KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang. Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Supris Yurit E.P, MSc, Sp.PD yang telah membimbing penulis dalam mengerjakan laporan kasus ini, serta kepada seluruh dokter yang telah membimbing penulis selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang. Tak lupa juga ucapan terima kasih penulis haturkan kepada teman-teman seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan bantuan kepada penulis. Dengan penuh kesadaran dari penulis, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin untuk menyelesaikan laporan kasus ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Akhir kata, penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita semua.

Karawang, Desember 2013

Sitti Monica Astrilia Ambon

BAB I LAPORAN KASUS

I. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Suku Status Pendidikan : Ny. R : 42 tahun : Perempuan : Kp, Ciwadas, Klari RT 16 RW 04, Karawang : Islam : Sunda : Menikah : SD

Tanggal masuk RS : 22 Desember 2013

II. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 23 Desember 2013 di bangsal Rengasdengklok. a. Keluhan Utama Sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

b. Keluhan Tambahan Batuk, mual, lemas, nafsu makan menurun dan kedua kaki bengkak.

c. Riwayat Penyakit Sekarang Os datang ke IGD RSUD karawang pada tanggal 22 Desember 2013 dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan semakin lama semakin terasa berat. Sesak diperberat apabila os melakukan gerakan seperti berjalan, walaupun hanya ke kamar mandi dan berkurang bila os beristirahat. Sesak juga diperberat dengan posisi berbaring, dan berkurang apabila os duduk. Os juga mengeluh batuk yang berdahak putih dan kedua kaki yang bengkak sejak 1 hari SMRS juga. Mual juga dirasakan oleh pasien namun tidak muntah. Os mengaku lemas dan nafsu makannya pun turun BAK diakui lancar, berwarna kuning jernih. BAB normal, tidak ada diare maupun konstipasi. Os habis dirawat 4 hari SMRS di bangsal rengasdengklok dengan diagnosis gagal ginjal dan dilakukan hemodialisa untuk yang ke dua kalinya.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Os memiliki riwayat gagal ginjal yang didiagnosis sejak 3 bulan SMRS, namun pada awalnya os menolak untuk dilakukan hemodialisa. Os mempunyai riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu yang diakui os tidak terkontrol. Adanya riwayat DM, penyakit jantung, dan asma disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang pernah mengalami penyakit yang sama dengan os. Riwayat darah tinggi dan penyakit jantung dalam keluarga juga disangkal. Riwayat DM (+), ayah os menderita DM.

f. Riwayat Kebiasaan Os tidak merokok, tidak mengkonsumsi alcohol, tidak punya kebiasaan mengkonsumsi minuman berenergi maupun jamu-jamu tradisional.

III. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 23 Desember 2013. Hasilnya adalah sebagai berikut :

I.

Keadaan Umum a. Kesan sakit b. Kesadaran c. BB : TSS : Compos mentis : 54 kg

II.

Tanda Vital a. Tekanan darah b. Frek. Nadi c. Frek. Nafas d. Suhu : 190/120 mmHg : 142 x/ m : 36 x/ m : 37,4 C

III.

Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

IV.

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-).

V.

Telinga : Bentuk normal, NT auricular (-/-), secret (-/-).

VI.

Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), secret (-), pernafasan cuping hidung (-).

VII.

Mulut : Bibir tampak kering dan pucat, mukosa mulut pucat (+).

VIII.

Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar.

IX.

Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak. : Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial LMCS : Batas kanan : ICS III- V LSD Batas kiri : ICS V 1LAAS

Batas atas : ICS III LPSS Auskultasi : BJ I & II regular, murmur dan gallop sulit dinilai. Pulmo : Inspeksi : Gerak dinding dada simetris saat bernafas, retraksi sela iga (+/+). Palpasi : Vocal fremitus teraba sama pada kedua hemithorax.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (+/+). X. Abdomen Inspeksi : buncit, sagging of the flank (+), smiling umbilicus (+),

tidak tampak efloresensi yang bermakna. Palpasi dapat dinilai. Perkusi Auskultasi XI. Ekstermitas Pitting Oedem _ + _ + : Shifting dullness (+) : Bising usus (+) namun menurun. : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), lien dan hepar tidak

akral hangat + + + +

IV. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium darah : 22 Desember 2013 Parameter Hemoglobin Eritrosit Leukosit Trombosit Hematokrit Gula sewaktu Ureum Creatinin 152,5 mg/dL 12,26 mg/dL 15 50 0,5 - 0,9 Hasil 6,4 g/dL 2,11 jt/uL 10.160/uL 269.000/uL 21,3 % darah 92 mg/dL Nilai Rujukan 12 16 3,6 jt 5, 8 jt 3800 10600 150.000 450.000 35 - 45 <140 Keterangan normal normal normal

V. Diagnosis Kerja Pada kasus ini diagnosis kerjanya adalah Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi.

VI. Diagnosis Banding Diagnosis banding pada kasus ini adalah : Congestive Heart Failure ec HHD

VII. Penatalaksanaan Terapi yang diberikan di IGD maupun di ruang rawat adalah : Oksigen kanul 2 liter/m Infus D 5 % 20 tpm Transfusi PRC 1 kantong Renxamin 1 fl/hari Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 2 x 1 amp tab CaCO3 3 x 1 tab asam folat 3 x 1 Lasix 2 x 1 amp Bicnat 3 x 1 Amlodipin 1 x 10 mg PRO HD CITO terdaftar untuk tanggal 25 Desember 2013

VIII. Prognosis Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam Ad fungsionam : ad malam

IX. Follow Up 24 Desember 2013 S : sesak nafas (+), lemas (+), tidak bisa tidur, batuk (+) berdahak, sudah transfusi

darah 1 kolf.

: TD N 160/100 mmHg 80 x/menit S RR 37,6C 30 x/menit

CA +/+, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (+/+). Pitting oedem _ + _ +

A P

: Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi. : Oksigen kanul 2 liter/m Infus D 5 % 20 tpm Renxamin 1 fl/hari Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 2 x 1 amp tab CaCO3 3 x 1 tab asam folat 3 x 1 Lasix 2 x 1 amp Bicnat 3 x 1 Amlodipin 1 x 10 mg PRO HD CITO terdaftar untuk tanggal 25 Desember 2013

25 Desember 2013 S : Post HD (ke 3x), pusing (+), sesak nafas (+) namun berkurang.

: TD N 220/140 mmHg 120 x/menit S RR 37,4C 28 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (-/-). Pitting oedem _ + _ +

Laboratorium tanggal 25 Desember 2013 (post HD) : Parameter Ureum Kreatinin Hasil 131,6 mg/dL 8,18 mg/dL 15-50 0,50-0,90 Nilai Rujukan Keterangan

A P

: Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi. : Infus D 5 % 20 tpm Renxamin 1 fl/hari Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 2 x 1 amp tab CaCO3 3 x 1 tab asam folat 3 x 1 Lasix 2 x 1 amp Bicnat 3 x 1 Amlodipin 1 x 10 mg

26 Desember 2013 S : Sesak (-), pusing (+), nyeri otot (+), kedua kaki masih bengkak, batuk dahak putih, sudah transfusi PRC 1 kolf lagi sudah 2 kolf masuk. O : TD N 160/90 mmHg 90x/menit S RR 36,7C 18 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (+/+), Wheezing (-/-). Pitting oedem _ + _ +

A P

: Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi. : Infus D 5 % 20 tpm Renxamin 1 fl/hari Ranitidin 2 x 1 amp Ondansentron 2 x 1 amp tab CaCO3 3 x 1 tab asam folat 3 x 1 Lasix 2 x 1 amp Bicnat 3 x 1 Amlodipin 1 x 10 mg

27 Desember 2013 S : Lemas (+), kurang tidur, sesak nafas (-), sudah mendapat 2 transfusi PRC 2 kolf.

10

: TD N 160/120 mmHg 84x/menit S RR 37,4C 20 x/menit

CA +/+ minimal, thorax : pulmo Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah halus (+/+), Wheezing (-/-). Pitting oedem _ + A P _ +

: Penyakit Ginjal Kronik (CKD) stage V et causa Hipertensi. : Rawat Jalan Tab Ranitidin 2 x 1 amp Tab Ondansentron 2 x 1 amp Tab CaCO3 3 x 1 Tab asam folat 3 x 1 Tab furosemid 2 x 1 Tab Bicnat 3 x 1 Tab Amlodipin 1 x 10 mg

11

BAB II ANALISA KASUS

Seorang wanita usia 42 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja CKD stage 5 ec Hipertensi. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yang dirasakan 1 hari SMRS dan dirasakan semakin memberat sehingga pasien datang ke IGD RSUD Karawang. Selain itu juga didaptkan oedem pada kedua tungkai dan asites. Keluhan lain seperti halnya didapatkan pada penderita CKD stage 5 juga pasien keluhkan seperti batuk berdahak putih, lemas, demam, mual, dan nafsu makan menurun. Pasien telah didiagnosis menderita CKD stage 5 sekitar 3 bulan yang lalu, namun baru menjalani program HD 3 kali, hal ini dikarenakan psikologis pasien yang takut akan HD. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 3 tahun yang lalu. Pada pasien didapatkan nilai LFG 5 ml/menit/1,73m2. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari atau sama dengan 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2.

Daftar masalah pada pasien : 1. Dyspnoe Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak akut yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien atau bisa juga karena riwayat hipertensi yang menyebabkan HHD sehingga terjadi kongesti cairan paru dan pleura. Serta anemia yang dialami pasien juga memperberat sesak yang dialami. 2. Edema Tungkai Edema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial,
12

atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis. Cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi. 3. Sindrom Dispepsia Peningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejala seperti lemah, letargi, anoreksia, mual, dan muntah. 4. Anemia Pada pasien di dapatkan Hb 6.4 g/dl (22/12/2013). Berdasarkan anamnesis dan PF tidak didaptkan bukti terjadinya perdarahan. Kemungkinan anemia pada pasien bisa di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun. 5. Hipertensi Grade II Hipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan peningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi

glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

13

PATOFISIOLOGI CKDDAFTAR PUSTAKA

14

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Penyakit ginjal kronik (CKD) adalah setiap kerusakan ginjal ( kidney damage ) atau penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR/Glomerular Filtration Rate) <60 ml/menit/1,73m2 untuk jangka waktu 3 bulan. Kerusakan ginjal adalah setiap kelainan patologis, atau pertanda kerusakan ginjal termasuk kelaianan dalam darah atau urin atau studi pencitraan.1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik : 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan stuktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fitrasi glomerolus (LFG), dengan manifestasi: - Kelainan patologis -Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelaian dalam tes pencitraan 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2, selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault : 1,2

15

LFG (ml/mnt/1,73m2) =

140 72

*)

* pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel Klasifikasi CKD atas dasar derajat penyakit Derajat 1 Penjelasan Kerusakan ginjal LFG (ml/mnt/1,73m2) dengan 90

LFG normal atau 2 Kerusakan ginjal dengan 60-89

LFG turun ringan 3 Kerusakan ginjal dengan 30-59

LFG turun sedang 4 Kerusakan ginjal dengan 15-29

LFG turun berat 5 Gagal Ginjal < 15 (atau dialisis)

Tabel Klasifikasi CKD atas dasar Diagnosis Etiologi Penyakit Penyakit ginjal Diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit Glomerular (Penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vascular ( penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

16

Penyakit tubulointerstitial ( pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit Kistik ( ginjal polikistik) Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) Penyakit pada transplantasi Penyakit reccurent (glomerular) Transplant glomerulopathy

Etiologi Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).2 a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan

pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu. 3 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal
17

sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis. Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal. b. Diabetes Melitus Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes. Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf . 2,3 c. Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau

18

hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
5,6 hipertensi renal. hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi

sekunder atau disebut juga hipertensi renal.4

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat Tabel. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:5,6 terapi obat berdasarkan National Committee (JNC) Terapi VII Klasifikasi Sistolik Joint Diastolik Modifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Stage 1 HT (mmHg) (mmHg) Gaya Hidup edukasi Ya Ya

< 120 120 139 140 159

Dan < 80 Atau 80 89 Atau 90 99

tidak

perlu

obat

antihipertensi Thiazid tipe diuretik Dapat juga ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi Kombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe 4

Stage 2 HT

> 160

Ya

diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB)

d.

Ginjal Polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.

19

Epidemiologi Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.5 Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000: 1. Glomerulonefritis (46,39%) 2. Diabetes Mellitus (18,65%) 3. Obstruksi dan infeksi (12,85%) 4. Hipertensi (8,46%) 5. Sebab lain (13,65%) Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih sering pada kulit berwarna daripada kulit putih

Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksis renin- angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor . Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,

20

hiperglikemia, dislipidemia. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.5

Gambaran Klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. a. Hemopoeisis Anemia normokrom normositer sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL atau hematokrit
21

< 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi serum / serum iron, kapasitas ikatbesi total / Total Iron binding Capacity (TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL. b. Kelainan Mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. c. Kelainan Kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. d. Kelainan Neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada

22

pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). e. Kelainan Kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Diagnosis Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. .5 a. Anamnesis dan Pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi: i) ii) Sesuai dengan penyakit yang mendasari; Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma; iii) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, chlorida). b. Pemeriksaan Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang

23

mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG) yang dapat dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. Kelainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder. c. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi: 1. Foto polos abdomen: dapat terlihat batu radio opak. 2. Pielografi intravena: sekarang jarang digunakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. 3. Pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi. 4. Ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi. 5. Pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Penatalaksanaan 1. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, elektrolit. a. Peranan Diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. b. Kebutuhan Jumlah Kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

24

status nutrisi dan memelihara status gizi. c. Kebutuhan Cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. d. Kebutuhan Elektrolit dan Mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease). 2. Terapi Simptomatik a. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. b. Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu. Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adal 11-12 gr/dL. c. Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. d. Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

25

e. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. f. Kelainan sistem kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit. 3. Terapi Pengganti Ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. a. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m2, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. b. Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,

26

yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co- mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. c. Transplantasi ginjal

Prognosis Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Ketut S. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S, editor. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.570-3. 2. Chronic Kidney Disease. Available Accessed at on : 24th,

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview. December 2013.

3. Glomerulonefritis. Available at : http://emedicine.medscape. com/article/777272overview. Accessed on 22nd, Agustus 2010. 4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S, Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p.168-70. 5. Murray L, Ian W, Tom T, Chee KC. Chronic Renal failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Ed. 7th. New York: Oxford University; 2007. p.294-97.

28