como el tercer nervio con alteracin del di"metro pupilar con anisocoria hasta en un BAC por midriasis del lado de la coleccin hem"tica) papiledema en un 6BC) paresia del V> nervio en un BC de los casos 3 hemiparesia en un BAC. +n el hematoma epidural los s&ntomas suelen ser r"pidamente progresivos. EST(DIOS DE GA)INETE0 :a tomograf&a computarizada es el est"ndar de oro) la imagen por tomograf&a de un hematoma subdural) es una imagen hiperdensa 7ue sigue la conve4idad de la corteza) con desplazamiento de las estructuras de la l&nea media hacia el lado opuesto 3 colapso del sistema ventricular ipsilateral. +n los traumatismos craneales est" indicada la placa simple de cr"neo para descubrir los trazos de fractura 7ue sugieran laceracin de alg,n vaso en el caso de los hematomas epidurales) en latomograf&a computarizada los hematomas epidurales producen una imagen hiperdensa biconve4a entre el cr"neo 3 el cerebro.

TRATA'IENTO0 +l tratamiento de los hematomas subdurales casi siempre es 7uir,rgico) e4cepto en a7uellos menores de B mm.siempre 3 cuando no produzcan efecto de masa) no den s&ntomas ni signos focales ni de hipertensin intracraneal. +l tratamiento 7uir,rgico en los hematomas subdurales agudos consiste en una craneotom&a tan amplia como sea la coleccin hem"tica la cual se remueve 3 se hace hemostasia cuidadosa. +n los hematomas subdurales crnicos el drenaje se hace por medio de tr$panos a trav$s de los cuales se evacua la coleccin hem"tica) la cual 3a es l&7uida. %uando la corteza no ree4pande despu$s de ; semanas de operado 3 adem"s se identifica la presencia de membranas como consecuencia de la cronicidad del hematoma) se tiene 7ue hacer craneotom&a para la e4tirpacin de las mismas.
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+l hematoma epidural es una verdadera urgencia neuro7uir,rgica por lo 7ue es necesario realizar craneotom&a o craniectom&a si es 7ue persiste la hipertensin intracraneal. +n caso de no contar con tomograf&a diagnstica se har"n tr$panos e4ploradores guiados por los datos cl&nicos de localizacin. PRONSTICO0 :a mortalidad en los hematomas subdurales agudos oscila entre un BA 3 un DAC seg,n la oportunidad de la cirug&a. +n los hematomas epidurales es de un 9A hasta un BBC) el mejor pronstico lo tiene el hematoma subdural crnico o subagudo. CO'PLICACIONES0 uede presentarse resangrado) f&stula de l&7uido

cefalorra7u&deo o neuroinfeccin

DIFERENCIA ENTRE TRA('ATIS'O CON O SIN CO'PRO'ISO DEL SIST NER1IOSO. :as lesiones traum"ticas del enc$falo pueden ser primarias o secundarias. !e producen por fuerzas de aceleracin 3 desaceleracin Da<an el contenido intracraneal por el movimiento violento del cr"neo 3 enc$falo. :as Fegiones antero mediales de los lbulos frontales se lesionan al entrar en contacto con el hueso frontal 3 el rugoso piso de la fosa cerebral anterior) mientras 7ue la porcin anterior del lbulo temporal se afecta por las salientes del borde del esfenoides. +l %uerpo calloso se da<a durante un trauma de la cabeza a trav$s del contacto con el borde libre de la hoz del cerebro. +l cho7ue con la tienda de cerebelo lesiona la superficie superior del cerebelo o tallo cerebral. %uando la cabeza golpea contra un objeto slido +4perimenta una desaceleracin s,bita) con la subsecuente deformidad del cr"neo) una disminucin del volumen del contenido craneal 3 la elevacin de la presin cerebroespinal.

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Gna Onda de presin pasa desde el punto del impacto a trav$s del contenido craneal 3 sale en el lado opuesto del enc$falo. +l impacto inicial 3 la onda de presin el factor m"s importante es la laceracin +n :as situaciones menos intensas) la laceracin provoca una contusin con no m"s de un breve periodo de desorientacin o p$rdida breve del estado de conciencia 3 r"pida recuperacin. +n :a contusin el efecto de las fuerzas de desgarramiento +s breve 3 la recuperacin completa. cuanto m"s intensas o repetitivas sean las fuerzas lacerantes) ma3or !er" el da<o a4onal) m"s la duracin de la p$rdida de la conciencia 3 m"s lenta la recuperacin. +n :a pr"ctica) el cuadro cl&nico es el de coma) seguido por amnesia postraum"tica. +n consecuencia) la gravedad de la lesin craneal cerrada puede cuantificarse en t$rminos de la duracin del coma 3 la amnesia postraum"tica. pero +l desgarramiento puede ser de suficiente magnitud como para romper a4ones) los cuales se retraen al final hacia el cuerpo celular 3 ello produce nodulos de retraccin a4onal) proliferacin glial 3 desmielinizacin del par$n7uima cerebral. De +sta manera) el desgarramiento a4onal es el ,ltimo suceso fundamental primario en el trauma cef"lico cerrado2 mientras m"s intensa sea la lesin a4onal 3 m"s largos el coma 3 la amnesia postraum"tica) m"s grave ser" el da<o cerebral permanente. Ho obstante) se agregan Iactores secundarios al resultado final de la lesin cerebral) debido a 7ue el desgarramiento provoca laceracin cerebral) vasos sangu&neos rasgados) hemorragia) vasospasmo) edema cerebral) hipertensin intracraneal) reduccin del flujo sangu&neo cerebral) is7uemia) hipo4ia) todos los cuales ocasionan da<o tard&o 3 muerte neuronales.

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M"s del BAC de los pacientes 7ue mueren por trauma %ef"lico sufri cambios cerebrales secundarios de consideracin la is7uemia es la m"s notoria afeccin secundaria) presente en el 5AC de los casos fatales) a pesar de la continua vigilancia en una unidad de cuidados intensivos.

*rauma craneal simple 0*%!12 !e diagnostica cuando ocurre un traumatismo craneal sin p$rdida de la conciencia) acompa<ado o no de una herida epicraneal 3=o cefaleas) tambi$n suele aparecer un chichn en el "rea del traumatismo. +l e4amen neurolgico es normal. !u recuperacin es r"pida 3 espont"nea) lo m"s frecuente es 7ue no presenten complicaciones) 3 no re7uiere de tratamiento espec&fico.

Dividir a los *%+ en Abiertos 3 cerrados. Los abie tos se consideran a7uellos en 7ue ha3 heridas epicraneanas :os *%+ abiertos a su vez pueden ser penetrantes 0cuando ha3 duramadre abierta1 o no penetrantes. :as heridas penetrantes pueden ser debido a armas de fuego o por armas blancas. !u tratamiento casi siempre es 7uir,rgico si ha3 objetos dentro del cr"neo. %l&nicamente se observa la presencia de un orificio de entrada 3=o salida en el cr"neo) pudiendo haber) o no) toma de la conciencia. !u pronstico depende de las estructuras da<adas a su paso. Los ce ados a los 7ue no las ha3. :os *%+ cerrados se subdividen en *%+ simple) conmocin) contusin) las fracturas craneales 0las cuales pueden ser abiertas o cerradas1 3 la compresin cerebral. T au!a c aneal si!#le 2TCS3: !e diagnostica cuando ocurre un traumatismo craneal sin p$rdida de la conciencia) acompa<ado o no de una herida epicraneal 3=o cefaleas) tambi$n suele aparecer un chichn en el "rea del
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traumatismo. +l e4amen neurolgico es normal. !u recuperacin es r"pida 3 espont"nea) lo m"s frecuente es 7ue no presenten complicaciones) 3 no re7uiere de tratamiento espec&fico. PHo e4iste p$rdida de conciencia. Ho e4isten signos de d$ficit o irritacin neurolgica. +l paciente est" orientado) obedece rdenes complejas) responde adecuadamente al interrogatorio. Ho amnesia. +scala para coma de Glasgo. 0+%G1E 6B puntos. uede presentar cefalea discreta 0no severa o progresiva1 o dolor en el "rea golpeada. uede
P P cambios

presentar
de posicin

algunos
de

vmitos
a

de

alimentos
o de

0no

progresivos1.
a de pie.

uede presentar v$rtigos o inestabilidad transitorios) sobre todo al girar la cabeza o a los acostado sentado) sentado uede presentar heridas epicraneales) a veces con lesin de vasos importantes) cu3o

sangramiento puede llevarlos al shoc8 0por p$rdida de volumen de no controlarse a tiempo1.

+4coriacin2 +s la rozadura 7ue sufren la piel 3 el tejido celular subcut"neo por un mecanismo casi siempre de arrastre. #eridas hepicraneanas2 +s la lesin de los tejidos 7ue rodean el cr"neo) este tipo de heridas se suturan 3 se les indica antibioticoterapia a estos pacientes) generalmente no se complican si no se asocian a otras lesiones. +stas lesiones producen sangramiento importantes 7ue pueden llevar al paciente a un shoc8 hipovolemico) con la presencia o no de cuerpos e4tra<os 3 bacterias en la herida 7ue pueden complicarla.

#ematoma subgaleal2 Al producirse el traumatismo craneal puede ocurrir una ruptura de las venas de la galea produciendo un hematoma subgaleal) conocido como chichn. +stos chichones suelen ser dolorosos al encontrarse por debajo del periostio 0hematoma subperiostico1) si son mu3 grandes respetan las suturas craneales dando origen al signo de la morcilla. +stos hematomas se reabsorben espont"neamente en el transcurso de varios d&as) no se recomienda puncionarlos por el riesgo de contaminacin s$ptica.

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%onmocin cerebral 0concusin12 Manifestaciones cl&nicas de alteracin postraum"tica inmediata de las funciones cerebrales. :as mismas van a estar dadas por perturbacin de la conciencia generalmente reversible en un tiempo breve 0pocos minutos1. !e acompa<a de perturbacin de la memoria relacionada fundamentalmente con los sucesos anteriores 3 posteriores al trauma) reversible en las primeras 9N horas) no ha3 manifestaciones focales. !e caracteriza por la reversibilidad del cuadro sin aparicin de manifestaciones neurolgicas importantes) aun7ue suele asociarse con cefalea 7ue puede hacerse intensa) pueden haber alg,n vmito) v$rtigos 3 cierto grado de confusin mental. +n la actualidad se considera 7ue la conmocin es provocada por una lesin a4onal difusa de poca magnitud. %onducta2 +stos pacientes deben observarse por un periodo de N a L horas) pues esta lesin pueden ser la antesala de lesiones m"s graves como pueden ser los hematomas. osterior a este periodo) si no ha3 alteraciones neurolgicas 3 el paciente se siente mejor) se puede retirar a su casa siempre bajo la observacin por alguna persona de la aparicin de signos irritativos del !H%) o signos de focalizacin 0descritos mas adelante1.

%ontusin cerebral2 #emorragia pe7ue<a en la cresta de las circunvoluciones 3 la sustancia blanca subcortical) por ruptura de capilares 3 venas al producirse el impacto@ formado en su centro por hemorragia 3 neuronas da<adas irreversiblemente) 3 en su periferia por neuronas is7uemicas) gliosisastrocitica reactiva 3 edema. !us manifestaciones cl&nicas de lesin del par$n7uima cerebral) lesin no penetrante) postraum"tica) visibles en la *omograf&a A4ial %omputarizada 0fig. 91) est"n dadas por p$rdida de la conciencia) 7ue puede durar horas o d&as. !e puede acompa<ar de signos deficitarios 0signos de focalizacin1 3=o irritativos del sistema nervioso) el cuadro es estable en el tiempo. +sta lesin produce consecuentemente un edema cerebral el cual es ma3or en la regin de contragolpe 7ue en la del punto del impacto directo. *ambi$n puede asociarse a hemorragias cerebrales.
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!ignos deficitarios2

De movimiento2 #emiplejia) hemiparecia) paralisis de pares craneales) etc. De los reflejos2 Asimetr&a de reflejos osteotendinosos@ aparicin de reflejos anormales 0Babins8i1. !ensitivos2 anestesias o parestesias de un hemicuerpo. Iuncionales2 Afasia) sensitiva 3=o motora.) deterioro estable de la conciencia. !ignos irritativos2

%efalea sin car"cter progresivo. Hauseas sin car"cter progresivo. Vmitos sin car"cter progresivo. Figidez de nuca) por irritacin men&ngea. %onvulsiones por irritacin cortical. Agitacin psicomotora. %onducta2 :os pacientes con este tipo de lesin re7uieren ingreso hospitalario en instituciones especializadas) pudiendo ser en una terapia intensiva 0seg,n el estado de estos1 por un periodo de varios d&as. +l tratamiento se basa fundamentalmente en medidas antiedema cerebral 3 en anticonvulsivantes fundamentalmente) dependiendo el tiempo de ingreso de la evolucin del paciente@ pudiendo re7uerir tratamiento 7uir,rgico si aumentan de volumen) en horas o d&as) lo 7ue las hace 7ue se le considere como un hematoma.

FRACT(RA CRANEAL +s la p$rdida de la continuidad del hueso. ueden ser de la bveda o de la base@ 3 a su vez) las fracturas de la bveda pueden ser2 lineales) estrelladas o deprimidas. !u principal complicacin es la infeccin. +n el caso de las fracturas lineales o estrelladas) puede comprometerse alg,n vaso sangu&neo

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7ue atraviese las meninges 3 formarse hematomas intracraneales) con sus consecuentes complicaciones. :as fracturas deprimidas pueden lesionar estructuras intracraneales) 3=o producir efecto de masa) lo 7ue afecta su pronostico. !u tratamiento es 7uir,rgico 0es7uirlectom&a 3 limpieza1. !on de f"cil diagnostico con los ra3os 4. :as fracturas deprimidas se operan si producen compresin cerebral) generalmente m"s de Bmm. Iracturas de base de cr"neo2 !e producen a menudo por impacto en la regin occipital o en los lados de la base cr"neo) pueden ocurrir en la fosa anterior) media) o posterior del cr"neo.

:a fractura de la fosa anterior se acompa<a de rinorrea 0epistasis1 3=o rinorragia) signo de los ojos de mapache 0e7uimosis 3 edema en los parpados superiores1) anosnia) trastornos de la memoria) de conducta 3 edema subconjuntival. +n la rinorrea el :%F suele ser claro 3 abundante) sobre todo al sentarse) rico en glucosa) 3 si dura m"s de 6N d&as se puede utilizar la reparacin 7uir,rgica.

:a fractura de base media cl&nicamente se comporta con otorragia) trastornos de la audicin 3 el e7uilibrio) pudiendo haber signo de Battle 0hematoma retroauricular doloroso) fig. ;1) tambi$n puede encontrarse par"lisis del nervio facial. !e suelen dividir en horizontales o transversales 0seg,n el pe<asco1) pudiendo dar s&ntomas de la fosa media contralateral o posterior.

:as fracturas de fosa posterior son las menos frecuentes 3 las menos diagnosticadas) debido fundamentalmente a la posicin 3 a las capas musculares 7ue la protegen. !e caracteriza por lesin de los pares craneales bajos 0del >Q al Q>>1. !&ndrome de hipertensin endocraneana : Ocurre por trastorno de la correlacin entre la capacidad del cr"neo 0continente1 3 su contenido 0enc$falo) sangre 3 :%F1) seg,n la doctrina de MonroE8ellie. #abitualmente despu$s de un traumatismo se produce un edema cerebral 7ue comprime el cerebro) pero lo 7ue produce muerte neuronal es la hipo4ia uede producirse por secundaria a la #ipertensin +ndocraneana 0#*+1.

distintas causas como son los hematomas) las fracturas deprimidas) las
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contusiones cerebrales) tumores) entre otras. +l cuadro cl&nico se comporta de forma progresiva 3 se caracteriza por2 Si$nos i itativos:

%efalea de car"cter progresivo. Hauseas de car"cter progresivo. Vmitos de car"cter progresivo. Figidez de nuca. %onvulsiones. Agitacin psicomotora.

Si$nos de4icita ios:

#emiplejia) hemiparecia) paralisis de pares craneales) etc. Asimetr&a de reflejos osteotendinosos Babins83 positivo. Afasia sensitiva 3=o motora. Anestesias o parestesias en un hemicuerpo. Deterioro progresivo del estado de conciencia. Alteraciones pupilares 0disminucin del reflejo fotomotor) anisocoria) midriasis bilateral1. DecorticacinEdescerebracin. Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio) seg,n el deterioro c$falo caudal 0diencefalo) mesenc$falo) protuberancia) 3 bulbo12 %he3neE !to8e) hiperventilacin) polipnea superficial) ata4ia respiratoria) apnea o paro respiratorio.

:os trastornos de la conciencia se consideran el elemento cl&nico de ma3or valor para el diagnostico de la compresin cerebral aguda) aun7ue en los primeros momentos pueden no estar presentes. +l s&ndrome de #*+ a su vez puede ser agudo) subagudo) o crnico. Agudos en las primeras 9N horas) subagudos despu$s de 9N horas 3 antes de 9E; semanas 3 crnico luego de las ; semanas de la lesin. :a #*+ subaguda 3 cnica tiene un pronostico 7ue suele ser satisfactorio. A modo general la contusin cerebral es estable en el

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tiempo) la conmocin es reversible en poco tiempo) 3 la compresin cerebral tiene un car"cter progresivo CL:NICA ,EL T#A9MATISMO C#;NEO ENC<&ALO *a exploracin neurolgica de un pacienteque acaba de su+rir un BE' puedeverse di+icultada por la presencia de unaagitacin psico!otri- o por el e+ecto residualde la ingesta de alco#ol o de drogas.2de!s, si se reali-a la exploracinantes de e+ectuar una correcta reani!acin,puede sobrevalorarse el estado degravedad del paciente. En aquellos casos en los que se requierauna sedacin, relajacin e intubacin,esta exploracin inicial es decisiva, tantosi el en+er!o ser atendido en dic#o centro#ospitalario o ser enviado a otro de!ayor co!plejidad o de destino, ya quedic#a evaluacin deter!inar la puestaen !arc#a de una serie de !edidas diagnsticasy terap%uticas de carcter invasivo. En un escenario ideal, la exploracinneurolgica debiera practicarsea intervalos regulares y deber,a incluirsie!pre el exa!en de las pupilas y la valoracindel nivel de conciencia/ lo queequivale a a+ir!ar que los dos criteriosque no pueden +altar son: pupilas y nivelde conciencia. En los pacientes conscientes,a la exploracin convencionaldeber a&adirse la valoracin de la existenciade una a!nesia postrau!tica. EC25ED .;.7*23: .ara reali-ar el exa!en pupilar debeutili-arse una lu- intensa (la lu- del laringoscopiono es su+iciente), siendo degran ayuda en las respuestas dudosasel uso co!ple!entario de una lupa. 2levaluar el estado y +uncin pupilar, debecuanti+icarse el ta!a&o (intentar expresarloen !il,!etros), la si!etr,a y lareactividad a la lu- de las pupilas. 9aledecir los tres criterios que con+or!an elestndar del exa!en pupilar son: ta!a&o, si!etr,a y reactividad a la lu-. :ayque recordar que la ingesta o ad!inistracinde ciertas drogas puede a+ectar el ta!a&o y la reactividad pupilar. *aatropina, +recuente!ente utili-ada en lareani!acin de un paro cardiaco, puededar lugar a pupilas !idriticas que responden!al o no responden al est,!ulolu!inoso. *os opiceos, condicionan pupilaspunti+or!es, en las que es !uy di+,cilprovocar y evaluar una respuesta a lalu-. ;n episodio anxico o una #ipotensingrave pueden producir una !idriasisbilateral arreactiva que es reversiblesi

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se corrige el proble!a. *a #ipoter!iay las altas dosis de barbit"ricos puedenta!bi%n provocar una +alta de reactividad pupilar. 92*E32'7FD $E* D79E* $E 'ED'7ED'72: *a valoracin del nivel de conciencia esprobable!ente el aspecto !s i!portantea evaluar y el de !ayor valor predictivo6e #a de!ostrado que la severidad yduracin de la dis!inucin del nivel deconciencia, es el signo neurolgico aislado!s i!portante en la deter!inacinde la alteracin de la +uncin cerebral. El Gsiste!a de !edidaH o Gregla co!"nH!s aceptado en el !o!ento actual, paravalorar el nivel de conciencia de un pacienteque #a su+rido un BE', es la Escalade 'o!a de IlasgoJ (EI) (14). 6etrata de una escala de uso general, en laque se valoran tres par!etros independientes:la respuesta verbal, la respuesta !otora y la abertura ocular. *aEI reduce al !,ni!o la interpretacinde lo observado y se +unda!enta en ladescripcin objetiva de las caracter,sticasdel en+er!o. El pri!er criterio de la EI incluye la valoracinde la respuesta verbal, que esla !s a+ectada y va a quedar co!pleta!enteanulada cuando se intuba alen+er!o. El segundo criterio de la escalavalora la abertura ocular. Existen pocosproble!as en su cuanti+icacin, a no serque el paciente presente lesiones +aciales que di+iculten la abertura de los ojos. El"lti!o criterio a valorar es la respuesta!otora. Esta respuesta es la !enos a+ectada y a la que se le #a otorgadoel !xi!o valor pronstico. En teor,adeber,a cuanti+icarse la !ejor respuestade las cuatro extre!idades aunque en laprctica se eval"a de +or!a exclusiva enlas extre!idades superiores. En el casode existir respuestas alternantes, sie!predebe registrarse la !ejor observacin. En este criterio G!otorH de la EI, cuando el paciente obedece rdenes la puntuacines !xi!a (? puntos). En aquellospacientes que no obedecen rdenes,debe aplicarse un est,!ulo dolorosoadecuado #asta conseguir la !xi!a respuesta(presin con un nudillo del dedo!edio sobre la -ona esternal o co!presindel pulpejo digital entre el dedo delobservador y una estructura r,gida co!oun lpi-, o en de+initiva la !aniobra de<oix, presin por detrs de la articulacinte!poroK!andibular). 6e consideraque un paciente locali-a el dolor cuandoes capa- de llegar al est,!ulo dolorosoo de+enderse ( puntos). En la respuestaen retirada (4 puntos) el paciente reali-aun !ovi!iento que no est

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orientadoal est,!ulo (puede acercarse o alejarse)/en algunas ocasiones se observan ciertos!ovi!ientos espsticos, pero sin llegara presentar la actitud t,pica de #iper+lexinpatolgica. *a +lexin patolgica(3 puntos) se caracteri-a por una rigide-espasticidadde las extre!idades, que se aco!pa&a de una abduccin del bra-osobre el tronco y de una #iper+lexin delantebra-o sobre el bra-o y de la !ano sobreel antebra-o. *a extensin patolgica(2 puntos) se caracteri-a por existir unarigide-Kespasticidad de las extre!idades,aco!pa&ada de una extensin y de una#iperpronacin. En la valoracin de larespuesta !otora se otorga una puntuacin!,ni!a (1 punto) cuando, despu%sde esti!ular de +or!a correcta, el pacienteno presenta ning"n tipo de !ovi!iento y est +lccido. En los BE' en los que se produce unap%rdida de conciencia, este per,odo suelecontinuarse de un estado en el que elpaciente est con+uso, desorientado y enel que puede presentar alteraciones de la!e!oria. En los BE' !oderados yleves debe valorarse ta!bi%n la existenciade una a!nesia postrau!tica (2.B). *a 2.B puede de+inirse co!o una alteracinde la !e!oria retrgrada y antergrada.*a a!nesia retrgrada es la i!posibilidadde recordar aconteci!ientosque, durante un periodo variable, tuvieronlugar antes del trau!atis!o. *a a!nesiaantergrada i!plica una di+icultadpara retener la nueva in+or!acin. 'uandoexiste una 2.B, este trastorno puedeestar presente durante un tie!po !s o!enos prolongado (de segundos a !eses). 'lsica!ente, la 2.B se explora indicandoal paciente que repita y recuerdetres palabras aisladas (por eje!plo: lpi- Kpapel K reloj)/ al cabo de unos !inutos, se le indica que repita estas tres palabras.Do obstante, para cuanti+icar deuna +or!a !s precisa la a!nesia y ladesorientacin del en+er!o, pueden utili-arseotros test neurolgicos.

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67IDE6 97B2*E6:

3espiracin:

Es el pri!er signo que se debe evaluar. *a #ipoxia es una causa !uy i!portante de da&o cerebralsecundario.6e considera #ipoxia una concentracin de ox,geno !enor de ?4!!:g. 6aturacin. *o ideal es !antener una concentracin yuna saturacin !ayor de >4 !!:g de ox,geno. 6e debe evaluar igual!ente el patrn respiratorio, el cual puedeindicar lesin de tallo cerebral. 2s,: *a 3espiracin de '#eyne 6toLes: es una #iperventilacin que se acelera progresiva!ente #asta llegar a un periodo de apnea para volver a co!en-ar. 7ndica lesin !esence+lica. :iperventilacin Deurog%nica 'entral: Es una ventilacin rpida y pro+unda, constante, que no ca!bia de rit!o. 7ndica lesin protuberancial. 3espiracin de Miot o 2pn%usica: Es irregular todo el tie!po, con periodos +recuentes de apnea. Es casi ter!inal e indica lesin de bulbo. .ara !ejorar la ventilacin se deben reali-ar inicial!ente las!aniobras !s sencillas: aspirar secreciones y extraer cuerposextra&os, levantar la cabe-a, colocar la cnula de Iuedel y aplicar!scara de ox,geno. $ebe valorarse ta!bi%n el cuello y la pared torcica buscando signosde trau!a que puedan estar co!pri!iendo la v,a a%rea. *a intubacin sie!pre debe estar en la !ente del !%dico y antecualquier di+icultad respiratoria que no !ejore con las !edidasanteriores se debe reali-ar. .resin arterial

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*a #ipotensin agrava el da&o inicial ya que se produce ede!acerebral y au!enta la presin intracraneana. El B.E.'. por s, solo no produce #ipotensin y debe buscarse sie!preuna causa peri+%rica (trau!a de abdo!en, +racturas !"ltiples, etc.)y corregirla rpida!ente. .ara obtener un +unciona!iento neuronal ideal se debe !anteneruna presin de per+usin cerebral (....'.) en @4!!#g para lo cualla presin arterial !edia (..2.5.) debe estar en >4 !!:g, lo cualse consigue con ..2. de 134=@4. .ulso y Be!peratura

*a +iebre produce vasodilatacin y au!enta la produccin de '42.2!bas cosas producen o au!entan el ede!a cerebral..or lo tanto la +iebre se debe co!batir a toda costa. *os!edica!entos !s usados son las dipironas y los 27DE6 en las dosis usuales. El pulso es un par!etro que nos puede orientar a buscar otraslesiones co!o la lesin !edular (bradicardia) o p%rdida sangu,nea(traquicardia).Briada de 'us#ing: #ipertensin arterial, bradicardia y alteracinrespiratoria. 6e presenta en los "lti!os estadios de la #erniacincerebral poco antes de +allecer el paciente. 67IDE6 $E <E'2*7N2'7FD Dos indican el sitio exacto del da&o neurolgico.6u presencia indica la reali-acin de un B.2.'. independiente delestado de conciencia y de la escala de IlasgoJ. En B.E.'. los !s "tiles son: *a !idriasis unilateral: indica el lado del #e!ato!a. *a #e!iparesia: contralateral al sitio de la lesin. *a paresia +acial central: solo co!pro!ete la boca y es contralateral a la lesin. Signos de dao del tallo cerebral:

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3igide- +lexora, rigide- extensora, !iosis bilateral, !iradadivergente, 6LeJ (un ojo arriba y el otro abajo) 3obing y Mobing(!ovi!ientos espontneos circulares o verticales de los ojos),respiracin de '#eyne6toLe, #iperventilacin Deurog%nica 'entral,respiracin de Miot. *os signos pira!idales: MabinsLi, clonus, p%rdida de re+lejoscutneos abdo!inales unilateral!ente. Es !uy i!portante tener en cuenta que algunas drogas puedenproducir alteraciones se!ejantes. .or eje!plo: *a intoxicacin et,lica produce !iosis bilateral persistente. *os opiodes ta!bi%n producen !iosis. *os atrop,nicos (el cacao sabanero, la burundanga, etc) producen!idriasis. *a coca,na puede producir estados de agitacin con !idriasis.

EC25ED 752IEDE*FI7'E BE5EI32<O2 2C72* 'E5.;B237N2$2 *a B2' 'rneo K 'erebral es el estudio radiolgico de pri!era eleccin en el paciente con BE' severo. *a B2' per!ite la deteccin rpida de lesiones en la bveda craneana y el enc%+alo y es una #erra!ienta invaluable en la gu,a del trata!iento.*a aparicin preco- de tu!e+accin cerebral guarda una estrec#a relacin con la ocurrencia de episodios de #ipotensin e #ipoxia. *a p%rdida de la consciencia por !s de 1 #ora se correlaciona estrec#a!ente con la presencia de lesiones intracraneanas graves
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detectables en la B2'. Estos pacientes tienen alta probabalidad (@@1) de deterioro, co!plicaciones neurolgicas y !uerte. *as lesiones con e+ecto de !asa que provocan desviacin de la l,nea !edia, co!presin de las cisternas !esence+licas y la presencia de #e!orragia subaracnoidea se asocian a elevacin de la presin intracraneana, deterioro neurolgico y duplican el riesgo de !uerte (? vs 331). *a desviacin de la linea !edia ($*5) se eval"a en la B2'!ediante el tra-ado de una l,nea transversal desde el borde interno de un lado al otro del crneo, que pase a nivel del agujero de 5onroy una segunda l,nea desde el borde interno del crneo (contralateral a la lesin ocupante de espacio) #asta el septu! pelucidu!. El B.2.'. se pide si!ple, porque la sangre se di+erencia !uy bien y+cil!ente del cerebro y no es necesario el !edio de contraste. 6edebe solicitar tan pronto se pueda seg"n las indicaciones anteriores.*a gran !ayor,a de los #e!ato!as aparecen en las pri!eras seis#oras postKBE'.

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LESIN AXONAL DIFUSA

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HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA SUBDURAL

MLTIPLES HEMATOMAS

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NEUMOENC FALO

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