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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Estructura y funciones de la piel ........................................................................................................... 2 Semiologa Cutnea .............................................................................................................................. 4 Inmunodermatologa ............................................................................................................................ 5 Enfermedades cutneas por bacterias ................................................................................................. 8 Enfermedades cutneas por virus ...................................................................................................... 10 Infecciones cutneas por parsitos..................................................................................................... 12 Infecciones cutneas por hongos ....................................................................................................... 13 Manifestaciones cutneas de la infeccin por VIH ............................................................................. 15 Infecciones de transmisin sexual ...................................................................................................... 17 La piel y pediatra ............................................................................................................................ 21 Tumores cutneos benignos ........................................................................................................... 24
Las estructuras de la piel se subdividen en capas: 1. Epidermis (0,4 a 1,5 mm): el 90% de las clulas epidrmicas son queratinocitos, el resto son melanocitos, clulas de Langerhans y de Merkel. Existen diferentes estratos en la epidermis: 25 capas de queratinocitos anucleados con una envoltura lipdica, unidos por desmosomas. Esto permite funcin de barrera contra M.O. y fluidos.
2.
Dos o tres capas aplatanadas de clulas con queratohialina. hay grnulos a con lpidos. Queratinocitos Tambin se desplazan superior permitiendo renovar la epidermis cada 28 das. Queratinocitos polihdricos adheridos con Melanocitos dan melanina a 36 queratinocitos. desmosomas + clula de Langerhans. Clulas de Merkel: mecanorreceptores.
reticular. Es TCL, 80% colgeno y 20% elastina embebido en glicosaminoglicanos (estos actan como barrera frente a penetracin bacteriana). Esta capa es fundamental debido a las siguientes funciones: Nutricin de la epidermis. Reparacin de heridas. Elasticidad y resistencia. Barrera. Reservorio de agua. Regulacin temperatura corporal: gracias a shunts arteriovenosos (cuerpos glmicos) ubicados en la dermis en extremidades hacia distal. Si el shunt se abre, aumenta la temperatura corporal. Si el shunt se cierra hay mayor circulacin por lo que la sangre se encuentra mayor tiempo en contacto con una zona que disipa calor, disminuyendo la temperatura corporal. En la dermis encontramos elementos celulares como fibroblastos y mastocitos, los cuales contienen grnulos con heparina, histamina, proteasas, prostaglandinas y leucotrienos. 3. Hipodermis: formado por lobulillos adiposos delimitados por colgeno y vasos. Es la capa ms gruesa de la piel. 4. Anexos cutneos: todos se originan a partir de la epidermis. a. Glndulas sudorparas ecrinas: se encuentran en toda la piel, excepto CAE, labios menores y cltoris. Su importancia radica en su funcin termorreguladora. Estas terminaciones nerviosas excitatorias con colinrgicas pero derivadas del SNS. b. Glndulas sudorparas apocrinas: se conectan al folculo pilosebceo y son funcionales desde la pubertad, se encuentran en mayor nmero en axila, ingle, areola, CAE y rea periumbilical. c. Folculo piloso: compuesto por queratina y melanocitos. Cada folculo funciona de forma independiente, pudiendo encontrar folculos en angeno (85%), catgeno o transicin y telgeno (10%). d. Glndula sebcea: se encuentra en toda la piel excepto en palmas, plantas y dorso de los pies. Metaboliza andrgenos a diidrotestosterona. Su secrecin contribuye a la barrera cutnea.
2 SEMIOLOGA CUTNEA
Lesiones elementales: 1. Mcula o mancha: cambios de coloracin de la piel, sin palpacin de bordes. Lesiones menores a 1 cm se consideran mculas. 2. Ppula: lesin solevantada menor a 1 cm. 3. Placa: lesin solevantada, de superficie plana mayor a 1 cm. 4. Ndulos: lesin solevantada, slida de a 1 a 2 cms. 5. Tumor: ndulo mayor a 2 cms. 6. Vescula: lesin solevantada con contenido lquido, menor a 1 cm. 7. Bula o ampolla: vescula mayor a 1 cm. 8. Pstula: coleccin de leucocitos o linfocitos, tienen contenido opalescente. 9. Habn: lesin solevantada que desaparecen a la palpacin. Ejemplo: dermografismo. 10. Costras. 11. Escara: desprendimiento en bloque de tejido desvitalizado, comprometiendo epidermis y dermis. 12. Escamas: laminillas epiteliales secas debido a cornificacin incompleta. 13. Erosin: soluciones de continuidad que solo afectan la epidermis, al reparar no deja cicatriz. 14. lcera: solucin de continuidad que afecta dermis o tejidos profundos, al reparar deja cicatriz. 15. Telangiectasias: araas vasculares. 16. Liquenificacin: engrosamiento y acentuacin del cuadriculado cutneo normal. Es secundario a grataje crnico. Siempre al describir lesiones: Tipo de lesin. Distribucin topogrfica. Configuracin. Nmero, tamao, color, lmites.
3 INMUNODERMATOLOGA
3.1 DERMATITIS O ECCEMAS
3.1.1 Dermatitis de causa exgena
Dermatitis de contacto irritativa: Se genera por irritacin directa de la piel por un agente qumico, fsico u orgnico, sin mediar una reaccin inmunolgica. Clnicamente es dosis dependiente. Los agentes pueden ser irritantes suaves (afectan a algunas personas) o irritantes potentes (dao inmediato en casi todas las personas). Como sntoma principal encontramos prurito y lesiones tipo eritema o vesculas que evolucionan a costras y finaliza con descamacin, estas se ubican en zonas de exposicin sobre todo laboral. Si el irritante es suave y el proceso es crnico se producir liquenificacin. El diagnstico es clnico y se basa en el antecedente a la exposicin. El tratamiento es con compresas y corticoides tpicos (en cuadros graves dar corticoides orales), en caso de sobreinfeccin asociar ATB. 3.1.1.1 Dermatitis de contacto alrgica: Respuesta de hipersensibilidad retardada tipo IV (mediado por LT sensibilizados) que ocurre en el lugar de exposicin al alrgeno, pero puede extenderse. Corresponde solo al 20% de las dermatitis de contacto. Los alrgenos ms frecuentes son metales, gomas, cosmticos, perfumes, plsticos, tinturas y medicamentos tpicos. La clnica es similar a toda dermatitis pero con el antecedente de exposicin a algn sensibilizante. El diagnstico es clnico +/- test de parche. El tratamiento es con corticoides tpicos u orales +/- tacrolimus +/- antihistamnicos. 3.1.1.2 Dermatitis por fotosensibilidad: mecanismo 80% fototxico y 20% fotoalrgico.
3.1.2
3.1.2.1 Dermatitis seborreica: Enfermedad inflamatoria crnica con placas eritematoescamosa amarillentas, ms frecuente en hombre de entre 18 a 40 aos, comprometiendo zonas con mayor concentracin de glndulas sebceas (cuero cabelludo, axila, ingle). La etiologa es desconocida pero se asocia a pityrosporum ovale. El tratamiento es con ketoconazol +/- cido saliclico +/- corticoides. 3.1.2.2 Dermatitis atpica: ver en seccin pediatra.
3.3 FOTODERMATOSIS
Enfermedades cutneas en donde existe una respuesta anormal de la piel al sol (fotosensibilidad), esta se desencadena con una exposicin habitual o mnima. 3.3.1 Fotosensibilidad inducida por medicamentos: El medicamento en la piel se comporta como cromforo, la longitud de onda ms involucrada es la UVA. Existen reacciones del tipo fototxicas (medicamento libera radicales de oxgeno) o del tipo fotoalrgica (sensibilizacin de 7 das y se expresa como dermatitis pruriginosa). Los medicamentos que ms comnmente producente esto son los antihipertensivos (HCTZ) y en medicamentos tpicos.
3.3.2 Fitofotodermatosis: lo ms caracterstico es disposicin lineal de las lesiones. A menudo se resuelven dejando hiperpigmentacin. 3.3.3 Dermatitis de berloque o por perfume.
3.3.4 Fotosensibilidad por causa endgena, porfirias: Dficit enzimtico en el metabolismo del grupo heme, este se deposita en la dermis y absorbe rayos UVA, por lo que el mecanismo es fototxico. Clnicamente la piel es ms frgil, forman vesculas y bulas que se erosionan y dejan costras. El diagnstico se realiza midiendo porfirinas en orina o por medio de fluorescencia en orina con luz de Wood. 3.3.5 Fotodermatosis idiopticas: Erupcin polimorfa solar: reaccin de hipersensibilidad retarda, genera erupcin cutnea muy pruriginosa con ppulo-vesculas. Afecta zonas fotoexpuestas de forma simtrica. Se trata con corticoides tpicos y fotoproteccin. Prurigo actnico: se ve en pacientes con ascendencia altiplnica. Lesiones son variadas, poligonales y muy pruriginosas. Secundario al grataje se produce pseudoalopecia de las cejas. Puede existir conjuntivitis actnica.
4.3 ECTIMA
Consecuencia de un imptigo no tratado, extendindose a profundo. Se caracteriza por que al desprenderse deja una lcera en sacabocado, con borde levantado y de color violceo.
4.4 FOLICULTIS
Infeccin estafiloccica del folculo pilosebceo, genera pstulas con un pelo en el centro. El tratamiento es con ATB tpicos.
4.5 FORNCULO
Infeccin estafiloccica folicular profunda que compromete la dermis vecina. Se presenta como un ndulo doloroso con un centro necrtico. El tratamiento es con calor local y ATB orales por 3 das, para luego drenar. La sumatoria de fornculos se denomina ntrax o carbnculo, el tratamiento es similar.
Compromiso de folculos y glndulas sudorparas apocrinas de la regin axilar, genital y perianal. La etiologa es variada, estafilococos, estreptococos, e. coli, proteus o pseudomona. Predomina en las mujeres en la pubertad. Se presentan como ndulos dolorosos que drenan material seropurulento. El manejo es con ATB y en ocasiones ciruga.
4.7 CELULITIS
Infeccin de dermis y tejidos subcutneos por SBHGA y estafilococo aureus. Clnicamente presenta fiebre con lesin inflamatoria de bordes mal definidos no solevantado. El tratamiento es con penicilina o cloxacilina (si sospecho estafilococo).
4.8 ERISIPELA
Producido por SBHGA, produce fiebre y lesin inflamatoria en placa con bordes definidos y solevantados. El tratamiento de eleccin en penicilina o cloxacilina.
4.10 ERITRASMA
Infeccin por corynebaterium que afecta ortejos, ingle y axilas. Se ven placas eritematosas, descamativas con excoriaciones o fisuras. Al verlo con luz de Wood produce fluorescencia rojo coral. El tratamiento es con eritromicina tpica.
5.2 RUBEOLA
Prdromo con febrculas y adenopatas cervicales. El exantema se inicia en cara y se generaliza en horas. Presenta enantema en el paladar blando. El tratamiento es sintomtico, actualmente se vacuna a los 12 meses y a los 4 aos.
5.5 VARICELA
Prdromo de fiebre y mialgias, que siguen con exantema que evoluciona en mcula, vescula, pstula y costra, esto le da aspecto polimorfo. El diagnstico es clnico y se puede confirmar con test de Tzank. El tratamiento es sintomtico, el uso de Aciclovir se justifica en adulos, IS y embarazadas, Esta infeccin puede reactivarse como herpes zoster, las cuales se tratan con aciclovir o valaciclovir.
Condiloma o verruga genital: aspecto papilomatoso con superficie lisa de color rosado son verrucosos acuminados. Se dan por VPH 6 o 11. Si infeccin es persistente se debe tomar biopsia. El tratamiento es con nitrgeno lquido, electrocoagulacin, cido saliclico.
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6.3 LOXOCELISMO
Forma cutnea pura: mordedura genera gran dolor y edema. Luego aparecen fenmenos necrticos como escaras y ulceras formando la placa liveloide (eritema con centro violceo). Esta forma representa el 85% de los casos. Manejo con reposo absoluto, hielo local cada 15 minutos, antihistamnicos y corticoides orales. Forma cutneo-visceral: se presenta con CEG en las primeras 48 horas, evoluciona con fiebre, anemia, ictericia, oliguria, dolores musculares y compromiso del SNC. Como tratamiento el antdoto es til solo si se administra antes de 24-48 horas, debe administrarse siempre hidrocortisona e.v.
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El tratamiento de eleccin es griseofulvina micronizada siempre oral por 6 a 8 semanas. 7.1.2 Tia corporis En nios el agente ms comn es microsporum canis, en adultos es trichophyton rubrum. Clnicamente se presenta con mculas eritematosas, escamosas, con crecimiento centrfugo, aclaramiento central y borde neto con microvesiculaciones. El tratamiento es con antimicticos tpicos por 2 a 4 semanas (si existen hasta 5 lesiones), en compromiso ms extenso se utiliza terbinafina o itraconazol oral por 2 a 4 semanas. 7.1.3 Tia pedis Se presenta con descamacin interortejos, vesculas o hiperqueratosis descamativas en plantas y talones. Tratamiento siempre oral excepto si hay compromiso nico de interortejo. 7.1.4 Tia cruris Tia en zona inguinal, ms comn en hombres. Se presenta como una placa similar a cualquier tia bilateral asimtrica. El tratamiento es oral si es que hay pelos. 7.1.5 Tia manum Se presenta ms en mujeres, existe compromiso unilateral crnico. Tratamiento sistmico si hay compromiso palmar.
7.2 ONICOMICOSIS
Puede existir compromiso por cndida albicans y/o dermatofitos. Existen diferentes formas clnicas: Subungueal distal: engrosamiento, cambios de coloracin y destruccin de la lmina ungueal. Lo producen dermatofitos, en ocasiones asociado a cndida. Subungueal proximal: compromete matriz y luego progresa. Producido por dermatofito. Blanca superficial: compromiso por dermatofitos. Candidiasis: engrosamiento ungueal, cambio de coloracin y perionixis. 13
En caso de sospecha de cndida tratar con itraconazol por 7 das o fluconazol semanales por 6 meses. Si es por dermatofitos usar terbinafina por 3 meses (ojo con funcin heptica y renal).
7.3 CANDIDIASIS
Existen diferentes formas de presentacin para la candidiasis: Candidiasis oral del adulto: existen papilas linguales atrofiadas, lisas y color rojo brillante. Se asocian a glositis, en donde la lengua se recubre por membrana blanquecina. ste cuadro se presenta mayormente en pacientes inmunosuprimidos o que utilizan antibiticos. Candidiasis oral del nio: placa pseudomembranosa que pueda afectar mucosa oral y lengua. Se asocia a recin nacidos prematuros o madres portadoras de cndida albicans. Candidiasis del paal: placas eritematosas, brillante, de bordes irregulares con presencia de lesiones vesculopustulares, asociada lesiones satlites. Si est presente este cuadro se asume que hay candidiasis oral. Candidiasis cutnea congnita: se produce por contagio intrauterino y se presenta como eritema difuso con ppulas blancas que evoluciona pstulas. Vulvovaginitis candidisica: es parte de la flora comensal de la vagina pero puede actuar como patgeno. Clnicamente se presenta como leucorrea blanca amarillenta asociada prurito y presencia de eritema o placas pseudomembranosas a nivel de la vagina. El tratamiento es con vulos vaginales, se debe tratar a la pareja. Balanitis y balanopostitis candidisica: se presenta en el glande con vesculas, pstulas o como erosiones asociadas a prurito o ardor. El tratamiento puede ser tpico u oral y debe incluir a la pareja. Intrtrigo candidisico: eritema y secrecin blanquecina presenta en el fondo de pliegues se puede acompaar de fisuras o prurito. Paroniquia candidisica: compromiso de pliegue ungueal con eritema y edema, se puede observar distrofia en casos crnicos. Tratamiento es con antimicticos orales y tpicos por dos a cuatro semanas.
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8.5
MANIFESTACIONES INFECCIOSAS PROPIAS DE LOS PACIENTES VIH Dermatopatas comunes con presentacin atpica: xerosis, dermatitis seborreica ms extensa, psoriasis ms severa, enfermedad de Reiter, carcinoma espinocelular. 15
Dermatopatas propias del VIH: o erupcin papulopruriginosa del sida: mltiples ppulas color piel o eritematosas, muy pruriginosas ubicadas en cabeza cuello y tronco. Se tratan con antihistamnicos, UVB o PUVA. o Foliculitis pustular eosinoflica idioptica: ppulas o vesculas o pstulas perifoliculares muy pruriginosas, presentan marcada eosinofilia. Manifestaciones secundarias a la terapia: o Txicodermias: se presenta frente a sulfas, ampicilina y amoxicilina-clavulnico. Se presenta como rash mculo-papular eritematoso morbiliforme o urticaria. o Zidovudina (AZT): discromas lineales ungueales luego de uno a dos meses de tratamiento, tambin puede existir pigmentacin cutnea. o Indinovir: se asocia a queilitis, paroniquia crnica, xerosis, alopecia. o Cambios en la distribucin de grasa, como lipodistrofia y aumento de la grasa abdominal.
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Existe el cuadro de herpes genital recidivante, el cual corresponde a seis o ms episodios de herpes genital por ao, en estos casos se recomienda la terapia de supresin. El diagnstico es fundamentalmente clnico pero puede apoyarse por laboratorio, disponemos de l test de Tzanck el cual detecta VHS I y VHS II (visualiza clulas gigantes multinucleadas). Tambin disponemos de PCR, serologa por anticuerpos y el cultivo viral de las lesiones. El tratamiento no es curativo y se basa en educar al paciente para que evite las relaciones durante el periodo sintomtico y use preservativo, adems es necesario descartar otras ETS. El uso de terapia antiviral disminuye la sintomatologa y duracin del cuadro, disminuye la transmisin de la enfermedad y disminuye la recurrencias. Existen distintos esquemas segn la etapa de la enfermedad en la que nos encontramos: Primoinfeccin: o Aciclovir 200 mg 5v/da por 10 das. o Aciclovir 400 mg 3v/da por 10 das. o Valaciclovir 1 gr 2v/da por 10 das. Recurrencia: o Aciclovir 200 mg 5v/da 5 das. o Aciclovir 400 mg 3v/da por 5 das. o Aciclovir 800 mg 2v/da por 5 das. o Valaciclovir 500 mg 2v/da por 3 a 5 das. Recidivante: o Aciclovir 400 mg 2v/da. o Valaciclovir 500 mg/da si hay menos de 10 recurrencias al ao, 1 gr/da si existen ms. Herpes neonatal: aciclovir 10mg/Kg e.v. cada 8 horas.
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9.2 SFILIS
Enfermedad sistmica causada por Treponema pallidum (bacilo gram negativo). El diagnstico no es por medio de tinciones habituales, sino que existen diferentes opciones: Microscopa de campo oscuro, sensible y especfico excepto en tomas de muestras de lesiones orales. Inmunofluorescencia. Prueba serolgicas: existen no treponmicas y treponmicas. Las primeras son menos especficas midiendo anticuerpos IgG y IgM los ms usados son VDRL y RPR, esta se torna positivo luego de 10 a 20 das desde la aparicin del chancro y sus ttulos suelen correlacionarse con la actividad de la enfermedad. En sfilis terciaria suelen ser negativos. Las treponmicas son an ms especficas pero son difciles de realizar y son muy costosas, se vuelven positivas al octavo da desde el chancro, la ms usada es la FTA-ABS, estas slo se informan como reactivo o no reactivo por lo que no permiten correlacionarlo con la actividad de la enfermedad.
El contagio puede ser sexual, transplacentario, transfusin sangunea o inoculacin accidental profesional. Un tercio los infectados se recupera espontneamente sin tratamiento, un tercio permanece latente y el tercio restante evoluciona hacia sfilis terciaria. La clnica depende del estado en el que encontremos la infeccin: Sfilis precoz: o Sfilis primaria: se forma un chancro indoloro, de fondo limpio en promedio cuatro semanas despus de la inoculacin, este cura sin tratamiento luego de algunas semanas. En esta etapa la microscopa directa es positiva, en cambio las pruebas serolgicas son reactivas luego de 30 das desde la infeccin. En general al chancro se asocia a adenopatas. o Sfilis secundaria: expresa la diseminacin de la infeccin por va linftica o hematgena. Puede presentarse con un prdromo de fiebre, compromiso del estado general, adenopatas, baja de peso, hepatomegalia y esplenomegalia, luego evoluciona pudiendo comprometer piel generando una erupcin generalizada de maculas rosadas no pruriginosas sobre todo en hombros y costados del tronco. Ms tardamente podemos encontrar una erupcin mculo-papular color cobre, generalizada asociado a placas con hiperpigmentacin central en cara, y placas con un collar de escamas en palmas y plantas. En genitales externos aparecen condilomas planos. Tambin existe prdida difusa del cabello, compromiso de mucosa bucal o genital (placas blanquecinas grisceas) y lesin en ngulos labiales. El 90% de las sfilis secundarias ocurren durante el primer ao luego del contagio. En estos casos la serologa es siempre reactiva. o Sfilis latente precoz: periodo durante el primer ao post diagnstico en donde no existen signos y sntomas clnicos de infeccin, tampoco hay compromiso el sistema nervioso central. Es por esto que el diagnstico se basa en pruebas serolgicas las cuales siempre sern reactivas. El tratamiento durante estas etapas es con penicilina benzatina 2,4 millones de unidades intramusculares 2 veces en 2 semanas consecutivas. Si es alrgico usar doxicilina o ceftriaxona. Luego se debe seguir controlando con VDRL hasta luego de dos aos.
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Sfilis tarda: o Sfilis latente tarda: ausencia de signos clnicos en un tiempo mayor a 12 meses luego de infeccin, pueden pasar hasta 30 aos antes de presentarse la sfilis tarda. En esta etapa la enfermedad no es transmisible y encontremos los test serolgicos a ttulos bajos. Tratamiento con penicilina benzatina una vez por semana por 3 semanas. o Sfilis terciaria: ocurre luego de cinco a 20 aos post infeccin en pacientes no tratados o tratados inadecuadamente, en esta etapa la enfermedad no es transmisible y los test serolgicos estn reactivos a ttulos bajos. Se puede manifestar con gomas que pueden ulcerarse, aortitis o formacin de aneurismas, o como neurosfilis. La neurosfilis puede manifestarse en cualquiera de las etapas clnicas y se basa en el compromiso del sistema nervioso central, por lo tanto el diagnstico se hace mediante VDRL en el lquido cefalorraqudeo. En el 25% de los pacientes no existen sntomas, por lo que en todo paciente portador de sfilis por ms de un ao de realizarse una puncin lumbar. Los sntomas son los de una meningitis leve o tabes dorsal (marcha atxica). Para el diagnstico de existir prueba serolgicas positiva y lquido cefalorraqudeo con cinco o ms leucocitos por milmetro cbico, aumento de las globulinas, aumento de las protenas y VDRL positivo. En caso de neurosfilis tratar con penicilina sdica (benzatina no pasa BHE) endovenoso cada 4 horas por 14 das consecutivos. Se debe control con LCR a los 6 meses.
Otra forma clnica de la sfilis es la congnita, la que se produce por el pasaje transplacentario del Treponema pallidum, esto es ms frecuente despus del cuarto mes de gestacin. La clnica depende de la etapa de infeccin, e incluso puede ser asintomtica. El diagnstico es positivo cuando el VDRL es superior cudruple de la madre. Sfilis congnita precoz (desde el embarazo hasta los dos aos): clnicamente se observa lesiones llamadas pnfigo sifiltico, las cuales son lesiones ampollares o erosivas, tambin se observa rinorrea sanguinolentas o purulenta, adenopatas, hepatomegalia, esplenomegalia, periostitis y osteocondritis de huesos largos. Sfilis congnita tarda: se manifiesta luego de los dos aos si es que no existi tratamiento neonatal, corresponde a la sfilis terciaria del adulto. Clnicamente se manifiestan con queratitis, anormalidades dentales y sordera neurolgica
9.3 GONORREA
Producido por neiseria gonorrea (diplococos gramnegativo), transmitido principalmente por contacto sexual o a travs del canal del parto. Presenta un periodo de incubacin de dos a cinco das y genera sntomas un en el 90% de los hombres y el 50% de las mujeres infectadas. En el hombre lo ms frecuente es la descarga uretral purulenta asociada a disuria y aumento de la frecuencia miccional. Sin tratamiento los sntomas desaparecen a los seis meses. Otras manifestaciones pueden ser orofarngeas, rectales u oftlmicas (complicacin ms importante de la gonorrea en el recin nacido). El diagnstico se 19
confirma con tincin de Gram y el cultivo de Thayer Martin, el PCR de orina puede ser til. El tratamiento es ceftriaxona 250 mgr, intramuscular en dosis nica. Siempre se asocia tratamiento para una uretritis no gonoccica. Los contactos sexuales de los ltimos 15 das previos a los sntomas se deben tratar.
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10 LA PIEL Y PEDIATRA
10.1 DERMATITIS ATPICA
Se define como una dermatosis pruriginosa crnica con exacerbaciones y remisiones, es un prurito que erupciona. Por lo general existe ditesis atpica, es decir una tendencia a desarrollar otras condiciones atpicas como asma y rinitis. Existe una prevalencia en Chile de entre un 10 a un 2,5%. El 60% de los casos se presenta durante el primer ao y el 95% antes de los cinco aos. La mitad de los casos remite antes de los 3 aos y el 75 % antes de los 16 aos. La prevalencia aumenta a un 80% en hijos de padres atpicos, adems se asocia a la industrializacin y a clase econmica alta. La clnica es prurito que cursa en brotes, manifestaciones cutneas (xerosis, queratosis pilar, pitiriasis alba, fisuras auriculares e intranasales, dermatitis palmo-plantar, liquen crnico, queilitis, pliegues del cuello), adems 55% tiene compromiso ocular y psicolgicamente son nios precoces activos y agresivos. Existen formas clnicas de acuerdo a la edad de presentacin: Dermatitis atpica del lactante (2 meses a 2 aos): erupcin muy pruriginosa que afecta cara, cuero cabelludo y cuello, siempre respetando zonas periorbitaria, perioral y el vrtice nasal. Tambin se puede afectar la superficie extensora de extremidades, dorso de manos, pies y tronco. Generalmente se inicia con eritema mejillas asociada o no a vesculas. Dermatitis atpica del nio (2 a 12 aos): la afeccin en cara es menos frecuente y pueden presentar dos tipos de lesiones, prurigo (ppulas excoriadas o con costra hemtica) o la forma liquenoide en donde existen placas de bordes ntidos formadas por micro ppulas planas y confluentes, ambas ubicadas en superficies flexoras de extremidades. Dermatitis atpica del adolescente-adulto (mayor de 12 aos): clnica similar a de la fase infantil pero con forma liquenoide ms frecuente. Se puede asociar a afeccin ungueal secundaria.
El diagnstico es clnico, se requiere la presencia de tres criterios mayores y tres criterios menores. Siendo los mayores prurito, lesiones cutneas crnicas y recurrentes, topografa y morfologa clsica de las lesiones y antecedentes familiares o personales atpica. El tratamiento se basan alivia los sntomas incluye: Cuidados de la piel: baos diarios cortos, usando sustitutos de jabn y secando sin frotar. Despus del bao hidratar la piel con lociones no alcohlicas. Identificar y evitar desencadenantes. Alivio del prurito con antihistamnicos. Uso de corticoides de baja y mediana potencia, puede utilizarse de alta potencia pero por periodos cortos de tiempo. Casos severos se puede utilizar pulsos cortos de corticoides sistmicos.
El cuadro es crnico y se define por manchas o placas rosado amarillentas o caf claro, asociado descamacin untuosa, ubicado en reas ricas en glndulas sebceas como cuero cabelludo, cara, pliegues y regin glteo-genital, suelen ser asintomticas. Tratamiento se basa en cuidados de la piel en donde la mayora de las lesiones se controlan, pero el caso de lesiones ms extensas se puede aplicar crema con ketoconazol al 2% asociado o no a corticoides tpicos.
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10.4.2 Hemangioma congnito: Tumores vasculares que se encuentran completamente desarrollados al nacer, se divide en rpidamente involutivo (gran lesin tumoral violcea con halo blanquecino, luego de 8 meses queda una lesin plana traslcida) y no involutivo (persiste en el tiempo, el halo blanquecino es menos frecuente) 10.4.3 Hemangioendotelioma kaposiforme y angioma en penacho: Aparecen temprano en la vida, pero se hacen sintomtico solo cuando se complican por atrapamiento plaquetario, se evidencia con aumento del tamao tumoral, trombocitopenia y anemia hemoltica microangioptica. Es una emergencia dermatolgica y se trata con vincristina y embolizaciones. 10.4.4 Granuloma telangectsico: Hiperproliferacin endotelial, roja brillante, friable y con tendencia al sangrado. Se debe electrocoagular y biopsiar. 10.4.5 Malformaciones de alto flujo: Predomina el componente arterial, puede ser: Malformacin arterio-venosa: nidos vasculares con shunts abundantes, se pueden encontrar en estado quiescente o agresivo, con presencia de lesiones sangrantes. El tratamiento es la embolizacin. Fstula arterio-venosa: son de origen traumtico y se tratan con ligadura.
10.4.6 Malformaciones de bajo flujo: Mancha salmn: mculas rosadas presentes desde el nacimiento y representan la persistencia de vasos fetales. Se ubican en glabela, zona frontal, prpados, alas nasales. Y disminuyen con la edad. Malformacin vascular capilar: mculas rosadas a rojo vinoso, cuando son segmentarias se debe sospechar anomala subyacente. Malformacin venosa: lesiones azules, si son extensas se asocian a trastornos de coagulacin. Se trata con escleroterapia.
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11.2.3 Hiperplasia sebcea Glndulas sebceas maduras hiperplsicas en general mltiples ubicadas en mejillas, son amarillentas de superficie lobulados y forman una cpula con depresin central. Tratamiento slo cosmtico. 11.2.4 Siringoma Tumor derivado del conducto sudorparo ecrino. Ppulas amarillentas lisas, blandas, de color piel ubicada en cara de mujeres y distribuida simtricamente alrededor del ojo.
11.3.2 Nevo melanoctico congnito Se presenta en 1% de los recin nacidos, permanecen toda la vida y crecen en el tiempo. Se ubican de acuerdo a su tamao en: pequeo o menor a 1,5 cm, mediano 1,5 a 20 cm y gigante mayor a 20 cm, en este ltimo caso existe mayor riesgo de malignizarse. Clnicamente se presenta con mculas bronceadas, oscuras o negras en ocasiones con superficie verrugosa y con pelos terminales, en caso de encontrarse sobre la columna vertebral se puede asociar con espina bfida o mielomeningocele. 11.3.3 Nevo melanoctico atpico Nevos histolgicamente o clnicamente raros. Las caractersticas son asimetra, bordes irregulares, 2 o ms variaciones de color, dimetro mayor a 6 mm, y lo ms importante cambios en el tiempo. Son un marcador de riesgo de melanoma. 11.3.4 Nevo Sutton (halo nevus) Ppula caf pigmentadas que desarrolla sbitamente un halo depigmentado de unos 5 mm de ancho. En 5 meses a un ao ocurre regresin del nevo, se encuentra asociado a vitligo y otras enfermedades autoinmunes. 11.3.5 Nevo azul Nevo formado por melanocitos localizados en la dermis ms profunda, predomina en mujeres. Otro nevo azul es el ito, el cual se encuentra en el hombro y el ota ubicado en la calota. 11.3.6 Nevo spilus Nevo con mltiples nevos dentro 25
11.3.7 Nevo Becker Nevo caf plano congnito asociado a pelos y espinillas, ms comn en hombres en el pecho.
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El tratamiento es quirrgico en tumores de hasta 2 cm de dimetro, dejando un margen de 4 mm. Tumor es de ms de 2 mm se resecan por parte de acuerdo a biopsia intraoperatoria (ciruga microgrfica Mohs), se puede realizar tratamiento tpico con imiquimod.
El tratamiento depende del nivel de profundidad, si es in situ (solo epidermis) se extirpa con un margen de 5 mm, si es de menos de 1 mm de grosor se deja 1 cm de margen. De uno a 4 mm de grosor se reextirpa con un margen de 2 cm y se debe realizar ganglios centinela. Mayor a 4 mm se realiza reextirpacin con margen de 2 cm.
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13 ENFERMEDADES ERITEMATO-ESCAMOSAS
13.1 PSORIASIS
Enfermedad gentica, inflamatoria y crnica. Suele asociarse a otras enfermedades inflamatorias y metablicas. Tiene una frecuencia de 2 a 3% y afecta por igual a hombres y mujeres, 75% se presenta antes de los 40 aos y solo 1/3 presenta antecedentes familiares. En el 80% de los casos el stress es el agente desencadenante. Compromiso ungueal: manchas de aceite, hemorragias en astilla, pits, hiperqueratosis subungueal distal, onicolisis. Compromiso de cuero cabelludo: escama blanquecina que sobrepasa el borde de implantacin del pelo, genera prurito intenso y sangra al sacarla. Compromiso articular: oligo o poliartritis perifrica asimtrica de grandes y pequeas articulaciones.
El compromiso en piel presenta diferentes formas clnicas: Psoriasis vulgar: placas eritemato-escamosas presentes en prominencias seas y caras extensoras de las extremidades, de manera simtrica. Psoriasis gutata: frecuente en nios luego de infeccin de va area superior por SBH. En adultos se presenta post-quemadura solar, infecciones virales o bacterianas. Placas son menores a 5 cms, difusas y predominan en tronco anterior y posterior. Psoriasis inversa: afecta los pliegues en zona genital, axilas y cuero cabelludo, en donde aparecen placas rojo violceas, brillantes y sin escamas. Psoriasis eritrodrmica: compromiso mayor al 75% de la superficie corporal. Psoriasis pustulosa: microppulas de contenido lechoso al borde de las placas, puede ser palmoplantar o generalizada, la ltima se maneja hospitalizado. Artritis psoriatica: 80% de los pacientes con compromiso ungueal tienen afeccin articular.
El diagnstico es clnico y se puede confirmar con raspado metdico de Brocq 3, se puede ver el signo de la buja (desprendimiento de escamas corneas), el signo de la ltima pelcula (cada en bloque del estrato de Malpighi) y el signo del roco sanguinolento (decapitacin de las papilas drmicas). El tratamiento puede ser: Tpico: lubricar, uso de corticoides tpicos, derivados de alquitranes, retinoides tpicos. Sistmico (si hay compromiso extenso): fototerapia o fotoquimioterapia, retinoides orales, metotrexato, ciclosporina, anti TNF alfa.
13.4 ERITRODERMIA
Es una urgencia dermatolgica, se caracteriza por enrojecimiento seguido de descamacin generalizada de la piel secundario a diferentes entidades clnicas, debe existir compromiso de ms del 80% de la superficie corporal. Las etiologas ms frecuentes son la psoriasis, dermatitis atpica o las reacciones por frmacos. En el 50% de los pacientes existen adenopatas generalizadas. El tratamiento es hospitalizar, corregir desequilibrio hidroelectroltico y temperatura corporal. Se deben utilizar antihistamnicos orales sedantes y realizar vendajes hmedos de las lesiones y utilizar corticoides de potencia baja.
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14 ALOPECIAS
El pelo posee 3 fases en el ciclo de crecimiento, 85-95% se encuentra en crecimiento o angeno, 5 a 10% en cada o telgeno y 1% en transicin o catgeno. El tricograma se encarga de analizar el ciclo piloso.
14.5 TRICOTILOMANA
Se presenta con mayor frecuencia en nios y adolescentes, por traccin generan zonas alopcicas de bordes irregulares y con presencia de pelos de diferentes longitudes, al tacto es spero.
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15 PANICULITIS MS FRECUENTES
15.1 ERITEMA NODOSO
Respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por LTh1, los precipitantes son variados como infecciones, sarcoidosis, EII, frmacos, embarazo, pero el 50% de los casos son idiopticos. Clnicamente se presenta como ndulos eritematosos bilaterales y dolorosos, suelen aparecer en brotes y sobretodo en la cara anterior de las piernas. Se pueden asociar a artritis, artralgias, fiebre y malestar general. El diagnstico es clnico y se puede apoyar con la biopsia de piel. El tratamiento consiste en reposo y administracin de antiinflamatorios no esteroidales o salicilatos y yoduro de potasio.
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16 VITILIGO
Trastorno idioptico adquirido caracterizado por aparicin de mculas hipopigmentadas. Se presenta en 0,5 a 2% de la poblacin general, a los 20 aos en promedio. La mayora de las veces se asocia a algn acontecimiento especfico de la vida. Puede existir fenmeno de Koebner. Clnicamente aparecen mculas o placas hipopigmentadas rodeadas de piel normal, los bordes suelen ser definidos y convexos. Con el tiempo las lesiones se extienden de forma centrfuga. Suelen ser ms evidentes post-bronceado o bajo luz de Wood. El curso de la enfermedad es de comienzo insidioso, normalmente progresa lentamente y es frecuente que algunas lesiones se repigmenten con el sol o espontneamente. Se puede clasificar en localizado, generalizado (vulgar, acrofacial o mixto) o universal. El tratamiento se basa en corticoides tpicos por 1 a 2 semanas alternado con inmunomoduladores. En caso de compromisos extensos se utiliza fototerapia con UVB o fototerapia UVA con psoralenos. Como ltima opcin existe la despigmentacin con monobencileter de hidroquinona al 5%.
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17 ACN
Enfermedad inflamatoria crnica de la unin pilosebcea. En general comienza en la adolescencia y se resuelve a los 25 aos. Existen 4 factores principales en la patogenia: Aumento en la produccin de sebo: ocasionado por: produccin elevada de andrgenos, deficiencia del transportador SHBG o capacidad de unin aumentada del receptor alfa. Anormalidades de la flora bacteriana: el propionibacterium acns genera mediadores proinflamatorios y lipasas, estas hidrolizan el sebo generando cidos grasos de cadena corta, los cuales finalmente provocan inflamacin. Cornificacin o hiperqueratosis folicular: corneocitos se acumulan generando hiperqueratosis, esto genera un cuello de botella que origina microcomedones, posteriormente este se expande y se transforma en un comedn cerrado (punto blanco). Si el material distiende el poro se forma el comedn abierto (punto negro, por oxidacin de queratina).
El acn no inflamatorio clsico se caracteriza por la formacin de comedones abiertos y cerrados. Las lesiones inflamatorias se originan de un comedn pero luego se expanden para formar ppulas (material estril), ndulos y quistes (pus), ordenados de menor a mayor gravedad. Existen otras formas de acn: Acn neonatal: aparece en la segunda semana de vida y se resuelve durante los primeros 3 meses. Se presentan ppulas en mejillas y en el puente nasal. En su patogenia se asocia la Malasezzia fur fur. Responde al tratamiento con ketoconazol al 2%. Acn excoriado: comedones y ppulas asociado a erosiones lineales que indican autoagresin. Se asocia a trastornos psiquitricos. Acn conglobata: se genera en hombres adultos y es muy severo. Presentan comedones con orificios mltiples, ppulas, pstulas, ndulos, abscesos y cicatrices, localizados principalmente en tronco, glteos y cara. Las lesiones secretan material seroso ftido, purulento o mucoide. El tratamiento de eleccin es la isotretinoina oral Acn fulminan: conglobata asociado a compromiso del estado general, fiebre, poliartralgia y mialgias. No responden a antibiticos. Acn inverso: no afecta zonas habituales, afecta perin, nalgas y mamas.
Existen tratamientos tpicos como la tretinona (acn comediano o inflamatorio leve a moderado), el perxido de benzoilo, antibiticos tpicos como eritromicina y clindamicina. En caso de existir abundantes ppulas o pstulas se puede utilizar la tetraciclina oral, doxicilina o limeciclina; tambin se puede utilizar terapia hormonal con ACO o isotretinoina oral (til en casos resistentes a ATBs). En casos de acn fulminans la administracin concomitante de prednisona oral reduce la gravedad del brote.
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18 ROSCEA
Se presenta en mayores de 30 aos y es de etiologa desconocida, se define por la presencia de una o ms de las siguientes caractersticas presentas en reas convexas de la piel: eritema transitorio o no transitorio, ppulas, pstulas y/o telangectasias, al menos el eritema debe estar presente por 3 meses. Otras caractersticas secundarias son sensacin de quemadura o pinchazos, edema, piel seca, manifestaciones oculares y cambios fimatosos. La fisiopatologa aun no es clara, pero se encuentra asociacin con: Desregulacin de mecanismos trmicos, el aumento de la temperatura oral provoca aumento de calor en cartidas, las cuales estimulan al hipotlamo para gatillar vasodilatacin. Factor climtico: se acenta en zonas de exposicin al sol. Agentes ingeridos y agentes qumicos: se asocia a condimentos, alcohol, lquidos calientes y algunos medicamentos con corticoides tpicos, amiodarona, vitamina B6 y B12. Organismos microbianos: el Demdex foliculorum se asocia pero no hace el diagnstico de roscea. Existe controversia sobre el rol del helicobacter pylori sobre esta patologa.
Segn el estado de la enfermedad existen diferentes subtipos: Roscea eritematotelangectsica: el flushing dura ms de 10 minutos a diferencia del flushing fisiolgico. Se produce por los desencadenantes ya descritos y puede acompaarse de sensacin de quemadura o pinchazos. Roscea papulopustular: eritema centrofacial con aparicin de ppulas y pstulas, suele asociarse a edema. Las telangectasias se aprecian menos debido a fondo eritematoso. Roscea fimatosa o hiperplasia sebcea: engrosamientos cutneos marcados con ndulos irregulares superficiales, puede ser rinofima, gnatofima, blefarofima y otofima. Roscea ocular: se puede manifestar como blefaritis y conjuntivitis, puede preceder a los signos cutneos por muchos aos, pero es ms habitual que sea lo contrario.
El tratamiento se basa en proteccin solar, evitar OH, stress, lquidos calientes y el maquillaje a prueba de agua o espeso. Existe tratamiento tpico para manejar ppulas, pstulas y el eritema, este es el metronidazol al 1%, cido azelaico o la sulfacetamida al 10% con azufre al 5%. El perxido de benzoilo y la clindamicina reducen las ppulas y pstulas. El tacrolimus disminuye el eritema. De manera sistmica se puede utilizar tetraciclina (no mejoran eritema), eritromicina, metronidazol y la isotretinona (indicada en roscea severa o fimatosa). El lser y terapias con luz son tiles para eliminar las telangectasias, igual pueden disminuir ppulas y pstulas.
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