Kasus Idiopatik Trombositopenia (ITP)

PEMBIMBING : Dr R.A.H Ariestina Sp PD

DISUSUN OLEH : Farida Apriani 030.07.089

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti 26 Agustus 2013 02 November 2013

DAFTAR ISI Halaman BAB I. LAPORAN DAN ANALISA KASUS.. BAB II:TINJAUN PUSTAKA.. II.1.1 Anatomi hepar...... ............................ 1.2. fisiologi hepar .. II.2.1 definisi.... 2.2 insidens ........................................... 2.3.etiologi . 2.4. patofisiologi .... 2.5 klasifikasi .. 2.6. manifestasi 2.7.komplikasi . 2,8 diagnostik dan penatalaksanaan..................... 2.9 prognosis DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 1 15 16 18 20 20 21 25 26 27 29 32 35 36

BAB 1 PEMBAHASAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Suku Bangsa Pekerjaan Alamat Masuk RS

: Nn. Audrey Felatica : 19 tahun : Perempuan : Belum Kawin : jawa : Pramugari : Jatinegara : 1 September 2013

B. ANAMNESIS

Diambil dari Tanggal

: Autoanamnesis : 4 September 2013

Keluhan Utama Demam yang naik turun sejak 3 Hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih, diantar oleh keluarganya pada tanggal 1 September 2013 dengan keluhan demam sejak kurang lebih tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang terus menerus dirasakan naik turun sebelum dibawa ke RS. Pasien juga mengeluhkan ada lebam-lebam di badan, lalu badan gampang memar. Pasien saat ini sedang haid hari ke-6, pada saat haid dalam sehari pasien mengaku bahwa darah haid yang keluar bisa sangat banyak. Pasien bisa sampai 6x mengganti pembalut yang panjang setiap hari. Pasien merasa gampang

merasa cepat lelah. Pasien mengeluhkan adanya mual, pusing, dan lemas. Pasien mengeluh juga adanya mimisan sejak kurang lebih 4 hari yang lalu, selain itu gusi gampang berdarah. Batuk pilek dan diare disangkal. Riwayat trauma disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mendangkal sebelumnya mempunyai riwayat penyakit gula( Diabetes mellitus), penyakit darah tinggi dan penyakit paru. Namun pasien pernah dirawat dengan keluhan seperti lebam-lebam 3 bulan lalu dan di bulan April. Lalu pasien dinyatakan mempunyai penyakit ITP. Pasien pernah berobat ke RSCM dan dinyatakan sembuh dari ITP. Pasien menyangkal riwayat asma dan alergi makanan serta obat-obatan. Riwayat Kebiasaan Pasien menyangkal sering minum-minuman beralkohol dan memakai jarum suntik atau merokok. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami penyakit yang sama seperti pasien.

D. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum Kesadaran Keadaan umum Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Keadaan gizi Sianosis Edema umum Cara berjalan Kulit : Compos mentis ; tampak sakit sedang : 100/ 70mmhg : 88 x/menit : 37,0 oC : 20 x/menit : baik : (-) : (-) : tidak dinilai

Warna Jaringan parut

: agak pucat : (-) Pigmentasi : (-)

Pertumbuhan rambut : Normal Pembuluh darah abdomen: (-) Suhu raba Keringat Umum Setempat Lapisan lemak Eflorensensi : Hangat : (-) : (-) : cukup Lembab/kering : Lembab Turgor Ikterus Edema : Baik : (-) : (-)

: tidak terdapat kelainan yang berarti

Kelenjar Getah Bening Submandibula Leher Supraklavikula Axilla Pangkal Paha : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran

Kepala Ekspresi wajah Simetris muka Rambut : Wajar : Simetris : Tebal, hitam, tidak mudah dicabut

Mata Exophthalmus Kelopak Konjungtiva Sklera Deviatio konjungtiva : (-) : Normal : Anemis (+/+) : Ikterik (-/-) : Tidak ada Enopthalmus Lensa Visus Gerakan mata Nistagmus : (-) : Jernih :Tidak diperiksa : Normal : (-)

Telinga Tuli : (-)

Selaput pendengaran Lubang Penyumbatan Serumen Perdarahan Cairan

: Tidak diperiksa : Normal : (-) : Tidak diperiksa : (-) : (-)

Mulut Bibir Tonsil Langit-langit Bau pernafasan Gigi geligi Trismus Faring Selaput lendir Lidah : Lembab : T1-T1 : Normal : Biasa : Caries (-) : (-) : Tidak hiperemis : (-) : Tidak ada kelainan

Leher Tekanan vena jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid, Kelenjar limfe : 5+ 3 cmH2O : Tidak teraba pembesaran

Dada Bentuk Pembuluh darah Buah dada : Simetris : Tidak ada pelebaran : tidak diperiksa

Thorak Paru Inspeksi : Hemithorak kanan = kiri simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi Perkusi Auskultasi

: Fremitus vokal kanan = kiri : Sonor pada kedua hemithorak : suara nafas vesikuler. Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung kanan ICS IV linea parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V linea axilaris anterior sinistra Batas jantung atas ICS II linea parasternal sinistra Auskultasi : BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : supel, datar, caput medusae (-) : Bising usus (+) normal : Shifting Dulness (-), ballotmen(-), undulasi (-) : Nyeri tekan di daerah episgastrium. Hepar dan lien tidak teraba pembesaran. Alat Kelamin Tidak di periksa

Anggota Gerak Lengan kanan/kiri Tonus otot Massa Sendi Gerakan Kekuatan : : : : : +/+ -/normal +/+ 5/5

Tungkai dan Kaki kanan/kiri Luka Varises : : -/-/-

Tonus otot Massa Sendi Gerakan Kekuatan Edema

: : : : : :

+/+ -/normal +/+ 5/5 +/+

Refleks Tidak diperiksa

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. LABORATORIUM (13 april 2013-04-16)
Hematologi Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : gr/dl : % : /mm3 : /mm3 : juta/mm3

Immunoserologi Virus Anti Dengue IgM Anti Dengue IgG : Negative : Positive

F. RINGKASAN
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih, diantar oleh keluarganya pada tanggal 1 September 2013 dengan keluhan demam sejak kurang lebih tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang terus menerus dirasakan naik turun sebelum dibawa ke RS.

Pasien juga mengeluhkan ada lebam-lebam di badan, lalu badan gampang memar. Pasien saat ini sedang haid hari ke-6, pada saat haid dalam sehari pasien mengaku bahwa darah haid yang keluar bisa sangat banyak. Pasien bisa sampai 6x mengganti pembalut yang panjang setiap hari. Pasien merasa gampang merasa cepat lelah. Selain itu pasien mengeluhkan adanya mual, pusing, dan lemas. Pasien mengeluh juga adanya mimisan sejak kurang lebih 4 hari yang lalu, selain itu gusi gampang berdarah. Batuk pilek dan diare disangkal. Riwayat trauma disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit

Pada hasil pemeriksaan didapatkan sebagai berikut : Kesadaran Keadaan Umum Vital sign : Compos Mentis : Tampak sakit sedang : Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan : 100/ 70mmhg : 88 x/menit : 37,0 oC : 20 x/menit

Pemeriksaan fisik : Mata Abdomen : Konjungtiva Anemis +/+ , Sklera Ikterik -/: supel datar, Nyeri Tekan Epigastrium (+)

Lab :
Hematologi Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : gr/dl :% : /mm3 : /mm3 : juta/mm3

]DAFTAR MASALAH SEMENTARA

ITP Berdasarkan: Anamnesa:

1) keluhan demam yang terus menerus dirasakan naik turun sejak kurang lebih tiga hari. 2) ada lebam-lebam di badan, lalu badan gampang memar 3) pada saat haid dalam sehari pasien mengaku bahwa darah haid yang keluar bisa sangat banyak. Pasien bisa sampai 6x mengganti pembalut yang panjang setiap hari. 4) Pasien merasa gampang merasa cepat lelah. 5) Selain itu pasien mengeluhkan adanya mual, pusing, dan lemas. 6) Perdarahan seperti mimisan dan gusi berdarah.

Pemeriksaan fisik:
1) Konjungtiva 2) Abdomen

: Anemis (+/+) : supel , datar : Bising usus (+) normal : Shifting Dulness (-), ballotmen(-), undulasi (-) : nyeri tekan di epigastrium. Hepar dan lien tidak teraba pembesaran.

Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi

Pemeriksaan penunjang:
1) Hematologi Haemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit 2) Immunoserologi Virus Anti Dengue IgM Anti Dengue IgG : Negative : Positive : gr/dl :% : /mm3 : /mm3 : juta/mm3

10

PERENCANAAN

Diagnostik

: Cek darah lengkap Rutin, biopsi sumsum tulang

Terapi

: Infus Asering 15 gtt/menit Kalnex 3 x 1 amp i.v Vit K 3 x 1 amp i.v Injeksi ranitidin 3x 1amp Injeksi odancentron 2x1 ampul Spironolactone 100mg 1 1 0 Pasang NGT dan DC

Edukasi

: Bed Rest total

PROGNOSIS Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

11

FOLLOW UP
Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan

1.9.2013

Demam Sesak berkurang Nyeri perut Perut terasa begah Kentut Bab masuk sakit Pusing Nyeri saat bak belum ke sejak rumah

KU : TSB KS : CM T : 100/60 mmHg N : 90 x/menit R : 28 x/menit S : 37,5 C Mata : Ca +/+ SI +/+ Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU

Sirosis hepatis Asites Hepatorenal sydr Anemia

Infus KMG3:RD 2:1 Propepsa syrp 3x 1cth Inj kalnex 2x1 Inj vit k 3x 1 Inj pansoprazole 1x1 Pct tab K/P

Konfirmasi Lab :14.4.2013 Jam 0744 Hb Ht : 10.0gr/dL : 30%

(+), Shifting Dulnes (+) Ekstremitas : edema (-akral hangat

WBC:20,2ribu/ul Tr:645 ribu/ul Jam 1726 Hb Ht : 10.1gr/dL : 31%

Tanggal 15.4.2013 Hb Ht : 9,4 gr/dL : 29%

WBC:14,4ribu/ul Tr: 580 ribu/ul Protein total: 6,6 g/dl Albumin:2,7 g /dl Globulin: 3,8 g/dl Ur/cr: 113/2,26 mg/dl

WBC:14,4ribu/ul Tr:633ribu/ul

12

16.4.2013

Demam Sesak berkurang Perut perih Saat batuk perut

KU : TSB KS : CM T : 110/80 mmHg N : 126 x/menit R : 28 x/menit S : 37,5 C 1x cokla Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU (+), asites (+) Ekstremitas : Edema (-) akral hangat Konfirmasi Lab : Hb Ht : 10,1 gr/dL : 31%

Sirosis hepatis Asites Pneumonia Hepatorenal syndrome AKI Anemia

Infusan KMG3 :RD 2:1 Propepsa syrp 3x1cth Inj ceftriaxone 2x 1gr Inj pansoperazone 1x1gr Pct tab 3x5oomg

terasa tegang Pusing (-) Bab(+)

kehitaman Batuk kadang2

WBC: 16,6 ribu/ul Tr :615 ribu/ul

17.4.2013

Demam Sesak berkurang Perut masih tegang Dan begah Bab (+) biasa Batuk berkurang

KU : TSB KS : CM T : 120/100 mmHg N : 108 x/menit R : 36 x/menit S : 37,5 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU (+), asites (+)

Sirosis hepatis Pneumonia Hepatorenal syndrome Anemia

Propepsa syrp 3x1cth Inj ceftriaxone 2 x 1gr Pct 3x5oomg Inj rantin 2x1 amp Rencana USG

13

Ekstremitas : Edema (-) akral hangat Konfirmasi Lab : Hb Ht : 10,3 gr/dL : 33%

WBC: 28,5 ribu/ul Tr :572 ribu/ul

18.4.2013

Demam Sesak+ Perut masih tegang dan begah Pusing+

KU : TSB KS : CM T : 100/80 mmHg N : 100 x/menit R : 36 x/menit S : 36,5 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU (+), asites (+), undulasi+ Ekstremitas : Edema (-) akral hangat hasil UsG + Konfirmasi Lab : Hb Ht : 11,5gr/dL : 31%

Sirosis hepatis Pneumonia Hepatorenal syndrome -hidronefrosis sinistra -multiple -nefrotihiasisi dextra Anemia

Infusan aminofluid:RD:1:1/8jam Propepsa syurup 3 x 1cth Inj ceftriaxone 2 x 2gr Paracetamol 3x1 k/p Injeksi rantin 2 x 1

WBC: 34,5 ribu/ul Tr :663ribu/ul

19.4.2013

Demam-

KU : TSB

Sirosis hepatic

Infusan aminofluid:RD:

14

Ascites + Sesak + berkurang Pusing Pasien tidak mahu makan

KS : CM T : 110/80 mmHg N : 96 x/menit R : 36 x/menit S : 36,5 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU (+), asites (+) distensi+ Undulasi + Ekstremitas : Edema (-) akral hangat Konfirmasi Lab : Hb Ht : 10,8gr/dL : 33%

Hidronefrosisi sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Anemia

1:1 / 12 jam Proppsa syrp 3 x 1cth Inj ceftriaxone 2 x 2gr PCT 3 x 500mg k/p Inj rantin 2 x 1 amp

WBC: 33,3 ribu/ul Tr :348 ribu/ul

Ur/cr :203/4.90

20.4 2013

Sesak + Lemas +

KU : TSB KS : CM T : 110/80 mmHg N : 90 x/menit Sirosis hepatic Hidronefrosisi sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Anemia

Therapy lanjut

Urin lengkap Warna:kuning Kejernihan:keruh Glukosa: Bilirubin: Keton pH: 6.0 berat jenis: 1.020

R : 30 x/menit S : 36, 8 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung,

15

albumin urin: 3+ urobilinogen:0,2 darah: 3+ sedimenleukosit: 1+ sedimen urin: leukosit: 15-20 erotrosit: 40-50 slinder:+

Nyeri tekan (+) BU (+), asites (+) Ekstremitas : Edema (-) akral hangat + Konfirmasi Lab : Hb Ht : 10,2gr/dL : 32%

WBC: 27,3 ribu/ul Tr :348 ribu/ul

Jam 1230

Ku: TSB samnolen T : 100/70 mmHg N : 96 x/menit R : 28 x/menit S : 36 C Akral dingin +

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra SBP Sepsis anemia

Th lanjut Cek AGD dan GDS CITO!!

Jam 1535

AGD: pH: 7,23 pCO2: 34 pO2: 91 HCO3:14 Total Co2: 13 Saturasi O2: 95 BE: -11,7

Ku: TSB samnolen T : 80/ 60mmHg N : 120 x/menit R : 28 x/menit S : 36 C

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra

Loading Nacl 250 cc Bicnat 2 x 50 meq dalam 100cc nacl Pasang NGT dan DC

Akral dingin +

Sepsis Encelopathy

GDS cito: 133mg/dl

hepaic Asidosis Metabolic

Jam 1835

Sesak ++

Ku: TSB delirium

SH

Ttv/ 2jam

16

Gelisah +

T : 80/ 60mmHg N : 124x/menit R : 28 x/menit S : 36 C A radiaslis + kuat A dorsalis pedis melemah

Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Sepsis Encelopathy hepaic

22/ 4 2013

Sesak dan gelisah +

Ku: TSB delirium T : 100/ 60mmHg

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Sepsis Encelopathy hepaic

Therapy lanjut Antibbiotik diganti: Inj cefepime 2 x 1

AGD ulang: pH: 7,31 pCO2: 42 pO2:130 HCO3:21 Total Co2: 22 Saturasi O2: 95 BE: -4.2

N : 100x/menit R : 22x/menit S : 36 C A radiaslis + kuat A dorsalis pedis melemah

Konfirmasi Lab : Hb Ht : 8,3 gr/dL : 27%

WBC: 26,1ribu/ul Tr :348 ribu/ul

Jam 1745

Sesak+ Gelisah + Demam

GCS E3 V1 M5 T : 110/ 70mmHg N : 112x/menit R : 20x/menit S : 37 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Sepsis Encelopathy hepaic

Therapy lanjut

17

(+), asites (+) Ekstremitas : Edema (-) akral hangat + CTR <2

23.4. 2013

Sesak + Gelisah + NGT cairan warna hijau+

T : 100/ 70mmHg N : 100x/menit R : 11x/menit S : 37 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU (+), asites (+) Ekstremitas : Edema (-) akral hangat + CTR <2

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra SBP Sepsis Encelopathy hepaic

Infusan

asering

aminofliud : 1:1 inj cefipime 2 x1 Inj rantin 2x1

Jam 1030

AGD: pH: 7,34 pCO2: 52 pO2:171 HCO3:28 Total Co2: 30 Saturasi O2: 99 BE: 2,7 T : 100/ 70mmHg N : 100x/menit R : 11x/menit S : 37 C Mata : Ca +/+ SI -/Paru : VBS ka=ki, Wh -/- Rh -/Cor : BJ I-II regular, Elektrolik: Natrium:149mmol/l Kalium:4,7 mmol/l Klorida:124 mmol/l m(-) g(-) Abdomen : Cembung, Nyeri tekan (+) BU (+),

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra SBP Sepsis Encelopathy hepaic

Baging 5 detik 1 x Cek AGD ulang

18

asites (+) Ekstremitas : Edema (-) akral hangat + CTR <2

Konfirmasi Lab : Hb Ht : 8,3 gr/dL : 28%

WBC: 16,9ribu/ul Tr :776 ribu/ul

24.4.2013

Lemas + Gelisah + Sesak+

T : 100/ 70mmHg N : 120x/menit R : 20x/menit S : 37 C AGD pH: 7,46 pCO2: 42 pO2:75 HCO3:30 Total Co2: 31 Saturasi O2: 96 BE: 6,3

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Sepsis Encelopathy hepaic

Therapy lanjut Antibiotic diganti: Cefoperazone 2 x 1gr

25.4.2013

Lemas + Sesak Sudah bias bicara Gelisah -

Ku:cm T : 110/ 70mmHg N : 120x/menit R : 20x/menit S : 37, 8 C Hb Ht : 8,4 gr/dL : 28%

SH Hidronefrosis sinistra Multiple nefrolithiasis i dextra Sepsis Encelopathy hepaic

Therapy lanjut

WBC: 12 ribu/ul Tr :559 ribu/ul

19

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pendahuluan

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi, 2003). Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008). Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu.

20

II. 2. ANATOMI HATI Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posteriorsuperior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamen: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan

21

lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoidsinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

22

II. 3. FISIOLOGI HATI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,

23

nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies 2. Senyawa 2 karbon Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM sekitar 66.000. 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, dan K

24

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat-obatan. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar terik matahari, dan syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

II.SIROSIS HEPATIS II. 2. 1. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompoksekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

II. 2. 2. INSIDENS

25

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

II. 2. 3. ETIOLOGI 1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik,

26

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasienpasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasienpasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasienpasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasienpasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

27

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. 5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluhpembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalanjalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campurancampuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan.

28

Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,

ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

9. Lain-lain

29

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racunracun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

II. 2. 4. PATOFISIOLOGI Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik)

30

yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

II. 3. 5. KLASIFIKASI A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2. Makronodular sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) 31

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites

1 < 2,0 > 3,5 > 70

2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min. sedang (+) (++)

3 > 3,0 < 2,8 < 40

Banyak (+++)

Hepatic Encephalopathy

Tidak ada

Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

II. 2. 6. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

32

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asites, edema pada tungkai 3. Hipertensi portal 4. Kelelahan 5. Kelemahan 6. Kehilangan nafsu makan 7. Gatal 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh

33

agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

II. 2. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kakikaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 2. pontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteribakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai

34

spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur

35

beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya). Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. 5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjalginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjalginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlahjumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. 6. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hyperspleenism

36

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan plateletplatelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usususus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

II. 2. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN A. Pemeriksaan Diagnostik a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati, b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi. c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal,

37

e. Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal. B. Penatalaksanaan Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. Asites 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

38

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. 2. Spontaneous bacterial peritonitis Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. 3. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. 4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan dan dipuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

39

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)

III. 2.9. PROGNOSIS Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg% Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%) Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus Hati mengecil Perdarahan akibat varises esofagus Komplikasi neurologis Kadar protrombin rendah Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

40

DAFTAR PUSTAKA
1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 1997 4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis 5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta 1987 6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm 7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo 8. Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU. 9. Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

41