Resea

El corazn bombea la sangre con su ventrculo izquierdo a travs de los vasos sanguneos del circuito mayor (o sistmico) hacia los capilares sanguneos ubicados en la zona perifrica del cuerpo. A travs de las venas, la sangre llega nuevamente al corazn y ahora es bombeada hacia el circuito menor (o pulmonar) por el ventrculo derecho a travs del pulmn y enviada nuevamente hacia el corazn izquierdo (n A). El volumen sanguneo total es de aproximadamente 4,55,5 L (alrededor del 7% de la masa corporal libre de grasa; vase tambin p. 32) y se encuentra en aproximadamente un 80% en el sistema de baja presin: en las venas sistmicas, en el ventrculo derecho y en los vasos sanguneos del circuito menor (n A, lado izquierdo). Gracias a su elevada distensibilidad y gran capacidad, el sistema de baja presin oficia de reservorio de sangre. Si el volumen sanguneo normal se incrementa (p. ej., por una transfusin de sangre), ms del 98% de volumen transfundido se encontrar en el sistema de baja presin y menos del 2%, en el sistema de alta presin arterial. Inversamente, en el caso de un menor volumen sanguneo se reduce casi exclusivamente el sistema de baja presin. En consecuencia, cuando la funcin cardiopulmonar es normal, la pre sin venosa central (normalmente 412 cm H2O) resulta un buen parmetro para determinar el volumen sanguneo. GC) se calcula multipliEl gasto cardaco (G cando la frecuencia cardaca por el volumen sistlico y alcanza, en reposo, aproximadamente 70 [min-1]0,08 [L], es decir alrededor de 5,6 L/min (ms exactamente: en promedio, 3,4 L/min por m2 de la superficie corporal). Un incremento de la frecuencia o del volumen sistlico pueden aumentar el gasto cardaco. Dicho gasto se distribuye en los rganos conectados en paralelo al circuito sistmi . co (n A, valores Q ), por un lado en relacin a su importancia vital; por el otro, segn sea la necesidad puntual. Primordialmente se mantiene una suficiente irrigacin sangunea del cerebro (aprox. 13% del gasto cardaco en reposo), debido a que no slo se trata de un rgano vital, sino que tambin reacciona a la falta de O2 de forma particularmente sensible y, una vez que las clulas nerviosas se destruyen, normalmente no pueden volver a reemplazarse (n p. 2). Del mismo modo la irrigacin del miocardio por las arterias coronarias (en reposo aproximadamente 4% del gasto cardaco; n p. 230) no puede colapsar, dado que la falla de la funcin de bomba resultante de ello afectara todo el sistema circulatorio. Los riones reciben aprox. 2025% del gasto cardaco. Esta muy elevada irrigacin sangunea en relacin con su peso (slo 0,5% del peso corporal!) sirve en su mayor parte a la funcin de control y depuracin que realiza este rgano. Por ese motivo, en caso de shock severo (n p. 246), la irrigacin en los riones puede reducirse temporalmente en favor del corazn y del cerebro. Cuando se produce un gran esfuerzo corporal, fluye a travs de la musculatura esqueltica hasta un 3/4 del gasto cardaco (en ese momento elevado). Durante la digestin, el tracto gastrointestinal recibe igualmente una parte relativamente alta del gasto cardaco. En consecuencia, resulta evidente que estos dos grupos de rganos no pueden irrigarse al mximo simultneamente. La irrigacin de la piel (en reposo, aprox. 10% del gasto cardaco) sirve en primer lugar para la disipacin de calor. Por ese motivo, aumenta en caso de una mayor produccin de calor (trabajo corporal) y/o en caso de altas temperaturas (n p. 24 ss.); por otra parte, puede reducirse en favor de los rganos vitales (lividez, p. ej., en caso de shock; n p. 246). A travs del circuito pulmonar fluye todo el gasto cardaco, debido a que est conectado en serie al circuito sistmico (n A). A travs de las arterias pulmonares, la sangre con bajo contenido de oxgeno (desoxigenada) llega a los pulmones, donde es enriquecida con O2 (oxigenada). Adems, una cantidad relativamente pequea de sangre oxigenada es conducida a travs de las arterias bronquiales fuera del circuito sistmico, que sirve para alimentar el tejido pulmonar. El retorno se realiza a travs de las venas pulmonares. La resistencia al paso de la corriente en el circuito menor constituye slo una pequea fraccin de la resistencia perifrica total (RPT) en el circuito mayor, de forma tal que el ventrculo derecho debe generar una presin promedio esencialmente ms baja en la arteria pulmonar (aprox. 15 mm Hg = 2 kPa) que el ventrculo izquierdo hacia la aorta (100 mm Hg = 13,3 kPa). Las arterias pequeas y las arteriolas (n A, lado derecho arriba) ofrecen la resistencia principal en el circuito mayor, razn por la que se las denomina vasos de resistencia.

7 Corazn y sistema circulatorio

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

Cuadro 7.1 Resea

A. Sistema cardiocirculatorio

64% Venas

Cerebro: . Q = 13% . VO2= 21% 9% Pulmones 5% Capilares

47% Arterias menores y arteriolas

7% Corazn (distole)

27% Capilares

8%

7%

Arterias menores y arteriolas

Arterias mayores Distribucin de la resistencia Pulmones

19% Arterias 7% Venas

Distribucin del volumen

A. Presin sangunea pulmonar: 25/10 mm Hg (presin media 15 mm Hg)

Presin sangunea en la aorta: 120/80 mm Hg (presin media 100 mm Hg)

Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo Sistema de baja presin

Circuito coronario: . Q = 4% . VO2 = 11%

Hgado y tracto gastrointestinal: . Q = 24% . VO2 = 23% Sistema de alta presin (funcin de suministro/ alimentacin)

Musculatura esqueltica: . Q = 21% . VO2 = 27%

. Q Irrigacin sangunea en los rganos en % del gasto cardaco (gasto cardaco en reposo 5,6 L/min para 70 kg)

Riones: . Q = 20% . VO2 = 7%

. VO2 Consumo de O2 de los rganos en % del consumo total de O2 (consumo total en reposo 0,25 L/min)

Piel y dems rganos

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Fases del potencial de accin del corazn (ciclo cardaco)

La frecuencia cardaca de los adultos es, en reposo, de aproximadamente 70/min. En apenas 1 segundo transcurren as las cuatro fases del potencial de accin de los ventrculos (n A): la fase de tensin (I) y la fase de expulsin (II); la sstole, as como la fase de distensin (III) y la fase de llenado (IV); la distole, al trmino de la cual se contraen las aurculas. La excitacin de las aurculas antecede a estas fases mecnicas del accionar cardaco. Las vlvulas cardacas determinan el sentido de la corriente en el corazn, es decir, desde las aurculas hacia los ventrculos (fase IV) y desde stos hacia la aorta, o tronco pulmonar (fase II). Durante las fases I y II, todas las vlvulas cardacas estn cerradas. La presin existente a ambos lados de las vlvulas determina la apertura y el cierre de stas. Ciclo cardaco: hacia el final de la distole (fase IVc,) se despolariza el nodo sinusal (onda P en el electrocardiograma; n A1), la aurcula se contrae y seguidamente se estimulan los ventrculos (complejo QRS en el electrocardiograma). La presin en los ventrculos comienza a aumentar y supera a la de las aurculas, de manera tal que las vlvulas, atrioventriculares o auriculoventriculares (mitral y tricspide), se cierran. En este punto finaliza la distole, en donde el volumen de fin de distole (VFD) alcanza en las cmaras cardacas un promedio de aproximadamente 120 mL en condiciones de reposo (n A4), ms exactamente, 70 mL/m2 de superficie corporal (= SC). Ahora comienza la sstole con la fase de tensin o contraccin isovolumtrica (fase I), durante la cual se contraen los ventrculos (todas las vlvulas estn cerradas: contraccin isovolumtrica; primer ruido cardaco, n A6 ), de forma tal que la presin ventricular aumenta muy rpidamente. En el ventrculo izquierdo, cuando sta sobrepasa aproximadamente los 80 mm Hg (10,7 kPa) o los 10 mm Hg en el tronco pulmonar), se abren las vlvulas semilunares (vlvulas artica y pulmonar) (n A2). Con esto comienza la fase de expulsin (fase II), en la cual las presiones en el ventrculo izquierdo y en la aorta alcanzan un valor mximo de aproximadamente 120 mm Hg (16 kPa). En esta fase temprana (IIa), la mayor parte del volumen sistlico (VS) es eyectada rpidamente, la potencia de la corriente en la raz de la aorta aumenta al mximo (n A5). Despus comienza a bajar la presin en los ventrculos (el resto del volumen sistlico es expulsado en forma ms lenta, fase IIb), para cesar finalmente cuando se igualan las presiones con la aorta o la arteria pulmonar, de forma tal que (poco despus) las vlvulas sigmoideas, se cierran (segundo ruido cardaco). En reposo, el volumen sistlico alcanza en promedio 80 mL (ms exactamente: 47 mL/m2 de la superficie corporal), de manera que la fraccin de eyeccin (= VS/VFD) alcanza, en reposo, aproximadamente un valor de 0,67. En los ventrculos, permanece as un volumen (residual) de fin de sstole (VFS) de aproximadamente 40 mL (n A4). Ahora comienza la distole con su fase de relajacin isovolumtrica (fase III). Mientras tanto, las aurculas se han llenado nuevamente, a lo que ha contribuido fundamentalmente el efecto succin provocado por el descenso del plano valvular durante la fase de expulsin (disminucin de la presin venosa central [PVC] de c a x; n A3). La presin ventricular disminuye drsticamente (n A2) y la presin de la aurcula, entretanto, ha aumentado (onda v de la presin venosa central), de manera tal que las vlvulas, atrioventriculares, se abren nuevamente: En ese instante comienza la fase de llena do (IV). La sangre fluye ahora con tanta rapidez desde las aurculas hacia los ventrculos (cada de la presin venosa central [PVC]) que stos (en caso de que la frecuencia cardaca sea normal) tras haber transcurrido slo un cuarto del tiempo diastlico estn llenos a un 80% (fase de llenado rpido [IVa]; n A4). El llenado se hace ms lento (IVb) y, finalmente, las aurculas se contraen (fase IVc y onda a de la presin venosa central; n A2 y A3). La contraccin de las aurculas contribuye en aproximadamente un 15% al llenado del ventrculo cuando la frecuencia cardaca es normal. En caso de un incremento de la frecuencia cardaca, el ciclo cardaco se reduce, sobre todo a costa de la distole, de forma que la contraccin auricular para el llenado ventricular adquiere mayor relevancia. Los ruidos cardacos tercero y cuarto (producidos por el llenado diastlico temprano y por la contraccin auricular respectivamente) indican siempre una patologa en los adultos (en los nios un tercer ruido puede no ser patolgico) (n p. 211). La expulsin cardaca intermitente provoca una onda de pulso que se propaga a lo largo de la circulacin arterial con la velocidad de la onda de pulso (aorta: 3-5 m/s, arteria radial 5-10 m/s). sta es sustancialmente ms elevada que la velocidad de la corriente (aorta mx. 1 m/s) y, asimismo, mayor cuanto ms gruesa y rgida sea la pared vascular (aumento en la hipertensin arterial y en la vejez) y cuanto menor sea el radio del vaso.

7 Corazn y sistema circulatorio

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

Cuadro 7.2 Ciclo cardaco

A. Fases del potencial de accin del corazn (ciclo cardaco)

Fase de expulsin Contraccin isovolumtrica Relajacin isovolumtrica

Llenado pasivo de los ventrculos

IVc

IIa

IIb

III

IVa

IVb

IVc

Sstole ventricular 1 1 mV Sstole auricular 120 mm Hg Presin artica Presin en el ventrculo izquierdo Presin en la aurcula izquierda 0 mm Hg Presin venosa central (PVC) 2 0 120 mL Volumen del ventrculo izquierdo 40 0 500 Flujo artico Volumen de fin de distole 4 Volumen sistlico a 3 c x v 2 Q S Q S R T

Distole ventricular ECG P Q

Volumen residual

mL/s 0

6 Ruidos cardacos Duracin ms

I 50 210

II 60

III) (I

(IV)

Fuertemente dependiente de la frecuencia cardaca (con 70 min1: aprox. 500 ms)

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Generacin y conduccin de la excitacin en el corazn

Cada potencial de accin en el nodo sinuEl corazn posee clulas (fibras) muscusal provoca normalmente un latido cardaco, lares que generan y transmiten impulsos es decir, la frecuencia de impulsos de este excitatorios (sistema de conduccin de estmarcapasos determina la frecuencia cardaca mulos), tambin existen otras clulas que que disminuye cuando responden a los impulsos con una contrac se reduce la pendiente del PP (n B3a), cin (miocardio contrctil o de trabajo). En el potencial umbral se hace menos negativo oposicin a lo que ocurre con los msculos (= efecto batmotrpico negativo; n B3b), esquelticos, la generacin de la excitacin el potencial diastlico mximo (PDM) sucede en el interior del rgano: autoestialcanza valores ms negativos, de modo que mulacin o automatismo del corazn. Las la despolarizacin espontnea comienza clulas musculares de las aurculas y los ms abajo (n B3c) o ventrculos estn ramificadas y conforman la repolarizacin en un potencial de haces. Las clulas no estn aisladas entre s, accin comienza ms tarde o se produce sino unidas a travs de gap junctions (unioms lentamente (curva ms aplanada). nes de interconexin o nexos). Es por esta Los tres primeros procesos coinciden en razn que un estmulo que se genere en que el umbral se alcanza ms tardamente. algn lugar de los ventrculos o aurculas Los componentes del sistema de conducproduce una contraccin total de ambos cin de estmulos poseen la capacidad de ventrculos o de ambas aurculas (contracdespolarizarse espontneamente; no obscin muscular, principio del todo o nada). tante, el nodo sinusal tiene el papel ms El corazn es estimulado por accin del destacado durante la excitacin cardaca nodo sinusal, que se convierte en el marca pasos del corazn. La propagacin de la normal (ritmo sinusal: aprox. 70-80 pulexcitacin (n A) transcurre desde all a trasos/min en adultos). La causa radica en que las otras partes del sistema de conduccin vs de ambas aurculas hacia el nodo atriocardaca tienen una frecuencia propia ms ventricular (nodo AV) y llega a travs del lenta que el nodo sinusal (n tabla de conhaz de His con sus dos ramas (de Tawara) sulta en C; causas: el prepotencial y la repohacia las fibras de Purkinje, que transmiten larizacin son ms uniformes; vase ms la excitacin hacia el miocardio ventricular. arriba). En consecuencia, la excitacin geneEn el ventrculo el estmulo se propaga rada por el nodo sinusal llega a distal desde la profundidad hacia la superficie, antes de que la despolarizacin espontnea desde la punta hacia la base, lo que puede haya alcanzado all el potencial umbral. observarse con ayuda del electrocardiograEn caso de que la conduccin se interrumma (n p. 198), incluso en un organismo pa (n 200), se pone en evidencia la freintacto (n C). cuencia propia de los componentes distales El potencial en el nodo sinusal es un potencial de marcapasos (n B1 abajo). El podel sistema de conduccin cardaca: el corazn late con ritmo atrioventricular (AV) tencial de reposo no es constante, sino que (4060/min) o, bajo determinadas circunsaumenta de acuerdo con cada repolarizacin, tancias, en una frecuencia an ms baja llacuyo valor ms negativo se denomina potenPDM, aprox. 70 mV), mada marcapasos terciario (ventricular) cial diastlico mximo (P (2040/min). se vuelve a despolarizar constantemente el Opuestamente a lo que sucede con el tiempo necesario (prepotencial, PP), hasta PU, aprox. 40 nodo sinusal y el nodo atrioventricular, con alcanzar el potencial umbral (P su aumento uniforme del potencial de accin mV) y se desencadena otra vez un potencial PA). producido por la entrada de Ca2+ (n A), en el de accin (P miocardio contrctil o de trabajo de los venEn este ltimo se basan los cambios de las conductividades inicas (g) de la membrana trculos existen los denominados canales de plasmtica y, con ello, de las corrientes iniNa+ rpidos, operados por voltaje, lo que al cas (l) (n B1 arriba): comenzando con el comienzo del potencial de accin provoca potencial diastlico mximo, se eleva una brevemente una gran entrada de Na+ y, con conductibilidad no selectiva y un influjo (If, f ello en comparacin con el potencial del marcapasos, una fase de despolarizacin por funny) de cationes en la clula produce del potencial de accin abrupta (n A). La un prepotencial. Si se ha alcanzado el PU, la duracin relativamente larga (en oposicin a gCa2+ se eleva en forma rpida, el potencial lo que ocurre con el msculo esqueltico) del aumenta ms drsticamente, de manera que 2+ potencial de accin del miocardio en forma una mayor afluencia de Ca (ICa) provoca el de una meseta (plateau) tiene una importandisparo del potencial de accin. Durante el te funcin al impedir que se produzcan cirsobrepico del potencial en valores positivos, cuitos de excitacin en el miocardio (reenaumenta la gK, y aparece una corriente IK que trada; n p. 200). Esto rige tambin para repolariza la clula del marcapasos nuevafrecuencias muy altas y muy bajas, dado que mente hasta el PDM. Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Cuadro 7.3 Generacin y conduccin de la excitacin I

A. Excitacin del corazn
ECG Potencial marcapasos (despolarizacin espontnea) Nodo sinusal Miocardio auricular

Potenciales de accin

Nodo AV Haz de His

100 mV Fibras de Purkinje Miocardio ventricular

Potencial de reposo estable

= Miocardio relativamente refractario: perodo vulnerable

0,1 s

(segn Hoffman y Cranefield)

B. Potencial marcapasos y frecuencia de la excitacin en el corazn

1 Potencial marcapasos y corrientes inicas Corriente Corriente Potencial de membrana hacia el hacia el (mV) interior exterior 40 0 SP PP AP a 40 mV
(segn DiFrancesco)

3 Cambios en la frecuencia cardaca por modificaciones (a-c) en el potencial marcapasos Pendiente del prepotencial (PP) Potencial umbral (PU) Nervio vago P. ej., simptico, adrenalina, K+ extracelular g, fiebre Simptico Nervio vago b

40

80

MDP c 0,2 s

IK 0 If ICa

Potencial diastlico mximo (PDM)

0,2 0,4 s 2 La duracin del potencial de accin del miocardio depende de la frecuencia de la excitacin
(segn Trautwein y colaboradores)

4 Influencias sobre la conduccin del potencial de accin (nodo AV) dV/dt abrupto: conduccin rpida p. ej., simptico PU (potencial umbral) plano: conduccin lenta p. ej., parasimptico, temperatura g, qunidina

+30 0 mV f= 160 min1 f= 48 min1

100 0,5 s

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Generacin y conduccin de la excitacin en el corazn (continuacin)

la duracin del potencial de accin se cia del simptico o de la adrenalina tiene su origen en una elevada gCa y, bajo determinaadapta a la frecuencia cardaca (n B2) . 2+ Durante el potencial de accin, ingresa Ca das circunstancias, en una reducida gK. En las partes ms perifricas del sistema de condel espacio extracelular a travs de canales de duccin cardaca que dependen ms de la Ca2+ operados por voltaje, sensibles a dihidroactividad sinusal, el cronotropismo se regula piridina. A travs de este proceso, aumenta a por el sistema nervioso simptico, lo que le nivel local la concentracin citoslica de calasegura una influencia decisiva en caso de cio (chispa de calcio), a raz de lo cual se que debiera asumir la funcin de marcapaabren ahora canales de Ca2+ operados por sos el nodo atrioventricular o los marcapaligandos (qumicamente excitables) sensibles sos terciarios (vase ms arriba). a rianodina del retculo sarcoplasmtico, que Las fibras parasimpticas de la rama izoficia de depsito de Ca2+ (denominado efecquierda del nervio vago retrasan la transmito disparador). El calcio proveniente de este sin del estmulo en el nodo atrioventricuproceso que fluye hacia el citoplasma origina, lar, el sistema nervioso simptico la acelera: finalmente, el acoplamiento electromecnico efecto dromotrpico negativo o positivo resde la contraccin cardaca. La concentracin 2+ pectivamente. Esto influye sobre el pocitoslica de Ca est determinada adems, tencial diastlico mximo y sobre la penpor accin de la recaptacin de Ca2+ hacia los 2+ diente de despolarizacin del potencial de depsitos (a travs de la bomba de Ca accin (n B3c o B4). Tambin en este punto, ATPasa del retculo sarcodoplasmtico (SERlos cambios de gK y de gCa desempean un CA) y hacia el espacio extracelular (mediante 2+ una bomba de Ca ATPasa intercambia un papel significativo. 2+ + A la inversa de lo que ocurre con el crono Ca por 2 H y mediante el intercambiador 3 y dromotropismo, en caso de inotropismo Na+/ Ca2+ que es motorizado por la bomba de + + positivo, el sistema nervioso simptico acta Na /K ATPasa de la membrana celular). directamente sobre el miocardio contrctil. Si bien el corazn late de manera autnoEl aumento de la contractilidad radica en un ma, la adaptacin de la actividad cardaca se aumento del ingreso de Ca2+ extracelular encuentra relacionada a los cambios en la demanda, mediante las vas nerviosas efefacilitado por adrenoceptores 1, que provorentes del corazn. Las siguientes caractersca el aumento de la concentracin de Ca2+ ticas de la actividad cardaca pueden modien el citosol de la clula miocrdica (esta ficarse a nivel nervioso: entrada de Ca2+ se puede inhibir farmacol La frecuencia en la formacin del impulso gicamente por accin de los llamados blodel marcapasos y, con ello, la frecuencia carqueantes clcicos). Con el efecto adrenrgico daca (cronotropismo), que los adrenoceptores 1 ejercen sobre el la velocidad de conduccin del impulso excimiocardio se fosforila tambin el fosfolamtatorio, en particular en el nodo atrioventribam, lo que incrementa la actividad del retcular (nodo AV) (dromotropismo), culo sarcoplasmtico (SERCA) y, por consi la fuerza de contraccin del msculo cardguiente, la relajacin del miocardio (efecto aco para una precarga determinada, es decir lusitrpico positivo). La contractilidad aumenta, adems, cuando el la contractilidad del corazn (inotropismo), potencial de accin se prolonga (y con ello el ingre la velocidad de relajacin por modificaso de Ca2+), as como en caso de inhibicin de la cin de la actividad del retculo sarcoplasbomba Na+/K+ATPasa, por ejemplo, por accin de los mtico SERCA (lusitropismo), glucsidos cardacos que derivan de la digital y estro la excitabilidad por cambio del umbral de fantina (reducen el gradiente de Na+ de la membraestimulacin (batmotropismo). na celular n menor eficiencia del intercambiador de Estos cambios son producidos por las 3 Na+/Ca2+ n menor extraccin de Ca2+ n elevada fibras parasimpticas del nervio vago y por concentracin citoslica de Ca2+). las ramas del sistema nervioso simptico. As, la frecuencia cardaca aumenta debido a En el caso de una baja frecuencia cardaca, el ingreso de Ca2+ en funcin del tiempo las fibras del simptico que van al nodo sinusal (efecto cronotrpico positivo sobre los es bajo (menos potenciales de accin), de receptores 1) y disminuye por efecto de las manera que hay mucho tiempo entre los potenciales de accin para la extrusin de fibras parasimpticas, muscarinnicas (efecCa2+. Esto hace que se reduzca la concentrato cronotrpico negativo). Esto se debe a un cambio en la pendiente del prepotencial y cin citoslica media de Ca2+ y que la conun potencial diastlico mximo modificado tractilidad se mantenga baja. A travs de en el nodo sinusal (n B3a o 3C). El aplanaeste mecanismo, el nervio vago puede ejermiento del prepotencial y un potencial diascer un efecto inotropico negativo (inotropistlico mximo ms negativo por efecto del mo regulado por frecuencia), aunque de nervio vago se deben a una elevada gK; la manera indirecta. Lo inverso ocurre con el sistema nervioso simptico. pronunciada inclinacin del PP por influenFisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Cuadro 7.4 Generacin y conduccin de la excitacin II

C. Propagacin de la excitacin en el corazn
excitado no excitado Nodo sinusal Nodo AV (atrioventricular)

P
+ (mV) 0 ECG (derivacin II)

PQ

QRS

RS QR

S QRS

ST

Nodo sinusal Nodo AV (atrioventricular) Haz de His Ramas de Tawara Fibras de Purkinje Velocidad de conduccin (ms-1) Frecuencia propia (min-1)

Secuencia normal de excitacin Nodo sinusal Generacin del impulso Llegada del impulso a las partes alejadas de las aurculas Nodo AV (atrioventricular) Llegada del impulso Transmisin del impulso Haz de His activado Parte distal del haz activado Fibras de Purkinje activadas Miocardio subendocardico completamente activado Miocardio subepicardico completamente activada ventrculo derecho ventrculo izquierdo ventrculo derecho ventrculo izquierdo aurcula derecha aurcula izquierda

Tiempo (ms)

ECG

0 50 85 50 125 130 145 150 175 190 205 225

Onda P

0,05

60-100

0,8-1,0 en la aurcula Segmentos P-Q (retardo del impulso)

0,05

40-55

1,0-1,5 1,0-1,5 3,0-3,5 1,0 en el miocardio 25-40

Complejo QRS

Ninguna

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Electrocardiograma (ECG)
Con el electrocardiograma se registran las diferencias de potencial (mV) que proceden de la excitacin cardaca. Puede brindar informacin sobre la posicin del corazn, frecuencia cardaca, ritmo y origen de la excitacin, as como sobre la propagacin del impulso. Tambin, lo referido al origen y propagacin de la excitacin y sus disfunciones, pero no sobre la contraccin y la funcin de bomba del corazn. Los potenciales del electrocardiograma se generan en los lmites entre las partes excitadas y no excitadas del miocardio. Un miocardio no excitado o completamente excitado (despolarizado) no genera ningn potencial visible en el electrocardiograma. Durante la migracin del frente de excitacin, a travs del msculo cardaco se generan mltiples potenciales que difieren en tamao y direccin. Tales vectores se representan como flechas, donde el largo de la flecha constituye la expresin de la altura del potencial y la direccin indica la direccin del potencial (punta de la flecha: +). Los muchos vectores individuales se agrupan en un vector de suma o vector integral (n A, flecha roja). Este vector integral se modifica durante la excitacin cardaca en tamao y direccin, es decir que la punta de la flecha del vector de suma describe una trayectoria en forma de asa (n A), que pueden observarse en ciertas imgenes osciloscpicas en el vectocardiograma. Tambin con las derivaciones del electrocardiograma ubicadas sobre las extremidades y la pared torcica se puede observar el transcurso temporal de la suma de vectores, proyectado sobre el correspondiente plano de derivacin. Una derivacin ubicada paralelamente al vector de suma mostrar la mayor deflexin; una derivacin ubicada en forma perpendicular a este vector no mostrar ninguna deflexin. Las derivaciones de Einthoven I, II y III son bipolares (n C1) y se ubican en el plano frontal. En el caso de las derivaciones unipolares de Goldberger (aVL, aVR y aVF, n C3), un electrodo de la extremidad correspondiente (p. ej., el brazo izquierdo en caso de aVL) se compara en relacin a la unin de los otros dos electrodos. stos se ubican igualmente en el plano frontal. Las derivaciones unipolares precordiales V1-V6 (Wilson; n C4) estn aproximadamente en el plano horizontal; con ellas se registran fundamentalmente los vectores dirigidos hacia la espalda.
Dado que el vector medio del QRS (vase ms abajo) generalmente se dirige hacia abajo, a la izquierda y atrs, la caja torcica se divide en una mitad positiva y en una mitad negativa por un plano ubicado en forma perpendicular a este vector. En consecuencia, el vector del QRS ser generalmente negativo en V1-V3 y positivo en V5 y V6.

El trazado del electrocardiograma (n B y p. 197, C) muestra ondas e intervalos (oscilacin hacia arriba +, hacia abajo -). La onda P (< 0,25 mV, < 0,1 s) representa la despolarizacin auricular. Su onda de repolarizacin no es visible, debido a que queda cubierta por la siguiente onda. La onda Q (mV < 1/4 de la R), las ondas R y S (R+S > 0,6 mV) se denominan conjuntamente complejo QRS (< 0,1 s) (aun cuando falta alguna de las tres ondas). Este complejo representa la transmisin de la despolarizacin en los ventrculos, mientras que las ondas T representan su repolarizacin. A pesar de que estos son dos procesos opuestos, la onda T se manifiesta normalmente en el mismo sentido que la onda R (+ en la mayora de las derivaciones), es decir, que la secuencia de propagacin y de repolarizacin de la excitacin es diferente: los potenciales de accin en las fibras excitadas en primer lugar (endocardio) tienen una mayor duracin que en las fibras excitadas en ltimo lugar (epicardio). El segmento PQ (aurculas completamente excitadas) y el segmento ST (ventrculos completamente excitados) se ubican aprox. en la lnea de 0-mV. El intervalo PQ (< 0,2 s; n B) se denomina tambin tiempo de transmisin (atrioventricular). El intervalo QT depende de la frecuencia cardaca y alcanza para 75/min 0,350,40 s (tiempo para efectuar la despolarizacin y la repolarizacin de los ventrculos). Las seis derivaciones en el plano frontal (Einthoven y Goldberger) se pueden graficar en el crculo de Cabrera (n C3). Con ayuda del tringulo de Einthoven o del crculo de Cabrera y partiendo de por lo menos dos derivaciones sincrnicas, se puede determinar el vector suma simultneo en el plano frontal, por ejemplo, el vector medio del QRS (n C2, flecha roja), cuya ubicacin, en caso de propagacin normal de la excitacin, corresponde aproximadamente al eje longitudinal anatmico del corazn (eje elctrico del corazn). El potencial del vector medio del QRS se calcula (atendiendo al signo algebraico) a partir de la suma de las amplitudes de las ondas Q, R y S. Los tipos normales del eje elctrico del corazn se extienden desde aproximadamente +90 hasta aprox. -30 (graduacin n C3 ). Los tipos patolgicos son el llamado tipo con desviacin importante del eje hacia la derecha (> + 120), por ejemplo, en caso de hipertrofia ventricular derecha y el tipo con desviacin marcada del eje a la izquierda (ms negativo que -30), p.ej., en caso de hipertrofia cardaca izquierda. Tambin los infartos del miocardio ms extensos pueden desviar el eje elctrico cardaco.

7 Corazn y sistema circulatorio

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

Cuadro 7.5 ECG

A. Lazos vectoriales de la excitacin cardaca B. Curva de ECG

Plano frontal

mV

Plano sagital

Vectocardiograma

T P

Q S

0,08 s Onda R Vector suma Segmento PQ 0,12-0,2 s Intervalo Plano horizontal

(segn Antoni)

QRS

ST ca. 0,35 s QT dependiente de la frecuencia

PQ

C. Derivaciones bipolares (Einthoven: 1,2,3) y unipolares (Goldberger: 3, Wilson: 4)

V1-V6 I I II III

4 90o

120o III

60o 30o aVL I 0o aVR +30o +60o

II

III aVF

II

1 3 +120o +90o

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Trastornos del ritmo cardaco

arrit vase ms abajo) (n B3, segundo extrasstoLos trastornos del ritmo cardaco (a mias, disrritmias) son cambios en la generale). El llenado de los ventrculos y la funcin de bomba del corazn disminuyen y sobrecin y/o conduccin del estmulo que tienen viene una fibrilacin ventricular, una contraccomo consecuencia cambios en la secuencia cin descoordinada del corazn que se obserde activacin auricular o ventricular o de va muy frecuentemente (n B4). De no conduccin AV. As, pueden resultar afectatomarse medidas adecuadas este cuadro das la frecuencia y la regularidad del impulpuede resultar tan mortal como la asistolia so o el lugar donde ste se genere. debido a la ausencia de aporte de sangre a los La generacin del estmulo en el nodo sinusal se produce con una frecuencia de tejidos. ES): si los impulsos de un Extrasstoles (E entre 60100/min (en la mayora de los casos, entre 7080/min n A1). Esta frecuenfoco ectpico supraventricular se transmiten cia puede disminuir durante el sueo o en hacia los ventrculos (extrasstole atrial o reposo, en el caso de deportistas entrenados nodal), estos pueden alterar el ritmo regular (vagotona), as como en caso de hipotiroidis(sinusal): Arritmia supraventricular: las mo, a menos de 60/min (bradicardia sinusal) y extrasstoles atriales se evidencian en el elecaumentar en caso de esfuerzo fsico, excitatrocardiograma como una deformacin de la cin, fiebre (n p. 24) o hipertiroidismo a ms onda P con un complejo QRS normal. En la de 100/min (taquicardia sinusal; n A2). En extrasstole nodal, las aurculas se excitan en ambos casos el ritmo es regular, mientras forma retrgrada; motivo por el cual la onda que en el caso de la arritmia sinusal la freP se vuelve negativa y permanece tapada por cuencia oscila. Fisiolgicamente esta arritel complejo QRS o aparece brevemente a conmia aparece en la adolescencia y vara con la tinuacin de ste (n B1, recuadros azules, en respiracin: al inspirar, se acelera la frecuencomparacin con A). Dado que en el caso de cia; al espirar, sta se desacelera. una extrasstole ventricular frecuentemente Taquicardia de origen heterotpico: si bien el nodo sinusal tambin descarga, el intervala formacin tpica del estmulo se produce lo entre la onda R de la extrasstole (=RES) y la A en el nodo sinusal (n ) pueden originarse prxima onda R normal se encuentra prolonestmulos heterotpicos (ectpicos) anormales gado por el tiempo que necesita el impulso a partir de un foco ubicado en la aurcula del foco para llegar hasta el nodo sinusal: (atrial), en el nodo atrioventricular (nodal) o pausa postextrasistlica. Los intervalos entre en el ventrculo (ventricular). Una descarga las ondas R, se dan de la siguiente manera: focal atrial muy frecuente (lnea de base con RES-R > R-R y (R-RES + RES + R) < 2 R-R (n B1). forma de diente de sierra, en lugar de ondas P Tambin en el ventrculo puede generarse un regulares en el ECG) provoca una taquicardia estmulo ectpico: extrasstole ventricular auricular, que en los seres humanos es segui(n B2 y 3): en este caso el complejo QRS de la da por el ventrculo con una frecuencia cercaextrasstole se deforma. En el caso de una na a los 200/min. A tasas mayores, slo se baja frecuencia sinusal, el prximo estmulo transmite uno de cada dos o tres estmulos, sinusal puede ser conducido hacia los vendebido a que los impulsos intervinientes caen trculos sin obstculo alguno: extrasstole inen la fase refractaria del sistema de conducterpuesta (n B2). Con una frecuencia sinusal cin distal. El componente del sistema de ms elevada, el siguiente estmulo sinusal conduccin con la duracin del potencial de llega cuando el miocardio an es refractario, accin ms prolongada, resulta determinante de manera que recin el siguiente impulso en este punto: en la mayora de los casos, son sinusal ser efectivo: pausa compensatoria. stas las fibras de Purkinje (n C, fila media). Para los intervalos entre las ondas R, es vlido Ellas actan como filtros de frecuencia, debido lo siguiente: R-RES + RES-R = 2 R-R m para caua que su potencial de accin amplio tambin sas de la extrasstole, vase ms abajo). Los trastornos de la conduccin en el nodo presenta mayor refractariedad, de manera que a partir de una determinada frecuencia, atrioventricular (bloqueo atrioventricular) o estas fibras bloquean la transmisin del esten las ramas de Tawara (bloqueo de rama) mulo (en el cuadro C entre 212 y 229/min; tambin ocasionan arritmias. Se denomina registrado en un perro). En las frecuencias de bloqueo AV de primer grado cuando una descarga ms elevadas del foco atrial (hasta conduccin AV es anormalmente lenta 350/min: aleteo auricular; hasta 500/min: (intervalo PQ > 0,2 s); bloqueo AV de segunfibrilacin auricular), el potencial de accin se do grado, cuando la conduccin se produce conduce de manera intermitente. En consesolamente cada 2 o 3 veces; y como bloqueo cuencia, la excitacin ventricular resulta AV de tercer grado cuando existe un bloqueo completamente irregular (arritmia absoluta). total (n B5). En este ltimo caso, el corazn La taquicardia ventricular es una rpida sucese halla temporalmente parado (ataque de sin de impulsos estimulantes que normalAdam-Stokes), pero los marcapasos ventricumente comienza con un extrasstole (ES, lares asumen entonces la excitacin de los Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Cuadro 7.6 Trastornos del ritmo cardaco I

A. Generacin normal del impulso con transmisin normal
A Distancia del nodulo sinusal Nodo sinusal Nodo AV (atrioventricular) E R Aurculas A E R

Abl. II

1s

f = 87/min

Ventrculos R (segn Trautwein)

1 Ritmo sinusal normal

Abl. II

1s

f = 140/min

2 Taquicardia sinusal

Excitacin A = propagacin E = completa R = regresin

P 0

Q S 0,1 0,2

T 0,3 0,4 s

B. Generacin heterotpica del impulso (1-5) y trastornos de la conduccin (5)

Nodo sinusal R Abl. II 1 QRS Nodo sinusal Nodo sinusal ES ES Excitacin ventricular aislada T Onda P negativa R ES RES R R Excitacin retrgrada auricular y sinusal Nodo sinusal

1s

2 Extrasstole ventricular interpuesta

QRS

P QRS

ES

ES

3 Taquicardia ventricular despus de la extrasstole

Abl. I

f = 100/min

f = 205/min Taquicardia ventricular

4 Fibrilacin ventricular

Abl. II R R R R R R
(en parte segn Riecker)

5 Bloqueo AV completo con ritmo idioventricular

P Abl. II

(P) 1s

P = 75/min R = 45/min

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Trastornos del ritmo cardaco (continuacin)

ventrculos (bradicardia ventricular con accin en desarrollo (n E). Esta fase de la excitacin cardaca se denomina tambin frecuencia normal de excitacin auricular). perodo vulnerable; es sincrnica con el asComo consecuencia, el complejo QRS se indecenso de la onda T en el electrocardiograma. pendiza parcial o total de la onda P (n B5). Entre los factores causantes de la apariLa frecuencia cardaca se reduce a 40cin de extrasstoles (ES; n H4) figuran: 60/min cuando el nodo AV asume el rol de Un potencial de membrana diastlico menos marcapasos (n B5), y a 20-40/min, si el que negativo (vase ms arriba) en las clulas resasume esta tarea es el llamado marcapasos ponsables de la conduccin del estmulo o en terciario. En este punto, un marcapasos artilas clulas miocrdicas. Esta despolarizacin ficial puede ser de mucha ayuda. Un bloqueo provoca tambin que el potencial pierda su completo de rama provoca intensas deforestabilidad y de despolarice espontneamenmaciones en el ECG, debido a que la parte te (n H1); afectada del miocardio se estimula con un postpotenciales despolarizantes: aqu la patrn anormal a travs de vas que parten extrasstole es gatillada por el potencial de desde la parte sana de ste. Cambios en el potencial de la clula: las accin precedente. Los postpotenciales despolarizantes pueden presentarse durante la condiciones de mayor importancia para que repolarizacin (tempranos) o tras su finase logre una excitacin normal del sistema lizacin (tardos). de conduccin cardaco, tanto del miocardio Los postpotenciales despolarizantes temauricular como del ventricular, son: 1. un pranos se generan cuando la duracin del potencial de reposo normal y estable (-80 potencial de accin se prolonga de manera hasta -90 mV), 2. una abrupta despolarizasignificativa (n H2), lo que en el electrocarcin (dV/dt = 2001.000 V/s) del potencial diograma se evidencia en forma de un alargade accin y 3. una duracin suficientemenmiento del intervalo QT (sndrome de QT te larga del potencial de accin. largo). Las causas desencadenantes de los postEstas tres caractersticas son, en parte, depotenciales despolarizantes tempranos son la pendientes entre s. De esta forma, los canales bradicardia (p. ej., hipotirodismo, bloqueo AV rpidos de Na+ no se activan (n p. 194) de segundo o tercer grado), hipopotasemia, cuando el potencial de reposo es menos negahipomagnesemia (diurticos de asa) y detertivo que aprox. 55 mV (n H9). Las causas minados medicamentos, como por ejemplo, que producen tal despolarizacin son fundaaquellas sustancias que bloquean los canales mentalmente una elevacin o marcada disde Na+: quinidina, procainamida y disopiraminucin de la concentracin de K+ (n H8), la hipoxia, acidosis o medicamentos como la mida, as como verapamilo y el diltiazem que digital. La ausencia de la corriente rpida de bloquean los canales de Ca2+. Tambin deterNa+, determina que la despolarizacin depenminados defectos genticos de los canales de 2+ Na+ o de uno de los canales de K+ (canal de K+ da del influjo lento de Ca (canal de tipo L) (bloqueado por el verapamilo, diltiazem o min o canal HERG, o canal KLQT1) producen nifedipina), cuyo umbral de activacin se postpotenciales despolarizantes tempranos encuentra entre -30 y -40 mV, y genera ahora por prolongacin del QT. Si estos postpotenpor su parte un potencial de accin cuya ciales despolarizantes tempranos aparecen forma se asemeja al potencial del marcapasos en las clulas de Purkinje, entonces el postpoen el nodo sinusal (potencial de accin de restencial despolarizante temprano gatilla en el puesta lenta): la dV/dt alcanza solamente 1miocardio contiguo una extrasstole ventricu10 V/s, la amplitud es menor y la meseta lar (el miocardio tiene un potencial de accin desaparece en gran parte (n H1). Adems, en ms breve que las fibras de Purkinje y, por ese determinadas circunstancias sobreviene una motivo, se encuentra ya repolarizado cuando despolarizacin espontnea, es decir, una lo alcanza el postpotencial despolarizante). causa para la generacin de extrasstoles; Esto puede ser seguido por una repeticin del (vase ms abajo). Tales potenciales de accin postpotencial despolarizante en forma de salproducto del ingreso de Ca2+ se amplifican vas con taquicardia (vase ms arriba). Si durante este proceso la amplitud del complejo por accin de la noradrenalina y por el estiraQRS (propagado) aumenta en forma regular y miento celular. Aparecen preferentemente en vuelve a disminuir, se genera un patrn de las clulas miocrdicas daadas, en cuyo enECG en forma de huso: torsade des pointes. torno se ha incrementado tanto la noradrenaA los postpotenciales despolarizantes tar lina, como tambin la concentracin de K+ dos les antecede, en la mayora de los casos, extracelular, as como en el miocardio auricuuna posthiperpolarizacin que se transforlar dilatado. Cambios similares del potencial ma en una postdespolarizacin. Si su amplide accin aparecen tambin cuando, p. ej., un tud alcanza el potencial umbral, se produce estmulo generado ectpicamente, o un shock un nuevo potencial de accin (n H3). Tales elctrico en caso de electrocucin, cae en la elevados postpotenciales despolarizantes fase refractaria relativa de un potencial de Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Cuadro 7.7 Trastornos del ritmo cardaco II

C. Bloqueo de conduccin con elevada frecuencia excitatoria
Potencial de accin individual 212 Frecuencia excitatoria (min1)

192

229

Bloqueo

D. Reentrada
1 Rpida propagacin del estmulo y prolongado perodo refractario: Proteccin contra reentradas normal Velocidad Fibras de Purkinje refractarias 100 mV

Va s

tR 0,5 s

Purkinje Miocardio

Ninguna reentrada, porque: Miocardio Fibras de Purkinje 2 Principales causas de reentrada S tR longitud del lazo excitatorio ms extenso s

Periodo refractario tR velocidad de propagacin del impulso

dV/dt

0,5 s Reentrada por: va demasiado larga

0,5 s Perodo refractario demasiado breve

0,5 s Propagacin demasiado lenta

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

Datos de medicin en un perro (segn Myerberg y colaboradores)

7 Corazn y sistema circulatorio

Trastornos del ritmo cardaco (continuacin)

tardos sobrevienen en caso de una elevapuede provocar tambin taquicardia. All, la conduccin del estmulo se produce normalda frecuencia cardaca, intoxicacin con 2+ mente a lo largo de vas paralelas o de las digitalicos y elevada concentracin de Ca clulas del nodo AV, relativamente laxas, uniextracelular. Las oscilaciones de la concen2+ das entre s por unas pocas uniones gap. tracin citoslica de Ca parecen tener parAhora s, por ejemplo, la falta de O2 o un proticipacin causal en este proceso. Consecuencias de las extrasstoles: cuanceso de cicatrizacin (eventualmente intensido el potencial de membrana de las fibras ficado por una vagotona con su efecto drode Purkinje es normal (filtro de frecuencias, motrpico negativo) desaceleran an ms la vase ms arriba), puede producirse una transmisin en el nodo AV que de por s es sola extrasstole o una salva de extrasstoles relativamente lenta (n tabla de consulta, con taquicardia (n H6, 7). p. 197), el estmulo por va ortodrmica Si, por el contrario, las fibras de Purkinje puede quedar detenido en una de las vas se encuentran despolarizadas (anoxia, hipo paralelas (n F, bloqueo). La condicin para o hiperpotasemia, digital; n H8), se inactique se produzca una reentrada es ahora que va el ingreso rpido de Na+ (n H9). La penun impulso excitatorio transmitido por alguna otra va paralela (igualmente lenta) pueda diente del potencial de accin (dV/dt), y por vencer el bloqueo en forma retrgrada, de consiguiente la velocidad de conduccin, se manera que la reentrada del estmulo se proreducen en forma significativa (n H10 ) y duzca a nivel proximal (nF, reentrada). Desde sobreviene fibrilacin ventricular por reenel punto de vista teraputico, hay en este caso trada (n H11). Reentrada en el miocardio: una reduccin dos posibilidades para interrumpir la taquicardia: o bien se provoca (a) una disminucin de la dV/dt provoca una menor velocidad de an mayor de la velocidad de conduccin , propagacin () del estmulo, y un acortade manera que el estmulo tambin retrgramiento del potencial de accin lo que redundo ya no pueda pasar, o (b) se aumenta la da en un perodo refractario ms breve (tR). velocidad de conduccin a tal grado que se Ambos son causas importantes para producir suprima el bloqueo ortodrmico que impide una reentrada, es decir, un movimiento circula conduccin del estmulo (n F, a o b). lar del estmulo. Cuando el impulso se propaEn caso del sndrome de Wolf-Parkinsonga partiendo desde las fibras de Purkinje a White (W WPW) (n G), el movimiento circular travs del miocardio ventricular, el estmulo del estmulo tiene un origen anatmico, es normalmente no alcanza ninguna de las cludecir, una segunda va (adems del nodo AV y las excitables del miocardio o las clulas de el haz de His) entre la aurcula y el ventrculo Purkinje, debido a que estas son an refractacapaz de transmitir el estmulo. Por este rias. Es decir, el producto de tR es habitualmotivo, con un ritmo sinusal normal el impulmente siempre mayor que la longitud s del so excitatorio puede alcanzar anticipadalazo excitatorio ms largo (n D1). Por lo mente partes de la pared ventricular derecha tanto, una reentrada se produce cuando: por la va accesoria, lo que deforma el com La longitud mxima de lazo s se ha increplejo QRS producido por la va normal (onda mentado, por ejemplo, en caso de una hi) y acorta el intervalo P-R (n G1). Si en tales pertrofia cardaca, pacientes se produce ahora una extrasstole el perodo refractario tR es ms breve y/o, atrial (n G2, onda P negativa), el estmulo la velocidad de propagacin () del estD2). accede primero por la va accesoria, al ventrmulo es menor (D culo derecho, pero all llega a las partes del De esta forma, un estmulo elctrico ms miocardio tan prematuramente que enintenso (electrocucin) o una extrasstole cuentra las clulas an refractarias: La estiheterotpica (n B3) durante la fase vulnemulacin de los ventrculos se produce, por rable puede provocar potenciales de accin lo tanto, slo a travs del nodo AV, y el comcon pendiente y duracin menores (n E), plejo QRS sigue conservando en gran medida los que producen un movimiento circular un aspecto normal (n G 2, 3). Pero si el estdel estmulo y, bajo determinadas circunstancias, fibrilacin ventricular (n B4, H11). mulo ventricular transmitido desde el nodo Diagnosticado a tiempo, esto a menudo AV alcanza ahora las partes anteriormente repuede solucionarse con una descarga elcfractarias del ventrculo derecho, stas, entretrica de alto voltaje (desfibrilador). En este tanto, han vuelto a hacerse excitables. Esto caso, el miocardio se despolariza completaprovoca que el estmulo, transmitido ahora mente, de manera tal que el nodo sinusal en forma retrgrada a travs de la va accesoasume nuevamente su rol de marcapasos. ria, acceda nuevamente a las aurculas y que Reentrada en el nodo atrioventricular : comience a generar un circuito de excitacin: mientras que un bloqueo AV completo provosobreviene entonces una taquicardia paroxsca bradicardia (vase ms arriba), un trastortica (de aparicin sbita) provocada por la no parcial de la conduccin en el nodo AV reentrada AV (n G3). Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Cuadro 7.8 Trastornos del ritmo cardaco III

Impulso mV +20 0 40
Duracin acortada del potencial de accin

absolutamente refractario relativ. refractario

100

Perodo refractario acortado 0 La pendiente dV/dt es ms plana 0,2 0,3 0,4 0,5 Zeit (s)

La propagacin del estmulo es ms lenta

F. Bloqueo en el nodo AV: reentrada con taquicardia y tratamiento farmacolgico

Tejido daado normal Reentrada Tratamiento b refractario Tratamiento a

a Bloqueo b

Taquicardia
(segn Noble)

G. Reentrada en caso de sndrome de Wolff-Parkinson-White

Conexin accesoria entre aurculas y ventrculos 1 2 Extrasstole ectpica atrial 3 Taquicardia Reentrada

refractario

ECG

Onda

Intervalo PR acortado

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

(segn Wagner y Ramo)

7 Corazn y sistema circulatorio

E. Nueva generacin del potencial de accin poco antes que finalice o al finalizar un potencial de accin

Cuadro 7.9/7.10 Trastornos del ritmo cardaco IV

H. Causas y consecuencias de las extrasstoles

7 Corazn y sistema circulatorio

Estmulo entrante

Anoxia, acidosis, digital, etc.

Potencial de accin en el miocardio normal

estable Potencial de membrana reducido Despolarizacin espontnea

Bradicardia, hipopotasemia, antiarrtmicos ECG ES Miocardio Repolarizacin retardada

Potencial de accin, p. ej., fibras de Purkinje

ES

dV dt Postpotencial despolarizante temprano

tR

Extrasstole

Estmulo

Postpotencial despolarizante tardo Potencial de accin espontneo

Miocardio

Umbral Potencial de reposo

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

Cuadro 7.9/7.10 Trastornos del ritmo cardaco V

ES

7 Extrasstole aislada 6 8 100 Excitacin sincronizada del miocardio Potencial (mV) EK+ Potencial de membrana normal
Segn Noble

Taquicardia

50

con potencial normal de las fibras de Purkinje Hipopotasemia

Hiperpotasemia 0,5 1 2 5 10 20 Concentracin de K+ extracelular (mmoL/L)

Reentrada
bei

con despolarizacin de las fibras de Purkinje 9 10 Fibras de Purkinje dV dt Fibras de Purkinje

Digital

Anoxia, etc.

Capacidad de activacin de la corriente rpida de Na+

normal

11

0 90 55 mV Potencial diastlico

Excitacin desincronizada del miocardio Fibrilacin ventricular

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Estenosis mitral
La causa ms frecuente de la estenosis (de la vlvula) mitral es una endocarditis reumtica; raramente lo son los tumores, la endocarditis bacteriana, los depsitos calcreos y los trombos. La estenosis mitral congnita, ms rara, se observa en forma coincidente con un defecto septal auricular (comunicacin interauricular) (n p. 218) (sndrome de Lutembacher). Durante la distole, ambas valvas de la vlvula mitral dejan libre una abertura principal y numerosas aberturas secundarias entre las cuerdas tendinosas (n A1 ). La superficie total de las aberturas alcanza generalmente 46 cm2. La endocarditis produce la fusin de las cuerdas tendinosas, la abertura principal se reduce y las valvas de la vlvula se engrosan y anquilosan. En el ecocardiograma (n A3) la onda A se ha reducido o desaparecido y E-F se ha hecho ms plano lo que demuestra un enlentecimiento del movimiento diastlico posterior de la valva anterior de la mitral. La amplitud de EC se reduce igualmente. La valva anterior realiza un movimiento anterior anormal, y tambin puede observarse el engrosamiento de la vlvula (rosa). A la auscultacin (n A2) se encuentra un primer ruido ms intenso y grave y retardado (en relacin al QRS del electrocardiograma) (hasta 90 ms, normalmente 60 ms). Al segundo ruido cardaco le sigue un sonido denominado chasquido de apertura de la vlvula mitral, que puede escucharse particularmente en el pice cardaco. Si la superficie de apertura se encuentra por debajo de los 2,5 cm2, sobrevienen trastornos al realizar un esfuerzo fsico intenso (disnea, agotamiento, hemptisis, entre otras); con una superficie de apertura menor a 1,5 cm2 aparecen sntomas ya con las actividades diarias normales y con una superficie de apertura menor a 1 cm2 se presentan sntomas an en reposo. Una apertura menor a 0,3 cm2 no es compatible con la vida. El aumento de la resistencia provocado por la estenosis reduce el flujo diastlico entre la AI y el VI, y con ello, el gasto cardaco. Para compensar la reduccin del gasto cardaco (n A, centro), se ponen en marcha tres mecanismos: Mayor extraccin de O2 perifrico, es decir, la diferencia arteriovenosa de O2 (DAVO2) puede aumentar (an cuando el gasto cardaco permanece reducido). El tiempo de llenado diastlico puede incrementarse farmacolgicamente a travs de una disminucin de la frecuencia cardaca (n A4, flecha verde), de manera que el volumen sistlico aumente en forma desproporcionada, y con ello, tambin el gasto cardaco. El mecanismo de compensacin ms eficaz y obligatorio en caso de esfuerzo fsico y de estenosis mitral muy pronunciada es el aumento de la presin en la aurcula izquierda (PAi), y con ello, del gradiente de presin entre aurcula y ventrculo (PVi PVi, n A2, rosa). A travs de este mecanismo se alcanza, a pesar de la estenosis, un nuevo incre. mento de la velocidad de flujo diastlico (Qd) (sntoma: soplo mesodiastlico; n A2). Es evidente que las consecuencias negativas del incremento de la presin en la aurcula izquierda determinan tambin el desarrollo de la enfermedad: la aurcula izquierda se hipertrofia (P mitral en el ECG, n A2), se dilata y, finalmente, se deteriora de tal manera que sobreviene fibrilacin auricular. Ahora desaparece el soplo presistlico en crescendo (n A2), que haba sido provocado por la fuerte corriente (turbulencias postestonticas) durante la sstole auricular que late normalmente. La carencia de movimiento de la aurcula fibrilada favorece la formacin de trombos (sobre todo en la orejuela atrial), y con ello, el peligro de embolias arteriales con infarto del rgano (fundamentalmente cerebro, n A parte inferior; vase tambin p. 258). En el caso de la fibrilacin auricular, aumenta adems la frecuencia cardaca (taquiarritmia; n p. 200), de forma tal que la fase diastlica del ciclo cardaco disminuye significativamente en relacin con la sstole (tiempo diastlico/ tiempo de llenado diastlico muy breve; n A4, flecha roja). El incremento de la presin en la aurcula izquierda (PAi) debe ahora continuar aumentando para que el gasto cardaco no se reduzca. Por el mismo motivo, an en caso de una actividad auricular regular, una elevada frecuencia cardaca, ya sea transitoria (esfuerzo fsico, fiebre) y sobre todo cuando perdura por varios meses (embarazo), producen un estrs parietal severo (PAi hh). Tambin se incrementa la presin corriente arriba: en las venas pulmonares este incremento de presin genera disnea y provoca vrices de las venas bronquiales (en caso de su ruptura, se produce hemoptisis). Adems, se produce edema pulmonar (n p. 84) y, finalmente, se desarrolla una hipertensin pulmonar con sobrecarga e insuficiencia del corazn derecho (n p. 228). Sin tratamiento (valvuloplasta quirrgica o con baln o reemplazo valvular), slo aproximadamente el 50% de los pacientes sobrevive durante los diez primeros aos luego de la aparicin de estenosis mitral.

7 Corazn y sistema circulatorio

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

Cuadro 7.11 Estenosis mitral

A. Causas y consecuencias de la estenosis mitral
Endocarditis reumtica, trombos, calcificacin, entre otros ECG 1 PLVo PAo 2 mm Hg 100 PAo PLK PLK v x Ruido 0 cardaco II
(segn Criley)

P mitral

50

PLVo

a c

PLVo PLK y

normal: 46 cm2 Superficie de la abertura mitral g Estenosis mitral

MT 0

II

MDG PSG

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 s Septum o tabique interventricular E A C E D

Valva anterior de la mitral 3 cm 3 Eco 0 Valva posterior de la mitral D

F C

Molestias: > 2,5 cm2: ninguna 1-2,5 cm2: con sobrecarga < 1 cm2: en reposo

Tasa de flujo . diastlico (Q d)

normal

Estenosis mitral

Gasto cardaco

Frecuencia cardaca Volumen sistlico

AVDO2

Presin en la aurcula izquierda (PAi)

Compensacin

Hipertrofia auricular Dao auricular Presin en los capilares pulmonares Hipertensin pulmonar Trombos auriculares Sobrecarga del corazn derecho

Esfuerzo fsico, fiebre, embarazo Frecuencia cardaca 4 Tiempo de llenado diastlico/ tiempo (min/min) Fibrilacin auricular

Frecuencia cardaca (min1) 0,7

(segn van der Werf)

60

100 140

Cerebro

0,5

Coronarias Bazo Rin Mesenterio Arterias varias

0,3 Tiempo de llenado diastlico/tiempo Embolias arteriales

Edema pulmonar

Gasto cardaco

Colapso del corazn derecho

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Insuficiencia mitral
hipertensin arterial, y la relacin entre la En el caso de una insuficiencia mitral, la sstole y el ciclo cardaco (duracin de la ssvlvula mitral pierde su funcin de vlvula, tole/tiempo), se incrementa si sobreviene de forma tal que una parte de la sangre taquicardia (p. ej., con ejercicio fsico o si retorna hacia la AI durante la sstole del VI. existe una taquiarritmia provocada por un Junto con el sndrome de prolapso de la vldao auricular), de manera que tales factores vula mitral (Barlow) de origen incierto, se agravan los efectos de la insuficiencia mitral. considera que las causas son, fundamentalPara conservar un volumen sistlico normente, una endocarditis reumtica o bactemal y efectivo hacia la aorta a pesar del voriana, una enfermedad de las arterias coronalumen regurgitante de sangre, el ventrculo rias (n p. 232) o un sndrome de Marfan izquierdo debe llenarse mucho ms de lo (afeccin del tejido conectivo considerablenormal durante la distole (onda de llenado mente generalizada). rpido, con tercer ruido cardaco, n A). Para La vlvula mitral consta de un anillo y expulsar este volumen ventricular increuna valva anterior y una posterior que estn mentado de fin de distole, se necesita una conectadas, mediante las cuerdas tendinomayor tensin en las paredes (Ley de Lasas, con los msculos papilares que se origiplace), lo que sobrecarga al ventrculo iznan en la pared ventricular. Las paredes quierdo en forma crnica (n insuficiencia posteriores de la aurcula izquierda y del cardaca, n p. 238). Adems, durante la ssventrculo izquierdo constituyen partes funtole, la aurcula izquierda queda expuesta a cionales de este aparato mitral. una mayor presin (n A, izquierda: elevada Una endocarditis hace que sobre todo las onda v). Por este motivo la aurcula izquiervalvas y las cuerdas tendinosas se contraigan, da se dilata considerablemente (300 engrosen y se endurezcan, lo que impide el 600 mL), mientras que el aumento de la precierre de la vlvula. En el caso del prolapso sin en sta (PAi) slo es moderado, dado mitral o sndrome de Barlow, las cuerdas tenque a largo plazo aumenta su distensibilidinosas son demasiado largas, de manera dad (compliance). En consecuencia, una que las valvas se abomban en forma de parainsuficiencia mitral crnica de este tipo (n cadas, punto en el cual stas vuelven a abrirA, izquierda) provoca con mucha menor frese (prolapso de las valvas). Este prolapso es cuencia edema de pulmn e hipertensin acompaado por un clic mesosistlico (snpulmonar (n p. 228) que una estenosis drome de clic sistlico) al que le sigue un mitral (n p. 208) o una insuficiencia mitral soplo sistlico tardo por reflujo. Si, por el aguda (vase ms abajo). La dilatacin de la contrario, las valvas y las cuerdas tendinosas aurcula izquierda trae como consecuencia son ms cortas, el soplo cardaco comienza que la valva posterior de la mitral se desplaya cuando se inicia la sstole (n A, izquierda: ce de su posicin, de manera que la insufisoplo sistlico). Funcionalmente, los engrociencia mitral se sigue agravando (crculo samientos de las valvas en el caso del sndrovicioso). Tambin el crculo vicioso insufime de Marfan la situacin es funcionalmente ciencia mitral n sobrecarga del corazn similar, como la incapacidad de contraerse o izquierdo n insuficiencia cardaca n dilatala ruptura de los msculos papilares en caso cin ventricular n insuficiencia mitral de isquemia coronaria del ventrculo izquierpuede provocar una rpida descompensado. Incluso en una isquemia temporal (angicin en la insuficiencia mitral. na de pecho; n p. 232) puede sobrevenir, En caso de insuficiencia mitral aguda (p. bajo determinadas circunstancias, una insufiej., ruptura de los msculos papilares), la ciencia mitral intermitente (Jekyll-Hyde). La consecuencia de una insuficiencia aurcula apenas puede dilatarse (baja commitral es una sobrecarga de volumen del pliance). Por ese motivo, la presin en la ventrculo izquierdo, debido a que una parte aurcula izquierda (PAi) aumenta casi hasta del volumen sistlico del ventrculo izquieralcanzar los valores del ventrculo (n A, derecha: onda v muy elevada), de forma que do regresa nuevamente a la aurcula. Este volumen regurgitante de sangre puede consPViPAi se reduce y, por consiguiente, distituir hasta el 80% de la fraccin de eyeccin minuye el reflujo (n A, derecha: soplo sisventricular izquierda. El volumen regurgitlico en forma de huso). La aurcula iztante/tiempo depende de: quierda puede contraerse en forma vigorosa el rea de apertura sistlica de la vlvula (n A, derecha: cuarto ruido cardaco), debimitral, do a que se encuentra muy poco dilatada. La el gradiente de presin entre el VI y la AI elevada presin en la aurcula izquierda (= PVi-PAi) y (PAi) en determinadas circunstancias provo la duracin de la sstole. ca muy rpidamente un edema de pulmn El aumento de presin en el ventrculo que, sumado a la disminucin del gasto carizquierdo (PVi) es mayor cuando adicionaldaco (n shock, n p. 246), pone al paciente en grave peligro. mente existe estenosis artica o en caso de Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio

Cuadro 7.12 Insuficiencia mitral

A. Causas y consecuencias de la insuficiencia mitral
Endocarditis Prolapso de la vlvula (Barlow) Enfermedad coronaria Sndrome de Marfan Pared auricular izquierda: dilatada Anillo: deformado, endurecido Valvas: contradas, engrosadas, endurecidas, prolapso

Ventrculo izquierdo: isquemia, fibrosis, aneurisma Cuerdas tendinosas: demasiado largas, demasiado cortas, ruptura Msculos papilares: fibrosis, ruptura Volumen regurgitante mm Hg 100 Distole Sstole 50 ECG

ECG

P mitral

PAo v a PLVo SG SFW PLK

Insuficiencia mitral
0
Ruidos cardacos

100 mm Hg 50 a Ruidos cardacos 0 x SG I 0 II III PLVo v y

PAo

crnica

aguda

PLK

Distensibilidad o compliance auricular aumentada reducida

I 0

II III IV

2 4 6 8 10 Tiempo (s) (segn Criley)

SFW Sobrecarga de volumen Presin en la aurcula izquierda (PLVo) Gasto cardaco antergrado

2 4 6 8 10 Tiempo (s) (segn Criley)

Disnea, hemptisis

Presin arterial sistlica

Dilatacin auricular

Insuficiencia mitral Edema de pulmn Taquicardia

Dao auricular Dilatacin ventricular Hipertensin pulmonar Volumen regurgitante

Taquiarritmia Volumen regurgitante

Insuficiencia mitral
Colapso del corazn izquierdo

Colapso del corazn derecho

Fisiopatologa 2011. Editorial Mdica Panamericana

7 Corazn y sistema circulatorio