CURSO 2011-2012

Comisin de apuntes de fisiologa

ENFERMERA UM
Autores: Eva Codina Daz Patricia Garca Liarte Fuensanta Garca Gonzlez Eva Mara Cutillas Ros Cristina Garca Abenza Jos lvarez Valera Juana Fernndez Jimnez Ana Nicols Pedreo Fuensanta Abelln Alfocea Mara Rosario Fernndez Guirao

INDICE
Bloque 1: Introduccin TEMA 1 Fisiologa y homeostasis. Bloque 2: Fisiologa general y del sistema nervioso TEMA 2 La membrana celular. TEMA 3 Fisiologa de las clulas excitables. TEMA 4 Sinpsis. TEMA 5 El sistema nervioso y sus funciones. TEMA 6 El encfalo y la corteza cerebral. TEMA 7 Mdula espinal TEMA 8 Sensaciones. TEMA 9 Sistema nervioso autnomo. TEMA 10 Sistema muscular esqueltico. Bloque 3: Fisiologa cardiovascular TEMA 11 Introduccin al sistema cardiovascular. TEMA 12 El corazn: anatoma funcional. TEMA 13 Fisiologa de la contraccin miocrdica. Actividad elctrica del corazn. TEMA 14 Electrocardiograma (ECG). TEMA 15 El ciclo cardiaco. TEMA 16 Vasos sanguneos. TEMA 17 Hemodinmica. TEMA 18 Regulacin de la funcin cardiaca y de la presin arterial. Bloque 4: Fisiologa respiratoria TEMA 19 Ventilacin pulmonar. TEMA 20 Intercambio de oxgeno y anhdrido carbnico y su transporte en la sangre.

Bloque 5: Fisiologa renal TEMA 21 Procesos de formacin de la orina. Filtracin, reabsorcin, secrecin y excrecin. TEMA 22 Mecanismos de reabsorcin y secrecin tubulares. TEMA 23 Evaluacin de la funcin renal. Anlisis de orina. TEMA 24 Seminario. Aclaramiento renal. Insuficiencia renal. Bloque 6: Equilibrio cido-base TEMA 25 Balance hidroelectroltico y equilibrio cido-base. Bloque 7: La sangre TEMA 26 Funciones y componentes de la sangre. Eritrocitos. TEMA 27 Plaquetas TEMA 28 Leucocitos. Bloque 8: Sistema linftico e inmunidad TEMA 29 Sistema linftico e inmunidad. Bloque 9: Fisiologa digestiva TEMA 30 Motilidad del aparato digestivo. TEMA 31 Secreciones del aparato digestivo. TEMA 32 Digestin y absorcin. TEMA 33 Regulacin de la ingesta. Bloque 10: Fisiologa endocrina TEMA 34 Introduccin. El eje hipotlamo-hipofisario. TEMA 35 Hormonas tiroideas. Regulacin del crecimiento. TEMA 36 Hormonas suprarrenales. TEMA 37 Hormonas reguladoras del calcio. TEMA 38 Hormonas del pncreas. TEMA 39 Endocrinologa sexual. TEMA 40 Termorregulacin.

Tema 1. Introduccin a la fisiologa.

1.1. Concepto de fisiologa

- La fisiologa es la ciencia encargada del estudio del funcionamiento del cuerpo, con una atencin especial a los mecanismos especficos de tiempo causa-efecto. El conocimiento de estos mecanismos se ha obtenido de manera experimental mediante la aplicacin del mtodo cientfico. - La fisiologa ha estado relacionada con la anatoma y siempre se han encontrado enfrentadas pero no podras vivir la una sin la otra. - La fisiologa es multidisciplinar ya que abarca muchas disciplinas como la qumica, la fsica la anatoma. Tambin es integradora y amplia. 1.2. Niveles de organizacin TOMOS MOLCULAS CLULAS ORGANISMOS TEJIDOS RGANOS

SISTEMAS Y APARATOS POBLACIN DE UNA ESPECIE

- La fisiologa abarca desde las molculas hasta la poblacin de una especie.

1.3. Homeostasis
- La homeostasis es un estado de constancia relativa del medio interno que se mantiene por mecanismos efectores que son regulados por la informacin proporcionada por el propio medio interno. La homeostasis adems de regular la constancia del medio interno regula la constancia estructural y funcional de las clulas, tejidos y rganos. - El primero que utiliz el trmino homeostasis fue Claude Bernard. - A un organismo en homeostasis le afectan cambios internos y externos. Debido a estos cambios se produce una prdida de homeostasis, a esta prdida en homeostasis se produce una respuesta del organismo para intentar compensar la prdida en homeostasis. La respuesta del organismo a esta prdida se produce gracias a sensores, centros integradores y respuesta de clulas y rganos. Si la compensacin de esta respuesta es suficiente se produce un estado de bienestar y si la compensacin es insuficiente se produce el estado de enfermedad. - La homeostasis se produce por una coordinacin de tejidos, rganos y sistemas con sus funciones. En especial la coordinacin la producen el sistema nervioso y el sistema endocrino. S Nervioso: detecta seales y enva impulsos nerviosos que inducen cambios rpidos. S Endocrino: detecta cambios y libera reguladores qumicos (hormonas) generando cambios lentos.

1.3.1. Mecanismos de control

- Hay dos tipos de controles de la homeostasis y son el control local y el control reflejo. - En el control local son las clulas vecinas las que inician las respuestas para mantener la homeostasis. Ej. : respuesta vascular a hipoxia. - En el control reflejo son las clulas distantes las que inician las respuestas. Presentan diferentes componentes: - Receptor: monitoriza cambios producidos y enva informacin. - Centro de control o integrador: determina el punto de ajuste de alguna variable fisiolgica: presin, FC, T, etc. - Efector: recibe mensajes y ejecuta las respuestas. Podemos encontrar dos modalidades: - Retroalimentacin negativa: Estos mecanismos revierten o atenan un cambio en una condicin controlada (glucemia, presin, arterial, osmolaridad).La accin se detiene cuando la condicin controlada regresa a su estado inicial. - Retroalimentacin positiva: Estos mecanismos refuerzan o incrementan un cambio en una condicin controlada (dimetro cuello tero, coagulacin). La respuesta fortalece al estmulo: circulo vicioso. Se interrumpe por agentes externos al sistema.

1.4. Lquidos corporales y homeostasis.

- El correcto funcionamiento de las clulas depende del apropiado aporte de H O, O , 2 2 glucosa, etc., y de que sean retirados los productos de desecho. - En seres pluricelulares los intercambios no son directos sino a travs de un medio de transicin o medio interno. - El medio interno acuoso de los animales pluricelulares se llama lquido extracelular, cuya composicin, pH y T deben mantenerse estables. - Adems de este lquido extracelular est el lquido intracelular.

COMPARTIMENTOS DE LOS LQUIDOS DEL ORGANISMO

Aproximadamente el 67% del agua corporal total est contenida en el interior de las clulas, en el compartimento intracelular. EL 33% restante del agua corporal total comprende el compartimento extracelular. Aproximadamente el 20 % de este lquido extracelular est contenido en el interior de los vasos del sistema cardiovascular, donde forma parte lquida de la sangre plasma sanguneo. El 80 % restante de lquido extracelular est localizadofuera de sistema vascular, comprende el lquido tisular, tambin denominado lquido intersticial. Est lquido est contenido en la matriz extracelular. - El liquido extracelular atraviesa membranas. Est en constante renovacin, mezcla. - Las condiciones estables del medio interno son: - concentracin ptima de gases, elementos nutritivos, iones y agua. - pH ptimo. -T ptima. - Osmolaridad

VOLUMEN
- El medio interno debe mantener el volumen adecuado de agua. El agua es el componente esencial del lquido extracelular e intracelular. - El volumen del agua depende de los ingresos y de las prdidas. - Los ingresos son controlados por la ingesta de agua debido a una respuesta de sed que se produce en el hipotlamo y a la sntesis metablica. - Las perdidas de agua se producen por prdidas insensibles: a travs de la piel los pulmones, a travs de las heces y la orina que est regulada por los riones. COMPOSICIN - Los dos lquidos estn compuestos por agua (volumen) y por un desequilibrio qumico. + - El lquido extracelular presenta un alto nivel de Na , Cl y HCO . 3 - El lquido intracelular presenta un alto nivel de K y grandes aniones y protenas ( el plasma sanguneo tambin presenta aniones y protenas).

OSMORALIDAD
- Los compartimentos presentan un estado de equilibrio osmtico, en el que la cantidad de soluto por unidad de volumen es la misma. La osmoralidad es el nmero de molculas disuelto en 1Kg de disolvente. Se expresa en mOsm/kg de agua. - La osmosis es el movimiento de agua a travs de una membrana semipermeable en respuesta a un gradiente de concentracin de soluto. - La MC tiene permeabilidad selectiva a solutos pero el agua se mueve libremente. Si es necesario se desplazar para diluir la solucin ms concentrada. - La presin osmtica es la presin que debe aplicarse a una solucin para detener el flujo neto de disolvente a travs de una membrana semipermeable. A mayor concentracin de solutos, mayor presin osmtica. El movimiento osmtico es ms rpido que la difusin.

TONICIDAD DE UNA SOLUCIN

-El trmino tonicidad se utiliza para describir el efecto de una solucin sobre el movimiento osmtico del agua. - Describe el cambio de volumen que una clula en equilibrio sufre cuando se coloca en una solucin. - Las soluciones con una concentracin de solutos osmticamente activos iguales al plasma y presin osmtica similar son soluciones isotnicas respecto al plasma. Solucin 0,9 % salina . En estas soluciones el agua entra y sale de la misma manera. - Las soluciones con una concentracin de solutos osmticamente activos inferior al plasma y presin osmtica menor son las soluciones hipotnicas respecto al plasma. Las soluciones se hinchan hasta que explotan. - Las soluciones con una concentracin de solutos osmticamente activos superior al plasma y presin osmtica mayor son las soluciones hipertnicas. En estas soluciones se produce un arrugamiento ya que el agua sale fuera y se deshidrata.

TEMA 2. FISIOLOGIA DE LAS MEMBRANAS BIOLGICAS

Barrera con permeabilidad selectiva frente a determinadas sustancias. Las membranas biolgicas son superficies delgadas y flexibles, que separan a las clulas y a compartimientos de las clulas de su medio. Diferentes membranas tienen diferentes propiedades, pero todas comparten una arquitectura comn. La clula contiene agua tanto en su interior como en su exterior, por lo que la membrana tiene que ser hidrfila por ambas caras, adems se produce un intercambio de sustancias a travs de ella por lo que es porosa, no continua. - Modelo mosaico fluido fue presentado por Single y Nicholson 1972 y contiene: Bicapa de lpidos, con una parte hidrofbica enfrentada y una capa hidrfila al exterior. En esta bicapa se intercalan protenas a modo de mosaico. Tambin est compuesta por fosfolpidos y colesterol que se dispone en los espacios. La bicapa est formada por molculas anfipticas que estn en un medio polar, por lo que disponen sus radicales polares hacia el medio acuoso y sus radicales lipfilos hacia los radicales lipfilos de la otra capa. Proteinas con especificidad Hidratos de Carbono: Dan lugar a inmunidad e interacciones clulaclula.

1. Composicin molecular de MC

La membrana celular
Consiste en

Colesterol

Fosfolpidos, Esfingolpidos Juntos forman

Hidratos de C Juntos forman

Protenas

Juntos forman

Bicapa lipdica Funciones Barrera selectiva entre el citosol y el medio ambiente

Glucolpidos

Glicoprotenas Funciones

Estabilida d

Reconocimient o de seales

Respuest a inmune 8

Los fosfolpidos y los glucolpidos tienen tendencia a girar sobre s mismos y a desplazarse lateralmente por la monocapa. Ocasionalmente pueden cambiar de capa. Esta movilidad origina una fluidez de la membrana que permite adaptarse a las condiciones del medio. Protenas: Se disponen de manera que los radicales polares quedan fuera de la membrana y los radicales lipfilos establecen contacto con la parte lipfila de los lpidos de la membrana. Protenas integrales o intrnsecas: Estn total o parcialmente englobadas en la bicapa y presentan una parte lipfila que se introduce en la bicapa. Si atraviesan la bicapa se denominan protenas transmembranosas. Protenas perifricas o extrnsecas: Estn adosadas a la bicapa y son solubles. Solo tiene sectores polares con los que se unen a los radicales polares de los lpidos de membrana y de las protenas integrales. Ancladas a lpidos.

2. Funciones de la MC
1. Aislamiento fsico. 2. Soporte estructural. 3. Comunicacin entre la clula y su entorno. 4. Comunicacin intercelular. 5. Movimiento de las sustancias dentro y fuera de la clula: Permeabilidad selectiva.

3.

Tipos de transporte a travs de la MC Segn requerimientos fsicos:

Directamente: Difusin simple; difunde a travs de la membrana. Uso de vesculas: endocitosis, exocitosis, fagocitosis. Protenas de membrana: Transportadores especficos Difusin facilitada Transporte activo primario y secundario.

Segn requerimiento de Energa Pasivos: no requieren ATP, usa la energa del movimiento molecular. Es un proceso espontneo que se produce a favor de gradiente, desde el medio ms concentrado hacia el medio menos concentrado. Difusin: Simple: Movimiento de molculas desde un rea de mayor a menor concentracin. Pasan molculas pequeas, pero no molculas grandes sin carga o iones. Ejemplo: lpidos, esteroides, molculas lipoflicas de pequeo tamao.

LEY DE FICK: Relacin matemtica de los factores que afectan a la velocidad de difusin simple de molculas a travs de una membrana. Factores que afectan a la velocidad de la difusin: Solubilidad en lpidos Tamao molecular: Ms pequeas ms velocidad. Espesor de la membrana: Ms espesor menos velocidad. Gradiente de concentracin: Ms gradiente ms velocidad. Superficie de la membrana. Composicin de la bicapa.

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S*Gradiente*Permeabilidad V. difusin Espesor de la membrana Permeabilidad Solubilidad en lpidos Tamao molecular

Facilitada: Sin energa ya que es a favor de gradiente. Requieren transportadores y hay varios tipos: Canales proteicos (poros): K+ Protenas transportadoras: Sufren cambios de transformacin

Activos: se requiere energa en forma de ATP, ya que se produce en contra de gradiente, desde el medio menos concentrado hacia el medio ms concentrado. Protenas, ATP. El transporte es mediado por transportadores y muestra especificidad, competencia y saturacin tambin es inhibible (una sustancia que puede inhibir el transporte) Cotransporte: Transporte de 2 sustancias. Simporte: misma direccin, a la vez. Antiporte: Se transportan en sentido inverso

Transporte activo primario Transporte activo secundario: Aprovecha el gradiente de concentracin establecido para poder transportar las sustancias, una de ellas a favor de gradiente y otra en contra.

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Transporte activo de macromolculas Endocitosis: Entrada de macromolculas y pequeos cuerpos externos gracias a la formacin de vesculas. Exocitosis: Salida de macromolculas y cuerpos pequeos de la clula al exterior celular gracias a la fusin de la membrana de la vescula con la membrana plasmtica. Fagocitosis: La clula introduce molculas que emite pseudpodos. La clula ingiere partculas en el interior de la vescula o fagosoma.

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TEMA 3. Fisiologa del potencial de membrana

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO Muchos de los solutos del organismo son iones y portan una carga elctrica neta. El potasio (K+) es el principal catin dentro de las clulas y el sodio (Na+) domina en el lquido extracelular. Los iones cloruro (Cl-) permanecen en su mayora junto con el Na+ en el lquido extracelular, mientras que los iones fosfato y las protenas con carga negativa son los aniones principales del lquido intracelular. Sin embargo, el compartimento intracelular no es elctricamente neutro: existen algunos aniones proteicos dentro de las clulas que no tienen cationes que los neutralicen, lo que otorga a las clulas una carga neta negativa. Al mismo tiempo, el compartimento extracelular tiene una carga neta positiva: algunos cationes del lquido extracelular no tienen aniones que los neutralicen. Una consecuencia de esta distribucin dispar de iones es que los compartimentos intra y extracelular no estn en equilibrio elctrico. Los dos compartimentos se encuentran en un estado de desequilibrio elctrico. En resumen: - El interior y el exterior de la clula se encuentran en equilibrio osmtico pero en desequilibrio qumico y elctrico. - Hay un ligero exceso de cationes (+) en el exterior de la membrana y un ligero exceso de aniones (-) en el interior. - La diferencia de carga (Q) elctrica o potencial a travs de la membrana celular (MC) se llama potencial de membrana en reposo. POTENCIAL DE EQUILIBRIO DE K+

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Si la nica fuerza que acta sobre el K+ fuera el gradiente de concentracin, el K+ abandonara la clula hasta que la concentracin de K+ fuera igual dentro y fuera de la clula. Sin embargo, la prdida de iones positivos de la clula genera un gradiente elctrico. Puesto que las cargas opuestas se atraen entre s, el potencial negativo dentro de la clula trata de arrastran al K+ nuevamente hacia su interior.

- La ecuacin de Nernst describe el potencial de membrana que producira un in si la membrana fuera permeable slo a ese in.

MEDIDA DEL POTENCIAL DE REPOSO

- Se mide mediante un voltmetro - El polo negativo se coloca en el LIC y el positivo en el LEC - Por convenio, el voltaje exterior es 0, y el interior es negativo.

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FACTORES QUE GENERAN EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO Diferente distribucin de iones a travs de MC: A- (aniones-protenas) slo dentro Na+ (iones sodio) predominan fuera K+ (iones potasio) predominan dentro Cl- (iones cloruro) predominan fuera

Permeabilidad selectiva de MC: Baja permeabilidad a aniones orgnicos Permeabilidad a cationes: o Permeabilidad al K+ mayor que a Na+ o Baja permeabilidad a Ca+2

Bomba sodio potasio: Bombea 3 Na+ hacia fuera e introduce 2 K+ Contribuye indirectamente al potencial de reposo manteniendo los gradientes inicos del Na+ y K+

BOMBA SODIO POTASIO La bomba de sodio-potasio es una protena transmembranosa que bombea Na+ hacia el exterior de la clula y K+ hacia el interior. Puede actuar en contra de gradiente gracias a su actividad como APT-asa. De cada molcula de ATP se obtiene la energa necesaria para bombear 3 Na+ hacia el exterior y 2 K+ hacia el interior. De esta forma, el exterior de la membrana plasmtica siempre resulta positivo respecto al medio interno.

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CAMBIOS EN EL POTENCIAL DE MEMBRANA En las clulas excitables, se producen movimientos de iones a travs de canales en la MC en respuesta a estmulos. Estos cambios en la permeabilidad de la membrana a los iones, modifican el potencial de membrana. Como consecuencia de estos cambios de potencial, la membrana se despolariza o se hiperpolariza.

En ambos sentidos: Despolarizacin: si es una disminucin del potencial de mb, hacia el valor ms positivo.

Repolarizacin: si vuelta al potencia de mb en reposo

Hiperpolarizacin si es aumento hacindose ms negativo.

SEALES ELCTRICAS EN LAS NEURONAS Las neuronas y las clulas musculares son clulas excitables, que pueden modificar el potencial de membrana en respuesta a E y propagarlo. Las neuronas se comunican con dos tipos de seales elctricas: Potenciales graduados: son cambios de voltaje a nivel local nicamente. Potenciales de accin (PA): que viajan a larga distancia.

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CARACTERSTICAS DE LOS POTENCIALES GRADUADOS - Despolarizaciones (o hiperpolarizaciones) locales. - Directamente proporcionales a la intensidad del estmulo desencadenante. - Pierden intensidad al propagarse. - Si llegan a la zona gatillo del axn sin alcanzar potencial umbral desaparecen.

POTENCIALES DE ACCIN Son despolarizaciones grandes y de intensidad constante que pueden viajar a largas distancias sin perder intensidad, seguida de repolarizacin. Son el mecanismo bsico para transmitir informacin en el SN y en todos los tipos de msculo. CAMBIOS DE VOLTAJE Y BASES INICAS DE UN POTENCIAL DE ACCIN

La fase de crecimiento del potencial de accin se debe a un aumento en la permeabilidad de la clula de Na+. El potencial de accin comienza cuando un potencial escalonado alcanza la zona gatillo y despolariza la membrana hasta el umbral.

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A medida que la clula se despolariza los canales de Na+ se abren. Como el Na+ est ms concentrado fuera de la clula y dado que el potencial de membrana negativo en el interior de la clula atrae estos iones con carga positiva, el Na+ fluye hacia el interior de la clula. El agregado de una carga positiva al lquido intracelular despolariza la membrana celular, y la vuelve progresivamente ms positiva. En el tercio superior de la fase de crecimiento, el potencial de membrana ha invertido la polaridad, es decir, el interior de la clula se ha vuelto ms positivo que el exterior. Tan pronto como el potencial de membrana de la clula se vuelve positivo, la fuerza impulsora elctrica que mueve el Na+ hacia el interior de la clula desaparece. Sin embargo, el gradiente de concentracin de Na+ permanece, de modo que el Na+ sigue entrando en la clula. Como la permeabilidad al Na+ sigue siendo alta, el potencial de membrana intenta alcanzar el potencial de equilibrio del Na+. Sin embargo, antes de alcanzar el equilibrio en Na+ se cierran los canales de Na+ del axn. La fase de cada del potencial de accin se corresponde con un aumento de la permeabilidad del K+. Los canales de K+ regulados por voltaje comienzan a abrirse en respuesta a la despolarizacin. Pero las compuertas de los canales de K+ se abren de forma mucho ms lenta. Cuando los canales de Na+ se cierran en el pico del potencial de accin, los canales de K+ acaban de abrirse. Con el potencial de membrana positivo, los gradientes de concentracin y elctrico para el K+ favorecen el movimiento de K+ hacia fuera de la clula. A medida que el K+ sale de la clula, el potencial de membrana se torna rpidamente ms negativo, por lo cual el potencial de accin entra en la fase de cada y se aproxima al potencial de reposo. Cuando el potencial de membrana cae los canales de K+ an no se han cerrado. El K+ sigue abandonando la clula y la membrana se hiperpolariza aproximndose al equilibrio de K+. Una vez que los canales de K+ regulados por voltaje lentos se cierran, se detiene algo la salida de K+. La retencin de K+ y el pasaje de Na+ hacia el interior se refleja la permeabilidad en reposo de la clula.

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CANALES INICOS EN EL POTENCIAL DE ACCIN NERVIOSO Los PA se producen al abrirse canales inicos regulados por voltaje y alterarse la permeabilidad de la MC al Na+ y K+ . Tipos de canales: Canales no activables: Siempre abiertos, potencial de reposo. - Dependientes de ligando.

Canales activables: - Dependientes de voltaje ~Canales de Na+ dependientes de voltaje. ~Canales de K+ dependientes de voltaje.

CANALES INICOS DE SODIO REGULADOS POR VOLTAJE

- En el reposo la compuerta de activacin cierra el canal.

- El estmulo despolarizante llega al canal y abre la compuerta de activacin.

- Con la compuerta de activacin abierta, entra Na+ a la clula.

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 Hiperpolarizacin: el estmulo es ms negativo. Se debe a que los canales de K+ tardan ms en cerrarse y los canales de Na+ se recuperan lentamente de la inactivacin. CARACTERSTICAS DEL PA - Tamao y forma tpicos para cada tipo celular. - Propagacin: sin decremento. - Respuesta todo o nada: umbral (si no llega al umbral no se inicia la respuesta) - A mayor intensidad de estmulo, mayor frecuencia de PA, NO mayor amplitud. - Existencia de periodos refractarios.

PERODO REFRACTARIO Periodo de tiempo durante el cual una neurona no puede generar otro PA. PR Absoluto: No PA, an cuando el estmulo sea ms fuerte. Es necesario para que las compuertas del canal de Na+ retornen al estado de reposo. Evita la transmisin retrgrada de PA. PR relativo: Un estmulo mayor al normal, iniciar un PA. Muchos canales de Na+, no todos han vuelto al reposo. Y canales de K+ abiertos.

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NEURONAS ESTRUCTURA

Soma o cuerpo celular: - Contiene el ncleo y orgnulos. - Su funcin es recibir seales.

Dendritas: - Son prolongaciones finas, ramificadas. - Su funcin es recibir seales.

REAS FUNCIONALES:

1. Zona de entrada: - Dendritas y soma. - Canales ligando dependientes y escasos canales voltaje dependientes. - Potenciales postsinpticos (escalonados o graduales).

2. Zona de integracin: - Zona gatillo: punto de toma de decisiones. - Alta concentracin de canales voltaje dependientes.

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El potencial escalonado o gradual puede ser inicialmente intenso, pero va perdiendo intensidad al propagarse. En la zona gatillo se encuentra por debajo del umbral y no se inicia un PA.

Un estmulo ms intenso crea un potencial que sigue estando por encima del umbral en la zona gatillo y se desencadena un PA.

PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN Conduccin: flujo de energa sin decremento por el axn. Flujo de corriente local: la despolarizacin de una seccin propaga los iones positivos hacia zonas adyacentes. Autopropagacin: muchos canales de Na+.

La despolarizacin de una seccin del axn hace que los iones positivos se propaguen a travs del citoplasma en todas direcciones por un flujo de corriente local. Simultneamente, en el exterior de la membrana axnica la corriente fluye de forma retrgrada hacia la seccin despolarizada. El flujo de corriente local en el citoplasma disminuira con la distancia y al final desaparecera, pero el axn est bien provisto de canales de Na+ regulados por voltaje. Siempre que una despolarizacin los alcanza, esos canales se abren, lo que

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permite que el Na+ entre en la clula y refuerce la despolarizacin iniciando un bucle de retroalimentacin positiva.

CONDUCCIN: Tipos: Continua: Las despolarizaciones se producen punto a punto del axolema. Se da en fibras amielnicas.

Saltatoria: Las despolarizaciones slo se dan en los ndulos de Ranvier, donde existen canales voltaje dependientes. Es ms rpida. La corriente es llevada por el flujo de iones de ndulo a ndulo. Se da en fibras mielnicas.

En las enfermedades desmielinizantes, la prdida de mielina de las neuronas puede tener efectos devastadores sobre la sealizacin nural. En los sitemas nerviosos central y perifrico, la prdida de mielina hace ms lenta la conduccin de potenciales de accin. Adems, cuando los iones escapan fuera de las regiones de la membrana que ahora no tienen aislamiento entre los nodos de Ranvier ricos en canales, la despolarizacin que alcanza un nodo puede no estar por encima del umbral y la conduccin puede fallar. La esclerosis mltiple es una enfermedad desmielinizante.

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FACTORES QUE AFECTAN A LA VELOCIDAD DE CONDUCCIN DEL IMPULSO NERVIOSO

Dimetro de la fibra: A mayor dimetro mayor velocidad

Mielina: A mayor mielina mayor velocidad - Fibras amielnicas: 0.25 m/seg - Fibras grandes mielnicas: 100m/seg

Factores fsicos o qumicos: - Calor / fro: El calor aumenta la velocidad y el fro la disminuye. Ej: el calentamiento aumenta la rapidez motora en el ejercicio. - Anestsicos y neurotoxinas: Previenen la apertura de canales de Na: lidocana, tetradotoxina (en las gnadas torcicas del pez globo o fugu).

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Tema 4: Sinapsis
NEURONAS Las neuronas poseen la propiedad de excitabilidad elctrica, es decir son capaces de generar potenciales de accin o impulsos en respuesta a estmulos. La estructura de la neurona consta de: 1. SOMA O CUERPO CELULAR. contiene el ncleo, rodeado de citoplasma y orgnulos tpicos como lisosomas, mitocondrias y el aparato de Golgi. Su funcin es recibir seales. 2. DENDRITAS. Son prolongaciones finas, cortas y muy ramificadas. Su funcin es recibir seales (impulsos nerviosos). Las dendritas no estn mielinizadas. 3. AXONES. Son prolongaciones a partir del cono axnico de longitud variable. Su funcin es transmitir seales (impulsos nerviosos) hacia otras neuronas, fibras musculares o clulas glandulares. SINAPSIS regin donde una terminacin axnica se rene con su clula diana. Es el sitio de comunicacin entre dos neuronas o entre una neurona y una clula efectora. NEURONA: reas funcionales. (1) Zona de entrada: Es la zona de las dendritas y el soma. Encontramos canales ligando dependientes y escasos canales voltaje dependientes. Hay potenciales postsinpticos (escalonados). El potencial escalonado puede ser inicialmente intenso, pero va perdiendo intensidad al propagarse.

(2) Zona de integracin: Zona gatillo: punto de toma de decisiones. En la zona gatillo se encuentra por debajo del umbral y no se inicia un PA. Hay una alta concentracin de canales voltaje dependientes. Suma todos los potenciales postsinpticos y crea (o no) potenciales de accin (PA).

(3) Zona de conduccin: Encontramos algunos canales voltaje dependientes. Especializada en propagacin de potencial de accin.

Un estimulo ms intenso crea un potencial que sigue estando por encima del umbral en la zona gatillo y se desencadena un PA. PROPAGACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN. Conduccin: flujo de energa sin decremento por el axn. Viaja desde el sitio donde surgen, zona de activacin hasta las terminales axnicas. Flujo de corriente local: la despolarizacin de una seccin propaga los iones positivos hacia zonas adyacentes. Autopropagacin: muchos canales de Na+. Al ocurrir el flujo de entrada de Na+, aumenta la despolarizacin y se abren los canales de Na+ de voltaje en porciones adyacentes de la membrana. Propagndose el potencial de accin a si mismo por la membrana.

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CONDUCCIN Tipos: Contina Despolarizaciones punto a punto del axolema (membrana plasmtica). Ocurre en las fibras amielnicas (axones amielnicos) Saltatoria Despolarizaciones slo en los ndulos de Ranvier , donde existen canales voltaje dependientes. La corriente es llevada a cabo por el flujo de iones de ndulo a ndulo. Ocurre en las fibras mielnicas (axones mielnicos).

POTENCIALES SALTAN DE UN NODO A OTRO

ENF ERMEDADES DESMIELINIZANTES: Esclersis mltiple enfermedad con destruccin progresiva de la vaina de mielina en neuronas del SNC. Las vainas se deterioran en esclerosis, que son cicatrices o placas endurecidas, en regiones mltiples.

FACTORES QUE AFECTAN A LA VELOCIDAD DE CONDUCCIN DEL IMPULSO NERVIOSO El dimetro del axn y la ausencia o presencia de la vaina de mielina son los factores primordiales que determinan la velocidad. El dimetro de la fibra a mayor dimetro del axn mayor velocidad. Los axones de dimetro grande conducen con mayor rapidez que los de dimetro pequeo. Vaina de Mielina si el axn posee una vaina de mielina ms grande conducir el impulso nervioso ms rpido que otra que tenga una vaina de mielina menor. Fibras amielnicas 0.25 m/seg Fibras grandes mielnicas: 100 m/seg

Factores fsicos o qumicos:

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Calor/fro: el calor aumenta la velocidad y el fro la disminuye: Ej: el calentamiento aumenta la rapidez motora en el ejercicio. Anestsicos y neurotoxinas previenen la apertura de canales de Na: lidocana, tetradotoxina. Ej: Pez globo o fugu, tetradotoxina en gnadas torcicas y sushi. SINAPSIS La sinapsis son zonas especializadas de contacto entre neuronas en las que tiene lugar la transmisin de la informacin en el SN. La sinapsis es fundamental para la homeostasis, dado que permiten filtrar e integrar la informacin. Los tipos de sinapsis que podemos encontrar son: Elctrica Qumica.

SINAPSIS ELCTRICA En la sinapsis elctrica, se produce el movimiento de iones de clula a clula por uniones gap (nexos o uniones de abertura). Las corrientes inicas se propagan en forma directa entre las membranas de las clulas adyacentes, conectndose ambos citoplasmas. Las uniones gap se comportan como canales inicos y abundan en SNC. Cada una de las uniones contiene protenas tubulares. Las sinapsis elctricas constan de 2 ventajas: 1. Posee una transmisin bidireccional del potencial de accin, mientras que en la sinapsis qumica la comunicacin es unidireccional. 2. Son circuitos en los que se espera una respuesta rpida, poco elaborada, (reforzamiento). La comunicacin en las sinapsis elctricas es ms abundantes que en las qumicas porque se condunce directamente a travs de las uniones GAP. SINAPSIS QUMICA La sinapsis qumica es la ms abundante. Se diferencia de la sinapsis qumica en que no hay contacto fsico entre sus membranas plasmticas. Estn separadas por la hendidura sinptica. En la sinapsis qumica se utiliza un mediador qumico o neurotransmisor (NT), que produce cambios (despolarizacin o hiperpolarizacin) en la membrana postsinptica. La transmisin de la informacin de clula a clula es unidireccional. La sinapsis qumica est formada por una neurona presinptica, hendidura sinptica, neurona postsinptica

La neurona presinptica libera un neutrotransmisor, que difunde en la hendidura sinptica y acta en receptores de la membrana plasmtica de la neurona postsinptica, con lo que se produce un potencial postsinptico. El impulso elctrico presinptico se convierte en una seal qumica.

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Membrana presinptica (terminacin axnica): abundan las mitocondrias, necesita energa para los neurotrasmisores, que se produzca exocitosis y vesculas sinpticas. Membrana postsinptica: hay zonas donde neurotransmisor se une de manera especfica. posee receptores para el

La especificidad de la comunicacin nerviosa depende del neurotransmisor liberado, de las conexiones sinpticas y de los receptores. Esquema sinapsis qumica: 1. Un potencial de accin despolariza la terminacin axnica. 2. La despolarizacin abre canales de Ca+2 voltaje- dependientes y el in entra (Ca+2). 3. La clula produce una respuesta. La entrada de Ca+2 dispara la exocitosis de las vesculas sinpticas. 4. El NT difunde a travs de la hendidura y se une a receptores en la membrana postsinptica. 5. La unin del NT inicia una respuesta en la clula postsinptica. Hendidura sinptica es un entramado fibroso, que facilita el movimiento de neurotrasmisores, y capta las molculas que van a ser liberadas para que no se pierda y hay enzimas. Es el espacio que separa los elementos pre- y postsinpticos: 30-400 M. La hendidura sinptica limita la accin del NT: Difusin. Algunas molculas de los neurotransmisores salen de la hendidura sinptica al difundir conforme a su gradiente de concentracin. Metabolismo por enzimas localizadas en el entramado que catalizan a los NT. Ej: acetil colinesterasa (ACO). Recaptacin del NT- por transportadores especficos en la membrana presinptica.

SEALES NEUROCRINAS. Las neuronas liberan molculas de seales diversas. Pueden funcionar como: Neurotransmisores: actan en la sinapsis y tiene una respuesta rpida. Neuromoduladores (paracrinas) sitios sinpticos o no sinpticos/ y tienen una respuesta ms lenta. Neurohormonas, son liberadas a la sangre y distribuidas por todo el cuerpo.

Presenta una revisin continua: nuevas sustancias y acciones.

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Estructuralmente se clasifican en: Acetilcolina

La Ach (acetilcolina) libera muchas neuronas del SNP y algunas del SNC. Se sintetiza en las neuronas presinpticas y se almacena en las vesculas. Estn a las espera del estmulo para ser liberadas. Las colinrgicas son neuronas que liberan acetilcolina. En la hendidura sinptica esta la acetilpolimerasa, que degrada a la acetilcolina para que no interaccione con el receptor. Cuando se degrada se divide en partes. Aminas: 1. Derivadas de un aminocido simple. Norepinefrina. neuronas noradrenrgicas. Epinefrina. Dopamina: ns dopaminrgicas.

2. Otras: Serotonina e Histamina. Aminocidos: 1. Excitadores: glutamato, aspartato 2. Inhibidores: GABA, glicina. Pptidos Sustancia P y pptidos opioides. Purinas AMP y ATP. Gases NO y CO. Lpidos Eicosanoides. Otros

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RECEPTORES 1. Receptores colinrgicos liberan acetilcolina (Ach) Nicotnicos: Msculo esqueltico, SN autnomo, y SNC. Canales inicos Muscarnicos: SNC y SNP. 2. Receptores adrenrgicos adrenalina alfa y beta 3. Receptores glutaminrgicos. 4. Receptores dopaminrgicos. 5. Etc,etc NEURONA POSTSINAPTICA Rpidas: apertura o cierre de canales inicos. Son las ms comunes. PPSE y PPSI Lentas: receptor de protenas G y modifica el estado de los canales y sintetiza nuevas protenas POTENCIALES POSTSINPTICOS

La unin NT al receptor desencadena respuestas rpidas en la membrana postsinptica de pequeo voltaje: potenciales postsinpticos.

Son potenciales graduados: intensidad E (se va perdiendo intensidad conforme va avanzando en la membrana postsinptica). Los potenciales graduados son una pequea desviacin respecto del potencial de membrana que vuelve a la membrana ms polarizada (ms negativa) o menos polarizada (menos negativa).

Tipos:

Despolarizante o excitador (PPSE), acerca el potencial al umbral, aumentando la probabilidad de que la clula dispare un potencial de accin. La respuesta es la polarizacin ms negativa. Se abre un canal y la membrana postsinptica se despolariza un poco y el potencial se acerca al umbral, por tanto es ms excitable.

Hiperpolarizante o inhibidor: (PSIP) aleja la clula del umbral, reduciendo la probabilidad de que se dispare un potencial de accin. La respuesta es la polarizacin menos negativa. RELACIONES ELEMENTO PRE Y POST-SINPTICOS Una una msculos

Una neurona presinaptica recibe informacin de muchas postsinapticas divergencia

Muchas neuronas reciben informacin de una convergencia de redes, integracin de la informacin. SUMA PPSE+PPSI= RESPUESTA

Cuerpo celular y dendritas de una neurona somtica cubierto de cientos de terminaciones axnicas de otras neuronas.

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SUMACIN
La sumacin es la integracin de los impulsos que recibe una neurona. La neurona integra la informacin por sumacion espacial o temporal. Sumacin temporal: Ocurre cuando se acumula un neurotransmisor que libera dos o ms veces, en rpida sucesin, un solo bulbo terminal presinptico. Se pueden producir PPS de modo repetido en una misma neurona postsinptica. Si stos se suceden suficientemente rpido los potenciales graduados se irn sumando. Si el potencial resultante generado, suma de varios, alcanza el umbral, se genera un PA. Si dos potenciales subumbrales llegan lo suficientemente juntos a la zona gatillo pueden desencadenar un PA. Sumacin espacial Es la originada de la acumulacin de un neurotransmisor que liberan simultneamente varios bubos terminales presinpticos. La neurona postsinptica suma todos los PPS generados de modo simultneo. Si la suma de estas pequeas despolarizaciones (e hiperpolarizaciones) producidas en segmentos muy prximos puede alcanzar el umbral (o no) y producirse un potencial de accin. (a) Tres neuronas excitatorias disparan sus potenciales escalonados por debajo del umbral. Los potenciales escalonados alcanzan la zona gatillo sumndose crendose una seal supraumbral. La zona gatillo es la zona de transmisin. Los canales de sodio si detecta que la membrana se ha despolarizado se abre masivamente. Se genera un PA. (b) Una neurona inhibidora y 2 excitadoras se disparan. Los potenciales sumados se encuentran por debajo del umbral de modo que no genera un PA.

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MODULACIN PRESINPTICA: INHIBIDORA O EXCITADORA.

Una neurona moduladora hace sinapsis sobre una colateral de la neurona presinptica e inhibe selectivamente un punto diana. POTENCIACIN A LARGO PLAZO. La actividad de ciertas sinapsis cambia la calidad y cantidad de sus conexiones sinpticas. Importante en: aprendizaje y memoria. Plasticidad. TRANSTORNOS EN LA TRANSMISIN SINPTICA Parkinson. Depresin.

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TEMA 5. El sistema nervioso y sus funciones.

ORGANIZACIN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - Encfalo

SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO - Nervios craneales - Nervios espinales DIVISIN SENSORA (Aferente) DIVISIN MOTORA (Eferente) Sistema nervioso Autnomo (involuntario) ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL SNC

Sistema nervioso Somtico (voluntario)

Neuronas + clulas gla.

Sustancia gris: - Cuerpos de clulas nerviosas amielnicas - Capas - Ncleos - Dendritas.

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- Terminaciones axnicas (en menor porcentaje) Los grupos de cuerpos celulares en el encfalo y la mdula espinal se conocen como ncleos. Sustancia blanca: - Axones mielnicos - Su color claro proviene de la mielina. - Tractos: En el SNC son equivalentes a los nervios del SNP

CLULAS DE LA GLA: Constituyen la mitad del volumen del SNC. Ms pequeas, ms numerosas. Rpida mitosis (tumores). Funciones - Soporte fsico, bioqumico, metablico. - Estabilidad a las neuronas. - Aislamiento del LEC del encfalo. - Comunicacin con neuronas: liberan y reciben seales.

Tipos: - SNC: - Oligodendrocitos: mielina en SNC. - Astrocitos. - Microglia. - Clulas ependimarias. - SNP: - Clula satlite: sostn y liberan facs neurotrficos.

CONSISTENCIA: gelatinosa.

PROTECCIN: Cubierta sea: - Crneo

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- Columna vertebral: vrtebras apiladas. Entre ellas hay discos de tejido conectivo.

Tres capas de tej. conectivo: Meninges: - Duramadre - Aracnoides - Piamadre Lquidos entre membranas: - Lquido intersticial: Piamadre - Lquido cefalorraqudeo (LCR): Ventrculos y espacio subaracnoideo

LQUIDO CEFALORRAQUDEO Solucin salina. Origen: Plexos coroideos Techo del tercer ventrculo Cuarto ventrculo Ventrculos laterales

Formacin y circulacin: - Sangre Plexos coroideos de lateral, tercer y cuarto ventrculo Ventrculo lateral Tercer ventrculo Cuarto ventrculo Espacio subaracnoideo Vellosidades aracnoideas.

Funciones: - Proteccin mecnica: Reduce el peso del encfalo 30 veces. Acta como amortiguador - Proteccin qumica: Es un medio extracelular de composicin regulada. Acta como va de excrecin. - Clnica: Es el indicador del ambiente qumico del SNC mediante la puncin lumbar (cultivo, diagnstico, infecciones). Hidrocefalia: Drenaje.

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BARRERA HEMATOENCEFLICA: BHE Es una barrera funcional, no anatmica que asla el lquido intersticial de la sangre. Est formada por la permeabilidad altamente selectiva de los capilares del encfalo (uniones estrechas). Contiene transportadores especficos para sustancias (glucosa), y exclusin de sustancias hidrosolubles en general (frmacos). Su dao produce: trauma, inflamacin, paso sustancias no deseadas. MDULA ESPINAL Es la principal va para el flujo de informacin en ambos sentidos entre el encfalo y la piel, las articulaciones y los msculos del cuerpo. Tiene una longitud diferente a la de la columna vertebral. No ocupa todo el canal vertebral sino que llega al nivel de la L2. Termina en el cono medular y la cola de caballo. Tiene dos aplastamientos y dos engrosamientos. Los dos engrosamientos son el cervical y el lumbar. Se trata de dos plexos nerviosos en los que entra informacin sensitiva y sale informacin motora. Est dividida en cuatro regiones: cervical, torcica, lumbar y sacra. Cada regin se divide segmentos y cada segmento da origen a un par de nervios espinales o vertebrales. Poco antes de que un nervio espinal se una con la mdula espinal, se divide en dos ramas llamadas races.

Est formada por sustancia gris (interior) y sustancia blanca (exterior)

SUSTANCIA GRIS: Formada sus prolongaciones. Contiene:

por somas y

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 Ncleos sensitivos: En el asta dorsal. - Ncleos de informacin somtica - Ncleos para informacin visceral.

Ncleos motores: - Ncleos somticos: Ventrales - Ncleos autnomos: Laterales

SUSTANCIA BLANCA: Recorrida longitudinalmente por axones transfieren informacin ascendente y descendente. Los tractos ascendentes transmiten informacin sensitiva al Los tractos descendentes transmiten informacin a las neuronas motoras desde el encfalo. Otro grupo interconecta segmentos medulares entre s (interneuronas): transmiten y modifican. encfalo.

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FUNCIONES DE LA MDULA ESPINAL Principal va para el flujo de informacin entre piel, articulaciones, msculos y encfalo. Sede de reflejos espinales: Recibe informacin sensitiva y elabora respuestas motoras. Contiene redes neuronales responsables de la locomocin. Seccin medular: - prdida de la sensibilidad. - parlisis. NCEFALO: Divisiones y estructuras relacionadas. Tronco enceflico: - Estructuras asociadas - Bulbo - Protuberancia - Mesencfalo Diencfalo: - Tlamo - Hipotlamo - Hipfisis - Glndula pineal Pares craneales Cerebro - Corteza - Ganglios basales Formacin reticular Cerebelo

TRONCO ENCEFLICO: Su organizacin es compleja debido a los lmites difusos entre la sustancia gris y blanca. Estructuras asociadas: - Formacin reticular: Coleccin difusa de neuronas. Regula los estados de sueo-vigilia - Ncleos de origen de los pares craneales: (II-XII) - Los nervios craneales integran informacin sensitiva y motora para la cabeza y el cuello. - Se clasifican segn incluyan fibras sensitivas, motoras o ambas (mixtos)

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- Bulbo: - Sustancia blanca

- Tractos somatosensitivos

- Tracto corticoespinal (piramidal)

- Sustancia gris: Formada por ncleos de control de funciones involuntarias o vegetativas como la PA, respiracin, deglucin - Protuberancia: En ella se produce el relevo de la informacin entre el cerebro-cerebelo y coordina la respiracin.

- Mesencfalo: Se encarga de los reflejos visuales/auditivos: Colculos

DIENCFALO: - Tlamo: Es el agrupamiento de ncleos pequeos. Es la estacin de relevo de las modalidades sensitivas previa a la corteza cerebral. Recibe aferencias del tracto ptico, mdula espinal y cerebelo Enva seales al cerebro En el tlamo posterior se encuentran: - Hipotlamo: Se encuentra anterior e inferior al tlamo. Interconecta el SN y el sistema endocrino Recibe influencias del cerebro, formacin reticular y receptores sensitivos Manda eferencias al tlamo y estructuras diversas 39 - Cuerpos geniculados laterales (visin) - Cuerpos geniculados mediales (audicin)

Acta como regulador de la homeostasis: - Control de la osmolaridad (osmorreceptores) - Temperatura (neuronas termosensibles) - Control ingesta/saciedad - Controla el sistema nervioso autnomo - Controla la conducta y las emociones junto al sistema lmbico - Controla la secrecin de la hipfisis y la glndula pineal (secreta melatonina para el control de los ciclos circadiano) CEREBELO: Recibe aferencias sensitivas debido a que tiene receptores somticos y de equilibrio. Procesa informacin sensitiva y coordina la ejecucin del movimiento: - Supervisa los movimientos durante la ejecucin: Si no coinciden, enva seales correctoras para incrementar o disminuir los niveles de activacin de msculos especficos. - Ayuda a la corteza cerebral a planear el siguiente movimiento. Controla la postura corporal.

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TEMA 6. La corteza cerebral.

ORGANIZACIN DE LA CORTEZA CEREBRAL. Compuesta por dos hemisferios cerebrales separados por la cisura longitudinal. Cada hemisferio esta formado por los lbulos frontal, parietal, temporal y occipital, y el lbulo de la nsula. La superficie de los lbulos cerebrales presenta una serie de pliegues, llamados circunvoluciones, que sirven para aumentar su superficie. Cada hemisferio contiene: - Sustancia blanca. - Sustancia gris: 5mm de grosor. Se encuentra en la corteza cerebral: - Sede de funciones superiores - Superficie aproximada de 2200 cm2 90% pertenece a neocortex: hasta 6 lminas - Histolgicamente 10% paleocortex y arquicortex: no laminar

REAS DE BRODMAN Establecen puntos de referencia en la corteza cerebral. Funcionalmente: - reas sensitivas: Reciben aferencias sensitivas y las traducen en percepcin (informacin vlida, coherente y completa) - reas motoras: Dirigen el movimiento de los msculos y/o secrecin - reas de asociacin: Integran la informacin de las reas sensitivas y motoras; anlisis ms complejo, memoria, lenguaje, etc.

Son el centro integrador de la informacin sensitiva y de la toma de decisiones para eferencias motoras.

FUNCIONES DE LA CORTEZA CEREBRAL

1.RECEPCIN DE INFORMACIN SENSITIVA

Corteza somatosensitiva primaria: - Fin de vas sensitivas procedentes de la piel, el sistema msculo esqueltico y vsceras. - Informacin de tacto, dolor, temperatura, picor y posicin corporal.

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 Cada sentido especial posee una regin dedicada al procesamiento de la informacin de sus vas sensitivas: - Corteza visual: Occipital; recibe informacin de los ojos. - Corteza auditiva: Temporal; recibe informacin de los odos. - Corteza olfatoria: Temporal; recibe informacin de la nariz. - Corteza gustativa: Frontal; recibe informacin de las papilas gustativas

2. TRANSFORMACIN DE LA INFORMACIN SENSITIVA EN PERCEPCIN Informacin de reas sensitivas a reas de asociacin. Nuestro cerebro: - Traduce la informacin: Dibujo bidimensional en una forma tridimensional. - Completa la informacin que le falta para crear un cuadro completo, coherente.

A veces percibimos lo que nuestro cerebro espera percibir, ilusiones.

3.DIRIGE EFERENCIAS Procesada la informacin, e interpretada, la corteza elabora respuestas conducidas por eferencias motoras de 3 tipos: - Msculo esqueltico (somtica): Movimientos voluntarios se inician en la corteza motora primaria y rea de asociacin motora, y van, a travs de las motoras, neuronas eferentes largas (clulas piramidales), hasta la mdula espinal.

- Respuestas neuroendocrinas: Controladas por neurohormonas, hipotlamo y mdula suprarrenal.

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- Respuestas viscerales (sistema nervioso autnomo): Efectuadas por msculo liso, cardaco y glndulas.

ESTRUCTURAS RELACIONADAS

Ganglios basales: Se encargan del control del movimiento

Sistema lmbico: Unin de funciones cognitivas y emocionales. - Amgdala (emocin y memoria) y giro cingular (emociones) - Hipocampo: Memoria y aprendizaje

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TEMA 7. Mdula espinal

Sistemas sensoriales

Continuamente realizamos ajustes en nuestro cuerpo porque el medio cambia y por ello nuestro organismo cambia para adaptarse a las circunstancias. Es decir hay una adaptacin a cambios del medio externo e interno y para ello debemos detectar los cambios y desarrollar respuestas adaptativas, que es la base de la supervivencia. Los sistemas sensoriales recogen la informacin del entorno y del medio interno segundo a segundo. La integracin de informacin sensitiva en el cerebro y en la mdula espinal es esencial para el mantenimiento de la homeostasis.

Los sistemas que usa el organismo para detectar los cambios son estmulos, que son detectados por receptores y traducidos en forma de energa. Esta energa es la energa elctrica, es conducida por el sistema nervioso hasta el sistema nervioso central. (No todos los receptores comunican informacin consciente) (pg. 3 power ver esquemas) Neurorreceptores. funcin general

Los receptores transforman los estmulos en potenciales graduados o locales y si son importantes se transforman en potenciales de accin (no todos los estmulos se transforman en potencial de accin). Los receptores transductores o neurorreceptores pueden ser directos o indirectos. De manera directa transmiten los estmulos a travs de una clula nerviosa hasta el SNC y de manera indirecta el estimulo es transmitido a travs de una clula receptor, los estmulos viajan a travs de una vescula con mensajero qumico hasta el SNC. En la indirecta el estmulo puede afectar a clulas que no son nerviosas. Neurorreceptores mecanismos de transduccin.

El potencial graduado se genera debido a la apertura o cierre de canales inicos en membrana del receptor directa o indirectamente: -entrada de Na (despolarizacin) -salida de K e hiperpolarizacin: menos frecuente. o

el potencial receptor o generador, son potenciales graduados. su magnitud es proporcional a la intensidad del estimulo que los origina. sumacin temporal o espacial se alcanza el umbral se genera un potencial de accin en la neurona sensitiva primaria.

Neurorreceptores: TRANSDUCCIN

La neurona somatosensitiva y visual recoge informacin de un rea especfica: campo receptivo -Primario -Secundario: tamao, discriminacin.

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Cada receptor controla un rea determinada del cuerpo, y cada zona est asociada a diferentes neuronas.

Muchos campos receptivos primarios convergen y dan lugar a un campo receptivo secundario, lo mismo sucede con las neuronas. Cada campo primario tiene asociada una neurona sensitiva primaria que luego convergen y se producen las neuronas sensitivas secundarias.

Neurorreceptores. Clasificacin 1. segn la complejidad RECEPTORES Receptores nerviosos ms simples Receptores nerviosos complejos

COMPLEJIDAD Va de menos complejidad a

Terminaciones nerviosas libres Terminaciones nerviosas encapsuladas (tienen axones mielinizados) Receptores especializados Clulas especializadas no nerviosos que liberan NT hacia Ej.: todos salvo el olfato neuronas sensitivas Una clula ciliada no es nerviosa pero se comunica con una neurona Neurorreceptores. Complejidad.

(pg. 8 del power)

2. segn el tipo de percepcin -Sensibilidad cutnea -Sensibilidad visceral: percepcin del medio interno (las vsceras tienen receptores de dolor, de pH etc.) -Sensibilidad especial: vista, olfato, gusto, odo, aceleracin lineal y rotacional

3. Segn el procesamiento de la informacin Toda informacin es relevante, pero no toda alcanza el plano de la consciencia. CONSCIENTE ESPECIALES visin Audicin Gusto Olfato Equilibrio SOMATICOS Tacto Temperatura Dolor Prurito propiocepcion

Propiocepcin: grupo de receptores que detectan la posicin del cuerpo y el estado de los msculos.

Propiocepcin*: movimiento y posicin del cuerpo, mediada por propioceptores de msculos y articulaciones .Consciente/inconsciente. Sensibilidad somtica: grupo heterogneo de modalidades sensoriales con receptores repartidos por todo el cuerpo. VISCERALES Presin arterial Distensin gastrointestinal temperatura SOMATICOS Longitud/ muscular propiocepcin

INCONSCIENTE

tensin

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osmolaridad PH LCR PH sangre 4. segn la naturaleza del estmulo (segn la energa que decodifican los receptores) RECEPTORES Extero- receptores CAMPO RECEPTIVO Informacin sobre eventos en el entorno del individuo: tacto, presin, vibracin, temperatura. etc. Receptores del medio interno: osmorreceptores Posicin del cuerpo en el espacio: receptores de msculos, tendones, articulaciones, odo interno.

Intero- receptores

propioceptores

5. segn la naturaleza del estimulo FORMA DE ENRGIA Mecnica RECEPTOR Mecanorreceptores DETECTAN Presin (baroreceptores), estiramiento, vibracin, aceleracin Variaciones del calor O2, pH, molculas orgnicas Fotones de luz Dao fsico o qumico

Trmica Qumica

Termorreceptores Quimiorreceptores

Electromagntica Fotorreceptores Estmulos nocivos/ Nociceptores peligrosos

Codificacin de la informacin sensitiva Si los receptores traducen informacin de los distintos estmulos en potenciales de accin. cmo puede nuestro cerebro interpretarlos como diferentes? Es decir como sabe mi cuerpo que me estoy pinchando y que no me estoy quemando. O cmo sabe si me pincho en el pie o en la mano . Cmo se determinan las caractersticas de un estimulo? -Modalidad: calor/presin -Localizacin: pie /mano. -Intensidad: fuerte/dbil. -Duracin: corta/larga.

1- MODALIDAD (naturaleza): -LEY DE LAS ENERGIAS NERVIOSAS ESPECIFICAS: cmo sabemos que nos estamos pinchando y no que nos quemamos? Por el tipo de receptor que se estimula. Cada tipo de receptor especializado en responder a un estmulo determinado a cuya energa es ms sensible. Ej.: receptores de tacto y de T.

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Submodalidades: codificadas por subtipos de receptor especializados. Ej. (Conos) Colores: distinta longitudes de onda/ distintos subtipos de fotorreceptores (dependiendo de la energa electromagntica). -PRINCIPIO DE LA LINEA MARCADA. Encfalo asocia la seal procedente de un grupo de receptores activados con una modalidad especfica: relacin 1:1 EJ: despolarizacin artificial R de fro (Es decir segn la va y la zona de la corteza que se active. ej.: un termoreceptor obtiene energa, y va por las vas trmicas y luego a una zona determinada de la corteza) 2- LOCALIZACION DEL ESTIMULO Organizacin topogrfica permite al cerebro determinan la localizacin del estmulo segn los grupos de neuronas especficas activadas - Ej.: los receptores del tacto de la mano se proyectan en un rea especial de la corteza cerebral. - Dolor en miembro fantasma. - Excepcin: receptores del odo y olfato: secuencia temporal. Cada rea del cerebro procesa uno o ms tipos de informacin sensorial. -CORTEZA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA -CORTEZA VISUAL -CORTEZA GUSTATIVA -CORTEZA OLFATORIA -CORTEZA AUDITIVA

Localizacin del estimulo auditivo

El cerebro utiliza las diferencias de tiempo en lugar de neuronas especficas activadas para localizar la fuente del sonido. Por ejemplo, si nos ponemos un altavoz a en el lado derecho, el sonido llega antes al odo derecho que al izquierdo. Las seales procedentes del odo derecho llegaran antes al cerebro. 3- INTENSIDAD DEL ESTMULO Cmo se si he recibido un estimulo ms o menos intenso? debido a la frecuencia de potenciales generados. Si siguen llegando estmulos sigue la duracin del dolor, del pinchazo...

Potencial de accin: ley del todo o nada -Intensidad codificada por nmero de receptores activados y frecuencia de potenciales generados: sumacin espacial y temporal. - A mayor intensidad mayor nmero de receptores responden: el umbral de repuesta para el receptor de una misma modalidad no es el mismo (unos ms sensibles que otros). -A mayor intensidad el estimulo mayor frecuencia de potenciales de accin en la neurona primaria Sumacin temporal y espacial

Sumacin espacial > Intensidad E>nmero de fibras, ms receptores se estimulan y ms potenciales se forman

Sumacin temporal > Intensidad E> frecuencia

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4- DURACION DEL ESTIMULO

Codificada por la duracin de los potenciales de accin generados: un estimulo prolongado genera una serie ms larga de potenciales de accin. - Adaptacin: el estimulo sostenido pero disminuye o cesa de respuesta. (Un estimulo que persiste y los receptores se adaptan y dejan de percibir el estimulo. ej. cuando percibimos un olor, al rato dejamos de olerlo) Receptores son: -Tnicos: receptores de adaptacin lenta, transmiten mientras el estimulo est presente. Ej. Dolor, posicin del cuerpo y composicin qumica de la sangre. - Fsicos: son receptores de adaptacin rpida, dejan de responder si el estimulo es sostenido ej: olfato, temperatura (Ver pg. 22 y 23 power) Sensibilidad somtica

Grupo heterogneo de modalidades (tacto, temperatura, dolor, propiocepcin) con receptores distribuidos por el cuerpo. Esquema organizativo comn: - Neurorreceptores varios tipos. -Neurona aferente primaria, el soma est localizado en el SNC, y los ganglios de la raz dorsal o pares craneales. - Neurona aferente secundaria proyecta al tlamo. - Las proyecciones talmicas se dirigen a reas sensitivas de la corteza somatosensorial, neurona aferente terciaria. - Mecanorreceptores, Termorreceptores, Nociceptores El estimulo es detectado por los receptores, vierten a una neurona primaria y luego secundaria, de ah van al tlamo y al final va a una porcin de la corteza somatosensorial. MECANORRECEPTORES

-Son los ms abundantes. -Sensibilidad: tacto, presin, vibracin, etc. y propiocepcin. - Diferentes localizaciones: piel, vsceras, tendones, y msculos. - Diversos tipos de receptores. - Diferentes propiedades de adaptacin TERMORRECEPTORES (estn por todo el cuerpo, tanto en el exterior como en el interior (hipotlamo)).

-Mltiples localizaciones: piel y medio interno. -Algunos exquisitamente sensibles a cambios de temperatura (el tlamo diferencia hasta las centsimas). -Son terminaciones nerviosas libres. Existen: receptores de fro ms abundantes: dejan de funcionar < 10C. Receptores de temperatura templada. (30-49 C). Por debajo de ciertas temperaturas o por encima (<10 y >49): nociceptores: dolor (los nociceptores son terminaciones nerviosas libres, estn en los distintos niveles de las capas superiores). Adaptacin: detectan mas los cambios que si la temperatura se mantiene constante. NOCIPCEPTORES

-receptores del Dolor: sensacin no el estimulo. -Estmulos diversos pueden causar dao a los tejidos: significado protector. -Terminaciones nerviosas libres responden, ante estmulos mecnicos, trmicos o qumicos. - Numerosos mediadores qumicos locales: histamina, serotonina, Prostaglandinas, y sustancia P, (inflamacin). - Cuando se activan nociceptores se puede sentir dolor y picor segn el tipo de fibra sensitiva primaria. Sabemos que se est sintiendo picor y no dolor porque se transmite por tractos diferentes (pero el receptor es el mismo). Determinados niveles de dolor pueden ir unidos a angustia y puede haber una activacin simptica. El dolor est controlado mediante receptores locales, ejemplo la inflamacin. Dolor 48

Percepcin subjetiva: interpretacin de la va inicia en nociceptores: individual. En la percepcin subjetiva del dolor intervienen varios factores. Por un lado, incidirn la calidad e intensidad del dolor a nivel fsico. y por otro influye la situacin personal de la persona. o Vas nerviosas ascendentes: -Medula espinal>tlamo>corteza> -Sistema lmbico (dolor+angustia). -Hipotlamo (dolor+ activacin SNA): o Modulacin : - Experiencias pueden suprimir o potenciar. - Supervivencia. o Tipos de dolor: -Dolor rpido: agudo, focalizado (fibras mielnicas) - Dolor lento, sordo, difuso (fibras C amielnicas). - Dolor somtico profundo: articulaciones. - Dolor referido: dolores de las vsceras, tiene fibras sensitivas y cuando ellas se activan los percibimos. ej.: un infarto agudo, notamos un dolor intenso que va hacia el brazo izquierdo. Dolor en rganos internos se detecta en la superficie. Teora: Nociceptores de diversas localizaciones convergen en un solo tracto en la medula espinal ANALGESIA - Analgsicos. -Frmacos: AAS, opiceos. - Endgeno: endorfinas, encefalinas: acupuntura? PROPIOCEPTORES

Informan: -Grado de contraccin muscular -Magnitud de la tensin en los tendones. -Posicin de las articulaciones y la cabeza, en reposo y en movimiento. -Prcticamente NO se adaptan. -Envan informacin continua al encfalo sobre la posicin relativa de las partes corporales que se usa en la coordinacin. Receptores articulares: terminaciones nerviosas libres y receptores tctiles (corpsculo de Ruffini y Paccini) sensibles a la presin y al movimiento de las articulaciones. propioceptores: -rgano tendinoso de Golgi. -Huso muscular. Sensibilidad somatica corteza denomina homnculo. receptor).

Cada rea del cuerpo tiene una proyeccin concreta en la somatosensitiva. - Representacin de la corteza somato sensorial primaria se - Tamao de cada parte depende de la (densidad del

HOMNCULO SENSITIVO DE PEINFELD

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Vas MEDULARES DE LA SENSIBILIDAD SOMTICA: Dermatomas

Cada segmento medular, un par de nervios. - Cada nervio 2 races: raz dorsal (sensitiva). - Cada nervio espinal inerva un rea de la piel: dermatoma, que se incorpora a una segmento mdula espinal. (No todos los dermatomas son iguales en todas las personas) -Piernas L2 a S3 -Alteracin de la sensibilidad de un dermatoma indica lesin del nervio, la raz dorsal o el segmento medular.

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TEMA 8. Sensaciones
QUIMIORRECEPCIN OLFATO El olfato por naturaleza est poco desarrollado en los humanos y muy desarrollado en los animales, ya que no es necesario para nuestra supervivencia. Se trata tambin de un sentido qumico que se estimula por estmulos qumicos. Utiliza quimiorreceptores que estn tanto en el aire como en la saliva. Colabora con el gusto. Los receptores se localizan en el epitelio olfatorio, son neuronas sensitivas olfatorias o primarias. Van a sinaptar con neuronas secundarias que transportan la informacin a travs del nervio craneal I hasta la corteza craneal, la amgdala y el hipocampo, que pueden producir emociones al percibir ciertos olores.

En el epitelio olfatorio vamos a encontrar varios tipos de clulas: - Clulas de soporte : secretan el moco - Clulas basales: son clulas pequeas sujetas que se recambian bastante. - Clulas olfatorias: son precursoras de las neuronas olfatorias. Por lo tanto estas clulas tienen estirpe neural, son neuronas con alto ndice de racambio. Estas clulas tienen prolongaciones a modo de cilios, y en ellos se localizan las protenas receptoras del receptor. Cada receptor es sensible a una determinada sustancia. Tienen 2 polos: - Una prolongacin hacia el nivel central que emite axones al bulbo olfatorio. - Una prolongacin perifrica, hacia la S del epitelio con cilios mviles y los miles de protenas R, cada una sensible a un olor. Cuando la sustancia se une a las protenas del receptor se activan las protenas G y se activa la adenilato ciclasa (AMPc). Entonces la membrana abre canales de sodio (Na+), despolarizacin que se transmite a travs del axn a las neuronas secundarias y, finalmente, al bulbo.

Para que una sustancia odorfera pueda estimulas las clulas olfatorias debe tener una serie de caractersticas: - Debe ser voltil, con estructura qumica particular, enlaces des localizados y molcula pequea (sustancia aromtica). - Tiene que estar disuelta en el aire y ser soluble en agua para atravesar el moco ( carcter polar) - Tambin debe ser ligeramente soluble en lpidos, pues debe atravesar la membrana y los cilios que actan como barrera frente a sustancias no solubles en lpidos. La prolongacin central amielnica de la neurona atraviesa el etmoides y llega al bulbo olfatorio, donde sinapta con la neurona sensitiva secundaria. Como ya he explicado antes ;) a travs del nervio craneal primero pasa a la corteza olfatoria, la amgdala y el hipocampo. La corteza olfatoria crea los matices de los olores combinando informacin. GUSTO 51

Las clulas receptoras del gusto se encuentran en las papilas gustativas, que no solo estn en la lengua, sino tambin en el paladar y la parte posterior de la faringe. Existen 5 tipos de receptores diferentes, amargo, acido, salado, dulce y umami. No todas las sustancias pueden estimularlos, solo las que se disuelven en saliva. Cada receptor percibe un tipo de sustancia: - Dulce: azucares y glicoles - Amargo: alcaloides y toxicas - Acido: los que liberan protones Dentro de las papilas tenemos un poro. Tienen 3 tipos de clulas; clulas de sostn, receptoras y basales. Las clulas receptoras del gusto son clulas no nerviosas. Tienen proyecciones en la membrana apical en forma de cilios, es donde se encuentran las protenas receptoras. De esta forma cuando la sustancia se une al receptor aumentan los niveles de Ca+2, se secretan neurotransmisores a la neurona sensitiva primaria a la que est unida la clula. Si el estimulo es suficientemente intenso se crea un potencial de accin que es el que se va a transmitir por los nervios VII, IX y X, hasta el bulbo, posteriormente pasa al tlamo y va hasta la corteza gustativa.

VISIN Interpretacin que hace nuestra corteza de los haces de luz. Transmitimos la luz a travs de lentes hasta la retina. Es un proceso muy complejo. El ojo es una esfera hueca llena de liquido (humor vtreo). Tenemos un sistema de lentes en l, cornea y cristalino. La pupila se abre o se cierra regulada por el sistema nervioso (inervacin autnoma), a poca luz el diafragma se abre(midriasis, sistema nervioso simptico) y con mucha luz se cierra (miosis, estimulacin parasimptica). Proceso de visin: - Entra la luz por el cristalino hasta la retina. El cristalino modifica la curvatura enfoca los objetos (lejos cerca). Cambia de forma gracias a los msculos a los que est sujeto (musculo ciliar) mediante la zona ciliar. A esta capacidad se le llama acomodacin. Existe una prdida de elasticidad con la edad denominada presbicia. - Los foto receptores de la retina transforman la e luminosa en elctrica. - La energa se procesa como una imagen. En la retina hay unos receptores de la visin, denominados fotorreceptores, que se estimulan y transmiten por unas vas nerviosas, llamadas nervio ptico, informacin hacia el cerebro, all existen unos mecanismos cerebrales para interpretar esa seal transformndola en lo que realmente vemos. Tambin existen unos mecanismos para poder efectuar todo tipo de movimientos oculares.

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Partes del globo ocular: a) Esclertica: capa ms interna del ojo, es blanca y opaca con funcin protectora. En la zona interior tenemos la crnea, es una membrana transparente que permite el paso de la luz a travs de ella, no existen receptores de presin. b) Capa media del ojo: es un entramado de vasos sanguneos que aportan la irrigacin y nutricin del ojo, a esta zona se le denomina coroides. Tambin podemos encontrar melanina.

Rodeando todo el ojo por la zona delantera tenemos la cmara anterior del ojo que contiene un lquido llamado humor acuoso, ms profundamente podemos ver la llamada pupila, rodeada por un diafragma llamado iris, en funcin de la contraccin del iris la pupila estar ms o menos dilatada. El iris es un anillo muscular coloreado en funcin de la melanina. Tambin podemos encontrar el cuerpo ciliar, es el que produce el humor acuoso, es el que rellena la cmara anterior del ojo; el ligamento suspensorio del cristalino, la cpsula del cristalino y en su interior la lente del ojo, es decir, el cristalino. c) Capa ms interna: encontramos la retina, aqu estn lo fotorreceptores, los conos funcionan para la visin el color y los bastones para la visn en blanco y negro. Esos fotorreceptores que forman la retina tienen unas fibrillas nerviosas que se unen todas formando el nervio ptico. La fvea y la mcula son la regin de visin ms aguda. La vena y la arteria central salen del centro de la papila. El nervio ptico ser el que conduzca las sensaciones y las que las lleven la zona de la corteza que est relacionada con la visin, a nivel occipital estn localizadas los centros de la visin. CRISTALINO Lente del ojo, es un disco biconvexo transparente que est sujeto por el ligamento suspensorio del cristalino. Esa lente tiene la particularidad de que puede modificar su curvatura para que el enfoque sea exactamente sobre la retina. El ojo normal (emtrope) enfoca perfectamente sobre la retina. En el ojo miope en enfoque sobre la retina se produce antes de llegar a ella, se debe de colocar una lente que alargue ese enfoque directamente sobre la retina, lentes bicncavas. Lo que ocurre con la hipermetropa es lo contrario, no se ve bien de cerca ya que el enfoque se produce posterior a la retina, habra que acortar el enfoque colocando lentes biconvexas.

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ACOMODACIN Sucede cuando nosotros pasamos de una visin lejana a una cercana. Si el ojo funciona bien el ligamento suspensorio del cristalino se relajar, aumentando la curvatura del ojo (ms convexa), produciendo el enfoque exacto de los objetos cercanos. En ese cambio la pupila se contraer (miosis), ese cambio ha sido informado por el nervio ptico que ha informado al hipotlamo y regulado por el Sistema Parasimptico RETINA Caractersticas: da de vasos venosos, tambin observamos en la zona de salida unas fibrillas. Aqu no hay ni conos ni bastones. Est zona se divide en: o Fvea, mancha amarilla o mcula: solamente existen conos (fotorreceptores para el color) es una zona muy pequea, con un dimetro de 0,5 ml, es la zona de mxima agudeza visual. o Resto de la retina: tenemos distintos tipos de fotorreceptores (conos y bastones). Es la zona de la visin de menos agudeza y de color blanco ymnegro. Existen varias capas de clulas: - Clulas ganglionares - Clulas amacrinas - Clulas bipolares - Clulas horizontales - Fotorreceptores La traduccin de la informacin visual se hace en los conos y los bastones, pero despus esta vuelve a las capas iniciales, formadas por clulas de tipo nervioso que forman el nervio ptico. La seal comienza a procesarse, por tanto, en la retina. FOTORRECEPTORES CONOS Y BASTONES. Se denominan as por su anatoma. Los bastones se encuentran en la periferia y los conos en el centro, en la fvea solo hay conos. - Bastones: visin monocromtica, poca luz - Conos: diurna y colores, existe un cono para cada color (rojo, azul y verde).

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El ojo recibe entre 400-700 nm de longitud de ondas. La luz blanca la estimulan los tres tipos de conos. En el segmento ms externo los fotorreceptores contienen los pigmentos visuales. En los bastones se llama rodopsina (derivado de vitamina A), se acumula en los segmentos externos en forma de discos. Cuando estamos en oscuridad el pigmento de los bastones est intacto y los canales de sodiopotasio estn abiertos y se transmiten ciertos neurotransmisores hacia las neuronas bipolares. Hay mucho GMPc dentro de la clula. Con luz la clula se hiperpolariza, el pigmento se rompe y el nivel de neurotransmisores baja, creando una seal (potencial de accin) y la informacin de la visin. Lo dems es todo informacin procesada.

EL ODO LA AUDICIN Tiene la funcin de convertir el sonido (ondas de presin) en una serie de impulsos nerviosas que pasa su informacin al SNC. COMPOSICIN OIDO EXTERNO: compuesto por el pabelln auditivo (oreja) y el conducto auditivo externo. Termina en la membrana del tmpano y si atravesamos este nos vamos al odo medio OIDO MEDIO: cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Est zona tiene la misin amplificadora de la seal. El estribo termina en la ventana oval, atravesndola pasamos al odo interno. Cerrado por delante y por detrs tiene una conexin a travs de la trompa de Eustaquio con la zona nasofaringe. ODO INTERNO: aqu es donde el sonido se convierte en impulsos nerviosos. Est formado por el caracol. Dentro del caracol est el rgano de Corti, que ser el que convierta las ondas sonoras en impulsos nerviosos.

TRANSMISIN DEL SONIDO HACIA EL OIDO MEDIO VA AREA: es una funcin de la membrana timpnica y de la cadena de huesecillos.

La membrana timpnica es unas 17 veces ms grande que la ventana oval. Existe una ampliacin de 1,3 veces, al pasar por la cadena de huesecillos pasa el sonido. Por la diferencia de membrana, al pasar la seal por el odo medio se amplifica 22 veces. La ventana oval mueve el lquido coclear y con eso ya tenemos la seal en el odo interno por va area. VA SEA: el caracol est situado en el interior del hueso, llamado peasco del temporal. A travs de los huesos del crneo tambin podeos mover el lquido del caracol ya que son slidos elsticos (crneo).

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CONVERSIN DE LAS ONDAS SONORAS EN IMPULSOS NERVIOSOS Las clulas cilliadas tienen unos cilios que proyectan hacia arriba (situadas encima de la membrana basilar) poseemos una fila central y a continuacin varias rodeando a esa clula ciliada. Encima de todas las clulas ciliadas est la membrana tectorial. Las clulas se excitan debido a la resonancia del caracol, suben y bajan a determinadas zonas y se estimulan con el contacto de la membrana tectorial. Y el cilio que sale, choca con la membrana tectorial excitndola. La prdida de audicin en la gente mayor es debida a la prdida de las altas frecuencias (previacusia) TRANSMISIN DEL SONIDO HACIA EL SNC Cuando se estimulan las clulas filiares, envan la informacin por las terminaciones nerviosas cocleares que se renen. Llegan al ganglio espiral que est en la parte central de caracol y desde aqu a travs del octavo par o nervio auditivo se enva la informacin hacia el SNC Entran en el SNC a travs del bulbo raqudeo externo que se encuentra en los llamados centros auditivos inferiores, cuya funcin es producir movimientos reflejos para la localizacin del sonido. A continuacin sube a las zonas altas del mesencfalo y se dirige la informacin hacia los centros que tienen que ver con la audicin (centros primarios o corteza auditiva) a nivel del lbulo temporal, en esta zona existen las llamadas reas primarias de la audicin (tiene que ver con la interpretacin de los sonidos).Otra rea de audicin es el rea de asociacin auditiva o rea de Wernicke, esta zona est asociada a la interpretacin de lo que nos estn diciendo.

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TEMA 9 Sistema nervioso autnomo

Es el sistema especializado en el ajusto automtico e inconsciente. Es el sistema sensitivo y motor visceral. Funciona mediante reflejos espinales o troncoenceflicos, sin control consciente. Se divide en simptico (situaciones de alerta) y parasimptico (actividades tranquilas y rutinarias).

- Inerva el msculo cardaco, liso y los tejidos glandulares. - En su porcin aferente se encuentran los nervios somticos (msculos esquelticos) - En su porcin eferente se encuentran las neuronas preganglionares y las neuronas postganglionares. Todas las vas autnomas constan de dos neuronas en serie. La primera es la neurona preganglionar que se origina en el sistema nervioso central y se proyecta hacia el ganglio autnomo localizado fuera del SNC. Ah, la neurona preganglionar hace sinapsis con la segunda neurona de la va, la neurona postganglionar. Esta neurona tiene su cuerpo dentro del ganglio y proyecta su axn hacia el tejido diana GENERALIDADES Inervacin simultnea antagnica: nodo sinusal corazn Inervacin simultnea sinrgica: Glndulas salivales. Cada divisin una estructura distinta y funciones opuestas: Msculo dilatador de la pupila y esfnter de la pupila nica divisin y un nico efecto: Glndulas lacrimales (Ps) nica divisin y efectos diferentes: Distintos receptores. SNS vasos sanguneos.

ORGANIZACIN ANATMICA Porcin eferente: 2 neuronas sinaptan en ganglios.

Neurona preganglionar: - Soma en el tronca del encfalo o en segmentos medulares - Ganglios: - En el Sistema nervioso simptico estn prximos a la mdula espinal, por lo que la neurona preganglionar es corta. - En el Sistema nervioso para simptico estn prximos al rgano diana, por lo que la neurona preganglionar es de gran longitud.

Neurona posganglionar: El neurotransmisor difunde hasta su clula diana.

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NEUROTRANSMISORES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO Desde el punto de vista qumico, las divisiones simptica y parasimptica se pueden diferenciar por sus neurotransmisores y sus receptores si se utilizan las reglas siguientes: - Las neuronas preganglionares tanto simpticas como parasimpticos liberan acetilcolina (ACh) en los receptores colinrgicos nicotnicos que se encuentran en las clulas posganglionares. - La mayora de las neuronas simpticas posganglionares secretan noradrenalina en los receptores adrenrgicos que se encuentran en las clulas diana. - La mayora de las neuronas parasimpticos postganglionares secretan acetilcolina en los receptores colinrgicos muscarnicos localizados en las clulas diana- Existen algunas excepciones.

DIVISIN SIMPTICA Las vas simpticas se originan regiones torcica y lumbar de la mdula espinal. Los ganglios simpticos son cadenas que discurren a Ambos lados de la columna vertebral (cerca de la mdula espinal) y ganglios adicionales en la aorta descendente. Desde los ganglios simpticos salen nervios largos (axones de las neuronas postganglionares hacia clulas diana). Las clulas diana son hgado, pncreas, riones, vejiga, corazn, vasos, ojo, etc. En la mdula suprarrenal: ganglio modificado, fibras preganglionares directa

DIVISIN PARASIMPTICA Las neuronas preganglionares PS: se localizan en - Ncleos que se originan en el Tronco Enceflico, y los axones van a travs de nervios craneales. - Ncleos dispuestos en segmentos S2 a S4 de la mdula sacra, a travs de nervios plvicos. Los ganglios: junto a tejido diana: neurona posganglionar corta. Inervacin PS: - cabeza , cuello y rganos internos . - principal va Ps : nervio vago (craneal X); lleva informacin sensitiva y eferente.

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CENTROS ENCEFLICOS DE CONTROL AUTNOMO - Informacin sensitiva va desde receptores somticos y viscerales a centros de control: hipotlamo, bulbo y protuberancia (presin arterial, temperatura, equilibrio hdrico, conducta alimentaria, respiracin). - En el Hipotlamo y Tronco E: se generan respuestas motoras endocrinas y conductuales. - La corteza y el sistema lmbico influencian funciones autnomas.

REFLEJOS AUTNOMOS Implicados en mantener la homeostasis Reflejos de ejecucin rpida: contraccin pupilar. Reflejos de ejecucin lenta: secrecin de jugo pancretico. Reflejos espinales: miccin, ereccin, defecacin. Reflejos en centros superiores: control de la presin arterial.

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TEMA 10 Sistema muscular esqueltico.

Tipos de msculo
Estriado esqueltico, de control voluntario, y el msculo estriado cardao y el msculo liso, de control autnomo, del SNA: -Msculo esqueltico Funciones Generar movimiento y fuerza Responsable de la posicin Contribuye a la termognesis.

Estructura
Las fibras musculares se disponen de forma paralela, oblicua y radial y estn todas ellas unidas por el endomisio. Un haz es un grupo de fibras rodeadas por colgeno y nervios que estn rodeadas por el perimisio. El paquete muscular al completo est rodeado por el epimisio. Se unen mediante tendones al hueso.

-Estructura de una fibra muscular esqueltica. Las clulas que lo componen son multinucleadas. Tienen un sarcolema y un sarcoplasma, en el cual hay glucgeno y mitocondrias, tienen tambin un retculo sarcoplasmtico. Tienen unas estructuras especiales, los llamados tbulos T, que son unas invaginaciones hacia el interior , que se encargan de la transmisin del potencial de accin al interior de las fibrillas. La unidad ms pequea son las miofibrillas. -Ultraestructura de una fibra muscular. El sarcoplasma de cada una de las clulas est ocupado por miles de miofibrillas. Tienen un dimetro de aprximadamente 1 micrometro, se disponen en paralelo y longitudinalmente en la fibra, separadas por el citoplasma. Entre dos tbulos T est colocado el retculo sarcoplasmtico. Cada miofibrilla a su vez tiene filamentos gruesos que est compuestos por miosina, filamentos delgados compuestos por actina, troponinca y tropomiosina. Adems hay otras protenas, al titina y la nebulina. -Miosina: filamentos gruesos. Dmero: son dos subunidades formadas pro la cola y la cabeza. Las cabezas tienen actividad ATP-asa, e interactan con las molculas de actina. Las cabezas mviles giran sobre su punto de insercin, en forma de bisagra. Hay aprximadamente unas 250 molculas de misoina por filamento grueso.

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 Actina: filamentos delgados La actina G que se polimeriza en actina F. Los sitios de unin de la actina G son la miosina, la tropomiosina, la troponina y el ATP y los cationes. La unidad funcional del msculo esqueltico es el sarcmero, es el patrn repetido de filamentos delgados y gruesos. Es la unidad contrctil. La lnea Z es el lugar de anclaje de los filamentos delgados; cada sarcmero es el espacio entre dos lneas Z. La banda A es una banda oscura de filamentos gruesos. En sus bordes hay superposicin de filamentos de actina y de miosina. La banda I est ambos lados de la banda A, solamente hay filamentos finos. Pertenece a dos sarcmeros. Banda H: est en el centro de la banda A, no hay superposicin de filamentos. Banda M: zona oscura dentro de la banda H. Es donde se insertan los filamentos gruesos. En el sarcmero adems hay otras protenas, como son la titina y la nebulina, la primera proporciona estabilidad a la miosina y elasticidad. La nebulina ayuda a alinear la actina.

Teora del deslizamiento de filamentos y formacin de puentes cruzados.

En reposo la banda est en funcin de la extensin de los filamentos gruesos. En el momento de la contraccin, hay un desplazamiento de actina sobre la miosina, al aproximan las dos lneas Z y desaparecen las lneas H e I. la longitud de la banda A es constante. Es muy importante saber que todos los sarcmeros de una fibra muscular se acortan a la vez. El nmero de fibras que se contraen estn determinando la intensidad de la contraccin.

Bases bioqumicas de la contraccin muscular.

Contraccin rgida: consiste en que la actina y al miosina estn unidas en un ngulo de 45, luego se fija el ATO y se desprende la miosina de la actina G, cuando se hidroliza el ATP, el ADP y la grupo fosfato se mantienen unidos a la cabeza, la miosina sevuelve a unir a la actina G, alejada 1-2 posiciones de la inicial, en este momento se encuentran a 90, ms tarde se libera el grupo fosfato y hay un golpe de fuerza, al liberarse el grupo fosfato, la cabeza de miosina se mueve, se produce el golpe de fuerza o inclinacin de los puentes cruzados (de 90 a 45), por ltimo se produce una liberacin del ADP, la miosina libera ADP. La cabeza est otra vez unida a la actina, en estado de contraccin rgida.

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Reguladores de la contraccin del msculo esqueltico: troponina y tropomiosina

1. La tropomiosina bloquea el sitio de unin de la miosina sobre la actina G. 2. El calcio se une a la troponina. 3. El complejo troponina. Ca2+ desplaza la tropomiosina lejos del sitio de unin de la miosina a a actina G 4. La miosina se une a la actina en el sitio libre y completa el golpe de fuerza o tirn. 5. El filamento de actina se desplaza.

Fases que conducen a la contraccin.

La unin neuromuscular es la transformacin de una seal qumica procedente de una motoneurona en una seal elctrica en la fibra muscular. Primero hay una excitacin que induce a la contraccin, el proceso por el cual los potenciales de accin musculares inician seales de Ca2+ que a su vez inician el ciclo de contraccin-relajacin. Este ciclo de contraccin-relajacin es la teora de la contraccin por los filamentos deslizantes vista antes.

Unin neuromuscular
Es bsicamente la sinapsis entre una motoneurona y una fibra muscular. Est formada por una terminacin axnica, una placa motora del msculo y las vainas mielinizadas de las clulas de Schwann. La neurona motora se divide en su extremo distal. La placa terminal motora es la regin de la membrana muscular que contiene altas concentraciones de radicales notnicos para Ach ?. (los puntos rojos de dentro son los Ach y las cadenas moradas de fuera son los Rp nicotnicos.) El potencial de accin en la motoneurona abre los canales de Ca2+, que son voltaje dependientes, y se liberan neurotransmisores, que son los Ach. Estos se unen a la regin nerviosa en la placa motora. El receptor colinrgico nicotnico se une a dos molculas de Ach, se abre un canal catinico inespecfico que permite que pasen iones de sodio y potasio.

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Acoplamiento de excitacin-contraccin 1 y 2

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Concepto de unidad motora.

Cada fibra muscular inervada por una sola motoneurona alfa. Los axones de las neuronas se dividen antes de llegar al msculo e inervan varias fibras musculares. Al conjunto de motoneurona y las fibras que inerva se la llama unidad motora. El nmero de fibras en una unidad motora cara, las ms pequeas se relacionan con movimientos precisos, mientras que las grandes se encargan de movimientos ms potentes, pero con menos precisin. A la unin entre motoneurona y fibra muscular se le llama placa motora.

Relajacin del msculo esqultico

Cuando termina el estmulo nervioso, los sarcmeros retornan a su tamao normal. Y vuelven a su longitud en reposo. Existe un perodo de latencia, entre el potencial de accin y el desarrollo de la tensin muscular, es el llamado acoplamiento excitacin-contraccin. La tensin aumenta hasta un punto mximo y luego disminuye cuando finaliza el estmulo. Hay varios factores que afectan a la contraccin muscular: El estado metablico. La cantidad de carga. La longitud inicial de las fibras musculares. Frecuencia de la estimulacin. El reclutamiento de las unidades motoras.

Tipo de metabolismo de la fibra muscular.

Dependiendo del tipo de fibra el metabolismo de produccin del ATP y otras propiedades son diferentes. Las fibras oxidativas de contraccin lenta presenta fosforilacin oxidativa. Las fibras glucolticas de oxidacin rpida hace una glusolisis anaerobia. Por ltimo las fibras gluco oxidativas de contraccin rpida utilizan ambos mecanismos. Segn la velocidad de contraccin, la duracin de la contraccin y la resistencia al cansancio hacen que estos factores puedan varias. El deporte es una adaptacin que mejora las cualidades del msculo. Es muy importante saber que a mayor nmero de unidades activas y cuanto mayores sean estas, mayor va a ser la fuerza de contraccin desarrollada por el msculo.

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Hay una relacin entre la longitud ptima del sarcmero para generar una fuerza de contraccin mxima que depende de la superposicin de las fibras gruesas y de las fibras finas.

Tipos de carga Isotnica: es una tensin constante. Se contrae, se acorta, y se crea la suficiente fuerza para desplazar la carga. Isomtrica: la longitud es constante, cuando la carga iguala a la capacidad muscular para crear la fuerza, el msculo se contrae, pero no se acorta, la fuerza no es suficiente para mover la carga. Ha un estiramiento de las fibras, pero despus se produce una contraccin isotnica. Hay tres tipos de movimiento: los reflejos, los voluntarios y los rtmicos. Reflejos Son unos movimientos con una menor complejidad, de respuesta rpida y automtica. Son iniciados por receptores en el msculo y articulaciones. Se integran en la mdula (los que son espinales) y en el tronco enceflico (aquellos que son posturales) pero estn modulados, o bien favorecidos o inhibidos pro centros superiores. Participan en la coordinacin de los movimientos y en los cambios posturales. Estn compuestos por un receptor, una neurona sensitiva, un centro integrador, una neurona motora y un efector. El conjunto de todo constituye un arco reflejo. Hay varios tipos: Somticos o autnomos, segn la va eferente que los controle. Segn la regin integradora: craneales o espinales. Segn el tiempo: innatos o aprendidos. Segn la cantidad de neuronas: monosinpticos o polisinpticos.

Reflejos musculares esquelticos. Los receptores que reciben el estmulo son los propioceptores. Se encuentran en el huso muscular, en el organo tendinoso de Golgi o en los receptores de las articulaciones., estas ltimas son cpsulas y ligamentos que rodean a las articulaciones, se activan por distorsin mecnica al moverse, y la informacin obtenida de ellas es integrada en el cerebelo. -Reflejo miottico: El receptor de estiramiento es el huso muscular, su funcin es enviar informacin acerca del estado de longitud del msculo. La cpsula tienen fibras musculares intrafusales y fibras sensitivas del tipo Ia y II. Es estiramiento del huso provoca de modo reflejo la contraccin del msculo que lo contiene, reflejo miottico.

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Al estirarse el msculo, las seales aferentes a la mdula espinal aumentan, se integra la informacin en ella, aumentan las seales eferentes a travs de motoneuronas alfa, el msculo se contrae y se disminuye la seal inicial. rgano tendinoso de Golgi. Es un receptor de la tensin muscular localizado en la unin msculo-tendn. Es una fibra de tipo sensitiva, del grupo Ib, que se entrelaza con fibras de colgeno. El estiramiento del receptor de tendinoso de Golgi deforma las fibras sensitivas estimulndolas: es muy sensible a los cambios de tensin y poco a los cambios de tensin. La informacin sensitiva porcedente de este receptor excitalas neuronas inhibitorias de motoneuronas alfa, lo que hace que la contraccin disminuya o cese. Todo esto tiene un significado protector.

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Reflejo flexor y de extensin cruzada

En la retirada en flexin de un miembro tras un estmulo doloroso, que se puede acompaar del llamado reflejo de extensin.

Tipos de movimientos.
-Reflejos: Espianales Menos complejos. Integrados en la mdula y modulados. Iniciados en husos y rganos tensinosos.

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 Reflejos posturales: Integrados en el tronco enceflico. Transmiten una informacin contnua de los propioceptores, informacin vestibular y visual. -Voluntarios Ms complejos. Integrados en la corteza. Iniciados por voluntad propia. Existe una memoria muscular, es decir, mejoran con la prctica. -Rtmicos Reflejos unidos a movimientos voluntarios. Iniciados y terminados por la corteza. Mantenimieto sin rdenos: redes interneuronales espinales. Por ejemplo caminar y correr.

Control motor.

Es el encargado de controlar la postura, el tono muscular, el movimiento del cuerpo de las extremidades y el lenguaje. Lo hace mediante el control de los agonistas y antagonistas. Es una organizacin jerrquica. Hay un procesamiento de la informacin sensitiva en el inicio y durante toda la contraccin. Hay ajustes constantes. Tienen varios niveles La mdula espinal constituye el nivel inferior, es ella estn los circuitos bsicos para los reflejos y movimientos rtmicos como la locomocin. Los reflejos espinales no requieren aferencias corticales, pero las neuronas medulares reciben influencias de centros superiores que modifican las respuestas reflejas. El fascculo corticoespinal conduce la informacin desde la corteza hasta la mdula.

Control motor por el trono enceflico.

En l estn los circuitos que gobiernan los movimientos reflejos de la cara y de la boca, tambin los reflejos posturales, que no tienen control cortical. Recibe aferencias de la corteza, cerebelo, receptores visuales. Enva informacin a la mdula y corteza para la planificacin de los movimientos voluntarios. Control motor cortical. Est en la corteza motora, el lbulo frontal por delante de la fisura de Rolando. Funcionalmente se divide en: -Corteza motora primaria: la que ordena a las motoneuronas alfa que ejecuten el movimiento. -Corteza premotora. -Corteza motora suplementaria. Se encarga de las secuencias complejas de los movimientos voluntarios. Adems es el encargado del aprendizaje motor. La primera se encarga de la ejecucin, y las dos otras de la elaboracin del plan motor que debe ejecutar la corteza primaria.

Ganglios basales.
Son unos ncleos subcorticales implicados en el control del movimiento. Reciben aferencias del tlamo y de la corteza cerebral. Adems enva proyecciones al teleencfalo, al tlamo y a las cortezas motoras. Una lesin provoca movimientos involuntarios, alteraciones de la postura, del tono muscular y una lentitud en los movimientos. Un defecto provoca el Parkinson, que da lugar a movimientos anormales, problemas en las articulaciones y cambios cognitivos. Es una alteracin de las neuronas dopaminrgicas.

Cerebelo.
Tiene un importante papel en el control motor. Se encarga del control de la postura, de las aferencias del sistema vestibular y visual. Adems compara rdenes emitidas por diferentes partes, es decir, corrige errores. Adems es la regulacin entre la fina lnea del movimiento y coordinacin. Recibe aferencias desde la corteza motora y de las reas somatosensoriales, y proyecta sus rdenas al tlamo, a la mdula espinal, a la sustancia reticular y a los ncleos vestibulares.

Control de los movimientos voluntarios.

Las reas corticales, los ganglios basales y el cerebelo envan la informacin a la corteza motora primaria, en el caso de los movimientos. En el caso de la postura, la informacin va a los ncleos vestibulares y a la formacin reticular. Por

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ltimo, la informacin va a parar a las unidades motoras de la mdula espinal, y a las unidades motoras de los ncleos de los pares craneales, que son los responsables directos de las contracciones.

Msculo liso.
Dentro de este grupo hay una gran cantidad que no tienen un modelo nico de funcionamiento, algunos ejemplo son el gastrointestinal, vascular, urinario... Es distinto anatmicamente y funcionalmente al esqueltico. Su contraccin est mediada por hormonas, neurotrasnmisores y sustancias paracrinas. Presentas unas propiedades elctricas variables, ya que puede despolarizarse, hiperpolarizarse y despolarizarse sin descargar un potencial de accin. Adems la contraccin puede producirse despus de un potencial de accin, de un potencial subumbral o sin cambios en el potencial de membrana. Los filamentos son ms largos que los del msculo esqueltico, no hay sarcmeros. La actividad ATPasa es ms lenta, este tipo de msculo presenta una fase de contraccin ms lenta. Existe una cadena proteica reguladora denomiada kinasa de cadena ligera de miosina. La actina es mucho ms abundante, y no hay troponina. El retculo tambin es ms pequeo, y los canales de calcio son diferentes, el calcio es almacenado en el retculo y en caveolas. A la hora del desplazamiento tambin hay diferencias, la lnea contnua de cabezas de miosina permite que la actina se deslice ms a lo largo de la miosina. En el mecanismo de contraccin participa la calmodulina.

Potenciales de membrana en msculo liso.

No hay necesidad de potencial de accin para abrir los canales de calcio. Los potenciales Muchos de los msculos lisos tienen potenciales de membrana inestables. Estas clulas muestran despolarizaciones y repolarizaciones cclicas que en un momento determinado puede derivar en un potencial de accin y contraccin, con los llamados potenciales de onda lenta. Otros tipos de msculo luso tienen despolarizaciones regulares que siempre alcanzan el umbral y disparan un potencial de accin, se denominan los potenciales marcapasos. Hay seales qumicas que pueden desencadenar un potencial de accin, o tambin pueden inhibirlo, o cambiar la tensin sin provocar este potencial de accin.

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TEMA 11 Introduccin al sistema cardiovascular.

1- Composicin: Qu es?
El sistema cardiovascular o aparato circulatorio est compuesto por el corazn, que funciona como una bomba y un sistema cerrado de conductos que transportan la sangre desde el corazn a los tejidos y desde los tejidos al corazn. Estos conductos son los vasos sanguneos. La bomba cardiaca (el corazn) impulsa la sangre a las arterias que son las encargadas de distribuirla, y se ramifican dando lugar a vasos cada vez ms pequeos, hasta llegar a los capilares (donde se realiza el intercambio de sustancias). La sangre procedente de los capilares es recogida por las vnulas, que se van uniendo formando venas cada vez mayores encargadas de conducir la sangre de nuevo al corazn.

Estructura del corazn

El corazn est formado por cuatro cavidades cardiacas: dos aurculas y dos ventrculos. Aurcula derecha (AD) y aurcula izquierda (AI): Reciben sangre de venas: la AD de la vena cava inferior y vena cava superior que llevan sangre desoxigenada al corazn, y tambin del seno coronario. La AI recibe sangre de las 4 venas pulmonares (sangre oxigenada que ya ha pasado por los pulmones). Ventrculo derecho (VD) y ventrculo izquierdo (VI): Impulsan la sangre a la circulacin. El VD bombea sangre desoxigenada slo a los pulmones a travs de la arteria pulmonar. El VI bombea sangre oxigenada al resto del cuerpo (circulacin sistmica) a travs de la arteria aorta. En el interior del corazn, la sangre tiene una circulacin unidireccional, es decir, en un solo sentido (AD > VD > Arteria pulmonar > Pulmones > Venas pulmonares > AI > VI > Arteria aorta > Circulacin sistmica. Esto est garantizado por un sistema de vlvulas que permiten el paso de sangre de un sector a otro e impiden su reflujo. Los vasos sanguneos: son los conductos que transportan a la sangre. El corazn impulsa la sangre a las arterias que son las encargadas de distribuirla a los tejidos. Las arterias se ramifican dando lugar a vasos cada vez ms pequeos, hasta llegar a los capilares, que es donde se realiza el intercambio de sustancias (la sangre lleva nutrientes y O2 y recoge productos de desecho y CO2). La sangre procedente de los capilares es recogida por las vnulas, que se van uniendo formando venas cada vez mayores encargadas de conducir la sangre de nuevo al corazn.

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La sangre Est formada por clulas sanguneas (glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas) inmersas en una matriz extracelular lquida llamada plasma. En ella se encuentran los gases (O2 y CO2), nutrientes y productos de desecho que intercambia con los tejidos.

2- Funciones: Para qu sirve?

La funcin del sistema cardiovascular es, por un lado, hacer llegar la sangre continuamente a todos los tejidos del cuerpo, que les aporta el oxgeno (O2) y los nutrientes necesarios para su funcionamiento. Por otro lado, recoger de los tejidos los desechos metablicos o txicos (urea, creatinina,) y el dixido de carbono (CO2) para llevarlos hasta los rganos encargados de su eliminacin (pulmones, hgado, riones). En resumen: Transporte de sangre Intercambio de sustancias

3- Organizacin: Cmo funciona?

Aunque es un sistema cerrado, el aparato circulatorio es un doble circuito. Consta de dos circuitos conectados en serie y que funcionan de manera simultnea. Estos circuitos se llaman: - Circulacin general, sistmica o mayor. - Circulacin pulmonar o menor. El circuito mayor corresponde a la circulacin general o sistmica: el ventrculo izquierdo del corazn impulsa la sangre oxigenada y rica en nutrientes a la arteria aorta (sangre arterial) para que sus ramificaciones la lleven a todos los tejidos y, tras el intercambio que se produce en los capilares, ya pobre en oxgeno y cargada de residuos, retorne a travs de las venas cavas (sangre venosa) a la aurcula derecha.

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En la circulacin mayor, general o sistmica las arterias llevan sangre oxigenada y las venas sangre desoxigenada. El circuito menor corresponde a la circulacin pulmonar: el ventrculo derecho del corazn bombea a las arterias pulmonares la sangre que ya ha circulado por todo el cuerpo, pobre en oxgeno y cargada de dixido de carbono, para que se oxigene y, ya purificada, retorne a travs de las venas pulmonares a la aurcula izquierda. En la circulacin menor o pulmonar las arterias llevan sangre desoxigenada y las venas sangreoxigenada (arterias y venas pulmonares). La circulacin bronquial es la encargada de nutrir el parnquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias bronquiales para el pulmn izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torcica La circulacin venosa corre a cargo de las venas bronquiales que drenan a la vena cigos y de ah a la vena cava superior. Funcionalmente estas arterias y venas forman parte de la circulacin sistmica.

Flujo continuo de sangre a travs de las circulaciones sistmica y pulmonar.

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TEMA 12 El corazn: anatoma funcional.

II- EL CORAZN 1- Anatoma funcional. Recuerdo anatmico. 1.1. Localizacin. El corazn se encuentra entre ambos pulmones, en un espacio llamado mediastino. Se encuentra apoyado en el diafragma y por detrs del esternn. La mayor parte (2/3) est en el hemitrax izquierdo, por lo que el pulmn izquierdo es ms pequeo. El corazn tiene forma de cono y su vrtice, punta o pex se dirige hacia delante, abajo y a la izquierda. La base est localizada hacia arriba, atrs y a la derecha. Esta disposicin del corazn, con su vrtice o pex hacia delante, abajo y a la izquierda, influye en la direccingeneralde despolarizacincardiacaque veremos ms adelante. Se encuentra por detrs del esternn y por delante de la columna vertebral y la aorta descendente.

Localizacin del corazn

Derecha Izquierda

1/3

2/3

Visin anterior del corazn en el mediastino

1.2. Estructura: Cavidades cardacas. Vlvulas cardacas. Cavidades cardacas: El corazn est formado por cuatro cavidades cardiacas: 2 aurculas y 2 ventrculos. Aurcula derecha (AD) y aurcula izquierda (AI): son cavidades de baja presin. Reciben sangre de venas: la AD de la vena cava inferior y cava superior (sangre desoxigenada), y tambin del seno coronario. La AI recibe sangre de las 4 venas pulmonares (sangre oxigenada). Ventrculo derecho (VD) y ventrculo izquierdo (VI): son cavidades de alta presin. Impulsan la sangre a la circulacin pulmonar y sistmica, respectivamente, y su pared es ms gruesa.

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VD

VI

El espesor de las paredes de las cuatro cavidades depende de su funcin. Las aurculas son ms delgadas porque slo reciben sangre de las grandes venas y la conducen a los ventrculos. El VD y VI mantienen el mismo flujo de sangre, pero mientras el VD bombea sangre slo a los pulmones a travs de la arteria pulmonar, el VI bombea sangre al resto del cuerpo (circulacin sistmica) a travs de la arteria aorta, es decir, enva la sangre a una mayor distancia. As, el trabajo del VI es mucho mayor que el del VD para mantener el mismo flujo sanguneo. El VI tiene que generar una presin > 80 mmHg y el VD > 8 mmHg para abrir las vlvulas semilunares artica y pulmonar, respectivamente. Los vasos arteriales sistmicos ofrecen una mayor resistencia al flujo de sangre que los pulmonares. Por todo ello, anatmicamente, el VI tiene unas paredes ms gruesas que el VD.

AI AD

VD

VI

El VD forma la mayor parte de la cara anterior del corazn y el VI la mayor parte de la cara posterior y el pex o vrtice, por lo que una herida causada por la cara anterior del corazn tiene mayores posibilidades de afectar al VD. (Identifica las estructuras que se sealan en la figura de la derecha).

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En el interior del corazn, la sangre tiene una circulacin unidireccional, es decir, en un slo sentido. Esto est garantizado por un sistema de vlvulas que permiten el paso de sangre de un sector a otro e impiden su reflujo.

Vlvulas cardacas
Derecha

Vlvulas cardacas (cont)

Derecha
Vlvula semilunar artica
Vlvula aurculo-ventricular izquierda (mitral)

Vlvula pulmonar

Vlvula semilunar pulmonar

AI AD

Vlvula artica Vlvula bicspide Vlvula tricspide

Vlvula aurculo-ventricular derecha (tricspide)

VI

VD

Vista superior (se han extirpado las aurculas)

http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/valvulascardiacas/valvulascardiacas.html Animacin vlvulas cardiacas

Vlvulas cardiacas: Las aurculas y los ventrculos se comunican por los agujeros aurculo-ventriculares. En ellos estn las vlvulas aurculo-ventriculares (AV). Estas vlvulas permiten el paso de sangre de aurculas a ventrculos y de ventrculos a las grandes arterias e impiden el flujo retrgrado de sangre de ventrculos a aurculas y desde las grandes arterias a los ventrculos. - Vlvula AV derecha o tricspide: entre la AD y el VD. Llamada as porque est formada por tres pequeas hojas o valvas. - Vlvula AV izquierda o mitral: entre la AI y el VI. Tiene dos hojas o valvas. Llamada as porque su aspecto se asemeja a la mitra con que se cubren la cabeza algunas autoridades eclesisticas. - Del VD sale la sangre por la arteria pulmonar. A la salida del VD se encuentra la vlvula pulmonar. - Del VI sale la sangre por la arteria aorta. A la salida del VI se encuentra la vlvula artica. Ambas vlvulas (artica y pulmonar) tienen tres valvas semilunares. Las vlvulas cardacas estn compuestas por tejido conjuntivo denso cubierto por endocardio (la capa ms interna de la pared del corazn) y se abren y cierran en respuesta a cambios de presin, debidos a que el corazn se contrae y relaja. Las vlvulas se abren cuando el gradiente de presin de la sangre es en sentido antergrado y las empuja hacia delante; y se cierran cuando el gradiente de presin de la sangre es en sentido retrgrado y las empuja hacia atrs. Ejemplo: Cuando en el VI se genera una presin superior a la de la AI se cierra la vlvula mitral. Y cuando el VI genera una presin superior a la que hay en la aorta, se abre la vlvula semilunar artica; y viceversa, cuando la presin en la aorta supera a la del VI la vlvula artica se cierra.

Vlvula mitral (bicspide)

Vlvula abierta

Vlvula cerrada

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Las vlvulas AV estn conectadas a unos msculos llamados papilares mediante sus tendones (cuerdas tendinosas). La vlvula tricspide tiene tres msculos papilares y la mitral dos, si bien, uno de ellos tiene dos cabezas. Cuando las vlvulas AV estn abiertas los msculos papilares estn relajados. Cuando se cierran las vlvulas los msculos papilares se contraen y tensan las cuerdas tendinosas para evitar que la presin generada por los ventrculos abra las valvas de modo invertido (eversin). Patologas valvulares: - Estenosis valvular (mitral, artica, pulmonar, tricspide): las vlvulas no se abren bien. - Insuficiencia valvular (mitral, artica, pulmonar, tricspide): las vlvulas no cierran bien. Una de las causas ms frecuentes de estas patologas es la fiebre reumtica que est causada por infecciones producidas en la infancia por el estreptococo pyogenes o betahemoltico del grupo A que dan lugar a anticuerpos que atacan al propio tejido endocrdico de las vlvulas cardiacas y a otros tejidos como las articulaciones.

1.3. La pared del corazn: Endocardio, Miocardio, Epicardio, Pericardio.

http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/paredcardiacaypericardio3/paredcardiacaypericardio3.html Animacin pared cardiaca

La pared del corazn est formada de fuera a dentro por: - Pericardio - Epicardio - Miocardio - Endocardio ENDOCARDIO: Reviste al miocardio en su parte interior y est formado por una capa de clulas endoteliales, que impide la coagulacin de la sangre ya que sintetizan, entre otras, sustancias tan importantes como el xido ntrico (NO) y la prostaciclina o prostaglandina I2 (PGI2), que son vasodilatadores y anticoagulantes (antiagregantes plaquetarios).

La pared del corazn

P ericardio Epicardio M iocardio E ndocardio

Pericardio
Pericardio fibroso Capa parietal del pericardio seroso Espacio o cavidad pericrdica Capa visceral del pericardio seroso o Epicardio

M iocardio

Endocardio
A rterias y venas coronarias

M iocardio

El PERICARDIO es la capa que recubre por fuera al miocardio y est formado por el pericardio fibroso y el pericardio seroso. 1.-Pericardio fibroso: Es rico en tejido conjuntivo, por lo que es ms rgido o menos distensible. Forma la capa ms externa del corazn junto a la capa externa o parietal del pericardio seroso y aunque el pericardio es todo, como es la ms externa se le llama PERICARDIO. 2.-Pericardio seroso: Est formado por una capa externa o parietal y una capa interna o visceral. Esta capa visceral del pericardio seroso est pegada al miocardio y se la conoce tambin como EPICARDIO. Por l discurren las arterias y venas coronarias y las ramas del sistema nervioso simptico y parasimptico del corazn. Entre el pericardio y el epicardio existe una cavidad virtual (CAVIDAD PERICRDICA), con una pequea cantidad de lquido pericrdico (aproximadamente 30 mL). Este lquido lubrica y acolcha los movimientos cardiacos. Funciones del pericardio: - permite que el corazn se mueva con libertad. - lo protege, disminuyendo el rozamiento. - impide una excesiva dilatacin si aumenta el retorno venoso (sangre procedente de las venas).

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PERICARDITIS: Inflamacin del pericardio de causa generalmente desconocida aunque se sospecha que es producida por virus. Se comprometen las funciones del pericardio citadas antes. Aparece un ruido llamado frote pericrdico por el rozamiento de las capas pericrdicas.

Pericardio

Pericardio

Epicardio

(Lquido pericrdico)

Esquema de la relacin del pericardio seroso con el corazn

1.4. MIOCARDIO, tejido miocrdico o msculo cardiaco. Es la capa que confiere volumen al corazn y la responsable de la accin de bombeo mediante su contraccin. Est formado por: Tejido muscular cardiaco: es un tejido muscular especializado (estriado y de control involuntario) que se encuentra en el corazn en un esqueleto de tejido conjuntivo. El msculo cardiaco se divide en auricular y ventricular. Tejido especializado de excitacin y conduccin o sistema de conduccin cardaco: est formado por clulas marcadoras de paso o clulas marcapaso (autorrtmicas) y clulas conductoras especializadas.
Animacin tipos de tejido miocrdico

TEJIDO MUSCULAR CARDIACO

http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/tiposdetejidomiocardico/tiposdetejidomiocardico.html

TEJIDO MUSCULAR CARDIACO

Fibras musculares cardiacas, miocitos, cardiomiocitos.

ACTINA

MIOSINA

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Las fibras musculares cardiacas, miocitos o cardiomiocitos son microscpica y funcionalmente casi idnticas a las fibras musculares esquelticas (repasar la clase de msculo esqueltico). A diferencia de las fibras musculares esquelticas tienen ms mitocondrias y de mayor tamao, un retculo sarcoplsmico menos desarrollado y estructuralmente forman un sincitio, es decir, todas las clulas estn conectadas entre s mediante unas estructuras llamadas discos intercalares. Estos discos son engrosamientos de la membrana plasmtica donde se localizan los desmosomas o uniones estrechas entre fibras y las uniones en hendidura (Gap junctions). Estas ltimas permiten la propagacin rpida de los potenciales de accin de una fibra a otra para una contraccin simultnea de las fibras miocrdicas. Tambin tienen ms mitocondrias y de mayor tamao para cubrir sus requerimientos energticos.

Forman un SINCITIO

Discos intercalares

Desmosomas

Uniones en hendidura

Las sinpsis entre las clulas miocrdicas son elctricas y no qumicas como ocurre en la unin neuromuscular (no hay sinpsis neuromuscular), ya que la transmisin del impulso elctrico se realiza a travs de las uniones en hendidura. Al igual que en el msculo estriado esqueltico, en el msculo cardiaco los filamentos de actina se deslizan sobre la miosina y se acercan entre s, acortando la longitud del sarcmero (delimitado por las lneas Z).
Desmosomas

ACTINA MIOSINA

Potencial de accin
Uniones en hendidura

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TEJIDO ESPECIALIZADO DE EXCITACIN Y CONDUCCIN El tejido especializado de excitacin y conduccin est formado por clulas marcadoras de paso o clulas marcapaso y clulas conductoras especializadas. Son clulas del tejido cardiaco especializadas en iniciar y transmitir el estmulo necesario para la contraccin auricular y ventricular. Constituyen el 1 % de las fibras musculares cardiacas y produce estmulos de forma peridica a una frecuencia concreta, transmitindolos primero a las aurculas y despus a los ventrculos. El sistema de conduccin asegura que las cavidades cardacas se contraigan de manera coordinada, lo que hace al corazn una bomba efectiva. El sistema de conduccin est ricamente inervado por el sistema nervioso simptico (SNS) y parasimptico (SNPS) que forman plexos en la base del rgano. Pero no existen en el corazn terminaciones nerviosas comparables a la placa motora del msculo esqueltico. El sistema nervioso y las hormonas modulan la frecuencia cardiaca.

Tejido especializado de excitacin y conduccin

Derecha Izquierda

Ndulo sinusal Ndulo aurculoventricular Haz de His Ramas izqda. y dcha. del haz de His Fibras de Purkinje

El sistema de conduccin EST FORMADO POR: El ndulo sinusal o sino-auricular. Situado en la pared de la AD por debajo de la desembocadura de la vena cava. El estmulo producido por el ndulo sinusal, se transmite por la pared de ambas aurculas, directamente por el miocardio y por algunos tractos de tejido de conduccin (tractos o vas internodales), llegando finalmente hasta el ndulo aurculoventricular. El ndulo aurculo-ventricular. Situado en la parte inferior de la pared de la AD al lado del anillo de la vlvula tricspide. Se prolonga hacia la parte alta del tabique interventricular formando el haz de His. Es importante saber que sta es la nica posibilidad del paso del estmulo desde las aurculas hasta los ventrculos. La velocidad de conduccin del estmulo disminuye en el ndulo aurculo-ventricular (retraso de 0,1 s), lo que permite que la aurcula complete su contraccin y pase la sangre de las aurculas a los ventrculos antes que comience la contraccin ventricular. Tras entrar en el haz de His la conduccin es rpida otra vez. El haz de HIS. Se divide en dos ramas (ramas del haz de His) en la parte alta del tabique interventricular. La rama derecha se ramifica por todo el ventrculo derecho y la izquierda por el ventrculo izquierdo. Las ltimas ramificaciones del tejido de conduccin se denominan fibras de Purkinje.

El impulso se origina en el ndulo sinusal, viaja por el tejido de conduccin y se extiende por todas las fibras musculares contrctiles de las aurculas y de los ventrculos.

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Secuencia de acontecimientos: 1- Los estmulos se generan en el ndulo sinusal, localizado en la aurcula derecha. 2- Desde all se propagan a travs de los tractos internodales por la aurcula derecha y la aurcula izquierda, provocando la contraccin de ambas cmaras. 3- Luego llegan al ndulo aurculoventricular(conun retraso de 0,1 seg., que da tiempo a contraer las aurculas y que los ventrculos se llenen de sangre antes de su contraccin), localizado junto al orificio que comunica la aurcula con el ventrculo del lado derecho, y prosiguen su recorrido por el haz de His, que se dirige al tabique interventricular. 4- Los estmulos se propagan por las ramas derecha e izquierda del haz de His y Animacin propagacin del impulso cardiacofinalmente pasan a la red de Purkinje, una intrincada red de ramificaciones que se expanden por las paredes de los dos ventrculos, provocando finalmente la contraccin de stas cmaras.

http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/propagaciondelimpulsocardiaco/propagaciondelimpulsocardiaco.html

Las clulas del ndulo sinusal generan los potenciales de accin a una frecuencia de 60-100 veces/min, ms rpidamente que otras zonas del tejido de conduccin. Con lo que los potenciales de accin originados en el ndulo sinusal se extienden a otras zonas del sistema de conduccin estimulndolas antes de que ellas sean capaces de generar un impulso a su propia velocidad de autoexcitacin. As, en condiciones normales, el MARCAPASOS del corazn es el ndulo sinusal y el ritmo impuesto por el se llama RITMO SINUSAL. Si el ndulo sinusal se lesiona, otros lugares se convierten en marcapasos (FOCO ECTPICO): - Si el que toma el mando es el ndulo AV, la frecuencia cardaca ser de 40-50 lat/min, que es la frecuencia de despolarizacin de este ndulo. - Si el que toma el mando es el sistema de conduccin ventricular, la frecuencia cardiaca ser de 20-40 lat/min. En ste ltimo caso la frecuencia es muy lenta y el riego sanguneo al cerebro insuficiente, por lo que ser necesario poner un marcapasos artificial.

Se llama ARRITMIA a todo trastorno del ritmo causado por alteraciones en la formacin y/o conduccin del impulso elctrico cardiaco. El RITMO normal del corazn es sinusal, regular y genera una frecuencia cardiaca de 60-100 ciclos, latidos o pulsaciones / minuto. Por arriba de 100 se llamataquicardia sinusal y por debajo de 60 bradicardia sinusal aunque no tengan una expresin clnica.

ARRITMIA
Anomala del ritmo normal del corazn Ritmo normal del corazn = sinusal, 60-100 latidos/minuto, regular. Ritmo anormal del marcapasos: Alteraciones en la frecuencia: < 60 lat/min = bradicardia >100 lat/min = taquicardia Marcapasos diferentes al ndulo SA Bloqueos en diferentes puntos del sistema de conduccin Generacin espontnea de impulsos en cualquier parte del corazn (focos ectpicos) Vas o trayectos anmalos del sistema de conduccin

Arritmias Fisiolgicas: (Respiracin, ejercicio)

Arritmia Respiratoria

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1.5. Fases del ciclo cardaco.

Animacin de las fases del ciclo cardiaco: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html

Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecnicos y elctricos) que ocurren durante un latido cardiaco completo o ciclo de bombeo. Por tanto, podemos conocer el funcionamiento del corazn comprendiendo un solo ciclo cardiaco. Fases del ciclo cardaco: Sstole auricular (contraccin auricular) Distole auricular (relajacin auricular) Sstole ventricular (contraccin ventricular) Contraccin ventricular isovolumtrica Eyeccin o expulsin Distole ventricular (relajacin ventricular) Relajacin ventricular isovolumtrica Llenado ventricular pasivo En un ciclo cardiaco normal, las dos aurculas se contraen simultneamente (mientras que los dos ventrculos estn relajados). A continuacin, a medida que se relajan las aurculas, los dos ventrculos se contraen y relajan, en lugar de contraerse todo el corazn como una unidad. Esto da al movimiento cardiaco una especie de accin de bombeo. Las aurculas permanecen relajadas durante parte de la relajacin ventricular y luego comienza un nuevo ciclo.

Los fenmenos elctricos comprenden los cambios en el potencial de membrana de las clulas cardiacas, preceden a los cambios mecnicos y se registran en el electrocardiograma (ECG o EKG). Los fenmenos mecnicos comprenden la contraccin y relajacin de ambas aurculas y ambos ventrculos. Cuando las aurculas y los ventrculos se contraen y relajan de forma sucesiva se producen cambios de presin en el interior de estas cavidades y la sangre fluye desde las cavidades o regiones de mayor presin sangunea a las de menor presin. Estos cambios de presin son los que abren y cierran las vlvulas cardiacas. Adems, todos estos fenmenos dan lugar a una serie de ruidos audibles en la pared del trax o ruidos cardiacos. Todos estos fenmenos se pueden explorar mediante la ecocardiografa. Fenmenos mecnicos: Sstole y distole (Contraccin y relajacin). Llenado y vaciado de aurculas y ventrculos. Apertura y cierre de las vlvulas cardacas. Cambios de presin en aurculas y ventrculos. Cambios de presin en la aorta y pulmonar. Ruidos cardacos.

Explicacin en detalle en el punto 4. Ciclo cardaco.

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Un ciclo cardiaco son todos los sucesos (mecnicos y elctricos) que ocurren durante un latido cardiaco completo o ciclo de bombeo.

Explicacin en detalle en el punto 4. Ciclo cardaco.

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Detalle de los sucesos que ocurren en un ciclo cardiaco: SSTOLE AURICULAR: - Se produce un estimulo en el ndulo SA (ndulo sinusal o sino auricular), que se extiende por ambas aurculas, produciendo la despolarizacin auricular, que registramos en el ECG como una onda P. - Tras la despolarizacin auricular se produce la contraccin auricular (sstole auricular), que produce un aumento de la presin en las aurculas, que termina por vaciar la sangre de las aurculas en los ventrculos. * nota: la mayor parte del paso de la sangre desde las aurculas a los ventrculos (llenado ventricular) se produce antes de esta fase de sstole auricular (durante la fase de llenado ventricular pasivo). En ambas fases la presin auricular es mayor que la ventricular y las vlvulas A-V (tricspide y mitral) estn abiertas.

SSTOLE VENTRICULAR: - Tras el retraso de la conduccin del estimulo en el ndulo AV, se extiende el estmulo por los ventrculos que se despolarizan. La despolarizacin ventricular la registramos en el ECG como el complejo QRS. - La despolarizacin ventricular produce la contraccin ventricular o sstole ventricular. Distinguimos dos fases durante la sstole ventricular: - 1 CONTRACCIN VENTRICULAR ISOVOLUMTRICA ("con el mismo volumen"): al: contraerse el ventrculo, aumenta la presin intraventricular y cuando es mayor que la presin auricular se cierran las vlvulas AV (mitral y tricspide). No cambia el volumen (slo la presin) de sangre ventricular porque la sangre no puede salir al estar la vlvulas semilunares cerradas (no se abren hasta que la presin ventricular no sea mayor que la presin artica o pulmonar). - 2 EYECCIN 0 EXPULSIN: Cuando la presin ventricular se hace mayor que la artica (o: pulmonar en el caso del VD) se abren las vlvulas semilunares y la sangre es expulsada del corazn. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de sangre en la aorta produce un aumento de presin en la aorta o presin artica (presin sistlica o mxima). La repolarizacin (onda T) ya se inicia al final de esta fase. Es importante sealar que al final del periodo de eyeccin todava queda una cantidad significativa de sangre en los ventrculos, llamada volumen residual o telesistlico.

En esta fase, las aurculas estn relajadas y se llenan de sangre (DISTOLE AURICULAR). DISTOLE o RELAJACIN VENTRICULAR: Tras la repolarizacin (onda T), los ventrculos comienzan a relajarse y las cuatro cavidades estn en distole. La relajacin no se acompaa de ninguna onda en el ECG (no se producen cambios elctricos). La distole ventricular tiene dos fases: - 1 RELAJACIN VENTRICULAR ISOVOLUMTRICA: Al relajarse el ventrculo, disminuye la presin ventricular y se hace menor que la presin artica (o pulmonar en el caso VD) y se produce el cierre de las vlvulas semilunares artica y pulmonar. Las vlvulas AV no se abrirn hasta que la presin de los ventrculos relajados disminuya por debajo de la presin en las aurculas. El resultado es un gran descenso en la presin ventricular pero sin cambios de volumen, porque las vlvulas AV y semilunares estn cerradas. - 2 LLENADO VENTRICULAR PASIVO : El retorno de la sangre venosa aumenta la presin intraauricular hasta que las vlvulas A-V (mitral y tricspide) se abren y la sangre se precipita a los ventrculos relajados. La entrada rpida de sangre que tiene lugar tras la apertura de las vlvulas AV va seguido de un lento, pero continuo, paso de sangre venosa a las aurculas y luego, a travs de las vlvulas AV abiertas, a los ventrculos. La entrada de sangre a los ventrculos produce un aumento del volumen y de la presin ventricular. El volumen ventricular al final de la distole es el volumen telediastlico. No hay cambios elctricos hasta el siguiente ciclo cardiaco marcado por el inicio de una nueva onda P.

Explicacin en detalle en el punto 4. Ciclo cardaco.

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1.6. Propiedades del tejido cardaco. Contractilidad - Inotropismo Excitabilidad - Batmotropismo Automatismo - Cronotropismo Conduccin Dromotropismo

Contractilidad: Es la capacidad intrnseca del msculo cardaco de desarrollar fuerza y acortarse. Excitabilidad: Es la propiedad de responder a un estmulo originando un potencial de accin propagado. Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazn de generar su propio impulso elctrico. El ritmo cardaco normal depende del automatismo del ndulo sinusal. La expresin que se utiliza para expresar el ritmo cardaco normal es ritmo sinusal. La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto. Conduccin o conductividad: Es la propiedad del tejido especializado de conduccin y del miocardio contrctil que permite que un estmulo elctrico originado en el ndulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazn. La velocidad de conduccin del estmulo vara en funcin del tejido considerado. El nodo A-V tiene una velocidad de conduccin lenta, esta particularidad tiene su razn de ser, en la necesidad de que se produzca un retraso en la conduccin del estmulo que permita la contraccin de ambas aurculas previamente a la contraccin ventricular.

1.7. Irrigacin del corazn: circulacin coronaria. Vasos que irrigan el tejido cardiaco.

El riego sanguneo miocrdico se realiza a travs de las arterias coronarias derecha (ACD) e izquierda (ACI), ramas de la aorta. Despus de irrigar el miocardio, la sangre retorna por las venas coronarias y cardiacas a la aurcula derecha a travs del seno coronario. Cuando se contrae el ventrculo izquierdo ocluye casi por completo la parte de las arterias coronarias que est dentro del miocardio. Adems, en esta fase de contraccin la presin del VI es superior o similar a la presin arterial que hay en la aorta (de cuya raz se originan las coronarias). Por tanto, el riego coronario se realizar casi totalmente durante la distole (es intermitente) que es cuando la presin de la aorta supera a la del VI, la vlvula artica est cerrada y el VI relajado. Es entonces que la sangre circula hacia las arterias coronarias a favor del gradiente de presin que se establece entre la raz de la aorta y el seno coronario donde se realiza el drenaje venoso coronario.

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Presin de riego coronario = presin diastlica de la aorta PVIFD

Disminuciones en la presin artica en distole o elevaciones en la presin del ventrculo izquierdo al final de la distole (PVIFD), pueden reducir el riego coronario.

Flujo sanguneo coronario.

El flujo sanguneo coronario es alto, de unos 250 ml / minuto, lo que supone un 5 % del gasto cardiaco total. Este flujo va a variar en paralelo con la demanda metablica miocrdica o trabajo del corazn (a mayor demanda o mayor trabajo del corazn, mayor flujo). El corazn es un rgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxgeno para su funcionamiento; el metabolismo cardaco debe producir fosfatos de alta energa continuamente. Puesto que la produccin de estas sustancias por la gluclisis anaerobia es muy limitada, la circulacin coronaria ha de suministrar constantemente el oxgeno y los sustratos necesarios. El miocardio normal extrae un 65% del oxgeno de la sangre arterial (en comparacin con el 25% en la mayor parte de tejidos) y por ello, la saturacin de oxgeno de la sangre venosa del seno coronario suele ser del 30%. Entonces, si aumenta la demanda miocrdica de oxgeno porque el corazn est trabajando ms, el nico mecanismo que queda es aumentar el flujo sanguneo coronario.

El flujo arterial coronario (de forma similar al de otras regiones) est regulado por diversos factores: nerviosos, miognicos, metablicos y humorales, aunque los factores metablicos son los ms importantes. Estos factores son sustancias o metabolitos (CO2, cido lctico,
+

adenosina, ADP, histamina, H ,) que se liberan en respuesta a un aumento del trabajo del corazn o a la isquemia y determinan una vasodilatacin arterial y un aumento del flujo coronario. En segundo lugar, estn los factores humorales liberados por el endotelio vascular de las arterias coronarias. El endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como el xido ntrico (NO), la prostaciclina (PGI2) y la endotelina. El xido ntrico, un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, se libera cuando aumenta la velocidad del flujo sanguneo en respuesta a un aumento del consumo de oxgeno, lo que favorece la vasodilatacin coronaria y el aumento del flujo sanguneo.

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Patologas.

- Angina de pecho: Concepto clnico basado en el dolor precordial y sus caractersticas que acompaa a una isquemia miocrdica en general transitoria. El dolor se debe a un descenso del aporte de oxgeno por las coronarias o un aumento de las demanda de oxgeno (durante un esfuerzo o el ejercicio). - Infarto de miocardio: Cuando existe una obstruccin completa de alguna de las ramas de las coronarias se produce adems de la isquemia una necrosis o muerte de parte de ese tejido miocrdico. La magnitud de la necrosis depender del grado de la obstruccin y del tiempo que el miocardio est sin aporte sanguneo y de oxgeno.

Nota: La nitroglicerina sublingual que se utiliza cuando se sospechan estas patologas, es en realidad una sustancia que libera xido ntrico (NO).

Tratamientos.

Angioplastia coronaria: Es un mtodo invasivo no quirrgico de recanalizacin arterial, con la cual pueden beneficiarse aquellos pacientes con angina de pecho o con evidencia objetiva de isquemia miocrdica y que presentan obstrucciones en los vasos coronarios. 1. Introduccin de un catter baln a travs de la luz vascular remanente. 2. Baln insuflado comprimiendo la placa ateromatosa contra las paredes del vaso. 3. Colocacin de Stent (endoprtesis vascular): Esunamalladeaceroquirrgico biocompatible en forma de tubo que se expande dentro de la luz del vaso en la zona predilatada,evitandolareobstruccin temprana o crnica de la arteria. http://www.youtube.com/embed/N7nghr9TpSU

Angioplastia coronaria

Stent

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Bypass aorto-coronario: El Bypass o Puente aorto-coronario consiste en extraer un vaso sanguneo (arteria vena de la pierna) del paciente y colocarlo en la zona ocluida tapada de una arteria que irriga al corazn, logrando as restablecer el flujo sanguneo hacia la zona del corazn que no estaba recibiendo irrigacin. http://www.youtube.com/embed/3Nf6Q2skGOM

Bypass aorto-coronario

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2- Fisiologa de la contraccin miocrdica. Actividad elctrica del corazn. 2.1. Potencial de accin en las clulas musculares cardiacas (cardiomiocitos).

Potencial de reposo (-90 mV) y potencial de accin en las clulas musculares cardacas
Fase 1 Repolarizacin inicial Fase 2

Fase 3 Fase 0

Fase 4 Reposo

casa

Fases del potencial de accin en la clula miocrdica: 1.- Despolarizacin (Fase 0): cuando un estmulo produce un aumento inicial del potencial
+

intracelular hasta 70 mV (potencial umbral), se abren los canales rpidos de Na y se produce

+

una entrada rpida de Na , dando lugar a una despolarizacin rpida y el potencial pasa de
+

90 mV a +20 mV. Los canales de Na se cierran cuando el potencial llega a 40 mV y permanecen inactivos hasta la repolarizacin.
+

2.- Repolarizacin inicial (Fase 1): Parece que se debe a la salida inicial de K . 3.- Meseta (Fase 2): El potencial de membrana se mantiene estable alrededor de 0 mV debido
2+2+2+

a que la entrada de Ca y Na a travs de canales lentos de Ca estimulados por la

+

despolarizacin, compensa y bloquea la salida de K . Estos canales de calcio se cierran al final de esta fase. La entrada de calcio permite que est disponible para la contraccin celular.
+2+.

4.- Repolarizacin final (Fase 3): Se produce por la salida de K y la falta de entrada de Ca En esta etapa los canales rpidos de sodio ya se activan para prepararse a recibir un nuevo estmulo. Por tanto, hasta esta activacin abarcara el periodo refractario absoluto que es casi la duracin total del potencial de accin. 5.- Reposo (Fase 4): Las bombas sodio-potasio ATP-asas y calcio ATP-asas devuelven a estos
+2++

2.2. Potencial de accin de las clulas iniciales marcapaso del ndulo sinusal: del de nodo iones a sus concentraciones y lugares (salen Na y Ca y entraAutomatismo K ). El potencial sinusal (marcapasos). membrana vuelve a 90 mV.

Potencial de accin de las clulas marcapaso del nodo sinusal.

umbral

Fase 4: despolarizacin diastlica espontnea

Automatismo cardiaco
4

16

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Diferencias del potencial de accin entre las clulas marcapaso del ndulo sinusal y las clulas musculares cardiacas o cardiomiocitos: - Su Potencial de Reposo es de -60mV (es menos negativo o ms positivo). La membrana de las clulas marcapaso es ms permeable al Na+ que otras clulas cardiacas. Esto hace que ya en la fase de reposo exista un paso de Na+ al interior de la clula que impide que el potencial de reposo baje ms de -60 mV. - Posee una mayor pendiente de Despolarizacin Diastlica Espontnea. Como hemos dicho antes estas clulas tienen una mayor permeabilidad al sodio que pasa continuamente al interior de la clula. Esto hace que la Fase 4 tenga forma de pendiente y que al alcanzar el potencial umbral (entre -45 y -40 mV) se origine espontneamente una despolarizacin de la clula marcapaso. - No hay fase 1 y la fase 2 no existe como tal, es decir, no es una meseta.
+

Esto se debe bsicamente a que los canales rpidos de Na se cierran cuando el potencial llega a 40 mV y permanecen inactivos hasta la repolarizacin. Esto hace que la despolarizacin (Fase 0) en estas clulas se deba slo a los canales lentos de sodio y calcio, lo que origina una despolarizacin ms lenta. Adems, tras la despolarizacin estos canales se van cerrando y se abren cada vez ms los canales de potasio lo que inicia una repolarizacin
2++

(Fase 3) que tambin es ms lenta (entrada de Ca y salida de K ). El resultado es una curva de despolarizacin y repolarizacin lenta y sin meseta.

K+

Cardiomiocitos

/ Bombas de Calcio

ndulo sinusal

Despolarizacin diastlica espontnea

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Si observamos atentamente este esquema, comprenderemos porque el Ndulo Sinusal es el que genera y comanda la actividad elctrica del corazn, resultando ser el marcapasos cardiaco: Se debe a que estas clulas marcapaso tienen una mayor permeabilidad al sodio que pasa al interior de la clula en la Fase 4 iniciando una nueva despolarizacin. Por lo tanto, alcanzan rpidamente la posibilidad de generar un nuevo impulso y transmitirlo y generan los potenciales de accin a una frecuencia (60 - 100 veces/min) ms rpida que otras zonas del tejido de conduccin. En resumen, los potenciales de accin originados en el ndulo sinusal se extienden a otras zonas del sistema de conduccin estimulndolas antes de que sean capaces de generar un impulso a su propia velocidad de autoexcitacin. Por eso, en condiciones normales, el MARCAPASOS del corazn es el ndulo sinusal.

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2.3. Propagacin del impulso elctrico en el tejido cardiaco. Morfologa y secuencia de produccin y propagacin de los potenciales de accin de las clulas miocrdicas desde su origen en el nodo sinusal. La morfologa de los potenciales de accin vara segn el tipo celular que predomine en esa parte del tejido cardiaco. Esos potenciales pueden registrarse colocando electrodos en la piel, dando lugar a lo que conocemos como electrocardiograma (ECG, EKG) o registro de la actividad elctrica del corazn. Teniendo en cuenta que el tejido especializado de excitacin y conduccin constituye el 1 % de las fibras musculares cardiacas es fcil deducir que su actividad elctrica no sea detectable en el ECG estndar y s la de las fibras musculares cardiacas de aurculas y ventrculos (sobre todo estos ltimos y ms el VI).

Ver animacin

Bsicamente, se distinguen dos tipos de potenciales de accin cardiaco: uno lento (su inicio y final es lento), que corresponde a las zonas de los nodos; y otro rpido (su inicio y final es rpido), al resto del tejido cardiaco. Sus caractersticas se expusieron anteriormente.

Hemos dicho que el ndulo sinusal o marcapasos cardiaco genera una frecuencia cardiaca entre 60 100 ciclos, latidos o pulsaciones / minuto, pero lo cierto es que dejado a su libre funcionamiento generara potenciales de accin a una frecuencia de 100 veces/min. Es cierto que la frecuencia cardiaca normal est entre 60 100 y se considera bradicardia a una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos / minuto y una taquicardia si es mayor de 100 latidos / minuto. Pero la frecuencia cardiaca en condiciones de reposo est generalmente entre 70 80 latidos / minuto, lo que implica que en condiciones de reposo existe un predominio del sistema nervioso parasimptico (SNPS) y en respuesta a estrs o cuando realizamos ejercicio pasa a ser del SN simptico (SNS).

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Cmo modifican el SN Simptico y el SN Parasimptico la frecuencia cardiaca?

SN Parasimptico

SN Simptico

El SNS aumenta la permeabilidad al Na (que entrara ms a la clula y la hara ms positiva, facilitando la despolarizacin) inclinando la pendiente de despolarizacin espontnea, lo que
2+

aumenta la frecuencia cardiaca. Adems, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca lo que aumenta la fuerza de contraccin del corazn.
+

El SNPS aumenta la permeabilidad al K (que saldra de la clula y la hara ms negativa, retrasando la despolarizacin) aplanando la pendiente de despolarizacin espontnea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una estimulacin mxima. No todas las bradicardias son patolgicas, depende de si Produce o no sntomas (mareo, cansancio, etc). En cambio, las taquicardias que no sean producidas como adaptacin a una situacin fisiolgica como el ejercicio, suelen producir sintomatologa, malestar y preocupacin porque el corazn late ms rpido y fuerte. 2.4. Acoplamiento excitacin-contraccin. Cmo el potencial de accin del msculo cardiaco produce la contraccin muscular?

Potencial de reposo (-90 mV) y potencial de accin en las clulas musculares cardacas
Fase 1 Repolarizacin inicial Fase 2

Acoplamiento excitacin-contraccin
Repolarizacin inicial

Fase 3 Fase 0

Contraccin
Reposo Fase 4 Reposo

casa

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Cmo el potencial de accin del msculo cardiaco produce la contraccin muscular? - Durante la fase de meseta se produce la entrada de calcio al interior del cardiomiocito, produciendo la contraccin muscular segn la teora del deslizamiento de los miofilamentos. - El msculo se relaja al final de la fase de meseta, al cerrarse los canales de calcio. - Por lo tanto la contraccin se realiza dentro de una de las fases del potencial de accin y dura menos que el periodo refractario (raya azul discontinua). Esto hace muy difcil que en el corazn se produzca una contraccin mantenida o ttanos. Diferencias entre clulas musculares esquelticas y clulas musculares cardiacas. Fibra muscular esqueltica: - Su potencial de accin es producido por una sinpsis qumica (la unin neuromuscular) a travs de un potencial de accin nervioso. Las clulas automticas miocrdicas generan ellas el impulso elctrico y se transmite clula a clula mediante sinpsis de tipo elctrico. - Su potencial de accin dura entre 1-5 milisegundos (ms). Algo ms que las fibras nerviosas pero mucho menos que las fibras miocrdicas (300 ms). - Duracin de la contraccin muscular (20-200 ms) ligeramente inferior a la de la clula miocrdica (300 ms) cuya contraccin dura casi tanto como el potencial de accin. - En las clulas musculares esquelticas es posible obtener nuevas contracciones (sumacin) sin tener una relajacin completa ya que en stas, el potencial de accin slo se encarga de
2+

abrir canales de Ca (dependientes de voltaje) necesario para la contraccin muscular. Cada

2+

potencial de accin nuevo que llegue producir contraccin siempre que exista Ca disponible y ser cada vez mayor hasta que alcance el lmite de contraccin de ese msculo.
Fibra muscular esqueltica

- En cambio, en las clulas miocrdicas la entrada de Ca necesaria para la contraccin se

2+

2+

produce durante una de las fases del potencial de accin, es decir, la entrada de Ca forma parte del mismo potencial de accin y, por tanto, hasta que no vuelvan los iones a reestablecerse y se inicie uno nuevo potencial de accin es casi imposible que se produzca una nueva contraccin (en condiciones normales). Esto impide como se ha dicho antes que en el corazn se produzca una contraccin mantenida o ttanos.

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3- Electrocardiograma (Importante estudiar adems la Clase Prctica del ECG). Es un registro de la actividad elctrica del corazn en el tiempo mediante la colocacin de electrodos en la piel.

Electrocardiograma

1- Los estmulos se generan en el ndulo sinusal, localizado en la aurcula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior. 2- Desde all se propagan a travs de los tractos o vas internodales por la aurcula derecha y la aurcula izquierda, produciendo la ONDA P en el ECG y provocando despus la contraccin de las aurculas o sstole auricular. 3- Luego llegan al ndulo aurculoventricular, localizado en el tabique interauricular por arriba del anillo de la vlvula tricspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el haz de His, que se dirige al tabique interventricular. Los estmulos se propagan por las ramas derecha e izquierda del haz de His y finalmente pasan a la red de Purkinje, una intrincada red de ramificaciones que se expanden por las paredes de los dos ventrculos, provocando el complejo QRS en el ECG y finalmente (4-) su contraccin o sstole ventricular. 5- Hasta que no acaba la sstole ventricular no hay cambios elctricos que consisten en el retorno de las cargas elctricas de las clulas cardiacas a su posicin de reposo o repolarizacin ventricular. Este fenmeno origina una ONDA T en el ECG. La Onda T representa el mismo recorrido que hizo la onda de despolarizacin que engendr el complejo ventricular QRS pero es ms lento. Mecnicamente comienza (6-) la distole ventricular. La repolarizacin auricular queda oculta por el complejo QRS y da comienzo a la distole auricular hasta un nuevo estmulo del ndulo sinusal o marcapasos.

Electrocardiograma
0,2 seg

1 mV

1.0

El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (as 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg) y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.

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4- Ciclo cardaco.
Animacin de las fases del ciclo cardiaco: http://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html

En el apartado 1.5. vimos globalmente las Fases del ciclo cardaco, y en el apartado anterior el electrocardiograma. En este apartado veremos algunos aspectos del ciclo cardiaco ms en detalle.

Relacin ECG Cam bios m ecnicos

4.1. En este esquema se representa la relacin del ECG con los cambios mecnicosdelciclo cardiaco. En general, la onda P nos da informacin delafuncindel marcapasosydela contraccin de las aurculas. El complejo QRS nos da informacinsobrela contraccin ventricular y la onda T sobre la relajacin ventricular.
S stole A D istole A

Distole A Sstole A Sstole V Distole V

Sstole V Distole V

Contraccin auricular

Contraccin ventricular isovolum trica

Fase de eyeccin ventricular

R elajacin ventricular isovolum trica

Fase de llenado ventricular pasivo

Animacin relacin ECG - cambios mecanicos http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco1/ecgcambiosmecanicos.html

4.2. Cambios en el volumen ventricular. Cundo y cmo se llenan los ventrculos?. El volumen de sangre que existe en los ventrculos tras el llenado ventricular (al final de la distole) es de aproximadamente 130 mL (volumen telediastlico End-diastolic volume). Los ventrculos se llenan sobre todo durante la 2 fase de la distole o fase de llenado ventricular pasivo (105 mL) y un poco durante la sstole auricular (25 mL). Es decir, en condiciones normales la contraccin auricular contribuye poco al llenado ventricular (20 %). La sangre sale de los ventrculos durante la 2 fase de la sstole ventricular (fase de eyeccin). El volumen expulsado por el ventrculo izquierdo (o derecho) en cada sstole o latido se llama volumen de eyeccin, volumen sistlico o volumen latido (Stroke volume) y es de unos 70-80 mL. El volumen de sangre que queda en el ventrculo al final de la sstole ventricular es de unos 50-60 mL y se llama volumen telesistlico (End-systolic volume) o volumen residual.
Animacin volumen ventricular http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco3/volumenventricular.html
Sstole A Distole A

Volumen Ventricular (mL)

Cambios en el volumen ventricular

Sstole V Distole V

Como indicador de la funcin ventricular se usa en clnica la Fraccin de Eyeccin Ventricular que se obtiene calculando el porcentaje de volumen sistlico respecto al volumen telediastlico.
volumen sistlico o volumen latido Fraccin de Eyeccin Ventricular = --------------------------------------------------- = > 50 % volumen telediastlico

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En condiciones normales est alrededor del 60 % (ha de ser mayor al 50 %). Entre 40-50 % se puede sospechar una insuficiencia cardiaca y si es < 30 % se considera una insuficiencia cardiaca de moderada a severa. 4.3. Cambios de presin en la aorta, ventrculo izquierdo y aurcula izquierda durante el ciclo cardaco.
http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco2/presiones2.html

Animacin cambios de presin

Cambios en las presiones

Sstole A

Distole A

Presin en aorta
Distole A Sstole A

Presin en VI Presin en AI

Sstole V Distole V

Sstole A

Sstole V

Distole V

La presin en el VI (lnea azul) en fase de distole es alrededor de 0 mmHg y aumenta algo con la sstole auricular, pero el gran aumento se produce tras el cierre de las vlvulas AV al inicio de la sstole ventricular que genera la presin suficiente de unos 80 mmHg (mnima) para abrir la vlvula artica y producir as la eyeccin o salida de sangre a una presin de 120 mmHg (mxima). A medida que acaba la sstole ventricular y que sale la sangre del VI, la presin en VI disminuye, primero por debajo de la existente en la aorta (80 mmHg) y la vlvula artica se cierra; y despus, ya en fase de distole ventricular, por debajo de la existente en la AI, con lo que se abre la vlvula mitral y permite el paso de sangre de la AI al VI. La presin artica (lnea roja) en fase de distole es de unos 80 mmHg (se llama presin arterial diastlica = PAD) y aumenta en fase de sstole ventricular cuando se abre la vlvula artica y hasta un mximo de unos 120 mmHg (se llama presin arterial sistlica = PAS). A medida que acaba la sstole ventricular y que sale la sangre del VI, la presin VI disminuye, y cuando es menor de la existente en la aorta (80 mmHg) y la vlvula artica se cierra, lo que produce un aumento transitorio de presin en la aorta dando lugar a una curva de presin dcrota. La expansin elstica de la aorta en fase de sstole y su retraccin (o vuelta a su dimetro normal) tras el cierre de la vlvula artica, permite el mantenimiento de la presin en la aorta en unos 80 mmHg y que el flujo de sangre a travs de los vasos sanguneos no se detenga durante la fase de distole ventricular. En las aurculas, AI (lnea verde), la presin es muy baja cercana a cero en fase de distole y sube unos 5-10 mmHg durante la sstole auricular. Los aumentos de presin que aparecen despus se deben primero al cierre de las vlvulas AV que se abomban hacia las aurculas durante la sstole ventricular y segundo al llenado de sangre desde las venas hacia las aurculas antes de que se abran las vlvulas AV.

Nota: La presin sistlica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar, es de unos 20 mmHg, la diastlica de 8 mmHg. La presin media de la arteria pulmonar es de unos 12 16 mmHg y la presin venosa pulmonar media es de 6 10 mmHg, de manera que la diferencia de presin arterio-venosa que mueve el dbito cardaco a travs del lecho pulmonar es de unos 8 mmHg, (a diferencia de la circulacin sistmica que ser de unos 100 mmHg). Como la totalidad del gasto cardaco pasa a travs de este sistema tambin, y teniendo en cuenta las presiones, podemos decir que lecho vascular pulmonar constituye un circuito de alto flujo, con baja resistencia capaz de acomodar grandes incrementos en el flujo.

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4.4. Apertura y cierre de las vlvulas cardacas. Las vlvulas cardacas se abren y cierran en respuesta a cambios de presin, debidos a que el corazn se contrae y relaja. Las vlvulas se abren cuando el gradiente de presin de la sangre es en sentido antergrado y las empuja hacia delante; y se cierran cuando el gradiente de presin de la sangre es en sentido retrgrado y las empuja hacia atrs. La mayor parte del paso de la sangre desde las aurculas a los ventrculos (llenado ventricular) se produce antes de la sstole auricular, es decir, durante la fase de llenado ventricular pasivo. La presin auricular es mayor que la ventricular y las vlvulas A-V (tricspide y mitral) estn abiertas. Las vlvulas semilunares estn cerradas. Ciclo cardiaco

Contraccin auricular

Contraccin ventricular isovolumtrica

Fase de eyeccin ventricular

Relajacin ventricular isovolumtrica

Fase de llenado ventricular pasivo

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La salida de la sangre de los ventrculos se produce durante la 2 fase de la sstole ventricular (fase de eyeccin o expulsin ventricular). La presin ventricular se hace mayor que la artica (o pulmonar en el caso del VD) se abren las vlvulas semilunares y la sangre es expulsada del corazn. La sangre del VI pasa a la aorta y la del VD a la arteria pulmonar. Este volumen de sangre en la aorta produce un aumento de presin en la aorta o presin arterial artica (presin sistlica o mxima). Durante esta fase las vlvulas A-V (tricspide y mitral) estn cerradas. Tanto en la fase de contraccin como de relajacin ventricular isovolumtrica, las 4 vlvulas cardiacas estn cerradas.

4.5. Ruidos cardiacos Durante cada ciclo cardiaco, el corazn produce ciertos ruidos tpicos cuyo sonido se describe como ""LUBB-DUPP (LAB-DAP) escuchndolos con el fonendoscopio o estetoscopio. Al igual que el ECG nos informa de la actividad elctrica del corazn, los ruidos cardiacos nos informan de la mecnica cardiaca. En condiciones normales se producen 4 ruidos durante cada ciclo pero en el corazn normal slo los dos primeros pueden orse con un estetoscopio:
er

1 ruido: puede describirse como un sonido "LAB". Se produce en la sstole ventricular. Se cree que se debe a la contraccin de los ventrculos y tambin a as vibraciones por el cierre de las vlvulas A-V (y a la apertura de las semilunares) que produce turbulencias en la sangre. Es un sonido bajo (grave) y prolongado. 2 ruido: puede describirse como un sonido "DAP". Se produce en la distole ventricular. Se cree que se debe al cierre de las vlvulas semilunares (y a la apertura de las A-V). Es un sonido corto y penetrante (agudo). En reposo, el tiempo entre el 2 ruido y el l es a proximadamente el doble que entre el l y el 2. As el ritmo es lab, dap, pausa,...: LAB --- DAP --- LAB --- DAP --- LAB --- DAP...
er

3 ruido: Se debe al llenado ventricular rpido durante la distole. 4 ruido: Se debe a la sstole auricular. La representacin grfica de la intensidad y duracin de los sonidos cardiacos durante el ciclo cardiaco se llama fonocardiogama.

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http://webs.um.es/clara/miwiki/videos/ciclocardiaco4/ruidoscardiacos.html Animacin ruidos cardiacos

Ruidos cardiacos Fonocardiograma

Sstole A Distole A

Sstole V

Distole V

Cierre AV

Cierre SL

Llenado ventricular rpido

Sstole auricular

La auscultacin de los ruidos se realiza en zonas concretas del trax que se sealan en la figura de abajo. Los sonidos se propagan a travs de las estructuras del trax y se escuchan mejor ah, aunque no se correspondan con las estructuras anatmicas que los originaron. As S1 se escucha mejor en la sexta costilla al lado del esternn y en el 5 espacio intercostal; y el S2 en el 2 espacio intercostal a ambos lados del esternn.

Auscultacin de los ruidos cardiacos

S2 Vlvula pulmonar Vlvula mitral

Vlvula artica Vlvula tricspide S1

Los ruidos cardiacos son importantes en clnica porque informan sobre el funcionamiento de las vlvulas cardiacas. El soplo cardiaco es un tipo de ruido anormal que se encuentra entre los ruidos cardiacos normales. Puede indicar, entre otras, el cierre incompleto de las vlvulas (insuficiencia valvular) o su estrechamiento y dificultad a su apertura (estenosis valvular). Los soplos son ruidos silbantes, chirriantes o speros que se escuchan durante un latido cardaco. El ruido es ocasionado por un flujo sanguneo turbulento a travs de las vlvulas cardacas o cerca al corazn. En esta pgina podrs escuchar los ruidos cardiacos normales y en diferentes patologas.
http://members.tripod.com/~Carlos_Olmos/sonidos.htm

Escucha estos: Corazn normal, Estenosis artica, Insuficiencia artica, Estenosis mitral, Insuficiencia mitral (Regurgitacin mitral).

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TEMA 13 Fisiologa de la contraccin miocrdica. Actividad elctrica del corazn. TEMA 14 Electrocardiograma (ECG). TEMA 15 El ciclo cardiaco.
La actividad elctrica del corazn genera diferencias de potencial en la superficie del cuerpo, que son posibles de detectar y registrar mediante electrodos colocados en la piel. El electrocardiograma (ECG) es el registro lineal de la actividad elctrica del corazn y se realiza mediante el electrocardigrafo. Constituye una tcnica de exploracin rutinaria porque es incruenta (no invasiva) y de fcil manejo y por la riqueza de datos que proporciona, tanto anatmicos (hipertrofia o necrosis miocrdicas) como funcionales (ritmo cardaco, trastornos de la conduccin,... etc). En el ECG normal se registran durante cada ciclo cardaco (latido) una serie de curvas u ondas por arriba o por debajo de una lnea basal o nivel isoelctrico. La curva de despolarizacin auricular en el ECG se conoce como onda P. La curva de despolarizacin ventricular origina el complejo QRS. Y la curva de repolarizacin ventricular da lugar a la onda T y en ocasiones a una onda U de repolarizacin tarda, cuyo significado exacto no se conoce. La repolarizacin auricular (onda Ta) queda oculta por la despolarizacin ventricular (complejo QRS). Entre las ondas se encuentran los segmentos que no incluyen ondas. Y las partes del ciclo cardiaco que incluyen ondas y segmentos se llaman intervalos. Ver figuras abajo.

El registro del ECG estndar se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (as 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg); y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.

0,2 seg

1 mV Nivel o lnea isoelctrica

1.0

Registros reales y sin ampliar.

1 mV

1 ciclo cardaco

0,2 seg

Valores normales Onda P: su altura no debe superar los 2,5 mm y su anchura los 0,10 seg. Suele ser redondeada y simtrica. Complejo QRS: su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V 5 y V6, ni a 20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg). Onda T: en el adulto es positiva en todas las derivaciones menos en aVR. A menudo es tambin negativa o aplanada en V1; en DIII y aVF la onda T puede ser aplanada o incluso negativa. En el nio es normal que la onda T sea negativa en las precordiales derechas (repolarizacin infantil). Intervalo PR: en el adulto es de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22 seg en el anciano).

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Las clulas cardiacas en reposo se encuentran cargadas o polarizadas, es decir, tienen cargas negativas en el interior y positivas en el exterior. Cuando les llega un estmulo, las despolariza, es decir, el interior se hace positivo respecto al exterior y como respuesta tiene lugar su contraccin. Estos cambios en la actividad elctrica (de negativo a positivo y viceversa) recorren todo el corazn y se pueden captar con electrodos externos colocados sobre la piel (figura 1) y ese registro constituye el ECG. Como los cambios en voltaje que se producen en las clulas son muy pequeos, del orden de milivoltios (mV), y no se veran, es necesario utilizar un sistema amplificador que produzca corrientes suficientemente fuertes para impulsar un galvanmetro que mueve una aguja caliente sobre un papel termo sensible.

Cmoseregistranlos cambios en el ECG? Cuando la despolarizacin (signos positivos) en las clulas cardiacas se acerca a un electrodo externo positivo que hemos colocado sobre la piel, el ECG registra una onda o deflexin positiva (por arriba de la lnea isoelctrica); y si se aleja, registra una onda o deflexin negativa (por debajo de la lnea isoelctrica). Si no hay cambios, el electrodo registra una lnea isoelctrica.

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Como hemos visto, al despolarizarse, el potencial negativo del interior de la fibra muscular cardiaca se invierte y se hace positivo. Esta excitacin se propaga como un frente que lleva cargas positivas en la "cabeza" y cargas negativas en la "cola". A este frente se le llama dipolo (dos polos, uno positivo y otro negativo al mismo lado de la membrana) y se representa como un vector (rojo) dirigido hacia el sentido de la despolarizacin (hacia la direccin que se va haciendo positiva). La direccin del vector y de la onda que origine, es decir, el que sea positiva o negativa, depender de si se acerca o aleja del electrodo positivo (como hemos explicado antes) y, por tanto, va a depender tambin del lugar donde coloquemos el electrodo. El tamao o amplitud del vector y de las ondas depende: 1- De la superficie del rgano que se est despolarizando, cuanto mayor sea, mayor ser el vector (por ej. el vector y onda ventricular ser mayor que el auricular). 2- De la distancia a la que se encuentra del electrodo (cuanto ms cerca est el electrodo de la seal mayor es el vector y mayor la amplitud de la onda, ej. las derivaciones precordiales tienen ondas mayores a las derivaciones de los miembros). 3- Del ngulo que forma el vector con el electrodo. A menor ngulo, mayor es el vector y mayor la amplitud de la onda (A y E). A mayor ngulo, menor es el vector y menor la amplitud de la onda (B y D). Si el vector de despolarizacin es paralelo al electrodo (+), el electrodo lo ver 1 acercarse y despus alejarse, dando lugar a una onda isodifsica (de igual amplitud por arriba y por debajo de la lnea isoelctrica).
Durante la propagacin del impulso cardiaco (Ver tema 2), la corriente fluye por el sistema de conduccin cardiaco, despolarizando primero a las aurculas y despus a los ventrculos. Esta despolarizacin va creando zonas con clulas despolarizadas frente a otras en las que las clulas estn todava en reposo, y, por tanto, generan vectores de despolarizacin. Existen dos grandes vectores elctricos cardiacos: el de despolarizacin auricular, y el de despolarizacin ventricular. El vector de despolarizacin auricular (en rojo), se dirige hacia abajo, adelante y desde la derecha a la izquierda en el plano frontal (dado que el Ndulo Sinusal se encuentra en la parte alta de la aurcula derecha), y produce la onda P del electrocardiograma.

Propagacin del impulso cardiaco:

1- Los estmulos se generan o inician en el ndulo sinusal, localizado en la aurcula derecha cerca
de la desembocadura de la vena cava superior. 2- Desde all se propagan a travs de los tractos o vas internodales por la aurcula derecha y la aurcula izquierda, produciendo la Onda P en el ECG y provocando despus la contraccin de las aurculas. La onda P en este caso es positiva porque el vector de despolarizacin (signos positivos) se dirige (se acerca) hacia el electrodo positivo. Si el electrodo estuviese en el lado opuesto, la onda P se registrara hacia abajo o negativa.

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3- Luego llegan al ndulo aurculoventricular (AV), localizado en el tabique interauricular por arriba
del anillo de la vlvula tricspide, donde tras un retraso de 0,1 segundos, prosiguen su recorrido por el haz de His, que se dirige al tabique interventricular. 4- Los estmulos se propagan por las ramas derecha e izquierda del haz de His y finalmente pasan a la red de Purkinje, que son ramificaciones del sistema de conduccin que se expanden por las paredes de los dos ventrculos, llevando al estmulo desde el endocardio al epicardio, desde dentro hacia fuera de la pared del corazn.

La despolarizacin ventricular produce el complejo QRS del electrocardiograma, y realmente est formado por 3 vectores, que son: 1) Vector de despolarizacin del tabique interventricular: produce un pequeo vector dirigido hacia abajo, a la derecha y hacia adelante. 2) Vector de despolarizacin de la parte apical de los ventrculos izquierdo y derecho: produce un gran vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia atrs. 3) Vector de despolarizacin de las bases (parte alta) de los ventrculos derecho e izquierdo: produce un pequeo tercer vector dirigido hacia arriba, a la derecha y hacia atrs. Teniendo en cuenta la posicin del electrodo de la imagen, el vector 1 sera responsable de la Onda Q; el vector 2, de la Onda R; y el vector 3, de la Onda S, dando lugar al complejo QRS en el ECG y finalmente a la contraccin de los ventrculos. Nomenclatura del complejo QRS: Onda Q primera onda negativa del complejo QRS que precede a la R. Onda R primera onda positiva que aparece en el complejo QRS. Onda S onda negativa del complejo QRS que aparece despus de una R.

El vector QRS medio ventricular sera la suma vectorial de los 3 vectores (1+2+3) y se dirige hacia abajo, a la izquierda y hacia atrs (azul). El QRS medio determina el eje elctrico del corazn.

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Hasta que no acaba la sstole o contraccin ventricular no hay cambios elctricos, por tanto, no hay ondas si no una lnea isoelctrica (segmento ST). Despus tiene lugar el retorno de las cargas elctricas de las clulas cardiacas a su posicin de reposo, o lo que es lo mismo, el interior celular pasa de positivo a negativo. Este fenmeno se llama repolarizacin ventricular y origina la onda T en el ECG. La onda T representa el mismo recorrido que hizo la despolarizacin ventricular (QRS) pero es ms lento. La repolarizacin auricular (onda Ta) queda oculta por el complejo QRS y no se registra en el ECG. Durante la repolarizacin no hay actividad mecnica pero si hay actividad elctrica: las cargas elctricas vuelven a su situacin basal y estn preparadas para un nuevo estmulo desde el ndulo sinusal que iniciara un nuevo ciclo cardiaco indicado por la aparicin de una nueva onda P.

En la repolarizacin auricular (azul) las cargas negativas son las que se acercan al electrodo positivo, lo que origina un vector y una onda Ta negativa, de signo opuesto a la despolarizacin auricular (pginas 3 y 4). Simplificamos y slo ponemos los signos en el interior de las clulas.

Al contrario, la repolarizacin ventricular (verde) da lugar a un vector y onda T positivos en vez de negativos. Esto se debe a la relativa isquemia del endocardio durante la contraccin ventricular que hace que la repolarizacin comience en el epicardio y vaya hacia endocardio, en vez de al contrario, que sera lo esperado. Debido a esto, las cargas y el vector formado con el cambio de voltaje en la repolarizacin ventricular tienen la misma disposicin que tenan durante la despolarizacin ventricular (ver pgina 3. Por tanto, el electrodo positivo ve alejarse a las cargas negativas y registra una onda positiva de menor intensidad y ms lenta que el complejo QRS.

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Entonces, ambos vectores ventriculares (abajo), de despolarizacin (azul) y repolarizacin (verde), tienen ms o menos la misma direccin y un electrodo externo colocado en la posicin de la figura de abajo registrara ondas predominantemente positivas. Las ondas de despolarizacin ventricular tienen forma de picos ya que la despolarizacin ventricular es ms rpida que la repolarizacin, por lo que sta da lugar a una onda aplanada.

III- REALIZACIN DEL ECG ESTNDAR

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Se explica amablemente al paciente que es una prueba indolora y en palabras que nos entienda en qu va a consistir. El paciente deber estar cmodamente acostado, con el trax desnudo y los brazos y piernas extendidas y tobillos y muecas al descubierto, en una temperatura agradable. La sensacin de fro origina temblores musculares y junto a otros movimientos producen artefactos en el trazado del ECG. Los objetos metlicos ocasionan artefactos e interfieren en el trazado del ECG. Antes de colocar los electrodos, se frota la piel con una gasa o algodn empapado en alcohol para eliminar el sudor y grasa superficiales. Despus, si es necesario, se aplica una pequea cantidad de pasta conductora sobre los electrodos y se sujetan a la piel.
CUNTOS ELECTRODOS HAY Y CMO SE PONEN PARA HACER UN ECG?
DERIVACIONES

Una derivacin consta de un electrodo positivo ( + ) y de un electrodo negativo ( - ), situados en el individuo de una forma especfica para recoger la actividad elctrica del corazn desde un eje o un punto de vista determinados. En el ECG estndar se registran 12 derivaciones o ejes o puntos distintos.
De las 12 derivaciones, 6 son derivaciones de los miembros y con ellas se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano frontal o vertical. Las otras 6 son derivaciones torcicas o precordiales y con estas se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano horizontal. Derivaciones de los miembros:

Derivaciones bipolares de las extremidades (I, II, II DI, DII, DII D1, D2, D3) o de Einthoven. DI El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+) y el negativo en el derecho (-). DII El electrodo negativo se coloca en el brazo derecho (-) y el positivo en la pierna izquierda (+). DIII El electrodo negativo se coloca en el brazo izquierdo (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).

Derivaciones monopolares o unipolares de las extremidades, o de Goldberger. aVR El electrodo positivo se coloca en el brazo derecho (+). aVL El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+). aVF El electrodo positivo se coloca en la pierna izquierda (+). Para cada derivacin, las otras dos derivaciones se conectan a un terminal (Central terminal de Goldberger, CTg) y forman un polo comn (-) aunque realmente no es negativo sino neutro y se le llama electrodo indiferente. aVR, aVL y aVF seran los electrodos exploradores y funcionaran como una derivacin monopolar. Derivaciones monopolares o unipolares torcicas o precordiales, o de Wilson: El electrodo positivo se coloca en: V1 4 espacio intercostal (4 EIC) al lado derecho del esternn (+). Rojo. 2.EIC) al lado izquierdo del esternn (+). Amarillo. V2 4 espacio intercostal (4 V3 equidistante V2 V4 (+). Verde. V4 5 espacio intercostal (5 EIC) izquierdo en la lnea media clavicular (+). Marrn. V5 equidistante V4 V6 en la lnea axilar anterior izquierda (+). Negro. V6 5 espacio intercostal (5 EIC) izquierdo en la lnea axilar media (+). Violeta. Para cada derivacin, las tres derivaciones de los miembros se conectan a un terminal (Central terminal de Wilson, CTw) que anula los potenciales de esos tres puntos. Entonces, los electrodos exploradores V1 - V6 funcionan como una derivacin monopolar.

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COLOCACIN DE LOS ELECTRODOS: - Derivaciones de los miembros: los electrodos tienen forma de pinza y se colocan en la cara ventral de las muecas y cara medial de los tobillos (la parte metlica y el cable por dentro), siendo las muecas las prolongaciones ms accesibles de los hombros y las piernas del pubis, por lo que a una persona con un miembro amputado se le colocar el electrodo en la zona ms distal de ste. El potencial elctrico registrado en una extremidad (a ms de 12 cm del corazn), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella (Ley del infinito elctrico). Estos electrodos son los 4 cables ms largos que conectan al electrocardigrafo y tienen un sistema de colores estandarizado en todo el mundo (excepto Inglaterra). Siglas RAN (rojo, amarillo, negro y verde V al revs ). Rojo: brazo derecho (right arm). Amarillo: brazo izquierdo (left arm). Negro: pierna derecha (right foot). Verde: pierna izquierda (left foot). El electrodo negro es la toma de tierra del electrocardigrafo y se pone siempre para evitar interferencias y artefactos elctricos en el trazado. Si no se coloca no saldr bien. Slo se necesitan estos 4 electrodos para medir las 6 derivaciones de los miembros ya que el electrocardigrafo designa automticamente el signo o polaridad de los electrodos como (+) o (-) segn la derivacin seleccionada en ese momento. Por ejemplo si seleccionamos o de forma automtica registramos la derivacin DI, el electrocardigrafo asigna el polo positivo al brazo izquierdo (pinza amarilla) y el negativo al brazo derecho. Por tanto, es muy importante la colocacin correcta de los electrodos.

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Hemos dicho que con las 6 derivaciones de los miembros (DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF) se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano frontal o vertical. Esos ejes se cortan en un centro que es el ndulo AV. Las derivaciones bipolares o de Einthoven forman un tringulo que lleva su nombre, cuyos lados se trasladan al centro y forman un sistema de ejes equidistantes 60 que se llaman igual que las derivaciones DI, DII y DIII. Las derivaciones unipolares de los miembros o de Goldberger, forman otro sistema de ejes equidistantes entre ellos 60, aVR, aVL y aVF, y perpendiculares a los anteriores. Necesitan ser amplificadas (50%) para que puedan ser visibles sus registros, y de ah que lleven la a pequea delante (de amplificadas). Al unir ambos se forma un sistema de 6 ejes equidistantes 30 y con los mismos polos positivos y negativos que tena su derivacin. Lo que quiere decir que estas derivaciones exploran la actividad elctrica del corazn cada 30 del plano frontal.

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COLOCACIN DE LOS ELECTRODOS: Derivaciones precordiales, torcicas o de Wilson: los electrodos tienen forma de ventosa manual o adhesiva (si son desechables) y se colocan como describimos previamente. Se reconocen porque vienen enumerados del 1 al 6 y van conectados al electrocardigrafo por los cables cortos. Es importante colocarlos en el sitio correspondiente. El electrodo negro es la toma de tierra del electrocardigrafo y se coloca siempre en la pierna derecha aunque slo se examinen las derivaciones precordiales. - Para localizar el 4 espacio intercostal (4 EIC) se tocan y cuentan las costillas del paciente al lado del esternn. El espacio (o hueco) que queda justo debajo de la clavcula y pegado al esternn es el 1er espacio intercostal (1er EIC) y le sigue hacia abajo un hueso relativamente grueso que es la 2 costilla al que le sigue el 2 espacio intercostal (2 EIC). Le sigue la 3 costilla 3er EIC 4 costilla 4 EIC 5 costilla 5 EIC. Es importante saber localizar estos espacios ya que en el hombre el 4 EIC est ms o menos a la altura de los pezones pero en la mujer no, como se aprecia en las fotos de abajo. Practica en casa la localizacin de los EIC con familiares y amigos. Con estas 6 derivaciones torcicas o precordiales tambin se crean 6 ejes o puntos de registro diferentes de la actividad cardiaca pero en el plano horizontal (con centro en el ndulo AV), desde los que observamos la actividad elctrica cardiaca. Al estar ms cerca del corazn sus registros tienen una mayor amplitud que las derivaciones de los miembros.

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Una vez colocados los electrodos podemos empezar el registro del ECG. El manejo del electrocardigrafo presenta pequeas variaciones dependiendo del modelo por los que nos referiremos a los que usamos en el laboratorio de Fisiologa. 1. Conectar y encender el electrocardigrafo (interruptor en ON). 2. Calibracin: Es importante seleccionar una amplitud de 10 mm = 1mV y la velocidad del papel de 25 mm / seg como corresponde al ECG estndar. 3. Seleccionar los filtros para obtener la seal ms limpia posible. 4. En AUTO 1 o AUTO, el orden de las derivaciones es el que aparece en el electrocardigrafo: I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. En MANUAL debemos elegir la derivacin que queremos registrar y nosotros comenzaremos pulsando start, run o print, o pararemos pulsando stop manualmente. Utilizaremos este modo MANUAL al acabar el automtico, para calcular la frecuencia cardiaca. 5. A partir de este momento podemos comenzar a registrar el ECG. Recuerda 1 el automtico. 6. El resultado es algo parecido a este trazado donde observamos el registro de la actividad elctrica cardiaca desde los 12 puntos distintos del cuerpo o derivaciones (electrodos). Con el modo automtico el aparato registra 2 o 3 segundos en cada derivacin y cambia a la siguiente por orden. 7. Al finalizar el ECG en el modo automtico, hemos de pasar al modo manual (pulsamos MANUAL), elegimos una derivacin en la que se vea bien la onda R (normalmente DII o DIII). Despus pulsamos start, run o print, dejamos transcurrir mnimo 6 segundos y paramos pulsando stop. Ahora hemos acabado el ECG. De esto se deduce que las ondas P, complejos QSR y ondas T son distintos en un mismo individuo dependiendo de la derivacin que observemos. La onda P y T pueden ser positivas, negativas o estar ms o menos aplanadas. En los complejos QRS no siempre se observan las 3 ondas sino que pueden existir todas estas posibilidades: complejos QRS, QR, RS, R, QS, RSR' y RSR'S', si bien estos dos ltimos pueden ser indicativos de bloqueo de rama derecha del Haz de His cuya forma parcial es relativamente frecuente y normalmente no tiene consecuencias clnicas. Se considera patolgico si estos complejos [RSR' y RSR'S'] sobrepasan una anchura de 0,12 segundos. Las ondas Q y S frecuentemente no se ven en algunas derivaciones porque corresponden a la despolarizacin de partes pequeas de los ventrculos, dando vectores muy pequeos que no detectan los electrodos o los registran como pequeas muescas. Tipos de complejos QRS que nos podemos encontrar y los nombres de las ondas en las diferentes derivaciones del ECG (excepto en la derivacin aVR).

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Si nos fijamos ahora en el trazado de aVR del ECG cuyo electrodo positivo est a la derecha del corazn, vemos que las ondas que son positivas en V5 o V6 son negativas aqu y viceversa. Los vectores de despolarizacin no han variado, lo que vara es la posicin del electrodo con el que estoy registrando esas derivaciones. Nota: Los electrodos del ejemplo de abajo no estn en su posicin real, estn en sitios extremos para que el ejemplo resulte ms ilustrativo.

En lneas generales y considerando un eje normal, las derivaciones que se encuentran ms a la derecha como aVR y V1, ven como las despolarizaciones se alejan, por lo que registran ondas negativas. Por convenio, la nomenclatura del complejo QRS en aVR (y slo en aVR) es opuesta al resto de derivaciones, siendo R la onda picuda ms amplia negativa, Q la onda positiva antes de la R y S la onda positiva despus de la R. Normalmente P y T tambin son negativas. Como se observa en este ejemplo el registro en aVR es como un espejo de V5.

Es frecuente encontrar complejos QRS parecidos a los de aVR en V1 pero OJO, los nombres de las ondas no son iguales. Ejemplo prctico de los nombres de las ondas: diferencias entre aVR y V1.

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IV- EJE ELCTRICO CARDIACO

Hemos visto que dependiendo de la derivacin que observemos, las ondas P, complejos QSR y ondas T son distintos en un mismo individuo. Pero, son los ECG iguales entre diferentes individuos?, es decir, son las ondas negativas en derivacin aVR de todos los individuos y positivas en V5? La respuesta es NO. Por qu? Porque cada individuo tiene una anatoma diferente de otro, es decir, la disposicin anatmica del corazn en la cavidad torcica y, dentro del corazn, la composicin y distribucin de sus diferentes tipos de clulas es distinta. Esto determina que cada individuo tenga diferente el EJE ELCTRICO CARDIACO, que es la direccin general de la despolarizacin que recorre el corazn y estimula las fibras, haciendo que se contraigan. Este eje se determina mediante la suma de vectores de despolarizacin ventricular (que describimos antes) que dan lugar al complejo QRS, con origen en el nodo AV y se denomina vector QRS medio. El vector QRS medio ms frecuente entre la poblacin se dirige hacia abajo y a la izquierda, y con frecuencia se sita entre los + 30 y + 60 en el plano frontal segn los ejes de las derivaciones de los miembros, y es el que se ha tomado de referencia para explicar el ECG normal. El valor normal del eje puede oscilar entre + 105 a 30, y con ello variar la forma de las ondas en cada derivacin, considerndose una desviacin del eje a la derecha > + 105 y a la izquierda < 30. (MEA = Mean electrical axis). Pero el eje elctrico cardiaco tambin puede variar en el mismo individuo, por ejemplo situaciones de gran distensin abdominal, como el embarazo o la obesidad, provocan un desplazamiento a la izquierda del eje cardiaco (queda ms horizontal). Y en el infarto de miocardio, donde el eje se desva hacia el tejido sano. CMO SE CALCULA EL EJE ELCTRICO CARDIACO CON EL ECG? El eje del QRS se determina usando el sistema de 6 ejes que se construye cuando colocamos las seis derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF) del ECG, alrededor del corazn, en sus posiciones y con sus polos positivos y negativos correspondientes. Hay varias formas de calcular el eje elctrico cardiaco y aqu vamos a describir una de ellas por su sencillez: Se escogen las derivaciones DI y DII y usando el papel milimetrado se calcula el valor de sus vector QRS sumando los milmetros de las ondas positivas y restando los milmetros de las ondas negativas. En la derivacin DI la Q baja 1 mm, la R sube 5 mm y la S baja 2 mm, por tanto, se obtiene un total de -1 +5 -2 = +2. En la DII la Q baja 0,5 mm, la R sube 6 mm y la S baja 2,5 mm, por tanto, se obtiene un total de -0,5 +6 -2,5 =+2.

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Para simplificar vamos a representar slo los 3 ejes de las derivaciones bipolares que son las que vamos a usar. El valor del vector QRS en DI = +2 se cuenta en el eje de su derivacin correspondiente y en l se traza una lnea perpendicular (azul). Se repite lo mismo con la otra derivacin (DII = +3) y se traza otra perpendicular a ese eje DII (rojo). Las dos lneas perpendiculares a los ejes se prolongan hasta que se cortan en un punto. El vector que resulta de la unin de los puntos, desde el centro del sistema de ejes hasta donde cortan ambas lneas perpendiculares es el eje elctrico cardiaco. Evidentemente el sistema de 6 ejes nos dir de forma ms precisa entre qu se encuentra nuestro eje.

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V- CLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN EL ECG La mayora de electrocardigrafos estiman la frecuencia cardiaca mientras se realiza el ECG, si bien el tiempo que en el modo automtico se registra cada derivacin es de 2 o 3 segundos, lo que resulta impreciso. Por tanto, al finalizar el ECG en el modo automtico, hemos de pasar al modo manual (pulsamos MANUAL), elegimos una derivacin en la que se vea bien la onda R (normalmente DII o DIII). Despus pulsamos start, run o print, dejamos transcurrir mnimo 6 segundos y paramos pulsando stop. Si slo queremos medir la frecuencia cardiaca no es necesario colocar las derivaciones precordiales, se usan slo las derivaciones de los miembros. Como dijimos en la primera pgina el registro del ECG estndar se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm / seg (as 25 mm = 1 seg; 5 mm = 0,2 seg; y 1 mm = 0,04 seg); y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV. Adems, en algunos papeles milimetrados viene una marca roja cada 25 mm y estn marcados ms gruesos cuadrados de 5 en 5 mm (5 mm = 0,2 seg) para que resulte ms fcil contar. Una vez que tenemos los 6 o ms segundos del registro ECG, localizamos el pico de la primera onda R que aparece (ese es mi tiempo cero segundos) y a partir de ella nos fijamos slo en el papel milimetrado y contamos 6 segundos sabiendo que 25 mm es 1 segundo. Marcamos bien donde he empezado a contar y donde acaban los 6 segundos. Ahora ya nos podemos fijar de nuevo en las ondas. Dijimos que un ciclo cardiaco comienza en una onda P y acaba donde empieza la siguiente onda P (esto es lo real). Como es ms sencillo para contar porque se ven mejor, asumimos que un ciclo va de un pico R al siguiente y as contamos los ciclos cardiacos que tengo en los 6 segundos que tengo marcados en el papel. Para no confundirnos podemos marcarlos como en la figura de abajo. De R a R, primer ciclo, de R a R, segundo ciclo, ....., as hasta que cuento todos los ciclos que tengo en los 6 segundos. En este caso, he contado 6 ciclos completos y aproximadamente 0,5 ciclos ms. Por tanto, sabiendo que 1 min son 60 seg y mediante una simple regla de tres:

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Hay varias formas de calcular la frecuencia cardiaca pero hemos considerado ms sencilla la expuesta anteriormente. Por ejemplo: Otra forma de calcular la frecuencia cardiaca es dividir 300 entre el nmero de las unidades de tiempo mayores (0,20 s = 5 mm) comprendidas entre dos ondas R consecutivas. En este caso observo que entre la 1 y la 2 R hay 4,5 cuadrados de 5 mm. Por lo tanto, 300 / 4,5 = 66,66 que se aproxima a 67 ciclos / minuto, que es similar al resultado obtenido con el otro mtodo. De cualquier modo la base es siempre la misma, la velocidad del papel milimetrado. Sabras explicar la base de este segundo mtodo? CUL ES LA FRECUENCIA CARDIACA NORMAL? Oscila entre 60 y 100 ciclos cardiacos / minuto (< 60 es bradicardia y > 100 es taquicardia). Las unidades correctas son ciclos / minuto si se calcula en el ECG; latidos / minuto por auscultacin (fonendoscopio); y pulsaciones / minuto si hemos tomado el pulso. Segn el mtodo de medida as son las unidades correctas. VI- CMO S SI EL ECG ES NORMAL QU TENGO QUE MIRAR? 1- Mirar el ECG en conjunto, colocndolo bien, en orden, empezando por la primera derivacin cuyas siglas imprime automticamente el electrocardigrafo (DI o I), y as vemos que estn todas sucesivamente DII o II, DIII o III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. De esa forma no lo colocar al revs. 2- Luego localizamos las ondas P, QRS y T en las derivaciones sobre el ECG. Veremos fcilmente el complejo QRS porque sus ondas son picudas, sobre todo la R. La onda P es pequeita y redondeada y est antes del QRS. La onda T es ms grande que la P y est despus del complejo QRS. Por orden, como antes, hacemos esto con todas las derivaciones. Aqu identificamos 1 ciclo cardiaco en cada derivacin y le ponemos los nombres a las ondas segn hemos explicado y responderemos de paso a uno de los ejercicios. 3- Analizaremos el ritmo cardiaco. El ritmo nos indica qu estructura comanda la actividad elctrica del corazn. El ritmo cardaco puede ser sinusal (se inicia en el ndulo sinoauricular) o ectpico. El ritmo normal es sinusal, es decir que el ndulo sinusal est actuando como marcapasos del corazn. Las caractersticas del ritmo sinusal son: - Se ve una onda P antes de cada complejo QRS en la mayora de las derivaciones. - La onda P va seguida de un complejo QRS (intervalo PR normal 0,12 seg. en el adulto). - La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR, teniendo en cuenta un eje elctrico cardiaco normal. - La frecuencia cardiaca del ritmo sinusal normal debe estar entre: 60 - 100 ciclos / minuto (< 60 es bradicardia y > 100 es taquicardia). - La distancia entre R y R de los ciclos cardiacos debe ser regular (variacin menor del 15%). Si se sobrepasa esta variacin normal se tratar de una arritmia. En la arritmia respiratoria o fisiolgica, la frecuencia cardiaca aumenta durante la inspiracin y disminuye con la espiracin debido al predominio simptico y parasimptico durante estos movimientos, respectivamente. Aunque se llama arritmia tambin se llama fisiolgica porque la variacin entre los intervalos RR de los diferentes ciclos cardiacos no sobrepasa el 15 %. 4- Determinaremos el eje cardiaco en el plano frontal y veremos si est dentro de los rangos normales o si hay desviacin del eje a la izquierda

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5- Finalmente nos fijamos en la morfologa del trazado para lo cual tenemos los valores normales de las ondas en la 1 pgina. En concreto nos fijamos en ondas excesivamente anchas (tardan ms tiempo) y/o altas (de mayor voltaje) o viceversa, ondas P o T con formas raras muy diferentes a las que hemos descrito, en la aparicin de complejos QRS diferentes entre varios normales. Tambin podemos comparar nuestro ECG con los de nuestros compaeros sin olvidar que nuestros ejes elctricos pueden ser distintos. Los ECG que hemos visto hasta ahora son normales y aqu se muestran ejemplos de ECG con alteraciones. A la izquierda, extrasstoles ventriculares; a la derecha arriba, una taquicardia ventricular y debajo, una fibrilacin ventricular.

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VII- CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA En una persona con un miembro amputado las derivaciones de los miembros se colocarn en la zona ms distal de ese miembro. El marcapasos no es una contraindicacin para realizar un ECG. El ECG recibe y registra estmulos, y no los aplica. Con toda probabilidad la despolarizacin iniciada por el marcapasos producir una seal en el registro cuya localizacin respecto a las ondas va a depender del tipo de marcapasos que lleve el paciente. En lneas generales y considerando un eje normal 30 - 60: Las derivaciones que se encuentran a la derecha como aVR, V1 y DIII, ven los fenmenos elctricos alejarse por lo que registran ondas negativas (por debajo de la lnea isoelctrica). Normalmente P y T tambin son negativas. Las derivaciones que se encuentran ms a la izquierda, como aVL, V5, V6 y DI, registran ondas positivas en el complejo QRS y en las ondas P y T. Las derivaciones ms mediales (aVF, V3, V4 y DII) se caracterizan por tener complejos QRS bifsicos (de amplitud similar por arriba y por debajo de la lnea isoelctrica). En cuanto a la morfologa del trazado, pueden aparecer artefactos que no son alteraciones, simplemente porque los electrodos no estn bien ajustados (estn mal puestos o se han despegado). Aparecen de forma aleatoria en el trazado, no son constantes ni en la forma ni en el tiempo de aparicin, y en ocasiones son demasiado extraas. Nos fijamos en qu derivacin est sucediendo para localizar el electrodo que est funcionando mal, revisamos la toma de tierra, e incluso volvemos a colocar. Dependiendo de la situacin clnica puede estar indicado el registro de derivaciones adicionales: Derivaciones posteriores: V7-V9. Todas siguiendo el 5 espacio intercostal izquierdo, V7 en la lnea axilar posteriores; V8 debajo del ngulo del omoplato izquierdo; y V9 en la lnea paravertebral. Derivaciones derechas (Vr3 a Vr9). En el lado derecho del trax, en la posicin correspondiente a sus equivalentes del lado izquierdo.

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TEMA 16 Vasos sanguneos.

1- Tipos de vasos: arterias, arteriolas, capilares, vnulas y venas. 1.1. Estructura general de los vasos sanguneos. Las arterias y venas ms grandes tienen estas capas: Las venas carecen de lmina elstica interna y externa y tienen una capa muscular ms delgada que las arterias. Adems, las venas poseen vlvulas que son como cpulas invertidas que impiden el flujo de sangre en sentido retrgrado. Al contrario, las arterias tienen las dos capas elsticas y una capa gruesa de msculo liso. Esta estructura bsica vara segn el tipo y tamao de ese vaso sanguneo y se relaciona directamente con la funcin que desempee. As, de forma general podemos decir que las arterias son vasos capaces de soportar una presin muy elevada (120 mmHg) sin deformarse, pero contienen poco volumen de sangre en su interior, son reservorios de presin. En cambio, las venas son capaces de contener y adaptarse a un volumen elevado de sangre ya que el dimetro de su luz vascular es mayor y apenas son elsticas, son reservorios de volumen.

1.2. Arterias. Arteriolas. Capilares. Venas. Las arterias conducen la sangre desde el corazn hacia otros rganos: Se originan de la arteria aorta que sale del VI y se van ramificando progresivamente hasta dar lugar a las arteriolas y capilares. Contienen fibras elsticas que les dan elasticidad, y una capa gruesa de clulas musculares lisas que le permiten la contraccin (vasoconstriccin) y la relajacin (vasodilatacin), y as modificar, disminuir o aumentar, respectivamente, su dimetro. Reciben inervacin del sistema nervioso simptico (SNS): Vasoconstriccin (adrenalina y noradrenalina). Vasodilatacin (sustancias locales: xido ntrico, prostaglandinas). Transportan la sangre a gran presin desde el corazn hacia los tejidos: PRESIN ELEVADA (reservorio de presin) POCO VOLUMEN (baja distensibilidad) Son muy ELSTICAS

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Las arterias ayudan a la propulsin de la sangre en fase de distole ventricular: a) Durante la sstole: El ventrculo izquierdo se contrae (sstole) y expulsa la sangre hacia la aorta. La aorta y las arterias elsticas se expanden y parte de la sangre fluye a los capilares. b) Durante la distole: El ventrculo izquierdo se relaja, se cierran las vlvulas semilunares y se llena de sangre. En la aorta y arterias elsticas se produce una retraccin elstica (recuperacin del tamao inicial), lo que permite que contine el flujo de sangre hacia los capilares durante la distole y asegura que el aporte de sangre a los tejidos no se afecte por la naturaleza pulstil del bombeo cardiaco. Presin sangunea: Es la presin que ejerce la sangre en las paredes de los vasos sanguneos, arterias (presin arterial), venas (presin venosa) y capilares (presin capilar), durante el ciclo cardiaco.

Presin arterial: Es la presin que ejerce la sangre en las paredes de las arterias (Tema 2: pgina 24) y como se aprecia en el ejemplo es mayor en sstole (PAS) que en distole (PAD). La presin arterial normal en un individuo adulto sano es de unos 120 / 80 mmHg (PAS /PAD). Pulso arterial: Es la expansin y retraccin alternativa de la pared arterial debida a variaciones de presin arterial (sistlica / diastlica) con cada latido cardiaco. Las variaciones de presin a lo largo del ciclo cardiaco dan lugar a las ondas de pulso como las que se aprecian arriba. El pulso se puede palpar en zonas donde las arterias estn cercanas a la piel o encima de una eminencia sea. Se utiliza para medir la frecuencia cardiaca y entonces las unidades son pulsaciones / minuto. Presin arterial media (PAM) = (PAS + 2PAD) / 3. Si nos fijamos en la onda de pulso (cambios de presin) de la aorta (u otra arteria) durante el ciclo cardiaco nos daremos cuenta que la fase de distole es ms larga (ocupa 2/3) que la de sstole (ocupa 1/3), lo que se refleja en el clculo de la PAM. Con la edad y la arteriosclerosis, las arterias pierden elasticidad dando lugar a un aumento de la presin arterial sistlica, encontrando valores de presin arterial, por ej. de 140 / 80 mmHg.

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Las arteriolas son arterias pequeas por las que circula la sangre hacia los capilares. Caractersticas: Dimetro muy pequeo y capa muscular muy gruesa. Pueden variar mucho su dimetro (vasoconstriccin y vasodilatacin) lo que les permite una funcin clave en: la regulacin del flujo sanguneo local modificacin de la presin arterial Se les llama vasos de resistencia. Debido a estas caractersticas, las arteriolas forman el componente fundamental de la resistencia perifrica al flujo de sangre, que en el organismo entero se denomina resistencia perifrica total (RPT) o resistencia vascular sistmica (RVS). Cuando las arteriolas entran en un tejido se ramifican en numerosos vasos llamados capilares o lecho capilar (capillary bed). Todos los vasos del organismo excepto capilares y vnulas estn inervados por el SN simptico, pero su influencia es ms importante en arteriolas y venas pequeas donde la capa de msculo liso es ms importante. El SN simptico es responsable de que exista cierto tono vasomotor o contraccin del msculo liso en estos vasos, mediante seales elctricas. Un aumento o descenso de estas seales se traduce en sendos cambios en el tono y, por tanto, en el dimetro del vaso, vasoconstriccin (descenso en el dimetro) o vasodilatacin (aumento en el dimetro), respectivamente.

El sistema nervioso parasimptico (SNPS) inerva los vasos sanguneos de la cabeza, glndulas, vsceras y genitales pero no de msculo y piel, y apenas inerva a vasos de resistencia por lo que apenas tiene efecto sobre la RVS. Produce vasodilatacin ya que la acetilcolina se une a las clulas del endotelio liberando xido ntrico, que relaja el msculo liso.

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Los capilares son los vasos sanguneos de menor calibre y forman la microcirculacin. Vasos microscpicos que slo tienen endotelio y lmina basal. En ellos se intercambian materiales entre la sangre y las clulas de los tejidos (son vasos de intercambio). Los capilares se ramifican para formar redes extensas en los tejidos (lechos capilares). Estas redes incrementan el rea de superficie, lo que permite el intercambio rpido de grandes cantidades de materiales. - Los esfnteres precapilares regulan el flujo sanguneo en los capilares: Cuando el esfnter se relaja la sangre fluye por el lecho capilar. - Una metaarteriola abastece a 10-100 capilares (lecho capilar). - En condiciones de reposo se usa solamente el 25 % del lecho capilar, aumentando muchsimo con el ejercicio. Como ejemplo de la regulacin del flujo sanguneo local, durante ejercicio se produce un aumento del rea capilar muscular por dilatacin de las arteriolas pudiendo pasar de un Flujo muscular en Reposo = 5 mL/min/ 100 g msculo, a un Flujo muscular durante el Ejercicio = 75100 mL/min/ 100 g msculo. Formados bsicamente por una lmina basal y una capa de clulas endoteliales. En los capilares continuos las clulas endoteliales no tienen fenestraciones. Los capilares fenestrados las clulas endoteliales tienen poros o fenestraciones. Los sinusoides tienen fenestraciones muy grandes y la lmina basal no es continua. El nmero de capilares funcionalmente abiertos vara de forma directamente proporcional con las necesidades metablicas del tejido.

Los capilares se continan con las vnulas que se fusionan para formar las venas; primero las venas de mediano calibre y stas a su vez dan lugar a las venas de gran calibre, como las venas cavas superior e inferior.

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Las venas: Llevan la sangre desde los tejidos de vuelta al corazn. No tienen casi elasticidad porque tienen poco tejido elstico y la capa muscular es delgada por lo que son vasos de gran capacidad o distensibilidad (son reservorios de volumen). - Elasticidad y distensibilidad de los vasos. La distensibilidad de un vaso describe el volumen de sangre alojado por el vaso a una presin determinada. Con la grfica de la derecha se deduce que las venas son ms distensibles que las arterias, pueden alojar mucho mayor volumen de sangre a igual presin (lnea roja discontinua). Adems, la edad y la arteriosclerosis disminuyen la distensibilidad de las arterias y esto implica que a igual volumen de sangre la presin arterial ser ms elevada (lnea azul discontinua). Elasticidad de un vaso es la capacidad de expandirse cuando se le aplica una fuerza (presin) y de retraerse al cesar la fuerza, volviendo a su forma original. - Distribucin del volumen sanguneo. Las venas y vnulas son el reservorio de volumen porque contienen el 60 % del volumen total de sangre (volemia) en reposo. Los reservorios de volumen ms importantes del organismo son las venas de los rganos abdominales y las de la piel. En caso de necesidad, por ejemplo una hemorragia, se estimula el SNS provocando una vasoconstriccin. Esto, reduce la volemia venosa y redistribuye la sangre a los rganos vitales. Las vlvulas venosas evitan el flujo retrgrado de la sangre. Las valvas o cspides de las vlvulas venosas se proyectan hacia la luz de la vena y apuntan hacia el corazn para impedir el reflujo o retroceso de sangre en las venas. Adems, fragmentan la columna de sangre, reduciendo el efecto de la gravedad y favoreciendo el retorno de la sangre al corazn.

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1.3. El endotelio. La capa interna o ntima est constituida por el endotelio (un epitelio simple plano), una lmina basal y una capa conjuntiva subendotelial, y est presente en todos los vasos. La clasificacin de los vasos depende, por tanto, de la descripcin histolgica de las otras dos capas. El endotelio recubre el interior de todos los vasos sanguneos, incluido el corazn, donde se llama endocardio, y es la capa que tiene contacto directo con la sangre. Segn esto participa en funciones cardiovasculares importantes como la coagulacin, la respuesta inmune y el control del volumen y la composicin electroltica en los espacios intra y extravascular. Gran parte de estas funciones son debidas al endothelial-derived relaxing factor (EDRF) identificado como xido ntrico (NO) por Louis Ignarro y Salvador Moncada en 1987. El NO se sintetiza constitutivamente por la sintasa de NO endotelial (eNOS o NOSI) a partir del aminocido L-Arginina y en presencia de oxgeno, dando como resultado NO y citrulina. Hay otras sintasas de NO, la neuronal y la inducible, localizadas en el sistema nervioso (nNOS) y en las clulas del sistema inmune y clulas musculares lisas (iNOS), respectivamente, de lo que se deduce la amplia distribucin y variedad de funciones del NO en todos los sistemas de nuestro organismo. En el sistema cardiovascular el NO es un potente vasodilatador y un antiagregante plaquetario y tiene un papel fundamental en la regulacin del tono vasomotor y de la presin arterial. Numerosas investigaciones han demostrado que una alteracin de la funcin endotelial conlleva un dficit de NO vascular, lo que se relaciona con enfermedades como la hipertensin, arteriosclerosis, diabetes, shock sptico, trombosis, etc. De hecho la nitroglicerina sublingual y otros nitritos que se usan en el tratamiento agudo de la angina de pecho y la hipertensin liberan NO hacia el msculo liso vascular produciendo una vasodilatacin rpida e intensa.

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El mecanismo de accin del NO una vez difunde hacia la capa muscular lisa vascular consiste en activar a la Guanilatociclasa soluble que transforma el Guanosn trifosfato (GTP) en Guanosn monofosfato cclico (GMPc) que por una parte disminuye la concentracin intracelular de calcio y por otra inhibe la fosforilacin de la cadena ligera de miosina impidiendo su unin a la actina y la contraccin de la clula muscular lisa, dando como resultado una vasodilatacin. Una vez ejercida su accin el GMPc es inactivado por la fosfosdiesterasa 5 (FDE5). El sildenafilo, comercialmente conocido como Viagra, es un frmaco que bloquea la accin de la FDE5 responsable de la degradacin del cGMP en el cuerpo cavernoso aumentando la vida media del GMPc en el pene y por tanto alargando la accin del NO, producindose erecciones ms potentes y mantenidas.

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TEMA 17 Hemodinmica.
Es el estudio de la circulacin sangunea y los mecanismos que influyen en ella.
QU HACE QUE SE MUEVA, FLUYA O CIRCULE LA SANGRE?

El flujo de un fluido como la sangre a travs de un vaso sanguneo puede calcularse aplicando la ley de Ohm. Esta ley establece que: Flujo (Q) = gradiente de presin (P1-P2) / resistencia (R). El gradiente de presin es P1 P2; as, si un lado del vaso tiene 80 mmHg y el otro 60 mmHg, el gradiente de presin es de 20 mmHg. Si no hay gradiente de presin (P1 = P2) el fluido no se movera y el flujo sera cero. Entonces, el flujo de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo que circula por nuestro organismo a travs de los vasos sanguneos depende del gradiente de presin entre la parte izquierda y derecha del corazn y de la resistencia que oponen los vasos a su paso. Al flujo total de sangre que circula por nuestro organismo se le llama gasto cardaco (GC) y las unidades en las que se mide son litros / minuto (L / min) o mililitros / minuto (mL /min), volumen en unidad de tiempo. Entonces, a mayor gradiente de presin y a menor resistencia, mayor ser flujo, y viceversa.

El responsable de generar la presin en el sistema circulatorio es el corazn. La sangre sale del corazn izquierdo (aorta) a una presin arterial media (PAM) de unos 100 mmHg y llega al corazn derecho (venas cavas) a una presin media de unos 0 mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el organismo entero se denomina resistencia perifrica total (RPT) o resistencia vascular sistmica (RVS) . Por tanto, la frmula anterior se puede simplificar as:

El gasto cardaco (GC) tambin se define como el volumen de sangre eyectado por el ventrculo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar) en cada minuto, por lo que tambin se llama volumen minuto. El GC est determinado por el volumen de sangre bombeado por el ventrculo en cada latido (volumen sistlico (VS) o volumen latido) que en condiciones normales es de unos 70 mL; y por el nmero de latidos por minuto o frecuencia cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. En resumen:

Teniendo en cuenta que el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros, es fcil deducir que todo el volumen sanguneo fluye a travs de la circulacin sistmica y pulmonar en cada minuto. Hemos dicho que todo el volumen sanguneo fluye a travs de la circulacin sistmica y pulmonar en cada minuto, es decir, el gasto cardaco de las dos circulaciones sistmica y pulmonar, es el mismo (aprox. 5 L / min). Pero la presin arterial media pulmonar es de unos 14 mmHg y la presin arterial media sistmica que es de unos 100 mmHg. Teniendo en cuenta esto, y segn la frmula GC (mL/min) = PAM / RVS, podemos decir que el lecho vascular pulmonar (la circulacin pulmonar) constituye un circuito de baja presin y baja resistencia y la circulacin sistmica es un circuito de alta presin y una resistencia elevada. Aunque el corazn tiene fibras autorrtmicas que le permiten latir de forma independiente, su

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funcionamiento est relacionado con los acontecimientos que tienen lugar en el resto de organismo. Todas las clulas del organismo deben recibir una determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida. Por lo tanto, la actividad del corazn ser mayor durante el ejercicio que en reposo, ya que hay un aumento en el metabolismo corporal y en las demandas de oxgeno. Cuando las demandas de oxgeno del organismo aumentan o disminuyen se modifica el GC para satisfacer las necesidades. As, en condiciones de reposo nuestras demandas estn cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min y con el ejercicio puede aumentar hasta 30 L/min para cubrir el aumento de la demanda de oxgeno. Cmo se modifica el GC? Modificando los factores de los que depende el GC, como VS, FC, PAM y RVS. Por ejemplo, cuando hacemos ejercicio notamos que el corazn late ms rpido y ms fuerte, lo que indica que hay un aumento de la FC y del VS que aumentan el GC. La totalidad del gasto cardaco (100 %) sale del corazn izquierdo hacia la arteria aorta y se distribuye por las distintas circulaciones del organismo segn las necesidades de los rganos a los que nutre. La totalidad del gasto cardaco (100 %) vuelve a travs de las venas al corazn derecho y de ste a los pulmones, donde la sangre es oxigenada antes de ser distribuida por el organismo.

Cuando el corazn (por causas internas o externas a l) es incapaz de mantener un gasto cardiaco apropiado a las necesidades normales del organismo, se dice que es insuficiente o que esa persona padece una insuficiencia cardiaca.

2.1. Presiones en el sistema vascular. La sangre fluye de regiones de mayor a menor presin y a medida que la sangre fluye desde la aorta (unos 100 mmHg) a los dems vasos de la circulacin general, su presin disminuye progresivamente hasta llegar a 35-40 mmHg en los capilares y alrededor de 15 mmHg en el extremo venoso capilar. Llega a ser 0 mmHg cuando ingresa al ventrculo derecho. Adems, el flujo sanguneo pulstil de las grandes arterias se va atenuando progresivamente hasta ser prcticamente continuo en los capilares.

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2.2. Circulacin arterial sistmica: presin arterial y pulso. Presin arterial sistmica: Es la presin que ejerce la sangre en la pared de una arteria durante la sstole y distole del ventrculo izquierdo. Como comentamos antes es mayor en sstole (PAS) que en distole (PAD). La presin normal en un individuo adulto sano es de unos 120 / 80 mmHg (PAS /PAD).

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NUEVO (2011/12) Esfigmomanmetros digitales: Los tensimetros automticos (denominados tambin digitales) pueden ser de brazalete aplicable a la mueca, al brazo o incluso a un dedo. Cuanto ms distal es el punto de medida de la tensin arterial mayor es la influencia de la vasoconstriccin perifrica sobre los resultados de la medicin. El funcionamiento bsico de este tipo de esfigmomanmetro es similar, posee su brazalete y su manmetro. Incorpora un compresor elctrico para inflar el brazalete y contienen tambin una pequea computadora que dispone de memoria y reloj. El brazalete dispone adems en su interior de sensores capaces de detectar los sonidos de Korotkoff, permitiendo conocer el intervalo de presin diastlica y sistlica. Por regla general este tipo de aparatos contiene un sistema auscultatorio y otro oscilomtrico. El sistema auscultatorio se fundamenta en un micrfono ubicado en el brazalete y que interpreta los ruidos de Korotkoff, mientras que los dispositivos oscilomtricos analizan la transmisin de vibracin de la pared arterial. La mayora de los vendedores emplea el procedimiento oscilomtrico, desplazando al auscultatorio, existiendo algunos otros que emplean las dos tcnicas de medicin indistintamente y aprovechan las ventajas de cada una. Los tensimetros automticos permiten a los pacientes hipertensos controlar a diario y de una forma sencilla su tensin y pulso sin salir de casa. La operacin bsica consiste en aplicarse el brazalete y pulsando un botn, se activan los procesos de medida durante un par de minutos. Las memorias de estos instrumentos permiten grabar automticamente las medidas, permitiendo hacer un seguimiento y evolucin de la tensin arterial. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que no pueden sustituir a las visitas al mdico. Entre las desventajas que tienen estos instrumentos de medida automtica se encuentra: la menor precisin que poseen comparados con las medidas con los esfigmomanmetros aneroides y los de columna de

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mercurio (los ms precisos), suelen desajustarse (necesitando de un re-ajuste cada nueve o doce meses). En casos de presin arterial muy baja algunos equipos automticos pueden dar lecturas errneas. Entre las ventajas de facilidad de uso, se encuentra adems que es muy empleado por profesionales en medicina de urgencia donde los ambientes ruidosos del entorno no permiten realizar una auscultacin fiable. De la misma forma resultan aconsejables en entornos donde hay elevada presin asistencial: clnicas, centros sanitarios, hospitales, etc. Los esfigmomanmetros electrnicos o automticos, no requieren de un estetoscopio adicional.

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Por tanto, el pulso o las pulsaciones por minuto reflejan la frecuencia cardiaca que tambin se puede medir por palpacin en la punta cardiaca o auscultando los ruidos cardiacos y entonces las unidades correctas son latidos por minuto, y en el ECG, ciclos por minuto. La presin de pulso (PP) se define como la diferencia entre la presin arterial sistlica (PAS) y la presin arterial diastlica (PAD), se expresa en mmHg y se considera un indicador de la distensibilidad arterial. Actualmente no es posible definir la presin del pulso normal pero se acepta un valor alrededor de unos 40 mmHg y que un valor superior a 65 mmHg se asocia a un incremento del riesgo cardiovascular. La PP aumenta con la edad porque las paredes arteriales se hacen ms rgidas, pierden distensibilidad y aumenta la PAS como vimos en la pgina 3. Palpacin del pulso arterial. El pulso puede tomarse en cualquier punto en el que una arteria est prxima a la superficie o sobre un hueso o una base firme. Habitualmente se toma sobre la arteria radial, colocando el pulpejo de los dedos: ndice, medio y anular sobre la arteria, siguiendo un curso longitudinal, NUNCA CON EL PULGAR. La toma de pulso se puede realizar en otros puntos de la anatoma algunos de los cuales se representan arriba. Del pulso se miden: - Frecuencia (pulsaciones / minuto). - Ritmo (regular / irregular). - Amplitud (fuerte / normal / dbil).

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2.3. Relaciones entre flujo, presin y resistencia. Como dijimos anteriormente (pag. 8) el flujo de sangre a travs de los vasos sanguneos depende del gradiente de presin entre la parte izquierda y derecha del corazn y de la resistencia que oponen los vasos a su paso. El componente fundamental de la resistencia son las arteriolas y en el organismo entero se denomina resistencia perifrica total (RPT) o resistencia vascular sistmica (RVS).

Adems, a medida que la sangre fluye por los vasos sanguneos, la presin cae progresivamente porque la altura de la sangre disminuye (y por tanto el gradiente de presin es menor) y tambin a causa de la friccin o rozamiento de la sangre con los vasos. La resistencia vascular es la dificultad que opone un vaso al paso o flujo de sangre a su travs. Cuanto mayor es la resistencia menor es el flujo sanguneo. La resistencia vascular depende principalmente del calibre o radio del vaso (r). Tambin depende de la viscosidad de la sangre () y de la longitud del vaso sanguneo (L). - A mayor viscosidad () y mayor longitud del vaso (L), mayor resistencia. La viscosidad aumenta al aumentar el hematocrito (% de glbulos rojos en la sangre). - A menor dimetro (radio) del vaso mayor resistencia. En arteriolas y capilares se encuentra la mayor resistencia, porque son los vasos con menor dimetro, pero son las arteriolas que tienen una capa muscular muy gruesa en relacin a la luz del vaso las que forman el componente fundamental de la resistencia perifrica total al flujo de sangre (RPT o RVS). Por otra parte, y en condiciones normales la sangre es un fluido viscoso y tiene un flujo laminar. Significa que la capa de sangre que est pegada a la pared circula ms lentamente por el contacto con la pared, la siguiente un poco ms rpida y as sucesivamente. Por tanto, las capas del centro se mueven con ms rapidez. Segn esto, la resistencia es mayor en las arterias con menor dimetro porque cuanto mayor calibre tiene el vaso hay mayor nmero de capas sanguneas y mayor ser el flujo.

Flujo turbulento: la sangre va en forma desordenada, produce corrientes y choca contra las paredes del vaso (pierde energa y no avanza) aumentando el rozamiento y la resistencia a su paso. Este flujo turbulento es ms lento que el flujo laminar y se acompaa de vibraciones audibles llamadas SOPLOS. Los soplos son caractersticos de las alteraciones de las vlvulas cardiacas y en los aneurismas o dilataciones anmalas de la pared arterial. La disposicin de los vasos tambin afecta a la resistencia, as los vasos que se encuentran en serie (uno detrs de otro) como las arteriolas, ofrecen una mayor resistencia ya que la resistencia de uno se sumar a la siguiente, y as sucesivamente. En cambio, en los vasos que se encuentran dispuestos en paralelo, como los capilares, la resistencia se reparte o divide entre todos ellos, resultando en una resistencia final mucho menor. Visto de otro modo, en la disposicin en paralelo aumenta el rea total de seccin (si sumamos el total del rea de todos los vasos en paralelo es mayor que el rea del vaso previo), es decir, es como pasar de un vaso a otro de mayor dimetro, con lo que la resistencia disminuye.

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La velocidad de la sangre es el espacio que recorre la sangre por unidad de tiempo (centmetros / segundo) y es directamente proporcional al flujo sanguneo (volumen / minuto) e inversamente proporcional al rea total de seccin en ese vaso. El flujo sanguneo total (gasto cardiaco) se mantiene constante. El rea total (cm2) del lecho vascular alcanza los valores ms altos a medida que nos acercamos a los capilares (segn vimos antes) por lo que la velocidad del flujo sanguneo disminuye a medida que la sangre se acerque a los capilares. Esto aumenta el tiempo que la sangre permanece en los capilares y favorece el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. Ejemplo: Se considera un flujo de 12 mL o cm 3 / min. En el punto X hay un rea de seccin del vaso de 1 cm2 y en Y de 12 cm2. La velocidad de la sangre disminuye al pasar de X a Y. A nivel de los capilares tiene lugar el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos. La sangre lleva nutrientes (glucosa, aminocidos, lpidos, vitaminas,) y O 2 a los tejidos y de ellos recoge productos de desecho (urea, creatinina,) y CO 2 para llevarlos hasta los rganos encargados de su eliminacin. Este intercambio se ve favorecido por las caractersticas de los capilares: - Tienen una gran superficie de intercambio. - La poca distancia que hay entre ellos y las clulas. - La velocidad de la sangre en ellos es la ms lenta de todos los vasos sanguneos. Cmo se realiza el intercambio en los capilares entre la sangre y los tejidos? El mtodo ms importante de intercambio capilar es la DIFUSIN PASIVA O SIMPLE. Los solutos y los gases difunden pasivamente a favor de sus gradientes de concentracin (Ley de difusin de Fick) a travs de los poros, de la membrana endotelial (sustancias liposolubles) o de las hendiduras intercelulares. Por tanto, en el extremo arterial, el O2 y los nutrientes pasan desde el interior del capilar (donde su concentracin es mayor) hacia el intersticio. En el extremo venoso, el CO2 y los productos de desecho, pasan desde el intersticio (donde su concentracin es mayor) hacia el capilar. Algunas molculas pasan por transcitosis o pinocitosis (insulina, anticuerpos, molculas grandes o insolubles en lpidos). Las protenas plasmticas y los eritrocitos no pasan a travs de los poros o fenestraciones de los capilares continuos y fenestrados, pero s pasan en los capilares discontinuos o sinusoides.

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El intercambio hacia un lado u otro del capilar ocurrira tericamente hasta que se igualen las concentraciones, pero esto no ocurre nunca ya que al mismo tiempo que sale la sangre por el extremo venoso, llega sangre nueva con oxgeno y nutrientes por el extremo arterial. Por tanto, el intercambio capilar es continuo. Despus, y siguiendo estos mismos mecanismos, los solutos y gases pasan desde el intersticio a las clulas (O2 y nutrientes) y desde las clulas al intersticio (CO 2 y productos de desecho), segn sus gradientes de concentracin y segn sus mecanismos de transporte a travs de la membrana. Los lquidos (agua y algunos iones, molculas o partculas disueltas en ella) se intercambian a travs de los poros del endotelio debido a las diferencias de presiones entre el interior del capilar y el intersticio y van desde las reas de mayor presin a las de menor presin. Se llama filtracin al paso de lquido desde el capilar al intersticio y reabsorcin al paso de lquido desde el intersticio al capilar. Nos encontramos con dos tipos de presiones: 1. La presin osmtica ( ): la presin osmtica del plasma es debida principalmente a las protenas plasmticas (albmina) y se denomina presin onctica. La presin onctica en los capilares (c) es de 28 mmHg, tanto en el lado arterial como venoso del capilar, y se opone a la salida de lquido del capilar al intersticio (o al contrario, favorece la entrada de lquido desde el intersticio al capilar). La presin onctica que hay en el intersticio (i = 3 mmHg) es muy baja y favorece la salida de lquido del capilar al intersticio. Recordamos que salvo excepciones, los poros del endotelio de los vasos, no dejan pasar protenas. 2. La presin hidrosttica capilar (pHc) es la presin que ejerce la sangre contra las paredes de los capilares, debida a las contracciones del corazn. La pHc es 35 mmHg en el extremo arterial del capilar y de 16 mmHg en el extremo venoso y favorece la salida de lquido del capilar al intersticio. La presin hidrosttica en el intersticio (pHi) en el intersticio es prcticamente cero.

Segn la Ley de Starling la presin neta de filtracin (PNF) es igual a las presiones que favorecen el paso de lquido desde el capilar al intersticio (pHc y i) menos las presiones que se oponen (pHi + c). K es una constante de permeabilidad del vaso. Resumen:

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PNF = K (presiones favorecen - presiones oponen) = K [(pHc + i) (pHi + c)] Obtenemos que en el extremo arterial existe una presin neta de filtracin = +10 mmHg, o paso de lquido desde el capilar hacia el intersticio; y que el extremo venoso existe una PNF negativa o reabsorcin = -9 mmHg, o paso de lquido desde el intersticio hacia el capilar. Entonces, que un lquido abandone o entre en los capilares depende del equilibrio de presiones.

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Los vasos linfticos se renen para formar sucesivamente los troncos y los conductos linfticos, para drenar la linfa a venas de gran calibre, las venas subclavias.

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El sistema linftico est formado por linfa, vasos linfticos y rganos y tejidos linfticos. Cumple tres funciones bsicas: - Respuesta inmune o de defensa. - Absorcin de grasas. - Recupera el lquido y sustancias perdidas durante en el intercambio capilar. Los rganos y tejidos del sistema linftico, estn distribuidos ampliamente en todo el cuerpo y se clasifican en dos grupos en base a sus funciones: - Primarios: Mdula sea y Timo. - Secundarios: o Bazo. o Ganglios linfticos. o Ndulos o folculos linfticos: Adenoides y amgdalas. Placas de Peyer y apndice. o Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT). Son folculos ms pequeos. Los rganos linfticos primarios es donde ocurre la divisin de las clulas madre y su maduracin en clulas o linfocitos B y T, que son los encargados de la defensa o respuesta inmune del organismo. La mdula sea roja se encuentra en los huesos planos y en las epfisis de los huesos largos de adultos, y el timo que est debajo del esternn. Las clulas madre pluripotenciales de la mdula sea roja son el origen de todas las clulas o elementos formes de la sangre. Las clulas B maduran en la mdula sea (Bone marrow) y las T migran y maduran en el timo. En los rganos y tejidos linfticos secundarios tiene lugar gran parte de las respuestas inmunitarias ya que los linfocitos contactan y responden a los elementos extraos. Se considera que el timo, los ganglios y el bazo son rganos porque los rodea una cpsula de tejido conectivo, mientras que los folculos no lo son por carecer de ella. Los ganglios linfticos estn distribuidos por todo el cuerpo, pero su presencia es ms abundante en zonas como las axilas, la ingle, el cuello y la pelvis. Estn formados por una cpsula resistente con pequeos ndulos redondeados en su interior que contienen tejido linfoide, en el cual se encuentran numerosos linfocitos y clulas fagocticas. La linfa pasa (se filtra) a travs de estos ganglios que poseen vasos de entrada (aferentes) y salida (eferentes) donde los grmenes sern atrapados y posteriormente destruidos. En los procesos infecciosos los ganglios se inflaman y aumentan de tamao. Fisiopatologa: Edema El edema es un aumento de lquido en el espacio intersticial y ser detectable cuando el del lquido intersticial aumente un 30 % del valor normal. Se produce cuando la filtracin en el lecho capilar es mayor que la reabsorcin, bien porque la filtracin excede a la reabsorcin o porque la reabsorcin es inadecuada. Causas (ver pgina 17): Aumento de la permeabilidad capilar (ejemplo: quemaduras). Aumenta la salida de protenas al intersticio y aumenta la i. Disminucin de la concentracin de protenas plasmticas (ejemplo: desnutricin, cirrosis heptica) y disminuye la c. Aumento de la presin hidrosttica capilar (pHc). En la insuficiencia cardiaca y en las varices hay un aumento de la pHc en el extremo venoso, lo que disminuye la reabsorcin de lquido desde el intersticio. En la insuficiencia cardiaca del lado derecho aparece edema en los miembros inferiores y si es una insuficiencia cardiaca del lado izquierdo aparece edema pulmonar.

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2.6. Circulacin del sistema venoso. La circulacin venosa est formada por vnulas (m), venas (mm) y grandes venas (cm). Es una circulacin de baja presin y representa el reservorio de sangre del organismo. Esto supone que durante una necesidad, como durante el ejercicio o una hemorragia, la activacin del simptico produce venoconstriccin consiguiendo la movilizacin de un gran volumen de sangre hacia los rganos ms necesitados.

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La bomba muscular: aumenta el retorno venoso y disminuye el volumen venoso. Durante la contraccin muscular la vlvula venosa proximal se abre y la sangre es impulsada hacia el corazn. La vlvula distal permanecer cerrada por el aumento de presin en esa parte de la vena. Cuando se relaja el msculo, se cierran todas las vlvulas impidiendo que la gravedad haga retroceder a la sangre. Cuando la presin de las venas del pie sea la suficiente, la vlvula distal se abrir y la sangre pasar y ser impulsada por una nueva contraccin muscular.

As es como la contraccin del msculo esqueltico junto con la accin de las vlvulas venosas, aumentan el retorno venoso. La bomba respiratoria. Factores que regulan el retorno venoso: Las bombas muscular y respiratoria: favorecen el retorno venoso al corazn. El volumen sanguneo: si disminuye (hemorragia), el retorno venoso ser menor. Vasoconstriccin venosa: aumenta el retorno venoso al corazn.

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2.6.2. Fisiopatologa: Varices. Las varices se forman cuando las vlvulas venosas son insuficientes, es decir, no cierran bien y entonces la sangre comienza a acumularse en las venas, haciendo que aumenten mucho de tamao. Las ms habituales son las de los miembros inferiores y las venas superficiales adquieren un aspecto dilatado y de trayecto irregular (aspecto tortuoso). Las varices se pueden encontrar en otros sitios como el esfago (vrices esofgicas), regin anal (hemorroides) o en testculos (varicocele). Siempre son dilataciones venosas. Durante el embarazo, hay un aumento en la presin abdominal que dificulta el descenso del diafragma y, por tanto, el efecto de succin que ocurre durante la fase de inspiracin. Esto favorece la aparicin de insuficiencia valvular venosa, que puede dar lugar a la aparicin de varices y edema. Este razonamiento se puede aplicar a otras causas que aumenten la presin abdominal. Adems, el feto puede comprimir la vena cava inferior dificultando ms el retorno venoso al corazn y favoreciendo la aparicin de varices en los miembros inferiores de la madre.

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TEMA 18 Regulacin de la funcin cardiaca y de la presin arterial.

EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
1- Regulacin del gasto cardaco. Repaso de las pginas 8-9 del Tema 3. El gasto cardaco (GC) es el flujo total de sangre o volumen de sangre por unidad de tiempo que circula por nuestro organismo. El GC est determinado por el volumen de sangre bombeado por el ventrculo en cada latido (volumen sistlico (VS) o volumen latido) que en condiciones normales es de unos 70 mL, y por el nmero de latidos por minuto o frecuencia cardiaca (FC) que en un individuo sano en reposo es de unos 75 latidos / minuto. Al volumen de sangre eyectado por el ventrculo izquierdo (o derecho) hacia la arteria aorta (o pulmonar) en cada minuto se le llama gasto cardiaco o volumen minuto. En resumen: GC (mL/min) = VS (70 mL/lat) x FC (75 lat/min) = 70 x 75 = 5250 mL/min El flujo de sangre total que circula por nuestro organismo tambin depende del gradiente de presin entre la parte izquierda y derecha del corazn y de la resistencia que oponen los vasos a su paso. El responsable de generar la presin en el sistema circulatorio es el corazn. La sangre sale del corazn izquierdo (aorta) a una presin arterial media (PAM) aproximada de unos 100 mmHg y llega al corazn derecho (venas cavas) a una presin media de unos 0 mmHg. En cuanto a la resistencia, el componente fundamental son las arteriolas y en el organismo entero se denomina resistencia perifrica total (RPT) o resistencia vascular sistmica (RVS). Por tanto: GC (mL/min) = PAM / RVS. Como el volumen de sangre de una persona adulta es aproximadamente de 5 litros, prcticamente todo el volumen sanguneo fluye a travs de la circulacin sistmica y pulmonar en cada minuto. Regulacin del gasto cardaco. Como comentamos en el tema anterior, todas las clulas del organismo deben recibir una determinada cantidad de sangre oxigenada cada minuto para mantener la salud y la vida. Cuando el metabolismo corporal y las demandas de oxgeno del organismo aumentan o disminuyen, el GC se modifica para ajustarse a esas necesidades. As, en condiciones de reposo nuestras demandas estn cubiertas con un gasto cardiaco de 5 L/min, y con el ejercicio puede aumentar hasta 30 L/min para cubrirlas. Cmo se regula o ajusta el GC a los cambios? Modificando los factores de los que depende: VS, FC, PAM y RVS. GC (mL/min) = VS (mL/lat) x FC ( lat/min)
Departamento de Fisiologa, Facultad de Medicina, Universidad de Murcia. 1 de Enfermera Curso 2011/12. Tema 4

Factores que afectan al Gasto Cardiaco:

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La ley de Frank-Starling del corazn nivela el GC de los ventrculos derecho (VD) e izquierdo (VI) y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistmica. Por ejemplo, si en un latido el VI bombea una cantidad de sangre mayor que el VD, el volumen de sangre (retorno venoso) que llegar en el siguiente latido al VD ser mayor. Esto aumentar el volumen telediastlico y el estiramiento de los cardiomiocitos del VD, contrayndose con ms fuerza y equilibrando de nuevo el GC de los dos ventrculos. La precarga o llenado ventricular, depende del retorno venoso y de la duracin de la distole. Es decir, el aumento de estos dos factores aumentara el volumen telediastlico y por la ley de Frank-Starling el VS sera mayor. Y viceversa, un descenso del retorno venoso (hemorragia) y de la duracin de la distole (taquicardia) disminuiran la precarga y por tanto el VS. La precarga, es el llenado ventricular o estiramiento del ventrculo antes de que se contraiga. Ley de Frank-Starling del corazn: cuanto mayor es el llenado del corazn al final de la distole (en el eje de abscisas), mayor ser la fuerza de contraccin y el volumen sistlico (VS; en ordenadas). La situacin se asemeja al estiramiento de una goma elstica, cuanto ms se estira, con ms fuerza golpea cuando se suelta. Una mayor precarga estira ms las fibras musculares cardacas y esto aumenta la fuerza de contraccin.

La contractilidad o INOTROPISMO, es la fuerza de contraccin de las fibras musculares ventriculares a una determinada precarga. Las sustancias que aumentan la contractilidad reciben el nombre de agentes inotrpicos positivos (ino = fuerza), mientras que aqullas que la reducen reciben el nombre de agentes inotrpicos negativos. Los agentes inotrpicos positivos suelen favorecer la entrada de Ca2+ al interior de las fibras miocrdicas durante el potencial de accin, como el SN simptico. Ejemplos: las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), el frmaco digital y otros, como la cafena y la teofilina. Los frmacos bloqueantes de los canales del Ca2+ tienen, por tanto, un efecto inotrpico negativo. Ejemplos: frmacos antiarrtmicos, algunos anestsicos, y el alcohol. La postcarga, es la presin que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyeccin de sangre por los ventrculos o la resistencia a la salida de sangre. La expulsin de sangre del corazn comienza cuando la presin en el ventrculo derecho supera la presin diastlica en la arteria pulmonar (unos 8 mmHg) y la presin en el ventrculo izquierdo se eleva por encima de la presin diastlica en la aorta (unos 80 mmHg). En este momento, la presin en los ventrculos hace que se abran las vlvulas semilunares. Cuando la postcarga aumenta, por ejemplo cuando la presin sangunea est elevada (hipertensin arterial), el volumen sistlico disminuye, y la cantidad de sangre que queda en los ventrculos al final de la sstole es mayor.

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Resumen: Fijndonos en la frmula GC = VS x FC, y segn lo que hemos visto, el aumento de la precarga y de la contractilidad aumentan el VS y, por tanto, el GC. El aumento de la postcarga disminuye el VS y, por tanto, el GC. Factores extrnsecos (externos al corazn): Afectan sobre todo a la frecuencia cardiaca (FC). Sistema nervioso autnomo (SNA). El factor ms importante que regula la FC es el SNA a travs de sus terminaciones nerviosas, simpticas y parasimpticas en el corazn. Las hormonas liberadas por la mdula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) son importantes pero ms lentas. El control de la FC por el SNA se realiza de manera refleja en el centro cardiovascular del bulbo raqudeo. Los componentes de esta respuesta refleja son: Los estmulos proceden de diferentes receptores perifricos: del sistema cardiovascular, pulmonar, locomotoretc.; o de centros superiores del SNC (estrs, rabia, relajacin,). Los receptores detectan los cambios y las vas aferentes los transmiten al centro cardiovascular. Este centro pone en marcha la respuesta adecuada propagando los impulsos por las vas eferentes simpticas o parasimpticas hacia los rganos efectores, en este caso el corazn. Respuestas que produce un aumento de la actividad simptica o parasimptica en el corazn.

Ambos sistemas, simptico y parasimptico, afectan la descarga de los marcapasos sinusal y aurculo-ventricular, pero el SN simptico afecta al msculo ventricular y el parasimptico al auricular. Segn esto, ambos afectan a la FC pero, slo el SN simptico afecta de forma significativa a la contractilidad ventricular y, por tanto, al VS. El SN simptico acta sobre los receptores betadrenrgicos (1) del miocardio y el SN parasimptico sobre los receptores muscarnicos (M2).

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(Tema 2: Pgina 20). El SN simptico (SNS) aumenta la permeabilidad al Na + (que entrara ms a la clula y la hara ms positiva, facilitando la despolarizacin) inclinando la pendiente de despolarizacin espontnea, lo que aumenta la frecuencia cardiaca. Adems, el SNS aumenta la permeabilidad al Ca 2+ lo que aumenta la fuerza de contraccin del corazn. El SNPS aumenta la permeabilidad al K + (que saldra de la clula y la hara ms negativa, retrasando la despolarizacin) aplanando la pendiente de despolarizacin espontnea, lo que disminuye la frecuencia cardiaca y puede pararla con una estimulacin mxima.

Otros factores: Hormonas, iones, ejercicio, temperatura, sexo, edad, etc. Hormonas La adrenalina y noradrenalina (procedentes de la mdula suprarrenal) aumentan la FC y la contractilidad. Las hormonas tiroideas tambin aumentan la FC y la contractilidad por diferentes mecanismos. Iones Cambios en la concentracin plasmtica de Na+ y K+ afectan la funcin cardiaca. Un exceso de estos iones disminuye la FC y la contractilidad miocrdica y viceversa. El exceso de K + disminuye la generacin y propagacin de los potenciales de accin disminuyendo la FC. El exceso extracelular de Na+ bloquea adems la entrada de Ca2+ en la fase de meseta del potencial de accin miocrdico y disminuye la contractilidad. El ejercicio fsico Se produce una activacin del SN simptico desde diferentes aferencias o estmulos. Antes incluso de comenzar, estamos nerviosos y la FC aumenta por estmulos procedentes del SNC. Al iniciar la actividad fsica, las aferencias propioceptivas son las principales responsables del aumento de la FC. Durante la actividad fsica otros estmulos procedentes de los quimiorreceptores y barorreceptores se encargarn de regular la FC y la presin arterial con el fin de adecuar el GC a las necesidades que vayan surgiendo dependiendo de las caractersticas del ejercicio que realicemos. Se produce un aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilacin) para aportar O 2 y eliminar CO2, que junto al efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstriccin resultante, aumentan el retorno venoso, el llenado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la activacin simptica y el aumento de las catecolaminas circulantes incrementan la contractilidad miocrdica y el VS, evitando el descenso del VS producido como consecuencia de la taquicardia (el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado del

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ventrculo y el volumen telediastlico). El incremento del GC resultante del aumento de la precarga, la contractilidad y la FC, eleva slo de forma moderada la presin arterial, porque este efecto est contrabalanceado por la vasodilatacin de las arterias de la musculatura con el consiguiente descenso de las resistencias vasculares perifricas. PAM = GC / RVS. Otros factores:
- Los bebs tienen una FC alta que disminuye con la edad. - Las mujeres suelen tener FC mayores que los varones. - En ambos sexos, la realizacin de ejercicio fsico de forma habitual tiende a disminuir la FC en reposo. - El aumento de temperatura corporal que ocurre durante la fiebre o el ejercicio, aumenta la FC, por aumento de la permeabilidad de la membrana los iones, al contrario de lo que ocurre con la disminucin de temperatura. - Un descenso en la concentracin sangunea de O2 (hipoxia), un aumento CO2 (hipercapnia) y un descenso del pH (acidosis) disminuyen la FC por un efecto reflejo de los quimiorreceptores sobre el centro vagal del bulbo raqudeo. Este descenso se compensa por el aumento de la FC debido al aumento de la frecuencia respiratoria que producen estos mismos estmulos. Recuerda que: La FC normal en reposo, es de aproximadamente 75 lat / min porque predomina el efecto del SN parasimptico. El ndulo sinoauricular sin este control impondra una frecuencia de 100 lat / min. Con una estimulacin parasimptica mxima, el corazn puede latir a una frecuencia de 20 a 30 lat / min o incluso detenerse momentneamente. Con una estimulacin simptica mxima el corazn puede alcanzar hasta 200-220 lat / min.

2- Regulacin Nerviosa Central Cardiovascular. Como hemos visto, el Sistema Nervioso Autnomo o SNA (sistema nervioso simptico y parasimptico) es el encargado de controlar casi por completo al sistema cardiovascular o cardiocirculatorio. El mecanismo nervioso a travs del SNA es el mecanismo ms importante de regulacin del gasto cardiaco y de la presin arterial. Esta regulacin la hace a travs de reflejos y en respuesta a estmulos generados en el sistema cardiovascular, msculoesqueltico, respiratorio y/o en respuesta a estmulos generados en el SNC (estrs, rabia, relajacin). Los centros de regulacin de estos reflejos se encuentran en el bulbo raqudeo y la protuberancia. La respuesta del SN es rpida aunque poco duradera. Para conseguir una respuesta mantenida se requiere de la accin de las hormonas. Esta respuesta mantenida es iniciada por el propio SNA. 3- Regulacin de la Presin Arterial (PA). La PA es directamente proporcional al GC ya que la sangre sale por las arterias debido a la fuerza que genera la contraccin de los ventrculos. Segn vimos el GC = PAM / RVS. Entonces, PAM (mmHg) = GC x RVS, con lo cual las dos fuerzas fisiolgicas que determinan la PA son el GC y la resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias vasculares sistmicas). Por tanto, los mecanismos que regulan el GC tambin regulan la PA y viceversa.
Mecanismos de regulacin de la presin arterial Nerviosos: actan de forma inmediata (segundos) Reflejo de presin, barorreflejo o reflejo barorreceptor. Hormonales: producen cambios en el tono vasomotor (actan en minutos - horas). Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos. Mdula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Rin: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Hormonales: producen cambios en el volumen plasmtico (actan en horas - das). Actan sobre el metabolismo hidrosalino: el rin y el centro de la sed. - Mdula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). - Rin: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). - Neurohipfisis: Hormona antidiurtica o Vasopresina (ADH). - Aurculas: Hormona, factor o pptido natriurtica atrial (FNA, PNA). Regulacin del flujo sanguneo local (autorregulacin). Acta continuamente.

Todos estos mecanismos participan y no son independientes, sino que influyen unos en los otros. Adems, las hormonas tienen acciones diferentes segn el sistema donde acten, por ejemplo, el SRAA produce cambios en el tono vasomotor y tambin en el volumen plasmtico. Mecanismos nerviosos. El mecanismo ms importante de control de la PAM es el reflejo de presin, barorreflejo o reflejo barorreceptor. Es un reflejo que se inicia en los receptores que se encuentran en el arco artico y seno carotideo (bifurcacin de las arterias cartidas). Modificaciones de la PAM son detectadas por esos mecanorreceptores o barorreceptores que envan aferencias al SNC (al centro

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cardiovascular en el bulbo raqudeo) para informarle de cambios en la PAM. Desde este centro cardiovascular salen vas eferentes a travs de las ramas simptica y parasimptica del SNA que llegan a los correspondientes efectores. Responde a cambios rpidos en la presin sangunea y permite una correccin inmediata de la PA (principio del feedback negativo).

Componentes: - Estmulo: Cambios de presin sobre la pared arterial. - Receptores: Sensores a nivel de la adventicia de la pared arterial de la bifurcacin de la arteria cartida comn en cartida interna y externa (seno carotideo). Sensores a nivel de aorta ascendente y arco artico. - Vas Aferentes: viajan desde el seno carotideo por una rama del nervio glosofarngeo (par craneal IX) y del artico por el nervio vago (par craneal X). - Centro regulador: centro cardiovascular en el bulbo raqudeo. - Vas Eferentes: Nervios pre y post-ganglionares simpticos y parasimpticos. - rganos efectores: Corazn, vasos sanguneos, rin (liberacin de renina), mdula adrenal (catecolaminas) e hipfisis posterior (vasopresina).
S.N. Simptico (nervios cardacos aceleradores, nervios vasomotores simpticos) enva eferencias al ndulo sinusal (sino-auricular), ndulo aurculo-ventricular y cardiomiocitos de las aurculas y los ventrculos. Adems, existen eferencias del SNS a las clulas cromafines de la medula adrenal y a los vasos sanguneos (excepto capilares y vnulas) de todo el organismo excepto vasos sanguneos de la cabeza, glndulas, vsceras y genitales, inervados por fibras parasimpticas. S. N. Parasimptico (nervio vago, seales inhibidoras) enva eferencias al ndulo sinusal (sino-auricular), ndulo aurculo-ventricular, msculo auricular con un efecto pequeo o despreciable sobre el haz de His, fibras de Purkinje o msculo ventricular.

Respuesta del Barorreceptor a diferentes presiones arteriales Los barorreceptores no son estrictamente sensores de presin, son mecanorreceptores sensibles al estiramiento o la distensin vascular ocasionada por cambios en la presin sangunea. El reflejo barorreceptor es un reflejo de retroalimentacin negativa que produce ajustes momento a momento, latido a latido y su capacidad de compensacin disminuye si es sometido a una Presin sostenida. Es un reflejo rpido ya que se activa entre los 10 y los 30 segundos de recibir el estmulo, y es muy sensible, ya que pequeas variaciones de presin lo activan. Su actividad es mayor en situaciones de hipotensin y puede mostrar cierto grado de adaptacin o desensibilizacin ante la hipertensin sostenida.

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La distensin de los barorreceptores a una PAM normal (100mmHg) produce la apertura de canales inicos que desencadenan potenciales de accin (representados por lneas verticales) a una frecuencia determinada (normal) y envan de esta forma la informacin al SNC. La frecuencia de estimulacin est relacionada con la intensidad del estmulo (estrs mecnico) sufrido por la estructura receptora. Una reduccin de la presin sangunea (PAM = 50 mmHg) disminuye la frecuencia de los impulsos nerviosos aferentes que viajan hasta el centro cardiovascular. Esta seal elimina la influencia inhibitoria parasimptica sobre el centro cardiovascular y aumenta la actividad simptica eferente, produciendo una vasoconstriccin arterial y venosa, aumento de la frecuencia y contractilidad miocrdicas, y restablecimiento de la presin arterial. La secrecin de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) potencia y mantiene ms esta respuesta. El aumento de la presin arterial (PAM = 200 mmHg) induce un aumento de los impulsos nerviosos aferentes, que viajan hasta el centro cardiovascular y all inhibe la salida de impulsos simpticos eferentes (efecto depresor). La consecuencia es una reduccin del tono vasoconstrictor simptico, una disminucin del tono simptico al corazn y una disminucin del tono simptico a los vasos venosos de capacitancia, todo lo que traer una tendencia a la reduccin de la presin arterial. Adems, habr estimulacin parasimptica concomitante que causar por va vagal, bradicardia y mayor cardiodepresin. Mecanismos hormonales: regulan la presin arterial a medio y largo plazo. Son ms

lentos y tardos que los nerviosos. Se lleva a acabo mediante hormonas que actan sobre: - El tono vasomotor. Potencian y mantienen los mecanismos nerviosos. - El metabolismo hidrosalino. Producen cambios en el volumen plasmtico. . Aumentando o disminuyendo la excrecin o eliminacin renal de agua y sodio. . Aumentando o disminuyendo la ingesta de lquidos (mecanismo de la sed). Hormonas: - Mdula suprarrenal: catecolaminas (adrenalina / noradrenalina). Son vasoconstrictores (aumentan la RVS) y en el rin disminuyen la eliminacin de sodio y agua (disminuyen el volumen de orina). Aumentan la FC y la contractilidad miocrdica. El efecto de estas catecolaminas es mnimo en comparacin con el de la NA de las terminaciones nerviosas. - Rin: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). La angiotensina II es vasoconstrictora y junto a la aldosterona disminuye la eliminacin renal de sodio y agua actuando en diferentes segmentos de los tbulos renales, disminuyendo el volumen de orina. - Neurohipfisis : Vasopresina (hormona antidiurtica, HAD, ADH). Es vasoconstrictora sobre todo en los vasos del aparato digestivo. En el rin produce retencin de agua actuando en el tbulo distal y el colector (disminuye el volumen de orina). - Aurculas: Hormona natriurtica atrial (FNA, PNA). Se sintetiza en las aurculas en respuesta a un aumento de volemia, es vasodilatadora y en el rin aumenta la excrecin de sodio y agua (aumenta el volumen de orina).
El SRAA es uno de los principales sistemas reguladores de la homeostasis cardiovascular. La renina, enzima sintetizada en la arteriola aferente renal, acta sobre el angiotensingeno, (protena circulante producida por el hgado), para generar angiotensina I. Estaser convertida a angiotensina II por el enzima convertidor de angiotensina (ECA), que se localiza sobre todo en el endotelio vascular del pulmn y menos en el plasma, el rin, etc. La angiotensina II es la principal hormona efectora del sistema. Todas estas sustancias estn presentes en el plasma y/o en los diferentes tejidos donde ejercen su accin. Las principales acciones del SRAA las lleva a cabo la angiotensina II generada. La angiotensina II es uno de los vasoconstrictores ms potentes que existen actuando sobre los receptores AT1 de angiotensina.
EC (extracelular). FML (fibras musculares lisas).

Aplicacin clnica: Como antihipertensivos se usan los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (conocidos como IECAs: captopril, enalapril, lisinopril,) y los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina (conocidos como ARAs: losartan, candesartan,). Ambos bloquean los efectos de la angiotensina II y, por tanto, reducen la presin arterial. Tambin se usan como antihipertensivos, frmacos bloqueantes del SNS que bloquean los efectos del SN simptico y los diurticos que actan en el rin aumentando la excrecin de sodio y agua.

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Regulacin del flujo sanguneo local (autorregulacin). Acta continuamente.

Todos los tejidos necesitan un aporte de O2 y nutrientes de la sangre acorde a sus necesidades metablicas. Los lechos capilares pueden regular el aporte de sangre que les llega variando el dimetro de sus vasos mediante mecanismos locales, y se denomina autorregulacin. Los mecanismos locales que se producen son: - Miognicos: Mantienen un flujo constante a pesar de variaciones en la presin arterial. Un aumento de la presin produce un estiramiento de las paredes de las arteriolas y como respuesta una vasoconstriccin refleja para reducir el flujo de sangre y adecuarlo a sus necesidades permitiendo el intercambio capilar. Y al contrario, un descenso de presin produce una vasodilatacin refleja y un aumento de flujo local. - Metablicos: Ajustan el flujo de sangre a las necesidades metablicas de ese tejido. Los tejidos que tienen una mayor actividad metablica en un determinado momento (ejercicio, digestin,) necesitan un mayor aporte de nutrientes. Las sustancias acumuladas consecuencia de la mayor actividad metablica: CO2, H+, adenosina (derivada del ATP), cido lctico y el K+, y la propia disminucin del O2, tienen un efecto vasodilatador que aumenta el flujo sanguneo a esas regiones del organismo. - Hormonas locales vasoactivas. Tienen un efecto directo sobre el msculo liso vascular o sobre la liberacin de otras sustancias locales. - xido ntrico (NO): Se libera desde el endotelio cuando la acetilcolina, ATP, endotelina, o histamina se unen a las clulas del endotelio y activan a la sintasa de xido ntrico endotelial (eNOS). El NO difunde hacia el msculo liso cercano y lo relaja. El NO es uno de los vasodilatadores ms potentes que se conocen y una de las sustancias ms importantes que existen en la regulacin del tono vasomotor ya que contrarresta el exceso de vasoconstrictores. De hecho, un descenso de NO ha sido implicado en el desarrollo de hipertensin arterial, y un exceso de NO en enfermedades que se caracterizan por hipotensin arterial. Adems, los compuestos (nitratos: nitroglicerina) utilizados en el tratamiento de la angina de pecho y en la disfuncin erctil liberan NO. - Endotelina: Produce vasoconstriccin cuando se une a las clulas musculares lisas. - Eicosanoides: Prostaglandinas (PGI2 y PGE2, son vasodilatadores) y tromboxanos (TXA2, es vasoconstrictor). - Bradiquinina: Vasodilatadora. - Serotonina: Vasoconstrictora. - Adrenalina: vasoconstriccin (vasodilatacin en los vasos del msculo esqueltico). - Nerviosos. Tono vasomotor (Tema 3: pgina 4). El SN simptico y parasimptico. Existe un balance entre todas las sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras para que el tono de los vasos sea el adecuado en cada momento. Cuando no sea necesario el flujo de sangre a un tejido predominar el efecto vasoconstrictor y cuando se requiera un mayor aporte de sangre predominarn las sustancias vasodilatadoras. Muchas sustancias tienen efecto vasodilatador cuando actan en el endotelio pero vasoconstrictor si actan sobre el msculo liso. El resultado final ser un balance entre ambos efectos, de ah la importancia del buen funcionamiento endotelial, alterado en la arteriosclerosis, HTA, diabetes, etc.. Diferencias entre la regulacin del flujo sanguneo general y el regional: - La regulacin del flujo sanguneo general trata de asegurar el aporte a los rganos vitales. En l predominan los mecanismos de control que redistribuyen el gasto cardiaco o flujo sanguneo total desde otras regiones o tejidos hacia estos rganos vitales si as lo requieren, para que su flujo sanguneo local no falle.

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- La regulacin del flujo sanguneo local trata de proveer el aporte a un tejido determinado y est regulado por los mecanismos de control intrnsecos de ese tejido. Estos dos mecanismos no actan por separado sino que actan buscando un balance para dirigir el flujo hacia aquellas zonas donde los requerimientos sean mayores en cada momento y sin comprometer el aporte a ningn tejido. Ejemplos: Cuando hay una hemorragia severa, predomina la regulacin del flujo sanguneo general que produce una vasoconstriccin de arterias y venas de la piel (est fra y plida) y de los rganos abdominales y una redistribucin del flujo sanguneo hacia el cerebro y el corazn. Durante el ejercicio ocurre algo parecido, pero en este caso gran parte del flujo sanguneo se redirige hacia los msculos y el corazn que son los que tienen mayores necesidades metablicas.
En la figura de abajo se representa un resumen de los diferentes mecanismos miognicos, metablicos, hormonales locales y sistmicos y nerviosos que afectan al msculo liso vascular y que modifican el dimetro de los vasos sanguneos (tono vascular).

Vasoconstriccin Vasodilatacin
Aplicacin clnica: Clasificacin general de las drogas segn su accin fundamental y directa en el sistema cardiovascular. 1- Inotrpicos: Aumentan la contractilidad miocrdica. Son estimulantes del SNS o tienen acciones similares sobre las clulas del sistema de conduccin o la fibra miocrdica. (Digoxina, Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol). 2- Antiarrtmicos: Actan sobre la arritmia cardiaca modificando las propiedades elctricas del corazn. En general disminuyen la velocidad de conduccin. Algunos son anestsicos. (Quinidina, Procainamida, Lidocana, Amiodarona, Verapamil, Difenilhidantona, Propanolol). 3- Antianginosos: Son compuestos que liberan xido ntrico y producen una vasodilatacin intensa y rpida. (Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide). 4- Antihipertensivos: Diurticos: disminuyen la volemia y actan sobre los tbulos renales. Vasodilatadores: antagonistas del SNS (Propanolol), bloqueantes del Calcio (Nifedipina, Verapamil). Ambos: IECAs (captopril, enalapril,) y ARAs (losartan, candesartan,...)

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4- Integracin de la regulacin de la PA. Respuestas cardiovasculares a la hemorragia.

Animacin Respuestas CV a la hemorragia

La prdida de sangre o cualquier otro lquido en cantidades suficientes produce una disminucin del volumen de sangre circulante (volemia) y se reduce el retorno venoso y el llenado cardaco, causando una reduccin del volumen telediastlico con el consiguiente descenso del volumen sistlico, del gasto cardaco (GC) y de la presin arterial (PAM). Afortunadamente existen una serie de mecanismos compensadores que actan reajustando el flujo sanguneo a los rganos vitales. En primer lugar, se activa el sistema nervioso simptico (SNS). Esto es consecuencia del BAROREFLEJO. La disminucin de la PAM es detectada por los barorreceptores en los senos carotideos y el arco artico, que envan seales al centro cardiovascular produciendo un aumento del tono simptico y una reduccin del vagal. Esto provoca taquicardia y un efecto inotrpico positivo sobre el miocardio. La descarga simptica tambin produce venoconstriccin generalizada y proporciona una redistribucin de la sangre procedente de reservorios tales como la vasculatura cutneas y de los rganos abdominales, aumentando el retorno venoso. Estas respuestas cardiovasculares tienden a restituir la presin arterial a su nivel normal. El SNS tambin provoca una vasoconstriccin arteriolar generalizada y un incremento de la resistencia perifrica total que minimiza la cada de la tensin arterial. La vasoconstriccin es ms intensa en los lechos vasculares cutneos, muscular estriado, renal y esplcnico (rganos abdominales), y es insignificante o nulo en la circulacin cerebral y coronaria que recibe un porcentaje mayor del gasto cardaco disponible para efectuar sus funciones necesarias. Adems, el aumento de la actividad simptica eleva la sntesis y liberacin de catecolaminas de la mdula suprarrenal, reforzando los efectos anteriores. En niveles extremadamente bajos de PAM existe estimulacin de los quimiorreceptores perifricos debido a la anoxia (descenso de oxgeno) del tejido, consecutiva al flujo de sangre local inadecuado, lo que refuerza la vasoconstriccin perifrica existente y tiende a elevar la PAM. En un individuo sano el mecanismo simptico puede compensar totalmente una prdida aguda de sangre hasta del 10 % del volumen intravascular, pero no con un dficit de un 15-25 %. De forma ms lenta y tarda se ponen en marcha otros mecanismos hormonales y la respuesta renal. El descenso de PA y la activacin del SNS estimulan la sntesis y liberacin de vasopresina (ADH) en el hipotlamo, y del sistema SRAA. Adems de sus acciones vasomotoras sobre venas y arteriolas (vasoconstriccin venosa y arteriolar), estos sistemas hormonales favorecen la conservacin de lquidos y electrolitos por sus acciones en el rin (retencin de sodio y agua) y en el centro de la sed (lo activan para aumentar la ingesta de agua). Esto ayuda a mantener el volumen sanguneo intravascular o volemia. La sntesis de FNA est inhibida por el descenso en la volemia y as tambin se favorece la accin de las hormonas que aumentan la retencin de sodio y agua.

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TEMA 19 Ventilacin pulmonar. TEMA 20 Intercambio de oxgeno y anhdrido carbnico y su transporte en la sangre. Fisiologa respiratoria.
Las clulas de nuestro cuerpo utilizan el oxgeno para obtener energa y producen CO2 que es txicopara el organismo. Los seres que son unicelulares, este intercambio lo hacen mediante la difusin directa de sus tejidos, pero los pluricelulares en cambio, este intercambio han de hacerlo mediante los organismo respiratorios avanzados y el aparato circulatorio. El encargado de hacer entrar oxgeno al organismo es el aparato respiratorio, tambin es l el encargado de eliminar el CO2 que se almacena en el cuerpo. El aparato circulatorio es el responsable de la distribucin de todo esto por el cuerpo y de recoger los productos de desecho. En caso de haber un fallo, la cantidad de O2 descendera y aumentaran las cantidades de CO2. El aparato respiratorio tiene otras funciones, como son la de regular el pH, la defensa contra agentes nocivos, la de filtrar el aire, la fonacin, en l estn los receptores del olfato, tiene funciones metablicas diversas, y algunas ms... Anatoma fisiolgica. Estructuralmente, est formado por unas vas inferiores y unas superiores. -Superiores: son la nariz, la cavidad oral, y la faringe. -Inferiores: laringe, trquea, bronquios y pulmones. Funcionalmente encontramos varias partes. -La porcin de conduccin: donde el aire se calienta, se filtra, se humidifica y se conduce hasta la regin respiratoria. -La porcin respiratoria: es la parte en la cual ocurre el intercambio gaseoso. Hay un intercambio de forma pasiva entre el O2 y el CO2 en la membrana respiratoria. La nariz tiene dos partes, la interna y la externa, su funcin es calentar, humedecer, filtrar, percibe el olfato (debido a que los receptores se encuentran en ella) y modula el habla. La faringe tienen varias partes y cada una de ellas tiene una funcin determinada, la nasofaringe se encarga de la respiracin, la orofaringe y la laringofaringe son las encargadas de la digestin y de la respiracin. La laringe evita la aspiracin de materiales mediante la epiglotis, y en ella est contenidas

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las cuerdas vocales, por tanto es un rgano de la fonacin. La trquea es un tubo semiflexible con unos anillos cartilaginosos que le dan la forma. Est revestida por un epitelio ciliado estratificado. En ella es donde se hacen procesos hospitalarios como una traqueostoma y la intubacin. Por ltimo, los bronquios, que estn revestidos por un epitelio ciliado estratificado. En los bronquios s que aparece un cartlago dando forma, pero ms tarde desaparece en los bronquiolos.

Epitelio ciliado
En la zona de conduccin hay un epitelio cilndrico con cilios, que se mueven y ayudan a que la conduccin sea ms fluida. En l aparecen unas clulas especializadas que sintetizan una especie de moco que ayuda al deslizamiento, son las clulas caliciformes. Este epitelio tiene una accin limpiadora. En algunas patologa est alterada, por ejemplo en la fibrosis qustica, donde tiene una capa salina acuosa, que dificulta la respiracin. El tabaco tambin ataca a este tipo de clulas.

Zona de conduccin.
Est formada por la trquea, por los bronquios primario, secundario y terciario, el bronquiolo y el bronquiolo terminal.

Zona respiratoria.
Formada por los bronquiolos respiratorios, por los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alveolos.

Pulmones. Son unos rganos pares cnicos, que se encuentran a ambos lados de la pared torcica. Est protegidos por unas membrana pleurales. Estn constituidos por varios lbulos, que se encuentran separados por fisuras. En su interior hay un rbol bronquial y vascular que se encarga del intercambio gaseoso, estn inmersos en tejido conectivo muy elstico.

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-Membrana pleural Se encuentra rodeando a los pulmones. Son dos, la membrana parietal y la membrana visceral. La parietal es externa y se encuentra adherida a la pared torcica. La visceral es la interna y se encuentra recubriendo ntimamente los pulmones. Entre ambas membrana hay una pequea cantidad de lquido que permite el correcto movimiento.

Zona respiratoria.
La estructura que ms participa en la respiracin y el intercambio de gases son los conductos alveolares, que finalizan en agrupaciones de alveolos denominados sacos alveolares. Los alveolos son pequeos sacos de pared muy delgada donde ocurre el intercambio de gases. Los bronquiolos respiratorios contienen alveolos diseminados por su pared.

Componentes celulares del alveolo.

Las paredes alveolares estn formadas por: Clulas alveolares tipo I, son las ms abundantes, en ellas ocurre el intercambio gaseoso. Clulas alveolares tipo II, son las encargadas de secretar surfactante (que evita que se cierren los alveolos). Macrfagos alveolares, que se encargan de la defensa contra la gran cantidad de microorganismos que entran en cada respiracin. Fibroblastos: son unas fibras elsticas y reticulares sobre las que se asientan las clulas epiteliales

Papel del surfactante.

El surfactante es una mezcla de fosfolpidos, iones y lipoprotenas, que reduce la tensin superficial del fluido alveolar y la tendencia a colapso de los alveolos. En los recin nacidos an no est del todo desarrollado, por lo que es un factor a tener muy en cuenta. Les produce el sndrome de distrs respiratorio.

Circulacin pulmonar.
Los pulmones reciben sangre desoxigenada a travs de las arterias pulmonares, cuando esta sangre llega all, descarga el CO2 que es expulsado mediante la espiracin y recoge oxgeno, este intercambio ocurre por difusin. La sangre oxigenada regresa al corazn mediante las venas pulmonares. Estas venas pulmonares llegan a la aurcula izquierda, la sangre pasa al ventrculo izquierdo y es eyectada hacia el resto del cuerpo. Las arterias bronquiales llevan sangre oxigenada a los pulmones, es decir, son las encargadas de su irrigacin. Estructura de la membrana respiratoria. El CO2 y el O2 difunden fcilmente a travs de la delgada membrana respiratoria.

Inervacin de las vas areas.

Estn compuestas por terminaciones sensitivas y motoras, estas ltimas estn controladas por el SNA y determinados compuestos, generalmente hormonas, pueden provocar cambios, como una broncocontraccin o una broncodilatacin. Controlan la ventilacin ( la frecuencia de los movimientos) el calibre las vas en cada momento y la secreccin de moco.

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Ventilacin pulmonar.
Es el proceso por el cual el aire fluye entre la atmsfera y los pulmones, gracias al gradiente de presiones establecido entre ambos. Estas diferencias de presin alternante son creadas por cambios en las dimensiones de la pared torcica y de los pulmones. Se ve influida adems por la tensin superficial de los pulmones, la distensibilidad y la resistencia de las vas areas.

Gradiente de presiones.
El movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones depende del gradiente de presiones entre el interior y el exterior, que se explica en parte por la ley de Boyle: El volumen de un gas es inversamente proporcional a su presin a temperatura constante

Ley de Boyle
Conforme el volumen de un recipiente cerrado disminuye la presin en su interior aumenta. Las molculas tienen menor rea para expandirse y se golpean ms veces contra las paredes. Durante la inspiracin y espiracin el volumen del recipiente (pulmones) cambia, de modo que en el gradiente de presiones cambia y hace que el aire entre o abandone los pulmones. Hay varios factores que son importantes en esta ley. Presin atmosfrica: es la ejercida por una columna de aire sobre los objetos de la atmsfera. Presin intralveolar: es la presin en el interior del alveolo. Se equilibra muy rpido. Presin intrapleural: es la presin en el interior de la cavidad pleural. Hay una presin negativa, ya que el pulmn tiende a relajarse tirando hacia dentro y la pared tiende a hacerlo en sentido contrario. No se equilibra. Gradiente de presin transpulmonar: es la diferencia entre la presin intralveolar y la intrapleural.

Gradiente de presin transpulmonar.

Es la diferencia entre la presin intralveolar y al presin intrapleural, tambin es el gradiente de presin que se ejerce a travs de la pared del pulmn. Es siempre positivo, responsable de que los pulmones estn ligeramente expandidos en reposo. Cuanto ms positiva se haga la presin transpulmonar, ms expansin habr.

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Recuerda! Los pulmones y la pared torcica estn unidos por la cohesividad del fluido intrapleural. No existen msculos adheridos directamente a la superficie del pulmn. Es decir, los msculos no actan directamente sobre los pulmones, si no que cambian el volumen moviendo la cavidad torcica.

Ventilacin pulmonar.
Es importante saber que en condiciones normales, el gradiente de presin es de unos 4 mmHg, ya que los pulmones se encuentran ligeramente expandidos. Los msculos que intervienen en la respiracin son el diafragma, los intercostales externos los escalenos. Diafragma: es un msculo especial e importante, tiene forma de cpula y se encuentra en el suelo de la pared torcica. Es el msculo ms importante de la inspiracin. Lo ms importante de su funcin es que aumenta el dimetro vertical de la caja torcica. Los intercostales externos al contraerse aumentan el dimetro anteroposterior y lateral de la caja torcica. Los escalenos son accesorios, se usan en caso de una mayor requerimiento de oxgeno.

Inspiracin.
Conforme la pared torcica se mueve hacia afuera, el volumen de la cavidad tambin aumenta, as que durante la inspiracin la presin se hace incluso ms negativa. El cambio de presin , que la aumenta, es suficiente para movilizar un volumen de aproximadamente 0,5 litro de aire. Es tambin llamado volumen corriente. Comprende las siguientes fases: 1. Los msculos inspiratorios se contraen, 2. La cavidad torcica se expande. 3. La presin intrapleural se hace ms negativa (disminuye) 4. Aumenta el gradiente de presin transpulmonar. 5. El pulmn y los alveolos se expanden. 6. La presin alveolar disminuye. 7. El aire fluye al interior de los pulmones.

Espiracin.
Es un proceso pasivo, por lo que los msculos no tienen una funcin muy clara. Ocurre por una relajacin de los msculos inspiratorios, el rebote de las fibras elsticas estiradas durante la inspiracin, y por la traccin hacia dentro de la tensin superficial del lquido alveolar. Se puede volver activa, pero siempre en condiciones forzadas, cuando actan los msculos abdominales y los intercostales internos.

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Dimensiones de la cavidad torcica.

Los msculos inspiratorios se relajan, el diafragma sube debido a su elasticidad, eso es la espiracin pasiva. Al darse estas modificaciones, las dimensiones vertical y antero-posterior de la cavidad torcica y el volumen pulmonar disminuyen. -Presiones durante la espiracin. En la espiracin normal al disminuir el volumen de la cavidad torcica, el volumen pleural tambin se reduce. En consecuencia aumenta la presin intrapleural y el gradiente de de presin transpulmonar disminuye. El volumen intraalveolar se reduce y la presin aumenta aproximadamente 1-2 mmHg por encima del reposo. Una vez llegados a este punto, se produce la salida del aire hasta que se vuelve a las presiones que haba durante el reposo. En las espiracin forzada se alcanza un mayor volumen de la cavidad torcica, hay un mayor cabio en el volumen y la presin hace que aumente el flujo del aire.

Espiracin
1. El diafragma y los intercostales se relajan. 2. El volumen de la cavidad torcica disminuye. 3. La presin intrapleural se hace menos negativa. 4. Disminuye el gradiente de presiones transpulmonares. 5. Los pulmones (alveolos) se retraen y la presin intrapulmonar se eleva. 6. El aire fluye fuera de los pulmones. Los gradientes de presin, la distesibilidad, la tensin superficial del lquido alveolar (mediada por el surfactante) y al resistencia al paso del aire, afectan a la ventilacin pulmonar.

Distensibilidad.
Es la medida de cuanto cambia el volumen del pulmn segn determinado gradiente de presin transpulmonar dado. Tambin es la facilidad con la que los pulmones se expanden. A mayor distensibilidad, hay una mayor facilidad para expandirse y menor es el trabajo muscular que debe realizarse. Depende de la elasticidad de los pulmones y de la tensin superficial. En determinadas enfermedades est disminuida, por ejemplo en la tuberculosis, debido a que se forma tejido cicatricial, y en la fibrosis pulmonar, ya que hay una sustitucin de tejido elstico por conectivo fibroso.

Tensin superficial.
Hay un fluido en el alveolo que hace una fuerza dirigida hace el interior, esta fuerza es la denominada tensin superficial. Por esta fuerza, las molculas de agua colocadas en la interfase, son atradas fuertemente unas a otras. La tensin superficial hace que el alveolo permanezca tan pequeo como sea posible, siempre tendiendo al colapso, oponindose a su expansin. Este efecto es contrarrestado por el surfactante que favorece que los pulmones regresen a su tamao original preinspiratorio.

Resistencia en las vas areas.

Cuando el aire choca contra las paredes, crea una resitencia, en condiciones normales, la mayor resistencia es ejercida por la paredes de tamao grande y medio, pero la diferencia con el resto es quE esta resistencia permanece estable. En situaciones patolgicas, las vas ms pequeas ofrecen mayor resistencia, aunque esta es modificable por estmulos, ya sean del sistema nervioso o del sistema endocrino.

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Intercambio de los gases respiratorios

Existe una respiracin interna que es la que tiene lugar en los tejidos, y una respiracin externa, que se produce en el intercambio de gases en la membrana respiratoria.. hay un intermcabio de O2 y CO2 entre el aire alveolar y la sangre capilar, este proceso es una difusin pasiva, ya que los compuestos pasan a la sangre atravesando la membrana sin necesidad de gasto de energa. Como consecuencia de este intercambio de gases se crea un gradiente de presiones parciales, se pasa de una mayor presin hacia una menor. La velocidad de la difusin viene determinada pro determinados factores, estos pueden depender de la membrana (una mayor presin de los gases en el aire atmosfrico, una solubilidad mayor que incrementa el peso de los gases, un rea superficial de intercambio y al distancia de la difusin). Aunque hay algunos que no estn directamente relacionados con la membrana, sino que depende ms bien de la relacin ventilacin perfusin. La velocidad es directamente proporcional al gradiente de presin, al coeficiente de difusin y al rea superficial. En cambio es inversamente proporcional al grosor de la membrana.

Esto se explica con la Ley de Fick La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuacin diferencial que describe diversos casos de difusin de materia o energa en un medio en el que inicialmente no existe equilibrio qumico o trmico. Recibe su nombre deAdolf Fick, que las deriv en 1855. En situaciones en las que existen gradientes de concentracin de una sustancia, o de temperatura, se produce un flujo de partculas o de calor que tiende a homogeneizar la disolucin y uniformizar la concentracin o la temperatura. El flujo homogeneizador es una consecuencia estadstica del movimiento azaroso de las partculas que da lugar al segundo principio de la termodinmica, conocido tambin como movimiento trmico

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casual de las partculas. As los procesos fsicos de difusin pueden ser vistos como procesos fsicos o termodinmicos irreversibles. Como norma general, los gases fluyen desde la zona de mayor a menor presin parcial, cuando el gas es ms pesado, la disfusin es ms lenta, si el rea de absorcin de los gases es mayor, la difusin aumenta, y el grosor de la membrana tambin afecta, si esta es muy espesa, lo gases tardan ms en poder atravesarla.

Ventilacin y flujo sanguneo alveolar.

Hay un acoplamiento entre la ventilacin y la perfusin, que se consigue mediante la regulacin local del flujo de aire y flujo de sangre. Este flujo depende de los capilares, ya que en reposo, los vasos de la base del pulmn mejor irrigados que los del vrtice debido a la baja presin hidrosttica. Si al presin disminuye por debajo de cierto valor, los capilares se cierran y desva la sangre hacia capilares mejor perfundidos. Durante el ejercicio aumenta la presin arterial y los lechos capilares apicales se abren, este proceso se llama reclutamiento. Los factores locales regulan el dimetro de las arteriolas y de los bronquiolos. Los bronquiolos se encargan de los niveles ce CO2 en el aire exhalado, un aumento de la presin parcial del CO2 produce dilatacin, por lo tanto una disminucin de este gas produce vasoconstriccin. Las arteriolas tienen el control neural del flujo escaso, controlan la PO2 del lquido intersticial adyacente, si disminuye la ventilacin, disminuye la PO2 intersticial y por tanto las arteriolas se contraen. Esto tiene una ventaja y es que hay un redistribucin del flujo a regiones mejor ventiladas.

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Respiracin interna.
Consiste en el intercambio gaseoso entre capilares sistmicos y las clulas, va de donde hay mayor presin hasta donde hay menor. La sangre oxidada tiene un valor promedio de unos 100 mmHg de presin de O2 y en las clulas esta presin es de unas 40 mmHg. Por tanto el O2 difunde a travs del lquido intersticial hasta que se equilibra. La presin parcial del Co2 en cambio es de unas 46 mmHg, mientras que en la sangre es de unos 40mmHg, por tanto el Co2 difunde desde los tejidos a la sangre hasta que equilibra. Este proceso es la base de toda la respiracin en los seres aerobios. A mayor actividad tisular, se est generando una mayor gradiente, por tanto hay una mayor cesin gaseosa. Por lo tanto la cantidad de O2 transferido a las clulas y de CO2 retirado desde ellas estar influido por la velocidad de metabolismo celular.

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Transporte de gases
La sangre transporta O2 y CO2 entre los pulmones y los dems tejidos del cuerpo, esto gases son transportados de diferentes formas: Disueltos en plasma. Combinados con la hemoglobina. Convertidos en otras molculas. 1) Transporte de O2. El oxgeno se transporte de varias maneras, o bien disuelto en el plasma, en un 1,5%, es importante decir que slo este oxgeno difunde hasta las clulas. La mayora del O2 va unido a la protena hemoglobina, un total del 98.5%. El contenido total de oxgeno en sangre se obtiene de la suma de estos dos tipos de transporte. La hemoglobina es una protena con estructura cuaternaria, que tiene cuatro grupos hemo, en cada uno de estos grupos hemo es capaz de transportar una molcula de oxgeno. El transporte de oxgeno mediante la hemoglobina se ve afectado pro diversos factores, el ms importante de todos es las presin parcial del mismo gas, a mayor presin parcial, mayor ser la unin de estas dos molculas. Se sabe que cantidad de molculas de hemoglobina van llenas mediante la saturacin , que debe de ser de entre el 97-99 %. La definicin de la saturacin de oxgeno es la ralacin entre el oxgeno unido efectivamente y el que puede ser unido como mximo la saturacin en clnica se mide con un pulsioxmetro. Hay varias fases en la saturacin del oxgeno con la hemoglobina La fase meseta o carga, en ella hay una elevada presin, ya que estamos en los pulmones durante la inspiracin, la carga de oxgeno es muy grande. A una presin de 40 mmHg, que es la que hay en las clulas en reposo la hemoglobina est todavia con el oxgeno en un 75% aproximadamente, solo un 25% del oxgeno de la hemoglobina se usa en los tejidos en condiciones de reposo. Es la llamada reserva funcional. En el msculo esqueltico contrayndose incluso por debajo de los 40 mmHg hay una mayor liberacin, ya que los requerimientos son mucho mayores. Aqu la saturacin ser reduce considerablemente. Tambin hay varios factores que afectan a la afinidad de la hemoglobina con el oxgeno. A una mayor afinidad hay una menor disociacin y viceversa, es una relacin inversamente proporcional. La acidez, un descenso del pH reduce la afinidad de la hemoglobina por el O2. Una presin parcial de Co2; el aumento de esta reduce la afinidad. La temperatura, un aumento tambin la reduce. El 2,3 difosfoglicerato, es un producto del metabolismo de la glucosa en eritrocitos, el aumento de este compuesto debido a la hipoxia y al ejercicio reduce la afinidad. Esto da a entender que hay un equilibrio homeosttico entre el cuerpo y la liberacin de oxgeno por la hemoglobina y los requerimientos de los tejidos de O2.

Intoxicacin por CO
El CO es un gas incoloro, que no es irritante, por lo que no es detectable para la persona, es producido por el humo de los automviles, las estufas, el tabaco, etc... el principal problema de este gas es que tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que el oxgeno, por lo que en el caso de estar ambos juntos, esta siempre va a tender a unirse al CO. Cuando se unen, la capacidad de la hemoglobina para transportar oxgeno se ve reducida en gran medida. Los signos clnicos que permiten detectar a un paciente con una intoxicacin con CO son unos labios cereza, no se da nunca una situacin de hipoxemia. Los signos son una serie de alteraciones

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cerebrales, una visin borrosa, la perdida de conciencia y en un ltimo estadio la muerte. El tratamiento posible es con oxgeno puro mediante desplazamiento.

Transporte de CO2 en sangre.

El CO2 disuelto no supone ms del 7% del total que hay en el organismo, cuando llega a los alveolos difunde a la membrana y es eliminado mediante la respiracin. Un 23% va combinado con los aminocidos y protenas, formando la carbonihemoglobina. El restante 70% est formado por los iones bicarbonato, que se forman mediante la reaccin de la anhidrasa carbnica. El transporte de CO2 en sangre se produce desde los tejidos, donde hay una formacin neta debicarbonato y una retirada de CO2. En el capilar pulmonar se produce una reaccin inversa, en la cual se exhala CO2. Respiracin externa. La sangre que llega a los pulmones contiene CO2 disuelto que difunde, CO2 unido a la hemoglobina que es liberado y HCO3 que va a ser transformado en CO2 y H2O. La hemoglobina dentro de los capilares pulmonares se desprende del CO2 que lleva consigo y capta el oxgeno que se ha tomado desde el aire. La unin de O2 a la hemoglobina libera H+. Los iones H2CO3 del plasma pasan al GR? Se unen al H+ y forman H2CO3 que se disocia en agua dando lugar a CO2 y agua, que difunde hacia el alveolo para ser expulsado. Para mantener el equilibrio de iones de CL-, esto salen, manteniendo el desplazamiento inverso de CL-.

Respiracin interna.
El CO2 difunde fuera de los tejidos, y entra en el enterocito. Se une a la hemoglobina formando la carbamino hemoglobina. Otras molculas de CO2 se combinan con el agua para producir iones bicarbonato que salen al plasma por accin de la anihidrasa carbnica. Esos protones son amortiguados por la hemoglobina que libera el O2. Para mantener el equilibrio elctrico, por cada H2co que sale, entra un Cl-.

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Control de la respiracin.
Es un control rtmico que ajusta el volumen de respiracin a las necesidades tisulares. El centro respiratorio son unas neuronas dispersas localizadas bilateralmente en el bulbo raqudeo y la protuberancia. Estas neuronas generan impulsos hacia los msculos respiratorios. Este centro consta de rea rtmica, un rea neumotxica en la protuberancia y un rea apnestica. El rea neumotxioca se encuentra en la parte superior de la protuberancia, es el encargado de la coordinacin dela transicin entre inspiracin e inspiracin y cuando su actividad aumenta, seacorta la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria. El rea apnestica prolonga la inspiracin actuando sobre el rea inspiratoria. Es el encargado de inhibir la espiracin.

El ritmo bsico de la respiracin puede verse modificado por aferencias corticales cerebrales, por receptores del SN perifrico y otros factores. Hay un control cortical que puede alterar el ritmo bsico mediante cambios en la intensidad y la profundidad o directamente suprimiendola, con una funcin protectora. Este perodo de apnea es limitado, no podemos dejar de respirar voluntariamente. El dficit de respiracin desaparece cuando aumentan las concentraciones de H+ o de CO2, se estimula fuertemente el rea inspiratoria y se vuelve a respirar. -Control de la respiracin mediante quimioreceptores. Hay neuronas quimiosensibles que responden a cambios en los niveles de CO2, O2 y H+. los quimioreceptores centrales estn en el bulbo, responden a cambios en las concentraciones de H+ o

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pCP2 en LCR. Incluso una ligera hipercapnia es detectada. Los quimioreceptores perifricos estn en el cuerpo artico, los cuerpos carotdeos y responden a cambios en el H+, Po2 y PCO2. Hipercapnia- aumento de la concentracin de CO2.los msculos de la respiracin se contraen ms fuertemente y ms frecuentemente. La presin parcial del CO2 baja. Otro reguladores son el ejercicio, el reflejo de Hering-Breuer que es una excesiva expansin a travs de receptores de estiramiento en las paredes en bronquios y bronquiolos. Otras influencias son la ansiedad la temperatura, el dolor y otras ms.

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TEMA 21 Procesos de formacin de la orina. Filtracin, reabsorcin, secrecin y excrecin.

1. Filtracin glomerular. Barrera de filtracin glomerular. 2. Flujo sanguneo renal 3. Regulacin de la filtracin glomerular y el flujo sanguneo renal. 4. Concepto de aclaramiento. 1 Funciones del rin A) Regulan el volumen de agua, composicin (concentracin de Na+ y K+) segn la energa. B) Se eliminan los productos del metabolismo. Si no funciona bien, no elimina esos productos y en el anlisis de orina saldrn aumentados. Los productos son la urea (protenas), el cido rico (purinas), creatinina (creatina), bilirrubina (Hb), metabolitos hormonas, etc. C) Eliminacin de productos qumicos como frmacos o toxinas. D) Regulan la presin arterial: sistema aldosterona-renina-angiotensina. Control del sodio, agua, etc. E) Formacin de GR y huesos con la produccin de hormonas (eritropoyetina y hormona D)

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2 Hormona D o calcitriol o 1-25 (OH)2 -D3 Deriva del colesterol. Como vitamina a travs de la dieta (productos lcteos con vit. D). Si no la tomamos se sintetiza en la piel gracias a las radiaciones UV (10 min. de sol). En el hgado sufre hidroxilacin, pasa a la sangre y en el rin sufre una segunda hidroxilacin estimulada por la PTH (producida por la paratiroides). La vit. D pasa a la sangre y en intestino favorece la absorcin de calcio, lo que hace que a nivel de vasos aumenta la concentracin de calcio (hipercalcemiante). La falta de vit. D provoca osteoporosis y esto, a su vez una insuficiencia renal. 3 Regulacin de la sntesis de eritrocitos

Disminucin del oxgeno en sangre (hipoxia). En los riones se estimula la eritropoyetina que viaja por la sangre. Su tejido diana es la mdula sea que favorece el aumento de glbulos rojos, y as el aumento de oxgeno. Hormona: sustancia que regula, que va a la sangre y acta en las clulas diana y en bajas concentraciones. 4 Anatoma macroscpica Parte externa formada por la corteza y la interna por la mdula. La orina pasa por la pelvis y la uretra. La arteria se ramifica al llegar al rin y forma arcadas de donde salen las arteriolas aferentes, llega a la corteza donde estn los glomrulos y ya la sangre vuelve a las venas.

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5 La nefrona Hay 1 milln por rin. Es la unidad estructural y funcional del rin. Est formada por vasos y tbulos: De la arteria arcuata sale una arteriola aferente (AA), forma una red de capilares (glomrulo) y sale por la eferente, forma una red tubular y pasa a la vena arcuata. En el glomrulo ocurre la filtracin y en la red capilar la reabsorcin.

En los sistemas capilares la presin es baja, por lo que favorece la reabsorcin. Sin embargo, el glomrulo tiene una alta presin y favorece la salida.

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6 Procesos de formacin de la orina: A) Filtracin: en los glomrulos gracias a esa alta presin. B) Reabsorcin: (tbulos) C)Secrecin: (tbulos) D) Excrecin: una vez formada la orina.

7 Flujo de filtracin

Para que funcione bien necesita mucha sangre (1/15 L/min). El flujo sanguneo renal constituye el 20% del gasto cardiaco (GC). Si disminuye hay una insuficiencia renal. Como slo se filtra el plasma, el flujo plasmtico renal es de 650 ml/min.

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De todo lo que entra, solo un 20% se filtra (120-125 ml/min). Al da 180 L (plasma filtrado): tasa de filtracin glomerular. El 99% se reabsorbe y el 1% se excreta. Se necesita un mnimo de 05 L de orina al da, sino se producira insuficiencia renal. 8 Velocidad de filtracin glomerular Esto es porque es un sistema de alta presin. Al resultado de colar el plasma se le llama FILTRADO y depende del filtrador, es decir, de la membrana. Por ella slo pasan las sustancias que entran por los poros del capilar, despus por unas fibras y por ltimo por las digitaciones de los podocitos. Las sustancias dependen del tamao y de la carga (las negativas las repelen). Los iones que son pequeos si pasan pero no las clulas. Las protenas al estar cargadas negativamente tampoco pasan, aunque algunas de pequeo tamao s. Los aminocidos, la glucosa, las vitaminas y los productos de desecho tambin pasan. Las sustancias pequeas se absorben y si no interesan se eliminan. Si no se filtran pasan a la sangre. 9 Factores que rigen la filtracin glomerular

Que atraviesen la barrera y a un volumen adecuado. La velocidad de paso depende de la velocidad, superficie y permeabilidad (cuando las clulas mesangiales se contraen, se cierran los poros). La superficie y la permeabilidad son constantes y se llaman Kf. Lo que cambia son las presiones: Presin hidrosttica capilar (PHc): es la de sangre, que favorece la salida de lquido. Presin onctica: la de las protenas. Retiene el lquido. Es la osmtica en las protenas .Presin neta de filtracin: del plasma a la cpsula.

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Conforme el lquido se filtra, no se filtran las protenas (se quedan retenidas) 10 Mecanismos que regulan el flujo y la tasa de filtracin A) Fenmeno de autorregulacin de flujo y filtracin B) Regulacin nerviosa: el sistema simptico disminuye el flujo pero mantiene la filtracin. C) Regulacin hormonal: fenmenos paracrinos 11 Autorregulacin del FSR y TFG En el rin hay un intervalo (70-170) en los que la presin arterial, el flujo y la filtracin no aumentan. Si aslo el rin, l mismo se autorregula: Miognica o relajacin: aumenta la PA, se contrae la aferente y evitan que el aumento de PA no afecte al glomrulo. Con la disminucin de PA es el mismo mecanismo. Regulacin tbulo-glomerular: el aumento de PA, aumenta el flujo y la filtracin, el tbulo proximal siempre absorbe el mismo %, aumenta la filtracin, aumenta la carga tubular, se libera prostaglandina, y hay un efecto en la arteria eferente (en este caso, al aumentar el flujo y la filtracin, la arteria aferente se contrae) 12 Aclaramiento renal Cuando la sustancia pasa por el rin y sale por la vena ( si entran tres sustancias salen dos). El volumen de plasma libre de esa sustancia es el volumen contenido. Principio de Filh: cantidad que yo he aclarado es igual a la cantidad eliminada.

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Vp x [S]p = Vo x [S]o Aclaramiento = Vo x Ox / Px 13 Aclaramiento de inulina puede usarse para medir la TEG

Hay que introducirla todo el tiempo que se recoge la orina. Pasa siempre la filtracin y no se absorbe, por lo que elimina la misma cantidad de inulina. El volumen de plasma que queda libre es igual al volumen de plasma ( aclaramiento de inulina = filtracin glomerular) Esta tcnica permite estimar la filtracin La filtracin de inulina suele ser del 20% = concentracin en plasma 14 Aclaraminto de creatinina y TFG Creatinina: valores constantes y sustancia endgena. Se filtra libremente. No se absorbe. El nico problema es que parte de lo que se filtra se secreta, por lo que es mayor.La filtracin normal de creatinina es de 1. A menor filtracin, el volumen de creatinina se multiplica x2. (de 2 a 4 ya casi no filtra). Es la concentracin plasmtica 15 Medida de FSR / FPR con el aclaramiento de cido paraminiprico (PAH) Entra en los riones y se filtran libremente. No se absorbe. Lo filtrado se secreta. Eso se llama flujo.

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Tema 22: mecanismos de reabsorcin y secrecin tubulares.

Mecanismos de transporte en los tbulos.

Transporte activo primario (Na+).(con gasto de energa) El Na+ es transportado por la ATP-asa Na+/K+. Ayuda a que se reabsorba gran cantidad de sustrato. Transp. Activo secundario (aa, vit, Glu, iones y diversos metabolitos orgnicos). Atraviesan la membrana apical de la cel. tubular aprovechando el paso del Na+. Posteriormente pasan al lquido intersticial por difusin facilitada. Reabsorcin pasiva: por gradiente de concentracin (de mayor a menor concentracin), como la urea. Endocitosis: protenas en tbulo proximal (se recupera lo ms importante como las proteinas) Arrastre por el disolvente: el agua pasa por los poros y arrastra molculas. 1. 2. 3. 4.

Reabsorcin tubular El NA+ se reabsorbe mediante trasporte activo. el gradiente electroqumico produce reabsorcin de aniones. . el agua se mueve por smosis los solutos se concentran en el tbulo. los permeables se reabsorben por difusin.

Procesos en tbulo proximal

- De los 180 L de lquido filtrado slo se excretan 1,5 L. - La mayor parte de la reabsorcin ocurre en el tbulo proximal: 65% del Na+, Cl- y del agua. 80 % del K+, fosfato. 100% de la glucosa y aminocidos. - La reabsorcin en el tbulo distal permite un ajuste fino de la excrecin de los iones y agua, de acuerdo con lo necesario para mantener la homeostasis corporal Lo que estimula la reabsorcin proximal son la angiotensina y la aldosterona que contrae los vasos y aumenta la concentracin. Reabsorcin de glucosa en el tbulo proximal se reabsorbe el 100% de glucosa en el tbulo proximal y si no es as aparece en sangre. La glucosa sigue un transporte facilitado. Cuando aumenta la concentracin de glucosa, aumenta la velocidad de reabsorcin pero llega un momento en el que la velocidad se hace constante.

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cuando aumenta la glucosa en sangre se reabsorbe ms, pero llega un momento en el que los transportadores estn completos y es entonces cuando la glucosa pasa a orina porque no podemos reabsorberla, glucosuria. (cuando se satura el transporte mximo de glucosa se empieza a excretar. a partir de 180 se empieza a excretar.) La reabsorcin de glucosa es proporcional a su concentracin plasmtica hasta que se alcanza el transporte mximo. Reabsorcin pasiva de urea y otros solutos en el tbulo proximal

Debemos saber que en el asa descendente no se absorbe Na, y en la ascendente no se reabsorbe agua. y en el tubulo colector es donde tengo mucha urea, al estar muy concentrada tiende a salir y por ello es hipertnica. para la formacin de orina se necesita que haya mucho flujo de sangre. natriuresis = excreta sodio, poliuria= produce mucha orina, oliguria= produce poca orina

Relacin entre la filtracin, reabsorcin y excrecin de glucosa

El umbral renal es la concentracin plasmtica necesaria para que una sustancia que se reabsorbe normalmente al 100 %, sea eliminada en orina. Es la concentracin plasmtica a la que se produce la saturacin del transporte tubular.

Reabsorcion de sodio

Membrana apical: Transporte mediante diferentes mecanismos: cotransporte con Glu, aa,; antiporte; canales de Na+. (si en el tbulo proximal no se recuperan todas las molculas importantes ya no se pueden recuperar.) - Desde la clula tubular al intersticio, mediante transporte activo (ATPasa Na+/K+). que saca NA+ y mete K.

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la osmolaridad del intersticio y dentro de la clula es la misma: 300 mOsM. -Si disminuye le sodio se elimina ms agua.

Reabsorcion de agua

-la reabsorcin de agua se puede producir de dos formas: por osmosis, donde las membranas son permeables y en otros sitios a travs de canales que se llaman, acuaporinas. Se produce por: a) por gradiente osmtico (smosis). El agua es obligada a seguir a los solutos reabsorbidos. b) La reabsorcin del tbulo colector vara segn las necesidades del balance hidroelectroltico. A travs de canales llamados acuaporinas. Regulado por la ADH. Las acuaporinas estn en el tbulo colector y en asa descendente. regulacin hormonal transporte de sodio y agua.

del

-El control renal del sodio est estrechamente regulado por ser esencial en la homeostasis del volumen de lquido extracelular.

-Angiotensina II: estimula la reabsorcin de Na y agua en el tb. Proximal. - Aldosterona: aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo distal y colector. - Pptido natriurtico auricular. Inhibe la reabsorcin de sodio y agua en la porcin medular del conducto colector. Se produce cuando aumenta el volumen sanguneo. - ADH. Aumenta la reabsorcin de agua en el conducto colector, aumentando los canales de agua o acuaporinas.

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-Si el volumen plasmtico disminuye, la presin arterial tambin disminuye. como respuesta se activa el simptico, acta en el tbulo proximal y estimula la reabsorcin de Na+ y agua. la filtracin es menor, llega menos sodio a la parte distal. la mcula detecta esa bajada de filtracin y en la macula se produce la renina, que pasa a sangre y transforma la angiotensiongeno en angiotensina I. Y mediante la enzima ECA que se encuentra en el endotelio de los pulmones, se pasa a angiotensina II. sta ltima vuelve por sangre al rin y aumenta la reabsorcin y es vasoconstrictora. La angiotensina II viaja a las suprarrenales y hace que se libere aldosterona, que sta viaja por sangre y en el tbulo distal produce la reabsorcin de NA/ agua. En el hipotlamo se sintetiza la vasopresina o ADH que es vasoconstrictora cuando la presin disminuye. aumenta la reabsorcin de agua en el tbulo colector y aumenta el volumen plasmtico y la presin. -si tengo demasiado volumen y presin, se activan los mecanismos para eliminar agua y NA+ . El pptido natriurtico acta en el tbulo colector y distal y disminuye la absorcin de Na y agua.

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al tener forma de asa, la orina tiene la misma osmolaridad lo nico que sucede es que hay unos cambios durante el camino. Entra diluida y sale concentrada. La orina cuando va pasando por el tbulo produce una contraccin proximalmente y una dilatacin distalmente. Con forme se llena la vejiga se relaja, gracias a que el simptico tiene un receptor de relajacin. (la vejiga es capaz de almacenar 500 ml) Sistema de contracorriente de la mdula renal

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Papel de la ADH en la concentracin de la orina

Transporte almacenamiento y eliminacin de orina - El volumen de orina: 800-2000 ml/da - Osmolaridad: 50-1400 mOsm/kg de agua. - Se transporta desde los conductos colectores a los urteres y despus a la vejiga. Los urteres tienen musculatura lisa que se contrae de forma peristltica . -La vejiga es un rgano hueco, distensible y de musculatura lisa (msculo detrusor), que almacena la orina. - Esfnteres entre la vejiga y la uretra: - interno: musculo liso. - externo. Msculo esqueltico. - La orina sale a la uretra y de ah drena al exterior por el orificio uretral.

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Reflejo de miccin

A partir de 350 ml se estimula los receptores, se activa el parasimptico y el musculo detrusor de la vejiga se relaja, ya que hay un aumento de presin. Manda una seal al SNC, las motoneuronas producen la relajacin del esfnter externo y se produce la miccin. La miccin se inicia de forma involuntaria pero termina siendo voluntaria. -Continencia : capacidad de mantener la orina en la vejiga.

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Tema 23. Evaluacin de la funcin renal. Anlisis de orina.

Estimacin del filtrado glomerular:
Varones: 130 ml/min/1,73 m2 Mujeres: 120 ml/min/1,73 m2 Depende de: peso, superficie corporal y edad (bajar 10 ml/min/1,73 m2 por cada decada a partir de los 40 anos). - Mediante el aclaramiento de sustancias exogenas administradas via iv: Inulina/ isotopos radioactivos Se mide el aclaramiento de inulina (se filtra libremente). Esta no se secreta ni se reabsorbe. Todo lo que se filtra de inulina se excreta (ya que esta es una sustancia exogena). - Mediante el aclaramiento de sustancias endogenas: - Aclaramiento de creatinina con orina de 24 horas (elimina sustancias filtradas y secretadas en gran cantidad). Problema: es un metodo muy complejo, que tarda mucho tiempo y en el que hay gran subestimacion si el paciente padece insuficiencia renal. - Aclaramiento de Urea: No se usa ya que hay cierta reabsorcion por lo que se infravalora la filtracion. - (Aclaramiento de urea + aclaramiento creatinina)/2: en ERC (enfermedad cronica del rinon) avanzada. Es el metodo mas efectivo. Este metodo realmente tampoco serviria ya que hay que medir tambien la creatinina srica y como pone arriba, hay gran subestimacion si el paciente padece insuficiencia renal, por lo que hay que corregir una serie de factores tales como edad, sexo para que este metodo sea tan efectivo (formulas de abajo). - Ecuaciones estimativas del filtrado glomerular: - Ecuacion de Cockcroft-Gault. - Ecuacion MDRD-4 (Modification of Diet in Renal Disease) - Creatinina serica. Muy sobreestimada en IRC. - Cistatina C serica. NO se modifica por la dieta. Muy eficaz en fracaso renal agudo, ninos, ancianos y cirroticos.

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* La formula MDRD-4 IDMS es laque mide el nivel de filtracion de forma mas exacta.

Valoracin de la capacidad de concentracin urinaria:

- Indicada en el diagnostico diferencial de las poliurias asociadas a diabetes insipida o polidipsias. Se estudian los cambios de osmolaridad en orina tras 12-15 horas de deprivacion hidrica (estimulo para la ADH) y tras la administracion de 20 g de desmopresina via nasal. Explicacin: Esta valoracion se realiza en pacientes que miccionan mucho. Son poliurias asociadas a diabetes insipida (con falta de ADH, orina sin sabor) o polidipsias (orina con sabor) Se estudia la orina tras 12-15 horas sin beber agua (para estimular la ADH) y tras la administracion de 20 g de desmopresina via nasal. Consecuencias posibles: En un paciente normal si le quito el agua, aumenta la osmolaridad (> 300). Si no concentra osmolaridad <300) el paciente tiene problemas con la ADH. Dos posibilidades: o no la sintetiza bien o no funciona bien el rinon. Para comprobarlo administramos desmopresina (contiene ADH) con spray. Si sintetiza ADH es que esta no sintetizaba bien pero si no la sintetiza es que el rinon no funciona bien.

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Valoracin de la reabsorcin de sodio: Excrecin fraccional de sodio

- El sodio urinario es un indicador excelente de la capacidad de reabsorcion tubular, pero tiene la limitacion de requerir el conocimiento del balance total de sodio para su correcta interpretacion. - Sin embargo, la Excrecion Fraccional de sodio (FE Na) que mide la fraccion de sodio filtrado que es excretado (lo opuesto a la reabsorcion fraccional de sodio) tiene mejor sensibilidad para estudiar la reabsorcion tubular

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En orina nunca debe aparecer: glucosa, aminoacidos, proteinas, sangre, cuerpos cetonicos, leucocitos o bilirrubina.

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Urianlisis (se realiza 2 horas despues de haber tomado la muestra) Un urinalisis completo consiste de tres fases diferenciadas: 1. examen fsico, en el que se evalua el aspecto de la orina (color y transparencia). 2. examen qumico, que evalua el estado de 9 componentes con utilidad clinica para valorar estados de salud y de enfermedad (analisis semicuantitativo mediante tiras radioactivas) 3. examen microscpico, que identifica y cuenta el tipo de celulas, cilindros, cristales, y otros componentes (bacterias, moco) que podrian estar presentes en orina.

Cmo se recoge la orina?

Es necesario seguir unas pautas para la recogida de la orina con el fin de asegurarnos de que los resultados obtenidos son validos. 1. Utiliza un envase limpio, preferiblemente esteril, que se adquiere en las farmacias.. 2. Recoge siempre la primera orina de la maana, ya que, al permanecer varias horas en la vejiga, se encuentra mas concentrada y, por tanto, los resultados seran mas fiables. 3. Antes de iniciar la miccin, deben lavarse los genitales externos con agua y jabon, secandolos con una toalla limpia. 4. En el caso de la mujer, debera separar los labios para permitir un flujo directo de la orina. 5. Al comenzar la miccion, se debe dejar caer al inodoro la primera parte de la orina con el fin de que arrastre las impurezas que pudiera haber en la uretra. 6. Se recoge el resto de la miccion hasta completar el frasco de la muestra. 7. Se cierra cuidadosamente el envase y se entrega lo mas rapidamente posible en el laboratorio, ya que la calidad de la muestra puede deteriorarse si trascurren muchas horas.

Exmen fsico
Color de la orina: amarillo (palido a oscuro) a ambar.

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Turbidez - La orina normal es transparente. Puede enturbiarse por cualquier particula, pero especialmente hematies, leucocitos, bacterias, celulas epiteliales o cristales. - Las infecciones urinarias y la contaminacion por secreciones genitales muy frecuentemente enturbian la orina. - Las muestras patologicas pueden ser claras.

Examen qumico
- Analisis semicuantitativo de anormales en orina mediante tiras reactivas. - Con orina fresca (recien cogida). - Semicuantitativo: nos da valores en intervalos. - De anormales: detecta elementos en la orina que no tienen que estar.

Glucosa
- La presencia de glucosa (glucosuria) indica que el nivel de glucemia ha sobrepasado al dintel renal (umbral renal) - Diabetes mellitus.

Bilirrubina
- La bilirrubina es un producto del metabolismo de la hemoglobina. - Orina normal: no bilirrubina. - Su presencia indica enfermedad hepatica (hepatitis, obstruccion biliar): COLURIA. - Falsos negativos en muestras viejas: bilirrubina sensible a la luz.

Cuerpos cetnicos
Se excretan cuando las grasas se metabolizan incompletamente (cetonuria). Las principales causas de una cetosis o cetonuria: - Ayuno - Diabetes - Ejercicio intenso.

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Gravedad especfica - densidad

- Gravedad especifica: es funcion del numero y peso de las particulas en disolucion. Se usaba elurinometro. - Refleja la capacidad de concentracion urinaria (osmolaridad urinaria). - Mejor 1a orina de la manana.

Sangre
- La presencia de hematies indica infeccion, trauma o hemorragia. - Falsos positivos: contaminacion con sangre menstrual.

pH
- El pH mide grado de acidez o alcalinidad. - Normal pH 5.5-8.0

Protenas
- La presencia de proteinas (proteinuria) es un importante indicador de enfermedad renal.

Nitritos
- Las bacterias gram negativas convierten el nitrato urinario a nitrito.

Leucocitos
La presencia de leucocitos indica infeccion.

Sedimento urinario
- De gran valor para establecer el diagnostico de infeccion del tracto urinario y detectar una bacteriuria asintomatica. - La orina contiene elementos que son patologicos o no en funcion del tipo y la cantidad: celulas, cilindros y cristales. - Necesario concentrar la orina 10 veces mediante centrifugacion a 500x g, durante 5 minutos, recuperar el pellet ( porcion solida que se deposita en el fondo del tubo) y hacer la observacion en fresco con el microscopio de campo claro, en contraste de fase y con luz polarizada. A veces es necesario tincion.

Elementos celulares del sedimento

Pueden tener origen en cualquier parte de las vias urinarias. - Hemates: en condiciones normales, no se encuentran hematies. Solo tiene valor diagnostico la presencia >10 hematies por campo de 40 aumentos. Cuando el resultado de hematies de la tira reactiva es 0-0 y observamos hematies en el sedimento urinario hablamos de microhematuria. - Leucocitos: Orina normal hasta siete leucocitos por campo de 40 aumentos, cuando aparecen en mayor cuantia se asocia a un proceso infeccioso. - Piuria: orina de aspecto purulento. - Clulas del epitelio tubular, pelvis, urteres, vejiga urinaria y uretra. - Cilindros urinarios: son estructuras celulares en forma de tubo, de origen tubular. Los cilindros se disuelven facilmente en las orinas alcalinas y su presencia en la orina significa inflamacion o proceso degenerativo del rinon. - Bacterias - Cristales: puede ser completamente asintomatica o asociarse con la formacin de calculos en el tracto urinario.

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TEMA 25 Balance hidroelectroltico y equilibrio cido-base.

La concentracin de H en el organismo debe estar estrechamente regulada entre 7,38-7,42. Muchos intermediarios metablicos y alimentos se ionizan y contribuyen con H+ a los lquidos corporales. Una de las mayores fuentes de iones H+ en el organismo es la produccin de CO2 durante la respiracin aerobia. El CO2 producido en los tejidos, al llegar a la sangre reacciona con el agua y forma el acido carbnico (H2CO2) que se disocia en H+ y HCO3-. Esta reaccin tiene lugar en todas las clulas y en el plasma pero a velocidades muy bajas. Sin embargo, en ciertas clulas, esta reaccin se acelera por la accin catalizadora de la enzima anhidrasa carbnica. Por otra parte las fuentes de ingreso de bases en el organismo son ms limitadas y estn ligadas a la dieta a travs de la ingestin de aniones que se metabolizan hacia la formacin de HCO3-.
+

La regulacin del pH depende de los amortiguadores de pH o buffer, de los pulmones y de los riones. Los amortiguadores de pH son las protenas celulares, los iones fosfato, la hemoglobina y el bicarbonato. Cada uno de estos elementos acta en un rango de pH similar estando en equilibrio con la misma concentracin de H+. A este hecho se le llama principio isohdrico. Si se aade un acido o una base a la compleja combinacin de tampones presente en el organismo, todos ellos formaran parte de la misma amortiguacin. Bicarbonatos del plasma El tampn extracelular HCO3-/ CO2 es especialmente importante en el equilibro acido-base. Dicha importancia radica en que no solo puede amortiguar el efecto de los H+, sino que la proporcin de los componentes que la integran (HCO3-/ CO2/H+) puede variar independientemente uno del otro como resultado de la actividad fisiolgica en determinados rganos (respiracin, acidosis y alcalosis metablica). Esta variacin provoca nuevas condiciones de equilibro.

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El incremento de H+ desplaza la reaccin hacia la formacin de CO2 y H2O, producto de la capacidad tamponadora de HCO3- sobre la cantidad adicional de H+ incorporado en el plasma. Como producto de este desplazamiento de la reaccin se produce un aumento del CO2. Este incremento ser regulado mediante la respiracin. CO2 + H2O H+ +. HCO3Por otro lado, un aumento de la concentracin plasmtica de CO2, desplazara la reaccin hacia la formacin de ms H+ y HCO3-, incrementando los niveles de estos en sangre. En este caso el HCO3- no puede actuar como tamponadora del H+ puesto que ambos han sido creados en la misma promocin y por tanto se produce un decremento del pH plasmtico (plasma mas acido). CO2 + H2O H+ +. HCO3Una manera de compensar esta perdida de equilibro es aumentando los niveles de HCO3-, de manera que pueden tamponar el exceso de H+. El sistema renal juega un papel fundamental en esta direccin a travs de la excrecin o la reabsorcin de H+ o HCO3-. Esta capacidad del organismo de regular por medio de la respiracin la concentracin de CO2 y por medio de la accin renal la concentracin de HCO3-, hace que este sistema amortiguador sea un sistema abierto. Hemoglobina Est altamente relacionada con el sistema HCO3-/co2. Cuando la hemoglobina cede O2 a los tejidos se convierte en desoxihemogloina y en consecuencia acta como amortiguador de H+. Esta reduccin de H+ desplaza la ecuacin hacia la derecha favoreciendo la eliminacin de CO2 en sangre (efecto Haldane). Por otro lado, cuando la desoxihemoglobina se oxigena en sangre y se convierte en HbO2H se libera cierta cantidad de iones H+, compensando el aumento de pH (medio menos acido) provocado por la eliminacin de CO2 por la respiracin. Otros amortiguadores: protenas plasmticas, fosfatos inorgnicos y fosfatos orgnicos. (Carcter anfotrico). Albmina srica y globulinas plasmticas amortiguadores extracelulares. El tampn fosfato intracelular

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REGULACION DEL PH POR EL SISTEMA RESPIRATORIO

Puede resolver un 75% de los trastornos del pH. En el caso de la hipoventilacin la concentracin de CO2 aumenta, desplanzndose la reaccin hacia la derecha y crendose mas H+ (medio acido). CO2 + H2O H+ +. HCO3-

Si por el contrario se produce hiperventilacin, pCO2 disminuye y la ecuacin se desplaza hacia la compensacin de esta perdida combinando el H+ y HCO3- para producir H2O y CO2, disminuyendo la acidez del medio.

De este modo, la ventilacin puede ser usada como una va para ajustar el pH. Esta regulacin se realiza mediante la deteccin de los niveles de H+ por los quimiorreceptores carotideos y aorticos y de los niveles plasmticos de CO2 a travs de los quimiorreceptores centrales. Las respuestas respiratorias a alteraciones del pH sanguneo empiezan en pocos minutos y son mximas al cabo de 12-24 horas. REGULACION RENAL DEL PH Los riones son cruciales para el mantenimiento del equilibrio acido-base a travs de dos mecanismos fundamentales: A) Directamente a travs de la retencin o excrecin de H+. B) Indirectamente a travs de la reabsorcin o excrecin de HCO3-. Secrecin de H+ y reabsorcin de HCO3- en el tbulo proximal de la neurona El tbulo proximal es el responsable de la reabsorcin de la mayor parte de HCO3- (80%). En el Asa gruesa de Henle dicha accin se realiza en un 15% mientras que en el tubo colector en un 5%. Puesto que no aparece haber un transportador de membrana que mueva el hacia el interior de la clula el procesa de la reabsorcin tiene lugar a travs de una ruta indirecta. Esta ruta comienza con la secrecin de H+ de las clulas hacia el lumen utilizando la protena antiporte Na+-H+. El H+ secretado se combina en el lumen con el HCO3- filtrado para formar CO2 que difunde hacia el interior de las clulas del tbulo proximal y reaccionando con agua en el citoplasma de estas, forma H2CO3 catalizado por la anhidrasa carbnica citoplasmtica. Los H+ pueden ser secretados nuevamente mientras que el HCO3- es transportado fuera de las clulas por la membrana basolateral a travs de la protena simporte HCO3-/Na+. El resultado neto de este proceso es que el HCO3- es reabsorbido y el H+ es excretado. HCO3Con un balance normal de pH se reabsorbe el 100% del bicarbonato filtrado.

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Regulacin de la concentracin de HCO3- y H+ en la neurona distal

Las clulas intercalares de la neurona distal juegan un papel significativo en la regulacin del equilibro acido-base. Estas clulas estn caracterizadas por una alta concentracin de anhidrasa carbnica en sus citoplasmas, lo que les permite convertir gran cantidad de CO2 en H+ y HCO3-. Durante la acidosis las clulas intercalares tipo A secretan H+ a travs de la bomba que intercambio un ion H+ por cada ion K+. Es un proceso similar al empleado en el tbulo proximal de la nefrona, solo que la protena transportadora en aquel caso era el antiporte Na-K. La reabsorcin de HCO3- por estas clulas se realiza a travs de intercambiadores antiporte HCO3-/Cl-. Por el contrario, durante la alcalosis son las clulas intercalares de tipo B las que regulan el equilibrio a travs de la secrecin de HCO3- y la reabsorcin de H+. Cuando la concentracin plasmtica de H+ es baja las clulas intercalares de tipo B producen H+ y HCO3-, a travs de la reaccin de CO2 y agua catalizada por la anhidrasa carbnica. Los H+ son reabsorbidos por el lquido extracelular a travs de la membrana basolateral mediante bombas H+-ATPasa y H+-K+-ATPasa. Por otra parte el HCO3- es secretado al lumen de la nefrona a travs del intercambiador antiporte HCO3 -Cl-.

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REGULACION DEL HCO3- EN PLASMA La disminucin del pH extracelular aumenta la produccin de la glutamina y su metabolismo en el tbulo proximal. Tambin estimula la secrecin de H+. El incremento de la presin parcial de CO2 implica un aumento del gas en las clulas tubulares y por tanto una mayor concentracin de hidrogeniones y una mayor secrecin tubular. De este modo, se aade mas bicarbonato al plasma.

* Incremento de la Pco2 aumenta la reabsorcin de HCO3-, y la disminucin de Pco2 la reduce.

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRO CIDO-BASE

La relacin del HCO3-/0,03 X PaCO2 debe estar 20/1, con lo que el pH permanecera constante. El pH puede ser normal aunque el equilibro acido base este alterado. Acidosis respiratoria Se produce un aumento de la PaCO2 por hipoventilacin (depresin respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva, etc) con lo que disminuye el pH. El rin aumenta la produccin de bicarbonato. CO2 + H2O H+ +. HCO3Alcalosis respiratoria Disminuye la PaCO2 por hiperventilacin (ansiedad, ventilacin excesiva). Aumenta el pH. El rin disminuye la reabsorcin de bicarbonato y en algunos casos se produce excrecin tubular. CO2 + H2O H+ +. HCO3Acidosis metablica Disminuye el bicarbonato en plasma por perdidas gastrointestinales o exceso de acido. Se produce un exceso de CO2 que los pulmones espiran. Hiperventilacin. Disminuye el pH. Aumento en la produccin de bicarbonato por el rin. H+ +. HCO3- H2CO3 CO2 + H2O Alcalosis metablica Aumento del bicarbonato en plasma por ingesta o perdida de acido clorhdrico. Aumento del pH. Hipoventilacin. Esta compensacin respiratoria mediante la hipoventilacin no puede corregir por completo los efectos de la alcalosis ya que se producira apoxia y retencin de CO2. Los riones actan secretando HCO3-, y reabsorbiendo H+. CO2 + H2O H+ +. HCO3-

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TEMA 26 Funciones y componentes de la sangre. Eritrocitos.

La sangre es un tejido liquido que constituye el 7% del peso corporal, con una cantidad de 5 litros. Tiene un ph de 7,4 y una temperatura de 38 C. Esta compuesto por: - hemates (eritrocitos), los cuales transportan oxigeno desde los pulmones a los tejidos y tienen una vida media de 120 dias - leucocitos: que se encargan de la defensa y con los neutrofilos, eosinofilos, basofilos, linfocitos y monocitos. - plaquetas (trombocitos): los cuales se encargan de la hemostasia y tienen una vida media de 7-15 dias. 1. FUNCIONES a) transporte: transporte de oxigeno y nutrientes hasta las clulas. Tambin recoge los productos de desecho del metabolismo celular hasta los rganos excretores b) homeosttica: intercambio constante de molculas entre todas las clulas del cuerpo por muy lejanas que se encuentres a travs del liquido intersticial y la linfa. Ciertas propiedades hacen que absorba el calor generado de las reacciones corporales. c) proteccin: evita su propia destruccin por vertido fuera del torrente circulatorio gracias a la hemostasia o coagulacin ( mecanismo regulador). 2. ELEMENTOS FORMES Y PLASMA El plasma es de color amarillento y se encuentra en una proporcin del 55%. El hematocrito esta compuesto por los eritrocitos y se encuentra en una proporcin del 45%. 2.1 composicion del plasma El plasma esta compuesto del 90% de agua y el 10% de diferentes solutos, los cuales pueden ser organicos. Como lso electrolitos, los cuales mantienen la presin osmtica del plasma; u organica, como son las vitaminas, hc,lpidos, protenas, hormonas, aminocidos y desechos. Este contine aproximadamente 6-8,5 g de protenas por cada dl. a) Albumina: se encuentra en un 75%. Es sintetizada en el hgado y es resposable de la presin oncotica del plasma adems de transportar diferentes sustancias.

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b) Globulinas: las alfa globulinas 1 son la antitripsina y TBG. Entre las alfa globulinas 2 se encuentran la protombina y la colinesterasa la cual se encarga del catabolismo de la acilcolina. En las beta globulinas encontramos la transferina, la protena C reactiva (su presencia indica inflamacin aguda) y fibringeno. Y por ultimo encontramos las gamma globulinas, las cuales se encargan de la defensa y son producidas por los linfocitos.11%

2.2 Hematopoyesis Generacin de las clulas sanguneas. Las clulas sanguneas circulantes proceden de una celula madre pluripotencial (celula progenitora comn indeferenciada no comprometida) que se encuentra en un tejido hematopoytico altamente especializado. En adultos solo se lleva a cabo en la medula osea, pero en el feto tiene lugar en hgado, bazo y sangre. En funcion de su autorrenovacion, divisin celular y capacidad de formar diferentes clulas, tenemos diferentes tipos:

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Pluripotenciales: son capaces de formar cualquier tipo de clulas, y se diferencian en clulas progenitoras linfoides y clulas progenitoras de granulocitos, eritrocitos, monocitos y megacariocitos.

Clulas progenitoras multipotenciales: tienen un rango especifico amplio de formacin. Clulas progenitoras comprometidas: con precursoras de 1 o 2 tipos sanguneos Clulas maduras: incapaces de dicidirse, solo forman un grupo de clulas sanguneas.

Este proceso de generacin, crecimiento y diferenciacin esta controlado por factores estimulantes de colonias (citocinas). Las interleucinas afectan a la proliferacin o funcin de los linfocitos o monocitos.

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2.3 Eritrocitos. Con el 99% de elementos formes. Tienen una vida media de de 120 dias, despus se destruyen y reciclan sus componentes. Contienen hemoglobina por la cual transportan el oxigeno de los pulmones a los tejidos. a) Estructura -anucleado - forma de disco bicncavo: gran superficie de relacin con su volumen lo que le confiere don funciones: favorecer el intercambio gaseoso a traves de membranas y una gran deformabilidad. - no tiene sistema de endomembrana: es un saco lleno de enzimas y hemoglobina - solo utiliza la glicolisis como fuente de energa - no sintetiza protenas, por carecer de nucleo y retculo endoplasmico - no renueva enzimas ni componentes de membrana - da lugar a una perdida progresiva de flexibilidad de la membrana

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-membrana plasmica: es una bicapa lipidica bsica con 50% de protenas (mayormente integrales), 49$ de lpidos y 10% de protenas. - espectrina: principal componente del citoesqueleto. Se han descrito enfermedades genticas atribuidas a mutaciones que alteran la funcin y estructura de la espectrina o la anquirina. En la esferocitosis hereditaria hay una disminucin de espectrina, por lo q los globulos rojos adquieren forma esfrica. Estos son mas frgiles, no pueden deformarse y al pasar a travs de los sinusoides del bazo, se rompen, lo que provocara la ANEMIA HEMOLITICA. (destruccin acelerada de globulos rojos). b) Produccin de globulos rojos La eritropoyesis es un proceso completo de formaicon de globulos rojos donde las clulas madre pluripotenciales se dividen por mitosis. El proeritroblasto da lugar al eritroblasto basofilo y este al eritroblasto policromatofilos. La eritropoyesis requiere la sntesis de ADN para la divisin. Para la sntesis se requiero acido flico (folato) y cobalamina (B12). La atrofia de la mucosa gstrica da lugar a la falta de produccin del factor intrnseco, disminuyendo la absorcin de cobalamina dando la ANEMIA PERNICIOSA. La disminucin de sntesis de AD_N por falta de folato y/o cobalamina impide la produccin de eritrocitos normales dando lugar a la ANEMIA MEGALOBLASTICA, en la que los eritrocitos se forman mas grandes de lo normal. Otro elemento imprescindible es el hierro, en el que su absorcin depende de algunos factores como la secrecin gstrica y vitamina C que la favorecen, o el ph acido y la disminucin de transito intestina que lo dificultan. Dentro del eritrocito tenemos el hierro unido a la ferritina, que cuando pasa a la sangre es transportado unido a la transferrina. El exceso de hierro se acumula en el hgado y el acumulo de ferritina da lugar a la hemosiderina. El hierro de deposito es el hierro almaenado en forma de ferritina y hemosiderina. Los microcitos son globulos rojos de bajo volumen y los hipocromicos son globulos rojos on un bajo contenido de hemoglobina. EPO: eritropoyetina: hormona reguladora de produccin de eritrocitos, la cual es producida en el rion. La hipoxia tisula: se disminuye la hemoglobina, hay un defecto en la oxidadion de hemoglobina y un aumento de las necesidades de oxigeno.

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c) Funciones de los eritrocitos Se encargan del transporte de oxigeno (el 97% mediante hemoglobina y el 3%restante disuelto en plasma) y de CO2 (el 64% unido al ion bicarbonaro or la anhidrasa carbonica) d) La hemoglobina Se encuentra hasta una concentracin en el eritrocito de 34g/dl. Esta compuesta de dos partes: la parte proteica, llamada globina, y un grupo prosttico, llamado hemo. Posee 4 cadenas polipeptidica. La hemoglobina principal en el adulto es de tipo A (2 alfa + 2 beta) y 2alfa + 2 gamma en el feto. Cada molecula de hemoglobina posee 4 grupos prostticos (hemo). Una parte de CO2 se transporta unido a la hemoglobina en forma de carbaminohemoglobina, y adems existen otras sustandias que tambin se unen a la hemoglobina bloqueando el transporte de oxigeno. El CO2 se une con mayor afinidad a la hemoglobina que el CO2. Cianosis: coloracin azulada de la piel asociada con anoxia cuando la concentracin de hemoglobina reducida es mayor de 5 mg/dl. e) Destruccin de globulos rojos Los eritrocitos envejecidos son detectados y fagocitados por los macrfagos del sistema retculo endotelial del bazo hgado y medula osea.

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TEMA 27. Plaquetas

Las plaquetas son clulas producidas por los megacariocitos en la mdula sea mediante el proceso de fragmentacin citoplasmtica, circulan por la sangre y tiene un papel muy importante en la coagulacin. Para ello forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulacin y aumentan la retraccin del cogulo sanguneo. En las heridas las plaquetas aceleran la coagulacin, y adems al aglutinarse obstruyen pequeos vasos, y engendran substancias que los contraen.

HEMOSTASIA Y COAGULACION. Es el sistema encargado de impedir la de sangre cuando se rompe algn vaso (hemorragia). Se puede dividir en tres partes no independientes sino interrelacionadas, las cuales se activan simultneamente: H. Primaria: se activa en los primeros minutos de una hemorragia. Depende principalmente d elos vasos y las plaquetas dando lugar al trombo plaquetario.

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Coagulacion

secundaria:

compuesto

por

protenas

plasmticas especificas que se activan en cascada y acaban transformando la snagre en estado solido, produciendo un coagulo que obstruye el vaso snaguineo. Fribrinolisis: se encarga de la disolucin enzimtica del coagulo restableciendo la circulacin una vez que este ha cumplido su funcin. El sistema de fibrinlisis esta compuesto por diversas protenas plasmticas que se activan a la vez que el proceso de coagulacin, por lo que sirve de mecanismo de defensa cuando se forma fibrina en exceso o sin dao vascular previo.

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TEMA 28 Leucocitos.
2.4 Globulos blancos (leucocitos) Hay varios tipos segn la presencia o ausencia de granulos. Granulocitos: contiene muchos granulos en el citoplasma, y un nucleo sefmentado en varios lobulos (poliformonucleados) Agranulocitos: pueden ser linfocitos o monocitos.

Los granuloitos y leucocitos protegen al organismo frente a microorganismos invasores de forma inespecfica (por fagocitosis) 1. Gnesis de leucocitos: la divisin de los monoblastos dara lugar a los promonocitos y esta a los monocitos 2. Neutrofilos (purpura): de la medula pasan a la sanre, y a travs del endotelio capilar por los poros pasan a los tejidos. Durante la maduracin se dan granulos azurofilos y granulos especificios y adquieren receptores de membrana.

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3. Eosinofilos (naranja): tienen un periodo de permanencia corto. Su funcin principal es la deteccin y fagocitosis de larvas, y tienen un papel defensivo en reacciones alrgicas. Tambin contienen histaminasa

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4. Basofilos: forman menos del 1% de lso leucocitos y son poco mviles. Tras su maduracin adquieren receptores de

membrana (IgE). Son importantes en las reacciones alrgicas.

5. Monocitos-macrocitos: son las clulas mas grandes circulantes , y en los tejidos se diferencian en macrfagos, los cuales tienen capacidad de divisin y adquieren granulos en su citoplasma con factures que intercienen en la coagulacin, y como por ejemplo la prostaglandina E2.

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LINFOCITOS Y SISTEMA INMUNITARIO. La inmunidad es la capacidad del cuerpo humano de resistir agresiones que peudan proceder del medio ambiente externo o interno. El sistema inmunitario es capaz de desarrollar dos tipos de mecanismos defensivos frente a agentes patgenos como es la inmunidad innata o inespecfica y la inmunidad adquirida o especifica.

3.1 inmunidad innata Se posee desde el nacimiento y no requiere un conocimiento previo de la sustancia. No esta programada o dirigida contra un agente patgeno en concreto, y adems no crea memoria inmunolgica. Sus elementos son: a) Barreras externas: la primera defensa del organismo contra infecciones es la de la piel y mucosas. En la epidermis hay clulas queratinizadas empaquetadas que ofrecen gran resistencia a las enzimas y toxinas. Estas se recombinan peridicamente.

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b) Clulas fagociticas: son lso granulocitos y los macrfagos. Son clulas capaces de ingerir mediante fagocitosis microorganismos o sustancias externas. Intervienen en la repuesta inflamatoria y en al adquirida. (la opsonizacion es la marcacin de patgenos) c) Clulas NK: se encuentran en el bazo, ganglios, medula osea y sangre. Lisan clulas infectadas por virus y tumorales. d) Inflamacin: cuando se lesiona un tejido, este libera multiples sustancias que producen cambios secundarios en los tejidos, a lo cual se llama inflamacin. Est va acompaada de dolor, calor e hinchazn. Tras una lesin tisular, se dara lugar a una

vasodilatacin y esta dara lugar a un aumento del flujo sanguneo a la zona daada. e) Protenas sericas antimicrobianas: la sangre contiene diferentes protenas que limitan el crecimiento bacteriano. En ellas

encontramos el sistema de complemento y los interferones (los cuales facilitan el reconocimiento de antgenos, activa las clulas NK, macrfagos y linfocitos e inhibe la duplicacin vrica). f) Fiebre: el aumento de temperatura corporal es un mecanismo de defensa, por que intensifica el efecto de los interferones e inhibe el crecimiento de algunos microorganismos. 3.2 inmunidad adquirida. La innata y la adquirida actan conjuntamente y con una gran interdependencia. Esta caracterizada por el reconocimiento especifico de un determinado antgeno entre un amplio espectro de agentes infecciosos y por conferir memoria inmunolgica. Tiene un reconocimiento especifico, el cual esta basado en que existen clulas que tienen molculas capaces de unirse a antgenos concretos de forma especifica (llavecerradura). Los tipos de respuesta son humoral (mediada por los linfocitos B y que tiene tiene lugar en un 15 %) y la celular (medidada por lso linfocitos T en un 70 %. Esta no produce antgenos) el 15% restante le corresponde a las clulas NK. a) Antgenos: cualquier sustancia reconocida como extraa al

introducirse en el organismo. La inmunogenicidad es la capacidad de provocar una respuesta inmunitaria, de generar la produccin de anticuerpos especficos, clulas T o ambas. La reactividad es la capacidad del antgeno de reaccionar especficamente con esos anticuerpos o clulas T producidos en respuesta a el.

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b) produccin y distribucin de linfocitos B y T: tiene lugar en los rganos linfoides y pueden ser primarios o centrales, donde se originan y maduran las clulas del sistema inmunitarias (los linf T en el timo y los B en la medula osea), y los secundario o perifricos. Las maduras o inmunocompetentes se dan lugar cuando adquieren los receptores de superficie especficos. c) Inmunidad humoral: cuando el antgeno entra en el organismo y se encuentra con un linfocito B maduro, se desencadena una respuesta inmunitaria humoral que conduce a la formacin de anticuerpos especficos contra ese antgeno. La mayora de linfocitos B necesitan la ayuda de lso linf T para activarse, proliferar y diferenciarse a las clulas plasmticas. De todos los clones de linfocitos B, se seleccionaron los que presentan en su membrana el anticuerpo especifico para el antgeno que se los presenta (SELECCIONAL), este clon se activara para formar plasmoblastos y estos clulas plasmticas (la mayora, otros forman clulas de memoria). En la repuesta primaria, un antgeno entra en contacto por primera vez con el organismo. Tras un largo periodo de latencia, es mas dbil, IgM y soo dura unos das. En cambio en la respuesta secundaria, se da al cabo de un tiempo, el mismo antgeno vuelve a activar el sistema inmune.esta comienza rpidamente tras la exposicin, es mas intensa, IgG y dura meses. Las vacunas son una inmunizacin artificial activa.

d) Anticuerpos, inmunoglobulinas o gammaglobulinas e) Inmunidad celular: es la principal responsable y esta mediada por los linfocitos T. se dividen en tres tipo: los colaboradores, los cuales ayudan a las clulas B, otras T etc; los citotoxicos, en las que las clulas son de ataque directo, capaces de matar microorganismos o incluso clulas del propio organismo; y las supresoras, las cuales son diferentes de lso dos anteriores. Parecen poder suprimir las funciones de los linfocitos T tanto toxicos como colaboradores. La tolerancia inmunolgica es el reconocimiento de lo propio frente a lo ageno. El sida es un virus que infecta y destruye a las clulas T colaboradoras.

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GRUPOS SANGUINEOS. Tanto los eritrocitos, leucocitos como las plaquetas poseen en su membrana glucoproteinas que son antgenos de grupos sanguneos. De todos los grupos sanguneos hay dos importantes de antgenos: a) Sistema o grupo ABO Landstarier comprob que cuando se enfrentaba el suero de lso individuos con los eritrocitos de otros, en algunos se produca aglutinacin visible, en lo que se baso para dividir la sanfre en : A, B, o 0. El AB se descubre posteriormente. El sistema antgeno se caracteriza porque el individuo presenta de forma natural anticuerpos para lso antgenos que no posee en sus globulos rojos. Los antgenos pueden se A (N-acetilgalactosamina) y B (D-galactosa). La especifidad de estos reside en su componente glucidico. La presencia de estos en la membrana eritrocitica determina el grupo sanguneo. La pertenencia a un grupo sanguneo viene determinada genticamente. El gen A y B son dominantes sobre el 0 y codominantes entre ellos, y el gen 0 es silencioso. El gen A determina la presencia del antgeno A y el gen B la del antgeno B, pero el gen 0 tiene funcin casi minima, por lo que no origina antgeno en clulas. La tipificacin de la sangre determina el grupo sanguneo del receptor y el donando en una transfusin. El grupo 0, al no tener aglutigenos, puede donar sangre a cualquier individuo, pro lo que se llama donante universal. En cambio, el AB es el receptor unicersal, puede recibir de cualquier grupo por no tener aglutininas. En una transfusin errnea, si el volumen es grande, se produce HEMOLISI INTRAVASCULAR y liberacin de hemoglobina a la sangre que dara lugar a un aumento de bilirrubina en sangre, dando lugar a la ictiricia. b) Sistema RH Es un sistema complejo que comprende mas de 40 antigenso diferentes, siendo el mas importante el antgeno D, el cual es muy abundante en al poblacin. Cualquier persona con este tipo de antgeno es RH+ (85%), mientas que los que carezcan de el sern RH-. En la eritroblastosis fetal los anticuerpos de la madre (IgG) cruzan la barrera placentaria hacia la circulacin fetal y reaccionan con lso globulos rojos del feto, destruyndolos y produciendo un mortinato, o recin nacido con anemia hemoltica, presentando un aumento en la concentracin de bilirrubina, que puede daar las clulas enceflicas y producir KERNICTERUS, que causa deterioro mental permanente o dao de las areas motoras cerebrales.

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TEMA 30 Motilidad del aparato digestivo.

El tracto gastrointestinal es un tubo muscular largo cuya funcin se basa en el movimiento de nutrientes, agua y electrolitos desde el exterior al interior del organismo, el cul posee dos extremos abiertos, con segmentos contiguos aislados por esfnteres. Adems los nutrientes son ingeridos en formas de macromolculas y para ser absorbidos deben reducirse a unidades bsicas absorbibles, para ello el sistema digestivo secreta enzimas imprescindibles para digerirlas, tras esto elimina las sustancias de desecho y toxicas. Otras de las funciones del aparato digestivo son: Mantener la integridad estructuras y funcional de los seres vivos Aporte de nutrientes que proporcionen energa, y hagan posible la reposicin del material estructural, crecimiento y reproduccin. - Asegura la correcta absorcin de los nutrientes necesarios para las clulas - Posee un complejo sistema de defensa frente a la entrada de patgenos en el organismo. Las principales subdivisiones del tracto gastrointestinal son boca, faringe, esfago, estmago, intestino delgado, intestino grueso y ano. La pared intestinal est revestida de un epitelio glandular (secretor) y absortivo. Adems posee rganos glandulares asociados como son las glndulas salivares, el hgado, la vescula biliar y el pncreas. La digestin se inicia en la boca donde los alimentos son mezclados con saliva y convertidos en masa semilquida; esto se trasfiere al esfago, proceso denominado deglucin, y desde el esfago el bolo alimenticio para al estmago, donde se mezcla con el jugo gstrico y se acaba licuando; a partir de que el alimento se licue se denomina quimo, el cual pasa al duodeno donde se incorporan las secreciones exocrinas de las clulas intestinales y los jugos digestivos procedentes del pncreas exocrino, as como las secreciones almacenadas en la vescula biliar. El hgado adems de producir la bilis, participa en funciones metablicas, y las hormonas son una va imprescindible para la eliminacin y detoxificacin de muchas sustancias. Numerosas hormonas son secretadas por la parte superior de intestino delgado, la distal del estmago y el pncreas. Ambos intestinos se encargan de la absorcin, el delgado de la absorcin de nutrientes y el grueso de los electrolitos y agua. Los cuatro procesos fundamentales llevados a cabo en el tracto gastrointestinal son: Motilidad: movimientos gastrointestinales que mezclan y hacen avanzar el contenido gastrointestinal a lo largo del tubo digestivoSecrecin: procesos en los que las glndulas asociadas al tracto liberan agua y sustancias a ste; se refiere tambin a la liberacin de hormonas, de mucus, y de sustancias paracrinas que se mezclan con el alimento. Digestin: degradacin qumica y mecnica de los alimentos ingeridos y la transformacin de las molculas grandes en menores para poder ser absorbidas. Absorcin: proceso por el que las molculas sencillas pasan a la sangre para ser distribuidas y empleadas por todas las clulas del organismo. -

La estructura del tracto gastrointestinal vara mucho de una regin a otra; sin embargo hay zonas con rasgos comunes como la organizacin histolgica de las paredes del estmago, intestino grueso y delgado, donde se pueden distinguir 4 capas:

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La mucosa: es la ms interna, haciendo contacto con el lumen del tubo y se subdivide en: 4. Epitelio superficial: compuesto por una capa de clulas epiteliales de revestimiento. Tanto en el estmago como en el intestino esta superficie se invagina formando glndulas gtricas en el estmago y criptas de Lieberkhn en el intestino. 5. Epitelio pavimentoso o plano estratificado protector localizado en boca, esfago, faringe, conducto anal. 6. Epitelio cilndrico simple absortivo y secretor presente en estmago e intestino y que contiene clulas exocrinas (mucus) y endocrinas ( hormonas) 7. Lmina propia que consiste en tejido conjuntivo ms o menos laxo, con ndulos linfticos, pequeos vasos sanguneos y fibras nerviosas. 8. Muscalaris mucosa: fina capa de fibras musculares lisas longitudinales (pliegues) que aumentan la superficie de absorcin en estmago e intestino delgado. - La submucosa: constituido por tejido conectivo laxo. En esta capa se localizan los mayores troncos nerviosos y vasos sanguneos de la pared intestinal y tambin pueden encontrarse glndulas. Adems se encuentra el plexo submucoso o plexo de Meissner que est formado por neuronas entricas y fibras postganglionares PS y SNS, encargado de la regulacin de secreciones. - Tnica muscular: constituye la parte externa de la pared del tracto gastrointestinal y consiste en una capa de fibras musculares: una capa interna circular y una externa longitudinal. Entre ambas capas se encuentra el plexo mientrico o plexo de Auesbach, encargado de la motilidad. Por otro lado existe msculo esqueltico presente en boca, esfago, faringe y esfnter anal externo empleado en el control voluntario de la deglucin, aunque en ocasiones es regulado por el somtico y para el control de la defecacin. - La serosa o adventicia: es la capa ms externa y est formada fundamentalmente por tejido conjuntivo y clulas epiteliales. Contina en mesentrica con vasos sanguneos y linfticos. Esfnteres o vlvulas: son las zonas de constriccin tnica que dividen al tubo digestivo por su elevado tono muscular en reposo, pueden contraerse o relajarse segn la funcin que precisen realizar. Entre ellos podemos encontrar: Faringe- esfago: esfnter esofgico superior Esfago- estmago: esfnter esofgico inferior (cardias) Estmago- duodeno: ploro Intestino delgado y grueso: esfnter leo-cecal Ano: esfnteres anales interno y externo.

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INERVACIN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Est inervado por el sistema nervioso autnomo as como por el sistema nervioso entrico. Las fibras simpticas y parasimpticas llevan al tracto seales procedentes del SNC y constituyen la inervacin extrnseca. Las neuronas entricas forman circuitos locales en el propio sistema gastrointestinal y constituyen la inervacin intrnseca. Intrnseca -> Constituido por el sistema nervioso entrico. Es como el cerebro digestivo y es independiente, aunque recibe influencias nerviosas extrnsecas. Se encarga del control motor y de las glndulas. Formado por los plexos anteriormente nombrados que son los mejor definidos del tracto y por neuronas dispersas. El sistema entrico es un sistema integrador independiente y consta de las tres categoras funcionales de neuronas: sensoriales, interneuronas, y motoras. Las neuronas sensoriales se localizan en mucosa y la muscular externa donde existen quimorreceptores ( informacin sobre la concentracin de glucosa, el Ph, y las osmolaridades) y mecanoreceptores ( distensin y movimiento). Los cuerpos celulares de stos recptores se loclizan en los plexos. Los axones de estas clulas hacen sinapsis con otras clulas de los plexos que actan como intermediarios, conocidas como interneuronas, que son las que llevan informacin hacia las neuronas motoras del plexo submucoso, encargado de las secreciones de las glndulas y del flujo sanguneo local y del plexo mientrico encargado de regular la motilidad gastrointestinal y la progresin del alimento; que contactan con el msculo liso y las clulas secretoras inervando clulas lisas de la musculatura externa, de la capa muscular y clulas endocrinas y exocrinas intramurales. Extrnseca -> Formada por fibras del SNA que inervan plexos, glndulas y msculo. Las fibras parasimpticas se localizan en msculo y glndulas , y estimulan la actividad motora, relaja esfnteres y aumenta la secrecin intestinal ricos en enzimas. Por otro lado las fibras simpticas se encuentran en plexos, glndulas y vasos, y estas fibras inhiben las actividades motoras y secretoras del aparato digestivo. Terminales sensitivas: son los mecano y quimioreceptores, los cuales desencadenan reflejos largos ante estimulacin de estos ltimos, distensin, irritacin de la mucosa. Adems de controlar la motilidad y/o secreciones. REGULACIN DE MOTILIDAD/ SECRECIONES a) Mecanismos nerviosos: controlados tanto por la inervacin intrnseca, como por la extrnseca. b)Mecanismos hormonales: controlado por las hormonas digestivas, donde los pptidos producidos en clulas endocrinas de la mucosa gastrointestinal, se liberan a la sangre mediante la activacin nerviosa o por la presencia de alimento. Tambin regulan la motilidad, la actividad secretora de glndulas exocrinas.

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MOTILIDAD Las funciones motoras del aparato digestivo comprenden una serie de movimientos de contraccin- relajacin coordinada de la capa de tejido muscular lisa. Cuya funcin es fragmentar, transportar , mezclar y exponer a secreciones digestivas. FUNCIONES MOTORAS DEL APARATO DIGESTIVO 1) Masticacin: permite la contraccin/ relajacin de la musculatura estriada del maxilar inferior y superior con la finalidad de triturar, mezclar y disolver, con la posterior estimulacin sensitiva, adems de aumentar la secrecin de las glndulas salivares. Este proceso est controlado de forma voluntaria, y posteriormente automtico, donde el reflejo de la masticacin se localiza en el tronco enceflico. 2) Deglucin: es el paso del alimento presente en la boca al esfago. Puede ser iniciada voluntariamente, pero despus se encuentra bajo control reflejo. El reflejo deglutorio es una secuencia de acontecimientos que transporta el alimento desde la boca hasta el estmago. Los receptores tctiles en la entrada de la faringe llevan la informacin aferente hasta el bulbo raqudeo. En el bulbo raqudeo y protuberancia, tronco enceflico, se encuentra el centro integrador de la deglucin. Los impulsos se transmiten desde el centro de deglucin hasta la musculatura de la faringe y esfago superior a travs de los nervios craneales y hasta el resto de la musculatura esofgica, por los nervios vagales. Se pueden distinguir 3 fases: a) Fase oral: fase voluntaria donde el bolo que va a ser deglutido se desplaza hacia atrs y hacia arriba en la boca, lo que genera una presin en la punta de la lengua y

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en el paladar duro. Esto hace que el bolo pase a la faringe dnde se estimulan los receptores tctiles que inician el reflejo de la deglucin b)Fase farngea: en esta fase se suceden los siguientes acontecimientos: - La glotis se cierra para prevenir que la comida entre en las vas respiratorias - La respiracin queda inhibida y el esfnter esofgico superior se relaja - Los msculos superiores de la faringe se contraen empujando el bolo hacia el interior de la misma; y a partir de ah es cuando se inicia la onda peristltica, que constituye la fase esofgica - Fase esofgica: se inicia con una onda peristltica, denominada peristaltismo primario, al no ser este suficiente para el vaciamiento del alimento en el esfago, la distensin del esfago inicia otra onda que se denomina peristaltismo secundario. Proceso regulado por contracciones y relajaciones coordinadas de las capas circular y longitudinal de la tnica muscular lisa, que es favorecida por la gravedad. Despus de que el bolo alimenticio pase por el esfago, este llega el estmago donde sufre numerosos procesos digestivos. La funcin del ESFINTER ESOFGICO INFERIOR es evitar el reflujo del contenido gstrico al esfago; al iniciarse la deglucin, el esfnter se relaja y permanece abierto hasta que la onda peristltica esofgica para por l y lo cierra. Acalasia y pirosis: La acalasia es la dificultad del alimento para pasar al estmago por disfuncin del plexo mientrico, provocando la acumulacin. La pirosis se debe a un fallo en el cierre del esfnter provocando el reflujo del contenido del alimento del estmago al esfago. Todo ello provocado por irritacin del sofago, alcohol y el tabaco relajan el esfnter y lo agravan y por ltimo cncer de esfago. El estmago: las principales regiones en las que se puede dividir el estmago son: fundus, cuerpo, antro y ploro. Sin embargo la clasificacin anatmica no coincide con la funcional, y desde ste ltimo punto de vista puede dividirse en estmago proximal y distal. La regin prxima est formada por el fundus y un tercio del cuerpo y la distal constituye los dos tercios restantes del cuerpo, el antro y el ploro. El fundus y el cuerpo del estmago pueden acomodar aumentos de volumen de hasta 1,5 litros sin que se produzca un aumento significativo de la presin intragstrica; fenmeno denominado relajacin receptiva (reflejo vago-vagal) permitiendo la adaptacin al volumen del alimento. La pared gstrica presenta alguna peculiaridades tales como que la tercera capa es oblicua interna a la capa muscular circular, la mucosa y submucosa aparecen plegadas, y las clulas epiteliales llegan a la lmina propia que revisten conductos estrechos formando glndulas denominadas criptas.

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FUNCIONES MOTORAS DEL ESTMAGO 1) Es una cmara de almacenamiento del alimento; relajacin receptiva (anteriormente citado) 2) Mezclado del alimento con la secrecin gstrica, gracias a los msculos distales que se contraen fsicamente y permiten el mezclado, y de este modo fragmentar el alimento en partculas menores. La propagacin de dicha contraccin empuja rpidamente el contenido gstrico hacia la unin gastroduodenal. La contracciones antrales sirven para vaciar el contenido gstrico de manera regulada al duodeno. Las ondas de mezclado son contricciones tnicas dbiles, que irradian hacia el antro haciendo desplazar el quimo. Estn causadas por despolarizaciones lentas, espontneas, de fibras longitudinales. Sstole antral: las ondas de mezclado aumentan la velocidad y la potencia, produciendo una contraccin simultnea y vigurosa del antro. El ploro tambin se contrae pero una porcin de alimento es expulsado al duodeno cada vez. El alimento aumenta la actividad constrictora de forma dbil a travs de las ondas de mezclado La sstole antral aumenta la actividad; donde el quimo es exprimido y dirigido retrgradamente hacia el cuerpo del estmago: estrangulamiento y fragmentacin (proceso repetido cada 3-4 min). El esfnter se contrae , sin embargo en cada contraccin una pequea porcin es expulsada al duodeno.

REGULACIN Y VELOCIDAD DEL VACIAMIENTO GSTRICO a) Los factores gstricos normalmente lo aumentan; a travs de los reflejos cortos y largos(PS) se inicia la distensin de la pared, haciendo aumentar las contracciones antrales y provocando la relajacin es esfnter. Por otro lado tambin participan las hormonas gstricas, que a travs de las protenas y aas junto con la distensin de la pared hacen aumentar la gastrina del antro gstrico, provocando un incremento de la actividad contrctil y de la secrecin.

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b) Los factores duodenales en general inhibe la regulacin y la velocidad del vaciamiento gstrico. Los reflejos enterogstricos se transmiten del duodeno al bulbo, estimulando el SNS, el cual enlentece el vaciamiento. La presencia de hormonas intestinales, protenas, Triglicridos, cidos grasos en el duodeno estimulan la secretina, CCK y otras hormonas que inhiben la motilidad, retrasando el vaciamiento gstrico al actuar sobre la musculatura antral y el esfnter pilrico. En definitiva, los mecanismos hormonales y nerviosos aseguran la buena correlacin entre la velocidad de vaciamiento gstrico y la velocidad de procesado del alimento en el intestino delgado. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO El intestino delgado es un tubo hueco, cuya principal funcin es la absorcin de nutrientes, para lo cual posee una gran superficie luminal. Las principales funciones son la mezcla del quimo, la bilis, y jugo pancretico e intestinal; facilitar el contacto del material con la mucosa absorbente y la propulsin del material para eliminar el no absorbido. El msculo liso intestinal se caracteriza por su ritmicidad inherente, de forma que a lo largo de toda su longitud se producen unas ondas lentas regulares cuya frecuencia es ms alta en el duodeno que en yeyuno, y en ste, mayor que en el leon. Estas ondas se convierten en movimientos por efecto de los estmulos locales, pues las fibras lisas se contraen como respuesta a la distensin. En la zona de distensin se produce como respuesta una contraccin que hace avanzar el quimo a la zona siguiente que an est relajada. Al distender sta, responde con una contraccin y el quimo vuelve a avanzar a la siguiente zona; avanzando de la zona proximal a la distal, fenmeno conocido como contraccin proximal-relajacin distal. Ondas contrctiles en intestino delgado 1. Movimiento peristltico de propulsin: son contracciones sucesivas del msculo circular, son ondas muy dbiles que avanzan muy cortas distancias; este desplazamiento tan lento favorece de este modo la absorcin. Permiten que se produzcan un mayor contacto del quimo con la pared del intestino y con las secreciones del mismo. Al ser estos movimientos ms largos de lo normal se denominan movimientos de barrido intestinal. 2.Contracciones mezcladoras: se desencadenan en respuesta a la distensin y son contracciones anulares, produciendo la segmentacin del quimo 3. Complejo motor migratorio: consiste en la actividad motora en los periodos interdigestivos. La regulacin de la motilidad del intestino delgado corre a cargo de: a) Estimulacin mecnica local, el alimento estimula la regin marcapasos que inicia una onda contrctil que progresa por la capa muscular longitunidal. b) Distensin del estmago: se inicia con un reflejo mientrico. Adems el reflejo gastroentrico, conducido por los plexos nerviosos hacen que se estimule la motilidad intestinal.

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c) Control por el sistema nervioso extrnseco: el cual no es imprescindible para el inicio de los movimientos pero si es para nodular su ritmo y frecuncia; la estimulacin del PS aumenta la motilidad, mientras que el SNS la disminuye. d) Las hormonas como la gastrina, CCK-PZ y motilina favorecen la motilidad; la que ms influencia ejerce es la motilina, distribuida por todo el aparato digestivo, pero se concentra sobre todo en el duodeno y yeyuno. La secrecin de la motilina est estimulada por la bombesina e inhibida por la somatostatina. Por el contrario el glucagn inhibe la motilidad del intestino delgado.

-ESFNTER ILECOCECAL: (leon-ciego) La llegada del material aumenta la presin en el leon que estimula es peristaltismo y el quimo pasa hacia el ciego a travs del esfnter. Cuando el ciego se llena, los reflejos mientricos reducen el peristaltismo y aumenta la contraccin del esfnter reduciendo el vaciamiento del intestino delgado. En ocasiones el alimento queda retenido hasta que la persona se alimente de nuevo y entonces la entrada de alimento en el estmago provoca el reflejo gastroileal que intensifica el peristaltismo y el paso del quimo desde el leon al ciego. MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO El intestino grueso o colon se extiende desde la vlvula ileocecal hasta el ano. Los tramos son: colon ascendente, cuyo primer tramo se llama ciego y del cual parte el apndice vermiforme; colon transverso, y colon descendente que termina en el sigma y finalmente en el recto, el cual se abre al exterior en el orificio anal. El esfnter interno es involuntario mientras que el externo es voluntario. El esfnter ileo-cecal evita el paso excesivamente rpido del quimo al intestino grueso, as como el paso retrgrado del contenido del colon al leon. La apertura del esfnter se estimula con la ingestin de alimento y bajo algn tipo de estmulo emocional. El colon proximal se encarga de la absorcin, mientras que el colon distal se encarga del almacenamiento.

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*Tipos de movimiento en intestino grueso. 1. Movimientos de segmentacin: tiene lugar en todo el colon y constituye el tipo de movimiento ms corriente; con aspecto caracterstico de ristra. 2. Movimientos de propulsin: posee un ritmo lento ya que las ondas que se producen tienen la finalidad de mantener el quimo en el colon ascendente para que se deshidrate y pierda consistencia y que se absorban agua y electrolitos. 3.Movimientos en masa: son contracciones peristlticas simultneas y potentes de una porcin grande del colon que desplazan el material hacia el recto, facilitando el avance de la masa fecal y la evacuacin de la misma. *Control de los movimientos en masa Reflejos locales dbiles Reflejos largos : reflejos duodeno-clico, y gastroclico Existen hormonas que estimulan esos movimientos como las gastrina, CCK, VIP y la serotonina, mientras que son inhibidos por el glucagn, la secretina o Ad y Nad. LA DEFECACIN Tiene como finalidad la expulsin de los residuos de la digestin tras la absorcin de las sustancias nutritivas. Se inicia con los movimientos en masa del colon y el paso de la materia fecal del colon sigmoide al recto. En general el colon sigmoide y el recto tienen una capacidad media de unos 5000mL. El mecanismo de defecacin se inicia con la distensin producida por la llegada en masa de gran cantidad de heces, que dispara el reflejo de la defecacin. ste da lugar a un movimiento en masa del colon inferior producido por las aferencias que recibe por el plexo mientrico; y a la relajacin del esfnter anal interno, al excitar las neuronas motoras inhibitorias que inervan al msculo liso del esfnter. La distensin tambin produce la estimulacin de los mecanorreceptores y el procesamiento de la informacin que stos envan , al SNC, permite tener la informacin consciente de sensacin de llenado rectal. Por otro lado los receptores de estiramiento activan la porcin sacara de la mdula espinal. Los nervios del PS contraen el msculo recto y relajan el esfnter anal interno. Al progresar la masa, el esfnter anal externo es voluntariamente relajado, mientras que si se retrasa el reflujo para hasta que el siguiente movimiento en masa vuelve a iniciar de nuevo el proceso.

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VMITO Tambin denominado emesis, consiste en la expulsin del contenido gstrico y a veces, duodenal por la boca. Se trata de una respuesta refleja controlada y coordinada por un centro del vmito situado en el bulbo raqudeo. El vmito puede ser inducido por distensin del estmago por ingesta excesiva, olores e ideas, medicamentos. Cuando los receptores distribuidos por las distintas zonas del cuerpo captan esos estmulos y envan informacin aferente al bulbo desde el SNC y mltiples rganos digestivos y extradigestivos, iniciandose una serie de reacciones automticas de los msculos somticos y viscierales y el reflejo del vmito que comienza con una onda de peristaltismo inverso.

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TEMA 31 Secreciones del aparato digestivo.

En el estmago se produce fundamentalmente la digestin de las protenas y las grasas, ya que en la boca se produce la digestin de los hidratos de carbono y en el duodeno para por la accin de la amilasa salival y pancretica. La accin de la amilasa salival continua hasta que la comida se mezcla en el estmago con el cido gstrico, y por ello cesa la digestin de los carbohidratos en el estmago. Sin embargo, esta vuelve a continuar en el intestino a partir del duodeno por la accin de la amilasa pancretica. La digestin de los oligosacridos formados a partir de la accin enzimtica de las amilasas se continua en el duodeno y yeyuno, por enzimas situadas en el borde en cepillo.

1. Funcin secretora del tubo digestivo 1.1 Glndulas salivales

En el hombre, las glndulas salivales producen alrededor de 1-1'5 litros de saliva al da, lubricando el alimento y facilitando de este modo su masticacin y deglucin. Las principales glndulas salivales son las partidas, las submandibulares (submaxilares) y las sublinguales que drenan en la boca mediante conductos individuales, cada una con secreciones de diferente naturaleza, segn la que se trate. Aunque la actuacin hormonal puede variar la composicin de la saliva, las glndulas salivares se encuentran bajo el control del sistema nervioso. La unidad bsica de las glndulas salivales est formada por acinos, que son unidades terminales de secrecin que contienen dos tipos de clulas, las serosas (enzimas) que secretan enzimas digestivas (amilasa salival) y las mucosas (mucina), que secretan glucoprotenas a la saliva. Los conductos salivales contienen clulas conductuales. A su paso, se modifica la composicin y finalmente son vertidas a la cavidad bucal.

1.2 Composicin de la saliva:

La saliva es una solucin acuosa compuesta por agua, sustancias inorgnica (Na+, K+, Cl-, HCO3-) y sustancias orgnicas (-amilasa, lipasa lingual, mucina, IgA y calicrena). La composicin electroltica de la secrecin primara de la saliva producida por las clulas acinares se asemejan a la del plasma. En la saliva hay menos Cl- y Na+ que en el plasma, debido a que se reabsorben; mientras que encontramos mayores concentraciones de K+ y de HCO3- ya que estos se secretan. Por otro lado, el agua no se reabsorbe ya que los conductos son impermeables a ella.

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Dado que la reabsorcin de NaCl supera a la secrecin de KHCO3 la saliva es una solucin acuosa hipotnica, con un pH que oscila entre 6-7. En cuanto a la composicin proteica, las dos protenas fundamentales son la amilasa y la mucina. Tambin existen otras protenas, tales como: inmunoglobulinas (fundamentalmente la A); la lipasa lingual, importante para la digestin de a grasa; y la lactoferrina, que liga al hierro privando a la bacterias.

1.3 Funciones de la saliva:

La -amilasa o ptialina es una enzima hidroltica que interviene en la digestin de polisacridos, actuando sobre los enlaces (1-4) del almidn y otros glcidos. La lipasa por su parte participa en la digestin de los triglicridos de la leche. Como el pH de la saliva es casi neutro y contiene HCO3-, neutraliza cualquier sustancia cida que entra en la cavidad bucal. Adems, la saliva lubrica e interviene en la unin de partculas de comida para formar el bolo y facilitar la deglucin. A su vez, posee una accin bactericida a causa de la muramidasas (lisozimas) y lactoferrina, que combaten con las infecciones bacterianas. Finalmente, facilita el habla.

1.4 Regulacin de la secrecin

La secrecin salival es estimulada por accin refleja desencadenada por los receptores gustativos, olfatorios y tctiles de la boca, as como por la masticacin. Adems, la secrecin salival esta bajo control del sistema nervioso autnomo. De este modo, la secrecin acuosa esta inducida por el control parasimptico (estimulacin colinrgica) estimulando a su ves la liberacin de bradicinina. Por otro lado, la activacin simptica da lugar a un aumento de la secrecin de saliva viscosa, que da la sensacin de sequedad (adrenrgica).

2. Secrecin gstrica 2.1 Composicin

El estomago secreta entre 2 y 3 litros de jugos gstricos diarios. Los componentes principales del jugo gstrico son: pepsingenos, el moco, sustancias inorgnicas (H+, Na+, K+, Cl-), el factor intrnseco, y sobre todo el agua (99%).

2.2 Funciones
Las secreciones gstricas llevan a cabo la digestin parcial de las protenas con la pepsina y la de los triglicridos mediante la lipasa gstrica. Actan tambin como lubricante al ser un componente acuoso que protege de las posibles lesiones mecnicas o qumicas de la pared gstrica, y diluye a su ves los alimentos para su adecuada absorcin. La excrecin de HCl destruye los microorganismos de los alimentos, del mismo modo que tambin contribuye a la desnaturalizacin de las protenas. Por ltimo, el factor extrnseco posibilita la absorcin intestinal de la vitamina B12.

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2.3 Produccin de la secrecin gstrica:

La superficie luminar de la mucosa del estmago contiene clulas epiteliales cilndricas productoras de moco y secrecin alcalina, y criptas glandulares que contienen: 2. Clulas mucosas: que producen moco viscoso rico en HCO3-, que aumentan al tomar alimentos. 3. Clulas parietales u oxnticas: secretan HCl y factor extrnseco. Ambas sustancias se secretan mediante los mismos estmulos. 4. Clulas principales o ppticas: segregan pepsingeno, forma inactivada o zimgeno de la pepsina, que se activa en cuanto llega al estmago con un pH inferior a 3 a pepsina. 5. Clulas G: se encuentran en el antro y son las productoras de gastrina, que aumenta la secrecin y motilidad gstrica.

2.4 Regulacin de la secrecin gstrica

En la regulacin de la secrecin de jugo gstrico en condiciones fisiolgicas tras la ingesta de comida se pueden distinguir tres fases: Fase ceflica: el olor, sabor o pensamiento relacionado la ingesta de alimentos determina una estimulacin refleja de jugo gstrico. Esto se debe a que se mandan impulsos nerviosos al bulbo, el cual transmite por fibras parasimpticas vagales a fibras parasimpticas del plexo submucoso. Se estimulan de este modo la secrecin (clulas parietales, principales y mucosas) y la motilidad. Fase gstrica: con el alimento se estimulan los receptores de estiramiento y los quimiorreceptores. Estos receptores transmiten la informacin al plexo nervioso y centros superiores, y a partir de ellos se activan las fibras parasimpticas y entricas, que estimulan la secrecin y motilidad. De esta forma, cuando el alimento alcanza el estmago se libera gastrina, que estimula la secrecin de cido. Fase intestinal: la presencia de alimento en el duodeno estira los receptores de este y estimula los quimioreceptores. En este caso, los mecanismos nerviosos y hormonales (secretina y CCK) inhiben la secrecin y movilidad gstricas. La secretina promueve el flujo del jugo pancretico rico en bicarbonato para amortiguar la acidez del duodeno.

ULCERAS GSTRICAS O DUODENALES

Se deben principalmente a defectos de la barrera mucosa que permiten la digestin de una porcin de la mucosa por los H+ y la pepsina. Tambin estn relacionadas con la infeccin por helicobacter pylori (aumenta la secrecin de gastrina). Suelen tratarse con inhibidores de la produccin de H+ como la cimetidina, ranitidina y omeoprazol.

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3. Secrecin pancretica La funcin digestiva del pancreas se lleva a cabo en el pncreas exocrino. Este esta formado por tubos ciegos rodeados de clulas poligonales, llamados acinos, que son la unidad secretora y funcional del pncreas exocrino. Estos convergen en pequeos conductos excretores, que drenan en otro ms grande hasta el conducto de Wirsung, que a su vez, vierten al duodeno, junto con el coldoco, en la ampolla de Vater. El acino pancretico comprende acinares, que secretan enzimas poseen en su regin apical gran zimgenos; clulas centro acinares los conductos (ductuales). las clulas digestivas y cantidad de y clulas de

3.1 Composicin del jugo pancretico:

El jugo pancretico esta formado por una serie de compuestos clasificados en: Fraccin hidroelctrica: en el que se encuentra un lquido acuoso con un pH oscilante entre 7'6 y 8'2, siendo isotnico y que contiene Cl-, Na+, K+ y HCO3- en concentraciones variables. El pH alcalino favorece la accin de las enzimas y neutraliza el quimo cido. Fraccin proteica: constituida por las enzimas, pudiendo clasificarse en: o Proteolticas: secretadas inicialmente como proteasas. As encontramos: Endopeptidasas: como tripsina, quimiotripsina y elastasa. Exopeptidasas: carboxipeptidasa, aminopeptidasas. o Lipolticas: lipasa, colesterolesterhidrolasa, fosfolipasa A2. o Amilolticas: amilasa pancretica. o Ncleolticas: ribonucleasa, desoxiribonucleasa. Otras sustancias: como el peptido inhibidor de la tripsina que evita la autodigestin del pncreas. Pancreatitis aguda: pncreas daado u obstruccin.

3.2 Regulacin de la secrecin pancretica:

Mecanismo nerviosos: 9. fase ceflica: visin del alimento (+) secrecin jugo pancretico en poca cantidad. 10. Fase gstrica: distensin pared gstrica media un reflejo gastro pancretico que (+) la secrecin de enzimas pancreticos. Mecanismos hormonales: Gastrina: alimento en el estmago (+) la liberacin de enzimas pancreticos. CCK-PZ y Secretina (+).

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4. Higado y secrecin biliar

El hgado es el rgano central del metabolismo: glcidos, grasas, protenas, sntesis de factores de la coagulacin, almacn de hierro, metabolismo de hormonas, excrecin de bilirrubina, detoxificacin de frmacos se podra denominar como el Laboratorio del organismo. Produce la secrecin digestin y absorcin. exocrina: bilis:

4.1 SECRECIN BILIAR o BILIS.

Formacin: es una solucin acuosa ligeramente alcalina, segregada por los hepatocitos (bilis canalicular) y por clulas epiteliales de los conductos biliares (bilis ductural). Vescula biliar: almacena y concentra la bilis debido a la reabsorcin continua del agua y electrolitos en periodos interdigestivos. La vescula biliar drena al duodeno en respuesta a la ingestin de alimento. Composicin: agua y sustancias orgnicas e inorgnicas. Importante contenido en cidos biliares: trfico continuo hepatocito-canalculo-intestino-vena portahepatocito (circulacin entero heptica).

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4.2 Componentes de la bilis

- acidos biliares: los cidos biliares estn formados por un ncleo esteroide derivado de colesterol, conjugado con aminocidos taurina o glicocola. Podemos distinguir entre: 6. cidos biliares primarios: clico, quenodesoxiclico (en el hgado). 7. cidos biliares secundarios: desoxiclico y litoclico (en el intestino por la accin de la flora bacteriana sobre los cidos biliares primarios). Adems, poseen un carcter anfiptico, con una polar y otra apolar, con la que dan lugar a las micelas.

parte

Las sales biliares emulsionan la grasa de los alimentos, y forman micelas favoreciendo la accin de la lipasa pancretica: favorecen digestin y la absorcin

de los lpidos.

lpidos: colesterol y fosfolpidos (lecitina). Solubles por accin de los cidos biliares. La precipitacin de colesterol da lugar a clculos. Bilirrubina: es el producto final de degradacin del grupo hemo de la hemoglobina. Se conjuga con glucurnico en los hepatocitos y se excreta por va biliar en heces (estercobilina) o tambin renal (urobilina): color. Agua (98%) Otros componentes

4.3 Funciones de la bilis.

Aporta cidos o sales biliares al intestino destinados a la digestin y absorcin de lpidos, adems de ser la va de eliminacin de sustancias de deshecho como: BR, colesterol, y frmacos. Funciones relacionadas con su contenido en cidos biliares: Funcin emulsionante: actan como detergentes que desintegran los lbulos de grasa en partculas ms pequeas, aumentando la superficie de exposicin a la lipasa. Funcin hidrotpica: ya que forman micelas y solubilizan lpidos en su interior, favoreciendo su absorcin. Funcin estimulante de la secrecin biliar: estimulan la produccin de bilis por el hgado. Otras: las sales biliares colaboran al proporcionar un pH alcalino, neutralizando la acidez del quimo gstrico.

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4.3 Regulacin de la secrecin biliar.

Regulacin de la formacin de bilis heptica se lleva a cabo por: Acidos Biliares: ya que la circulacin entero heptica estimula la produccin de ms secrecin biliar. Secretina: debido a que el quimo cido en el duodeno produce formacin de Secretina, que estimula la formacin de bilis ductural (rica en HCO3- y H2O). Mientras que la regulacin del vaciamiento vesicular se realiza por: CCK-PZ: la grasa en el duodeno libera CCK, potente (coleocistocintico) estimulando el vaciamiento de la vescula. Las ondas peristlticas intestinales provocan apertura sincrnica del esfnter. Control nervioso: estimulacin vagal

5. Secrecin intestinal
Esta compuesto por agua, mucus, electrolitos, Ig A, amilasa y otras enzimas; secretandose entre 1.5-2L /da. Adems posee la funcin de vehculo para la digestin y absorcin, a la vez que de protectora. Se forma en las clulas caliciformes de la mucosa y en las glndulas propias de la pared: existen varios tipos de glndulas y clulas glandulares en la mucosa de la pared que producen diferentes componentes de la secrecin intestinal.

5.1 Intestino delgado

Esta compuesto por las siguientes estructuras:

Glndulas de Brunner (submucosa): moco protector de la mucosa. Glndulas o criptas de Lieberkhn: lquido con pH ligeramente alcalino, moco protector, secretina, gastrina, CCK. Clulas epiteliales de la mucosa (clulas de Paneth y enterocitops): enzimas digestivos embebidas en la superficie externa de la membrana citoplasmtica en el borde luminal : o o Lactasa, maltasa, sacarasa: disacridos a monosacridos. Aminopeptidasas, dipeptidasas: pptidos a aminocidos. Lipasa intestinal (baja cantidad).

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5.2 Intestino grueso

En el intestino grueso encontramos las clulas caliciformes del colon (moco) y sus criptas, que segregan moco rico en bicarbonato, estableciendo un pH de 8. El moco en el intestino grueso se encarga de mantener el material compacto (evita exfoliacin) y protege contra la actividad bacteriana de las heces, que junto al pH alcalino proporciona una barrera ante la produccin de cidos en las heces .

5.3 Regulacin de la secrecin intestinal

La secrecin del intestino grueso esta regulada por estmulos locales iniciados por el material estimulan la secrecin. Adems, se pueden apreciar estmulos irritantes que aumentan mucho la produccin, dando lugar a diarrea para diluir y arrastrar el agente irritante.

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TEMA 32 Digestin y absorcin.

ABSORCIN Consiste en el paso a la sangre o linfa de los productos de la digestin a travs de diversos mecanismos como son difusin, difusin facilitada, transporte activo. Es un proceso rpido y altamente eficaz, el cual dura alrededor de 2-3 h.La absorcin de nutriente se produce fundamentalmente en el intestino delgado; y el agua y los electrolitos se absorben en su mayora en intestino grueso.Todo ello es gracias a los enterocitos, que estn cubiertos por numerosas microvellosidades; son clulas con una vida media de das y con un elevado ndice de recambio comprendido entre 3 a 6 das.La absorcin se ve favorecida por una superficie especializada y muy extensa en la que se localizan los pliegues de Kerckring, vellosidades, microvellosidades (borde en cepillo de enterocitos). DIGESTIN Y ABSORCIN DE GLCIDOS Encontramos su origen en almidn, disacridos (sacarosa y lactosa), Glucosa, FructosaLa digestin se inicia cuando las enzimas amilasas salival y pancreticas actan sobre el almidn, glucgeno donde el producto final de ello es maltosa, maltotriosa y dextrinas lmite.Dentro de las Oligosacaridasas intestinales se localizan las enzimas maltasa, lactasas, sacarasas, alfa-dextrinasas, de los enterocitos. Tras la actividad de stas se obtienen monosacridos absorbibles.Los monosacridos son absorbido a travs de la mucosa intestinal del intestino delgado. Ello se realiza por transporte activo secundario acoplado a Na+, como es el caso de la glucosa y la galactosa, o por difusin en el caso de la fructosa.La aplicacin clnica que podemos encontrar es la intolerancia a la lactosa debido a una baja actividad de la actividad de la enzima lactasa.

DIGESTIN Y ABSORCIN DE PROTENAS Su origen lo encontramos en la carne y en los lcteos La digestin se inicia en el estmago por la accin de la pepsina, generndose oligopptidos y polipptidos, stos ltimos procedentes de la digestin parcialsta continua en el intestino donde la secrecin pancretica de tripsina, quimotripsina hace que se produzca la degradacin de los polipptidos en aa y oligoptidos.En los enterocitos existen unas clulas del borde en cepillo, las cuales contienen aminopeptidasas que hacen posible la finalizacin de la digestin.En el intestino delgado es donde se inicia la absorcina travs de transporte activo acoplado a Na+ o difusin facilitada. Los mecanismos a travs de los cuales se produce todo ello no estn bien definidos.

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DIGESTIN Y ABSORCIN DE LPIDOS El origen de los lpidos se encuentra en las lecitinas, esteres de colesterol y vitaminas La digestin es este caso se inicia en el Intestino delgado gracias a las lipasas gstrica y pancretica, aunque requiere la cooperacin de sales biliares, para hacer posible la hidrlisis de los TG. Como consecuencia de ello se obtienen monoglicridos y cidos grasos.Por otro lado la fosfolipasa hidroliza los fosfolpidos a lisolecitinas y cidos grasos. La enzimacolesterol ester hidrolasa hace posible la hidrlisis del colesterol esterificado.Una vez solubilizados los productos de degradacin de los lpidos en forma de monoglicridos, cidos grasos, colesterol, lisolecitina y glicerol, es posible su abosorcin por difusin pasiva y vertido a linfa a travs de los quilomicrones.

APLICACIN CLNICA: Esteatorrea, es la presencia de mucus y grasas en las heces. ABSORCIN DE AGUA Y ELECTROLITOS 1. H2O: De los 9 litros que se secretan slo se pierden unos 100 ml por las heces. Su absorcin es pasiva.. 2. Electrolitos: 2.1. Na+: reabsorcin casi total a nivel intestinal por medio de transporte activo secundario o difusin pasiva. 2.2. K+: absorcin paracelular a lo largo del intestino. En el colon se produce la absorcin o secrecin.Ca+2: requiere vit D para su absorcin. 2.3. Cl-: se produce en leon y colon. Reabsorcin total a travs de difusin pasiva. 2.4. HCO 3-: absorcin en duodeno y yeyuno 2.5. Hierro: absorcin duodenal.

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TEMA 33 Regulacin de la ingesta.

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TEMA 34 Introduccin. El eje hipotlamo-hipofisario.

Introduccin
El sistema endocrino enva sus seales a travs de la sangre o del lquido intersticial a travs de los cuales alcanzan los rganos en donde se ejercern sus acciones. Est especializado en la comunicacin lenta y ms prolongada, por media de seales qumica. Pieza bsica en la regulacin de los siguientes procesos fisiolgicos:

Emplea unos mensajeros qumicos, hormonas, producidos en glndulas especializadas o sistemas celulares dentro de diversos tejidos, en respuesta a estmulos especficos. Son molculas orgnicas muy potentes que ejercen sus acciones a concentraciones pequesimas, actuando como catalizadores de reacciones preexistentes. Las definiciones clsicas son: Mensajero qumico secretado por una clula al torrente sanguneo, que acta sobre tejidos distantes, generalmente en forma reguladora. - -Mensajero qumico secretado por clulas especficas cuya funcin es regular y coordinar las funciones de los seres vivos. Accin hormonal: las clulas diana tienen receptores a los que se unen las hormonas con alta afinidad y especificidad; cuando estn unidas a sus receptores, las hormonas disparan respuestas biolgicas caractersticas en las clulas diana. -

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Comunicacin ENDOCRINA: sobre clulas alejadas a las que accede empleando como vehculo la sangre.

Comunicacin PARACRINA: sobre clulas prximas, tras difundir en el lquido intersticial.

Comunicacin AUTOCRINA: sobre su misma clula productora.

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Comunicacin NEUROENDOCRINA: neuronas especializadas sintetizan y liberan hormonas que transportadas por la sangre, actan sobre rganos distantes. Ej. Hormonas liberadas por el hipotlamo.

SISTEMA ENDOCRINO VS SISTEMA NERVIOSO

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Comparten una serie de caractersticas: Poseen capacidad secretora Sus clulas generan potenciales elctricos y pueden despolarizarse Algunas substancias actan como neurotransmisores y como hormonas Actan sobre receptores celulares especficos Sus mecanismos de exocitosis son similares

Clasificacin de las hormonas

1. La estructura de la hormona dicta la localizacin del receptor. a) Pptidos y aminas en superficie celular b) Esteroides, receptores intracelulares 2. La estructura de la hormona dicta la vida media a) Aminas, la ms corta (2 3 min) b) Polipptidos, 4 a 40 minutos c) Esteroides y protenas, 4 - 170 minutos d) Hormonas tiroideas, 1 a 7 das Hormonas polipeptdicas y proteicas Insulina 51 aa Oxitocina 9 aa Gonadotropina Corinica 237 aa

Las hormonas peptdicas son sintetizadas como pre-pro-hormonas en los ribosomas procesadas a pro-hormonas en el retculo endoplsmico. En el aparato de Golgi, la hormona o pro hormona es empaquetada en vesculas secretoras, las cuales, son liberadas desde la clula en respuesta a la entrada calcio. El calcio es indispensable para el anclaje de las vesculas a la membrana celular y para la exocitosis de su contenido.

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Secrecin de hormonas peptdicas

Hormonas esteroideas
Derivadas del colesterol. Sntesis en la corteza adrenal, gnadas y placenta. La sntesis de una u otra hormona esteroide depende de la expresin de los diferentes enzimas implicados en la va sinttica de la clula en donde se sintetizan. No se almacenan, lo que exige un aumento de la sntesis secrecin ha de haber un aumento de la secrecin. Para conseguirlo, las clulas almacenan colesterol. La vitamina D o 1,25-dihidroxicolecalciferol y sus metabolitos son consideradas hormonas esteroideas.

Debido a su carcter hidrfobo, estas hormonas circulan por la sangre ligadas a protenas, como la albmina o en algunos casos unidas a protenas transportadoras de carcter especfico, como la transcortina que transporta cortisol y la progesterona, o la globulina a la que se unen las hormonas sexuales. Estas protenas cumplen dos funciones: Solubilizacin en el plasma de sustancias lipoides. Creacin de una especie de reserva circulante de las hormonas, ya que unidas a una protena transportadora no son activas ni metabolizadas. Solo el 1-11% del total de la hormona se encuentra libre en solucin. La hormona libre y la ligada a protenas estn en equilibrio dinmico. La cantidad de hormona libre, y por tanto capaz de unirse a su receptor, depende no slo de la velocidad de secrecin sino tambin de la cantidad de protena transportadora disponible y de la velocidad de degradacin o de excrecin de la hormona del plasma. -

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Hormonas derivadas de aminocidos

Los dos grupos de hormonas derivadas de la tirosina, las hormonas tiroideas y las de la mdula suprarrenal. En el caso de las hormonas de la mdula suprarrenal, dopamina, noroadrenalina y adrenalina, stas se almacenan en grnulos de secrecin y se segregan de forma similar a la descrita para las hormonas peptdicas. No requieren mecanismos especiales para su transporte, son capaces de circular libremente en la sangre, y ejercen su efecto por interaccin con receptores situados en la membrana plasmtica de las clulas diana. Las hormonas tiroideas, tiroxina y triiodotironina, necesitan para su sntesis yoduro que incorporan al anillo de tirosina. Se forman en primer lugar como partes componentes de una gran molcula proteica, tiroglobulina, la cual se almacena en grandes folculos situados en el interior de la glndula tiroides. Cuando las hormonas tiroideas se van a secretar, se fragmenta la tiroglobulina, permitiendo que las hormonas liberadas se secreten a la sangre. Circulan unidas a globulinas especficas, globulina fijadora de tiroxina (TBG). Catecolaminas.: Adrenalina, Noradrenalina y Dopamina. Se sintetizan en la mdula adrenal y se almacenan en grnulos secretores.

Transporte de las hormonas

La mayora de las hormonas peptdicas, protecas y derivadas de aa son solubles en plasma. Las hormonas esteroideas y tiroideas son insolubles en plasma y necesitan protenas transportadoras.

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Hormonas esteroideas y tiroideas: Entre el 1-10% de la hormona est libre (hormona activa). Sus protenas transportadoras se sintetizan en el hgado principalmente. La cantidad de hormona libre depende de su velocidad de secrecin, la cantidad de protena transportadora disponible y su velocidad de degradacin. Dos hormonas pueden compartir una misma protena transportadora. Un ejemplo son el cortisol y la aldosterona.

Mecanismo de accin hormonal

La unin de la hormona a su receptor especfico es la primera etapa de la accin hormonal. Algunas hormonas presentan cooperatividad negativa entre sus receptores. Las clulas pueden regular la funcin y el nmero de receptores que contienen mediante varios mecanismos. La exposicin de una clula a altas concentraciones de hormona puede inducir una desensibilizacin del receptor, es decir, una disminucin progresiva de la respuesta de la clula a la hormona. Las hormonas hidrosolubles, proteicas y catecolaminas, tienen receptores localizados en la membrana de las clulas diana y necesitan sistemas de segundos mensajeros. Las hormonas liposolubles, tiroideas y esteroideas, receptores presentes en el citoplasma o en el ncleo de las clulas diana. Estas hormonas atraviesan fcilmente las membranas celulares, pudiendo unirse a los receptores situados en el interior de las clulas. Las hormonas peptdicas y catecolaminas, no pueden pasar al interior de las clulas. Para ejercer su accin tienen que interaccionar con un receptor de membrana, que suelen ser protenas de gran peso molecular y de una estructura ms compleja que las

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propias hormonas a las que se unen. Como consecuencia se produce la liberacin de un segundo mensajero al interior de la clula. Los sistemas de segundos mensajeros son: -Sistema adenilciclasa/AMPc

-Sistema fosfatidilinositol

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-Sistema tirosincinasa

Canales inicos como segundos mensajeros -La unin de la hormona al receptor provoca la apertura de canales de calcio de la membrana. -El incremento de calcio intracelular lleva a la activacin de determinadas protenas.

HIPOTALAMO E HIPFISIS
Glndula pituitaria, es el ms complejo de los rganos endocrinos. Pesa 0.5 gramos y se sita en la silla turca del esfenoides y se conecta con el hipotlamo a travs del infundbulo o tallo hipotalmo-hipofisario. Determinadas neuronas del hipotlamo estn dotadas de la capacidad de secretar hormonas, por medio de un proceso que recibe el nomnbre de neurosecrecin. Las hormonas sintetizadas por las clulas nerviosas son liberadas al torrente sanguneo. Los cuerpos celulares de las neuronas de los centros hipotalmicos que sintetizan la oxitocina y la hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina emiten axones que alcanzan la hipfisis posterior o neurohipfisis , donde se almacenan.

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ADENOHIPFISIS O HIPFISIS ANTERIOR El lbulo anterior contiene grupos celulares diferentes cada uno de los cuales produce una de las seis hormonas de la hipfisis anterior. Las seis son hormonas peptdicas de peso molecular entre 4.5 y 29 kD. Estas hormonas se secretan en respuesta a las hormonas liberadoras hipotalmicas transportadas por la circulacin portal hipotlamo-hipofisaria. Circulacin portal hipotlamo-hipfisis Red capilar que recorre el tallo de la hipfisis y, alcanzando la adenohipfisis, estimulan o inhiben las clulas diana endocrinas situadas en ella.

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Hormonas de la neurohipfisis Cuando las neuronas magnocelulares reciben las seales de entrada nerviosas para la secrecin de estas hormonas, se generan potenciales de accin en estas clulas. Estos potenciales de accin viajan a lo largo de los axones y disparan la liberacin desde los terminales axnicos situados en la hipfisis posterior, de la ADH o la oxitocina hacia los capilares cercanos desde donde llegan a la circulacin sistmica.

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DIAPOSITIVA Hormonas de la neurohipfisis Oxitocina .Estimula las contracciones uterinas durante el parto. Eyeccin de la leche en el perodo de lactancia. Hormona antidiurtica (ADH)Aumenta reabsorcin de agua Puede causar vasoconstriccin.

HORMONA ANTIDIURTICA
Regulacin de la concentracin de la orina. Para ello acta sobre la membrana basolateral de las clulas del tbulo colector renal, donde se une a receptores de tipo V2. El aumento de AMPc abre canales para el agua aumentando la permeabilidad del tbulo, permitiendo as la reabsorcin de una cantidad de agua que llega procedente del tbulo contorneado distal. En ausencia de ADH, el conducto colector no es permeable al agua y toda la que le llega es eliminada con la orina. Hay insuficiencia de ADH, se produce el sndrome de diabetes inspida. La ADH se une a otro tipo de receptores los VI. La ADH es un potente vasoconstrictor y sus niveles aumentan de forma importante tras graves hemorragias. La vasopresina eleva la presin arterial. Tiene una actividad sinrgica con la adrenalina. A nivel heptico estimula la glucogenolisis y la liberacin de glucosa desde el hgado. La vasopresina tiene accin antipirtica (disminucin de la T corporal) Regulacin de la secrecin de ADH responde a tres tipos de estmulos: a) Variaciones en la osmolaridad del LEC que son detectadas mediante receptores de concentracin u osmorreceptores. Situados en el hipotlamo y responden al incremento de la concentracin de solutos del LEC con un aumento en la secrecin de ADH, lo que facilita la reabsorcin tubular del agua y disminuye la osmolaridad del organismo. b) Variaciones en el vol. Sanguneo que son detectados por receptores de distensin en la AI, capaces de estimular la produccin de ADH a travs del nervio vago o por accin directa sobre el hipotlamo. Disminucin del vol. LEC (hipovolemia) tras una hemorragia >11mL/kg produce un aumento brusco de la concentracin plasmtica en sangre de ADH. Estimula la generacin de renina y angiotensina directamente en el encfalo. La angiotensina II estimula la liberacin de ADH y la sed. c) Los descensos de tensin arterial detectados por los barorreceptores articos ventriculares y carotdeos desencadenan la secrecin de ADH. Todas estas acciones van encaminadas a mantener la osmolaridad de la sangre, a conservar el vol.sanguneo y la presin arterial, mediante la reabsorcin de lquido por los riones.

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Secrecin: 1.- El estmulo fisiolgico directo es el aumento en la osmolalidad de los lquidos que baan las neuronas osmorreceptoras del hipotlamo. Umbral: 280 mOsm/kg. Respuesta: 20-30%/1 mOsm/kg de incremento de la osmolalidad. Concentracin mxima a 294 mOsm/kg 2.- Por hipovolemia o hipotensin, estmulo mucho menos sensible, aunque puede superar a la regulacin osmtica y llegar a producir hiposmolalidad plasmtica 3.- Otros estmulos: a.- que aumentan la secrecin: Dolor, estrs emocional, naseas y vmitos, calor, etc. b.- que disminuyen la secrecin: La ingesta de etanol. Cortisol y H. tiroidea frenan su liberacin

Alteraciones en la secrecin de ADH Diabetes inspida central.- El origen puede ser traumatismos o tumores cerebrales. Provoca poliuria. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH. Hipoosmolalidad Diabetes inspida nefrognica. Los tbulos colectores no responden a la hormona

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OXITOCINA Accin fundamental: eyeccin lctea La estimulacin de los mecanorreceptores del pezn provocada por la succin origina un arco neurohormonal que conduce a la liberacin de oxitocina por la neurohipfisis. Esta hormona determina la contraccin de las clulas mioepiteliales que rodean a los alveolos, forzndose el flujo de leche a travs del sistema de conductos, facilitndose la evacuacin de la leche contenida en la glndula. Una vez puesto en marcha el mecanismo del parto, se produce un aumento de los niveles plasmticos de oxitocina, activndose las concentraciones uterinas. Durante el parto, el feto presiona el crvix uterino que al dilatarse estimula las concentraciones uterinas que se desplazan a modo de ondas desde la zona superior a la inferior del tero, empujando el feto hacia la pelvis. El cervix se dilata ms y comienza un ciclo de retroalimentacin positiva que incrementa las contracciones. La oxitocina desempea tambin un papel importante en la conducta maternal de las mujeres lactantes. Hormonas de la adenohipfisis

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Hormonas de la adenohipfisis Hormona del crecimiento o somatotropina (GH o STH) Biosntesis.-Protena de 22 kD sintetizada en las clulas somatotrofas de la hipfisis anterior. Estimula el crecimiento del cuerpo humano. Esencial durante la niez y la adolescencia. Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas. Modula las acciones de la insulina. Su secrecin est regulada por la GHRH, GHIH, las hormonas tiroideas, el cortisol y la grelina.

HORMONA DE CRECIMIENTO/GH/SOMATOTROPINA)
La GH estimula el crecimiento del cuerpo humano. Es segregada por la adenohipfisis durante toda la vida. El proceso de crecimiento normal es complejo, depende de mltiple factores: a) La GH y otras hormonas: GH esencial durante la niez y adolescencia. Papel importante en el crecimiento de hormonas tiroideas, insulina y hormonas sexuales. b) Un aporte diettico adecuado: protenas, aporte calrico suficiente, vitaminas y minerales. El Calcio es necesario para una adecuada formacin y crecimiento del hueso. c) Ausencia de estrs: el cortisol secretado por las glndulas adrenales como consecuencia de una situacin estresante estimula el catabolismo e inhibe el crecimiento. d) Genticos.

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Estructura y sntesis de la GH. Pesa 22kDaltons y es producida por las clulas somatotropas de la hipfisis anterior. Efectos de la GH sobre la induccin del crecimiento Las clulas de muchos tejidos y rganos del cuerpo tienen receptores para esta hormona en su membrana plasmtica. La interaccin de la GH con sus receptores estimula el crecimiento. Aumento de tamao>Hipertrofia. Aumento de la mitosis>hiperplasia.

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Acciones de la GH sobre el crecimiento IGF (Factor de crecimiento similar a la insulina) -Se llaman tambin somatomedinas -Son dos, IGF-I y IGF-II -Actan a travs del receptor para IGF-I -Se sintetizan mayoritariamente en el hgado -Se transportan unidos a protenas (IGFBP) que aumentan su vida media -Estimulan la captacin de glucosa, aa y la sntesis de protenas y ADN. -Son mitognicos -Estimulan el crecimiento del hueso, el metabolismo de los condrocitos, la replicacin de los osteoblastos y la sntesis de colgeno y matriz sea. Efectos metablicos de la GH Es una hormona lipoltico, ya que su principal accin sobre el metabolismo de las grasas es estimular la movilizacin de los triglicridos desde los depsitos de grasa del tejido adiposo. Bajo la influencia de cantidades excesivas de GH, la movilizacin de grasa procedente del tejido adiposo se hace en ocasiones tan intensa que da lugar a

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la formacin de grandes cantidades de cido acetoctico por el hgado,y a su liberacin a los lquido corporales lo que origina cetosis. Es una hormona hiperglucemiante, la GH inhibe el uso de glucosa por el msculo y el tejido adiposo y aumenta la produccin de glucosa por el hgado. Son opuestos a la insulina. La GH vuelve resistentes a las clulas musculares y del tejido adiposo a la accin de la propia insulina. De esta forma la GH normalmente tiene un efecto inhibidor de las acciones de la insulina. El aumento de glucemia provocado por la GH estimula la secrecin pancretica de insulina, a veces de forma tan intensa que las clulas pancreticas se agotan, se produce diabetes mellitus. La GH estimula el anabolismo proteico, estimula la sntesis de protenas y la captacin de aminocidos por las clulas, al mismo tiempo que reduce la degradacin de protenas, para as conseguir el crecimiento de msculos y de tejidos blandos. En las personas que han perdido la capacidad de secretar GH estn acelerados los procesos de envejecimiento. Los efectos fisiolgicos de esto conllevan un aumento de las arrugas de la piel, disminucin de la funcin de algunos rganos y disminucin de la masa y de la fuerza musculares. Al envejecer, la concentracin plasmtica de GH disminuye. La GH parece jugar un papel en la respuesta inmunitaria.

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Regulacin de la secrecin de la GH
La GH regulada por dos hormonas hipotalmicas, una hormona estimulante GHRH y una hormona inhibidora somatostatina. La secrecin de GH es de tipo pulstil, con un pico cada 3 horas aproximadamente y con mucha mayor secrecin durante la noche. GHRH se une a receptores de membrana localizados en las clulas somatotropas de la hipfisis anterior y estimula la sntesis y liberacin de GH. La somatostatina ejerce un efector inhibidor sobre los niveles de GH. Este efecto se produce al interaccionar con un receptor de membrana localizado en las clulas somatotropas. La somatostatina es el regulador principal de la secrecin de GH, ya

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que en presencia de grandes cantidades de somatostatina, la GHRH no es capaz de actuar. Un aumento en la concentracin de GH en la sangre ejerce retroalimentacin negativa sobre su secrecin. Este efecto se debe a la inhibicin de la secrecin de GHRH y a la estimulacin de la secrecin de somatostatina por el hipotlamo. El IGI-F ejerce una retroalimentacin negativa sobre la GH. Acta directamente a nivel hipofisario inhibiendo la accin estimulante de la GHRH. Tambin inhibe la secrecin de GHRH y estimula la liberacin de somatostatina por las neuronas hipotalmicas. La liberacin de GH est regulada metablicamente por la glucosa, los ac.grasos libres y los aminocidos. Una disminucin brusca de los niveles de glucosa o de los ac.grasos libres estimula un gran aumento e la GH plasmtica. Tanto el ayuno a corto plazo como la privacin proteico-calrica prolongada aumentan la secrecin de GH. La obesidad reduce la respuesta de GH.

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ALTERACIONES DE LA GH

1. HIPERSECRECIN (tumor hipofisiario) En nios: GIGANTISMO (210-240 cm), crecimiento rpido pero proporcional. En adultos: ACROMEGALIA (ensanchamiento de pies, manos, cara, mandbula e hipertrofia de ciertos rganos). Despus de cierre de la epfisis. Tratamiento: extirpacin, pero cambios irreversibles El caso ms famoso de GIGANTISMO Robert Wadlow

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(exceso de secrecin hormona del crecimiento) durante la infancia. Robert Wadlow muri a los 22 aos midiendo 2,72 m. 2. HIPOSECRECIN -Enanismo hipofisario.-Faltan todas las hormonas de la adenohipfisis. Retraso del crecimiento de los huesos largos, inmadurez sexual e infertilidad. -Enanismo Laron.-Defecto gentico en la expresin del receptor para la GH. -Pigmeos.-Defecto parcial en el receptor para el IFG

GH y DOPAJE
Estimula la sntesis de protenas y cidos nucleicos en los msculos esquelticos. Estimula el crecimiento seo (en longitud). Aumenta la liplisis Aumenta los niveles de glucosa en sangre Estimula la cicatrizacin despus de sufrir lesiones musculoesquelticas.

Riesgos del uso inadecuado de GH

Acromegalia. Un incremento de riesgo de tumores de diversa localizacin (prstata, mama, colorrectales). Hiperglucemia -resistencia a la insulina. Puede ser necesaria la administracin de insulina. A dosis supra- fisiolgicas no es descartable que a largo plazo pudiera inducirse una diabetes Hipotiroidismo -de aqu que se aconseje la monitorizacin de la funcin tiroidea. Hipertensin intracraneal (pseudotumor cerebral) -Se manifestara como cefaleas, nuseas'-;

PROLACTINA
Se produce en las clulas lactotropas. Participa en el desarrollo y funcin de las mamas durante el embarazo y la lactancia.Su liberacin est regulada por la dopamina y PRH. Hormona proteica cuya misin principal es la de estimular el desarrollo mamario y produccin lctea en la mujer. Participa en la produccin reproductora.

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Sntesis y secrecin
La secrecin de prolactina se produce de forma pulstil con oscilaciones espordicas a lo largo del da, con intervalos de unos minutos; presenta variaciones circadianas, en parte modificaciones por el sueo. Los patrones de secrecin varan con la edad, descienden paulatinamente. Durante la vejez, se produce un nuevo incremento en sus niveles circulantes.

Acciones de la prolactina
La PRL participa en la estimulacin de la diferenciacin original del tejido mamario y su posterior expansin durante el embarazo. Es la principal hormona responsable de la lactognesis, se inicia en el perodo de gestacin y se contina despus del parto con la secrecin de leche. Despus de la expulsin de la placenta, bajo la influencia de los niveles elevados de prolactina y de la brusca disminucin de los de estrgenos y progesterona se inicia la secrecin lctea. En el inicio de la lactacin se produce una secrecin lctea. En el inicio de la lactacin se produce una secrecin denominada calostro, elevado en protenas y bajo en azcares, leche madura. El estmulo lactopoytico es el resultado de un reflejo neurohormonal iniciado por el amamantamiento: la succin del pezn activa mecanorreceptores y genera impulsos nerviosos, que son transmitidos por la mdula espinal al SNC, en concreto al hipotlamo. La PRL es reguladora de la funcin gonadal.

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Regulacin de la secrecin de prolactina

Esta regulacin se va a ejercer a travs de dos tipos fundamentales de sustancias hipotalmicas: estimulantes (PRF) o inhibidoras (PIF). El hipotlamo desempea por tanto un papel fundamental en la secrecin de PRL se halla predominantemente bajo la inhibicin de factores hipotalmicos. La destruccin de las conexiones con el hipotlamo produce un gran aumento de la secrecin de PRL. La dopamina liberada en la eminencia media al sistema porta es el principal PIF. El otro elemento inhibidor de la secrecin de prolactina es el cido gamma aminobutrico (GABA). Los factores estimulantes: tirotropina TRH es un potente estimulante de la sntesis y liberacin de PRL. Y el pptido intestinal vasoactivo VIP. Si disminuyen los niveles de PRL, disminuye tambin el PIF y se restablece la biosntesis y la secrecin de PRL.

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TEMA 35 Hormonas tiroideas. Regulacin del crecimiento.

Anatoma funcional de la glndula tiroides La glndula tiroides pesa de 15-20 gramos en adultos normales. Situada inmediatamente por debajo de la laringe, consta de dos lbulos adosados a cada lado de la trquea, revestidos de una fina cpsula fibrosa de tejido conjuntivo.

La vascularizacin del tiroides incluye cuatro arterias principales, una a cada polo de los dos lbulos. La sangre abandona los lbulos tiroideos por medio de una serie de venas tiroideas que drenan en la yugular externa. El flujo arterial tiroideo es proporcionalmente muy alto, pues es superior al flujo arterial renal.

La inervacin incluye componentes adrenrgicos y colinrgicos, cuya funcin fundamental es regular el flujo arterial a la glndula. Se realiza por fibras simpticas post-ganglionares de los ganglios cervicales y por ramas parasimpticos del vago.

La estructura histolgica bsica del tiroides es el folculo, estructura esfrica, cuya pared est constituida por una nica capa de clulas epiteliales cuboideas, de altura variable, segn la situacin funcional. Estas clulas rodean una cavidad central, ordinariamente rellena de una sustancia llamada coloide. Es sintetizado por estas clulas epiteliales y constituye un almacn de tiroglobulina. El tiroides tambin contiene otra poblacin de clulas, llamadas parafoliculares o clulas C, que sintetizan la hormona calcitonina.

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Hormonas tiroideas Tiroxina o T4 (3,5,3,5-tetrayodotironina).-Un 90% de la secrecin del tiroides.

T3 (3,5,3-triyodotironina).-Un 10% de la secrecin del tiroides. Es la forma activa de la hormona tiroidea

Sntesis de las hormonas tiroideas 1.-Captacin del Ioduro dentro de la glndula: atrapamiento I-. 2.-Iodacion de la tiroglobulina: monoyodotirosina (MIT) o diyodotirosina (DIT) que permanecen unidas a la tiroglobulina. 3.-Acoplamiento: MIT y DIT se acoplan, (MIT+DIT=T3) y (DIT+DIT=T4). T3 y T4 todava permanecen unidas a la tiroglobulina. Las Hormonas sintetizadas almacenadas 2-3 meses en la luz folicular. 4.-Endocitosis de los compuestos iodados y digestin enzimas lisosmicas. 5.-Liberacin de T3 y T4. Reciclaje de molculas.

Transporte y metabolismo Un 70% de las hormonas tiroideas se unen a la protena fijadora de tiroxina (TBG). Entre el 10-15% se unen a la transtirenina (TTR) o la prealbmina fijadora de tiroxina (TBPA). Entre el 15-20% se une a la albmina. Slo el 0.03% de la T4 y el 0.3% de la T3 estn libres. La T4 se metaboliza en la hormona T3, que es la hormona activa mediante desyodasas o desyodinasas en los tejidos perifricos.

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Formacin de T3 e inactivacin de T4 en los tejidos

Acciones sobre el desarrollo

Papel crtico en la temporalizacin del desarrollo normal del cerebro. Determinan el final de la divisin de las clulas nerviosas y el comienzo de su diferenciacin. Su dficit durante los perodos prenatales y postnatal provoca retraso mental y retraso en el crecimiento de la corteza cerebral y cerebelosa. Se pueden tratar a los recin nacidos con hormonas tiroideas y llegan a ser normales Promueven el crecimiento corporal regulando la liberacin de GH. Efectos sobre la sntesis de protenas estructurales en el msculo, el corazn y el hgado. Estimula el crecimiento lineal del hueso y promueve el cierre de los cartlagos de crecimiento. Desarrollo y erupcin de los dientes. Maduracin de la epidermis, folculos pilosos y las uas. Las hormonas tiroideas regulan la tasa basal de la fosforilacin oxidativa basal. Esto determina la produccin basal de calor corporal y el oxgeno consumido (accin calorignica). Tienen accin calorignica sobre el msculo esqueltico, corazn, hgado y riones. El cerebro adulto, las gnadas y la piel son poco sensibles a esta accin de las hormonas tiroideas. Influyen sobre la velocidad de la mayora de las vas metablicas (metabolismo de hidratos de carbono, lpidos y protenas).

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Acciones cardiovasculares Aumenta la frecuencia cardaca y el volumen sistlico. Aumenta la velocidad y la potencia de las contracciones miocrdicas. Reducen las resistencias perifricas totales (dilatacin de los vasos cutneos, musculares y cardacos). Aumento de la presin arterial sistlica y disminucin de la diastlica

Otras acciones La T3 aumenta la frecuencia respiratoria en reposo, la ventilacin minuto y la respuesta ventilatoria. Aumenta la liberacin de eritropoyetina por el rin. Potencian las acciones de las catecolaminas, aumentando los receptores beta adrenrgicos y la generacin de segundos mensajeros intracelulares. Influyen en la regulacin de la actividad reproductora.

Mecanismo de regulacin La glndula tiroidea est controlada por la TSH o tirotropina u hormona estimulante producida por la adenohipfisis. La TSH est regulada por la hormona liberadora de tirotropina o TRH, secretada por el hipotlamo. Las hormonas tiroideas T3 y T4, inhiben mediante retroalimentacin negativa la sntesis y la liberacin de TSH por la hipfisis, as como la sntesis y la liberacin de TRH por el hipotlamo. La TRH activa tanto la sntesis como la secrecin hipofisaria de TSH. Hay que tener en cuenta que su capacidad de estmulo sobre la TSH es inversamente proporcional a las concentraciones de las hormonas tiroideas. Es decir, la TRH ser capaz de estimular a la TSH si los niveles de hormonas tiroideas son bajos, pero si son elevados no podr hacerlo. El mecanismo de regulacin tiroideo es, por tanto, fundamentalmente hipofisario y slo secundariamente hipotalmico. La TSH acta sobre las clulas foliculares de la glndula tiroides, produciendo: - Sntesis de las hormonas tiroideas y su secrecin por la clula folicular. - Estimulacin de la captacin de yoduro. - Acoplamiento de las tirosinas yodadas - La endocitosis del coloide y su hidrlisis. Todos estos procesos para aumentar la liberacin de T3 y T4 a la sangre. TSH tiene efecto trfico a largo tiempo, es decir, provoca el crecimiento de la glndula incrementando el nmero de clulas foliculares y su tamao. Estos efectos estn mediados por el AMP cclico. La TSH se produce en la hipfisis en respuesta a una disminucin de los niveles plasmticos de T3 y T4, fundamentalmente T3.

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Los estmulos que incrementan la secrecin de TRH hipotalamica, y por tanto, de secrecin de TSH por hipfisis anterior: Fro Reacciones emocionales.

Alteraciones en la secrecin

Hipotiroidismo.-Hiposecrecin Cretinismo (hipotiroidismo fetal o perinatal). Retraso mental grave, talla baja y caractersticas faciales toscas. -Causas.-La principal causa es la deficiencia de yodo. -Tratamiento.-Si no se trata antes de 2-4 semana el SNC no madura. En adultos, con deficiencia de yodo aparece bocio y enfermedad de Hashimoto (sin deficiencia de yodo). Se debe a una atrofia de la glndula que viene precedida de una reaccin inflamatoria autoinmune.

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Sntomas de hipotiroidismo Aumento de peso por reduccin del metabolismo basal. Bradicardia Retraso de los movimientos y el habla. Acumulacin de lquido (mixedema). Aspecto edematoso de cara, manos y pies.

Hipertiroidismo Enfermedad de Graves - Enfermedad autoinmunitaria - Incremento del metabolismo - Prdida de peso - Taquicardia - Aumento en la produccin de calor - Exoftalmos (protusin anormal del globo ocular)

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TEMA 36 Hormonas suprarrenales.

En el ser humano las glndulas suprarrenales, o adrenales, estn localizadas en el polo superior de ambos riones. Estn compuestos por dos rganos endocrinos separados, aunque uno dentro del otro, y cada uno de ellos segrega hormonas diferentes del mismo modo que esta regulado por mecanismos distintos. La porcin externa o corteza de la glndula suprarrenal se encuentra envolviendo a la porcin interna o mdula, y constituye la mayor porcin de masa glomerular. La mdula suprarrenal deriva del neuroectodermo y segrega catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, mientras que la corteza deriva del mesodermo y segrega un grupo de hormonas denominadas hormonas corticoideas.

HORMONAS DE LA MDULA SUPRARENAL SINTESIS Y SECRECIN DE CATECOLAMINAS La mdula es un ganglio simptico modificado cuyas clulas neurales no poseen axones, por lo que sus productos deben de ser excretados directamente al torrente circulatorio, siendo por ello verdaderamente endocrino. El cortisol estimula el paso de noradrenalina a adrenalina y, como la mdula esta completamente baada de ste, el 80% de las catecolaminas sintetizadas por las clulas cromafines es adrenalina, mientras que tan solo el 20% es noradrenalina. Ambas sustancias se forman en las clulas cromafines a partir del aminocido Tirosina y son almacenadas junto a ATP y unas protenas (cromograninas) en las clulas de la mdula. Una vez secretadas a la sangre, la vida de las catecolaminas es de aproximadamente 2 minutos, por lo que en muy poco tiempo se pierde su efecto. La secrecin de la mdula suprarrenal esta estimulada por las seales sinpticas descendentes y forma parte de la respuesta fisiolgica del organismo ante una situacin de emergencia, por tanto, estmulos como miedo, dolor, hipovolemia, hipotermia,ejercicio intenso, hipoglucemia, situaciones de peligro, producen una rpida secrecin de adrenalina y noradrenalina al torrente circulatorio. Sin embargo, algunos estmulos inducen una respuesta medular ms intensa que la respuesta nerviosa, hipoglucemia, y al contrario.

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MECANISMOS DE ACCIN La mayora de las clulas de un individuo poseen receptores para las catecolaminas, y por tanto son sus clulas diana. Existen cinco tipos de receptores, todos ellos protenas transmembrana: 1, 2, 1, 2 y 3 con una distribucin caracterstica, y segn los tejidos a los que llegue su activacin desencadenar diferentes respuestas. Receptores: 6. 1: calcio y deribados del fosfatidil inositol. 7. 2: receptores acoplados a protenas G inhibidoras de Adenilato Ciclasa ( AMPc) 8. 1, 2 y 3: Receptores acoplados a protenas G estimuladoras de Adenilato Ciclasa ( AMPc)

ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS TIPO DE RECEPTOR 1 2 DISTRIBUCIN TISULAR Terminaciones postsinpticas simpticas Terminaciones presinpticas simpticas, clulas de los islotes pancreticos. Corazn. Hgado, msculo liso vascular, bronquial y uterino. Hgado, tejido adiposo ACCIONES Contraccin del msculo liso. Inhibe la liberacin de noradrenalina e insulina. Aumenta el gasto cardiaco. Aumenta la produccin de glucosa heptica, reduce la contraccin del msculo liso. Aumenta la produccin heptica de glucosa, aumenta la liplisis.

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En respuesta a un aumento sbito de las catecolaminas en plasma, la frecuencia cardiaca se acelera, los vasos sanguneos coronarios dilatan y el flujo sanguneo de los msculos aumenta debido a la vasodilatacin. El msculo liso de as vas areas, del aparato gastrointestinal y de la vejiga urinaria se relaja. Los msculos de los folculos pilosos se contraen causando piloereccin y se produce vasoconstriccin en la piel. Adems, los niveles de glucosa se elevan. El principal efecto metablico de las catecolaminas es la movilizacin de energa. La adrenalina, junto con el glucagn, juega un importante papel en el reestablecimiento de la glucemia tras una hipoglucemia. Para ello, acta sobre el hgado estimulando la gluconeognesis e inhibiendo la sntesis de glucgeno, con lo que incrementa los niveles de glucosa en sangre. Por otro lado, acta a nivel pancretico inhibiendo la secrecin de insulina y estimulando la de glucagn.

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Adems, estimula la glucogenlisis en el msculo esquelico, pero la glucosa aqu liberada no puede acceder al torrente circulatorio, ya que el msculo no posee glucosa 6-fosfatasa, por lo que se convierte en cido lctico. El cido lctico constituira el sustrato adicional para la gluconeognesis heptica. Activa la enzima lipasa del tejido adiposo, aumentando la disponibilidad de cidos grasos libres. El aumento de la lipolisis aumenta a su vez la oxidacin de los cidos grasos en el hgado y la cetognesis. Al aumentar la tasa metablica basal mediante la termognesis, forman parte importante en la respuesta ante el frio. ALTERACIONES EN LA SECRECIN DE CATECOLAMINAS La hipersecrecin patolgica de adrenalina y/o noradrenalina por un tumor de las clulas cromafines (feocromocitoma) produce un sndrome tpico y muy grave. Los episodios de liberacin de catecolaminas pueden provocar taquicardia brusca, ansiedad extrema con sensacin de muerte inminente, sudoracin fra, palidez cutnea por vasoconstriccin, visin borrosa, cefalea y dolor torcico. La presin arterial puede aumentar muchsimo, con riesgo de insuficiencia cardiaca. Adems de estos episodios, el exceso crnico de catecolaminas puede producir prdida de peso debido al aumento de la tasa metablica y a la hiperglucemia. HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL La corteza suprarrenal est constituida por tres zonas histolgicamente distintas. La zona ms externa que se encuentra es la zona glomerular, responsable de la produccin de mineralocorticoides. La capa media es la zona fascicular, que sintetiza glucocorticoides. Y por ltimo la capa interna de la corteza, la zona reticular, que segrega andrgenos suprarrenales.

SNTESIS DE CORTISOL El precursor de todas las hormonas corticosuprarrenales es el colesterol, y aunque las clulas suprarrenales son capaces de sintetizarlo a partir del cido actico, la mayor parte del colesterol procede de los steres de colesterol contenidos en las partculas de lipoproteinas de baja densidad (LDL) circulantes en plasma. Las LDL se unen a sus

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receptores especficos en las clulas de la suprarrenal, y son captadas por la clula mediante un mecanismo de endocitosis. Una vez dentro, las LDL son degradadas y los esteres de colesterol se hidrolizan por accin de la colesterol esterasa, dando lugar a colesterol. A continuacin, los steres se almacenan en grnulos lipdicos en las clulas hasta que sean necesarios. Por tanto, la principal fuente de colesterol utilizada en la biosntesis de estas hormonas la constituye la abundante reserva existente de estos grnulos lipdicos de las clulas corticales. La primera etapa de la sntesis de hormonas esteroideas tiene lugar en las mitocondrias, donde el colesterol penetra y por medio de la citocromo P450scc o enzima de rotura de la cadena lateral del colesterol, transforma el colesterol en un esteroide intermediario, la pregnenolona. La pregnenolona es extraida rapidamente de la mitocondria y es modificada secuencialmente para dar lugar a los distintos esteroides en el retculo endoplasmtico. En el primer paso se da lugar a la progesterona, a partir de la cual se aaden sucesivamente dos hidroxilos en las posiciones 17 y 21, generando primero 17(OH) progesterona y despus, con la segunda adicin, 11-desoxicortisol. Este ltimo se incorpora de nuevo a la mitocondria y es hidroxilado en la posicin 11, paso ltimo y fundamental para la creacin de cortisol. La ACTH es la principal hormona estimulante de la esteroidognesis de las zonas fascicular y reticular. TRANSPORTE, METABOLISMO Y MECANISMO DE ACCIN DEL CORTISOL El cortisol se transporta unido a la transcortina o CBG en un 90%, y entre un 5-7% unido a la albmina.Sse inactiva en el hgado mediante su conversin a cortisona y luego es secretada por el rin; y acta mediante el receptor de glucocorticoides que se encuentra en el citoplasma. La mayora de las clulas posee receptores para dichas hormonas. Mecanismo de accin del cortisol: Al menos el 95% de la actividad glucocorticoidea de las secreciones de la corteza suprarrenal procede de la secrecin de cortisol, conocido tambin como hidrocortisona. El mecanismo de accin del cortisol es muy similar al de las dems hormonas esteroideas. El cortisol entra en las clulas diana por difusin, y una vez en su interior, se une fuerteente a protenas receptoras. La interaccin entre la hormona y su receptor origina un complejo hormona-receptor activado, que se unen a regiones perifricas del AND genmico. El complejo hormona receptor sufre una trasnslocacin al ncleo y all aumenta la transcripcin de los genes diana, y en ciertas ocasiones el cortisol reprime la transcripcin de determinados genes, interaccionando con otros factores de transcripcin.

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Acciones metablicas del cortisol: Como su nombre indica, los glucocorticoides actan sobre el metabolismo hidrocarbonado, cuya funcin ms importante es la conversin de protenas en glucosa y el almacenamiento de gluscosa en forma de glucgeno. A nivel heptico inducen la sntesis de las enzimas gluconeognicas y de la glucgeno-sintetasa, induciendo la expresin de los genes que las codifican, por lo que estimulan la formacin de glucosa y glucgeno. Otros mecanismos por los que promueven la gluconeognesis son la inhibicin de la sntesis protica y la activacin de la proteolisis, a nivel muscular. Ambos procesos aumentan la liberacin de aminocidos a la circulacin, sirviendo de sustratos para la formacin de glucosa. En la misma lnea, el cortisol acta sobre el tejido adiposo favoreciendo la accin lipoltica de la adrenalina y la GH (catecolaminas). El cortisol tambin produce una disminucin moderada de la utilizacin de glucosa por las clulas, sobre todo en el msculo esqueltico y tejido adiposo, exceptuando las del corazn y las del cerebro. Acciones del cortisol sobre el metabolismo (ayuno): Los glucocorticoides se encargan de producir una movilizacin normal de las reservas energticas, y aunque el papel del cortisol se considere permisivo, es indispensable para la supervivencia durante el ayuno prolongado. La estrategia del organismo ante una situacin de ayuno es la de proveer al organismo de glucosa, producida fundamentalmente a partir de los aminocidos procedentes de las protenas en tejidos perifricos, hasta que haya cantidades suficientes de cuerpos cetnicos en el plasma como para ser la fuente energtica del cerebro. A partir de este punto, el organismo libera cidos grasos y glicerol para llevar a cabo el consumo de estos para obtener en el metabolismo energtico CoA y energa, y sintetizar glucosa a partir del glicerol. De este modo, se puede llegar a vivir hasta que los depsitos de grasas se agoten, siendo el principal aporte energtico. En estas condiciones, el cortisol potencia y extiende la duracin y el aumento de la glucemia producido por el glucagn, la adrenalina y la GH; mientras que acenta la movilizacin proteica, evitando la hipoglucemia. Adems, la duracin de la glucemia es ayudada por la accin del cortisol, adrenalina y el glucagn mediante la inhibicin en la secrecin de insulina y por lo tanto inhibe la hidrlisis de las protenas.

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Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras del cortisol: Las acciones antiinflamatorias de los glucocorticoides se conocen desde hace muchos aos. Actualmente son uno de los frmacos ms utilizados para suprimir la respuesta inflamatoria, el rechazo a trasplantes y para el tratamiento de gran nmero de enfermedades autoinmunitarias. La mayora de las acciones antiinflamatorias se deben a su efecto inhibidor sobre la sntesis de prostaglandinas, y su utilidad reside en que en un proceso inflamatorio se liberan mediadores qumicos que la producen y entre ellos se encuentran las prostaglandinas. En esta situacin, el cortisol induce la sntesis de fosfoprotena, denominada lipocortina, que inhibe a la enzima fosfolipasa A2. Esta encima hidroliza los fosfolpidos de la membrana del cido araquidnico, que es el precursor de las prostaglandinas y los leucotrienos. Otras acciones antiinflamatorias del cortisol incluyen: la inhibicin de la liberacin de histamina por las clulas cebadas y los basfilos; bloquean el reclutamiento de neutrfilos en la zona inflamada al inhibir su capacidad fagoctica y antibacteriana de estos, Tambin disminuyen la proliferacin de fibroblastos y su capacidad para sintetizar y depositar fibrina alrededor del rea inflamada para aislarla y para la cicatrizacin de las heridas. Adems, poseen actividad inmunosupresora ejerciendo acciones importantes sobre los macrfagos y los linfocitos T. Los macrfagos juegan un importante, a parte de la respuesta inflamatoria, por la liberacin de interleucina-I, sustancia que es disminuida por la accin del cortisol al reprimir la expresin del gen de esta linfocina. De este modo, el cortisol puede bloquear la cascada de la inmunidad mediada por clulas, ai como la generacin de fiebre inducida por esta citocina al actuar sobre el hipotlamo. Los glucocorticoides inhiben tambin la liberacin de interleucina 2 por los linfocitos T activados. Esta interleucina estimula la produccin de linfocitos T y de interfern, el cual estimula la activida de los macrfagos y de las clulas NK, por lo que atenan toda la serie de reacciones expuestas. La exposicin a altas concentraciones de glucocorticoides puede destruir las clulas T inmaduras del timo y las clulas T y B de los ganglios linfticos y el bazo, disminuyendo el nmero de linfocitos circulantes y pudiendo llegar a ocasionar una reduccin del tamao del timo, bazo y ganglios linfticos.

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OTRAS ACCIONES DEL CORTISOL - Sistema vascular: el cortisol es necesario para mantener la presin arterial normal, ya que la hormona permite una mayor respuesta de las arteriolas a la accin constrictora de la adrenalina y optimiza, adems, el rendimiento miocrdico. El cortisol ayuda a mantener el volumen sanguneo al disminuir la permeabilidad del endotelio vascular. - Rin: El cortisol tiene una accin opuesta a la de la ADH, ya que disminuye la permeabilidad al agua y aumenta por lo tanto la diuresis y la eliminacin de agua libre. Entre sus funciones en el rin encontramos: Acelera la velocidad de filtracin glomerular. Aumenta el flujo plasmtico glomerular. Inhibe la secrecin de ADH y su accin renal. En su ausencia, se promueve la retencin hdrica con hiponatremia. Estimula la sntesis de eritropoyetina. - Msculo esqueltico y cardiaco: se necesitan concentraciones basales suficientes para mantener la contractilidad y el mximo rendimiento en el msculo esqueltico y cardiaco. - Hueso: el principal efecto del cortisol es disminuir la formacin sea y una reduccin del crecimiento lineal (nios). Esto es debido a que disminuye la sntesis de vitamina D y bloquea sus acciones, disminuyendo su absorcin y aumentando la excrecin de calcio. De este modo, existe menos calcio disponible para la mineralizacin sea, por lo que se inhibe la formacin del hueso, al mismo que la accin del IGF-1. Adems, estimula la produccin de citocinas inflamatorias locales que producen reabsorcin sea. - Sistema Nervioso Central: el cortisol modula el funcionamiento de la percepcin y las emociones, pudiendo producir insomnio y euforia o depresin. Es necesario para un despertar normal y para el inicio de la actividades diarias. Tambin se encarga de disminuir la permeabilidad endotelial. - Disminucin del tejido conjuntivo: en condiciones fisiolgicas normales, ejerce un efecto permisivo sobre la sntesis proteica. Su exceso ejerce un efecto proteoltico, inhibiendo la actividad de los fibroblastos y osteoblastos, con disminucin de la sntesis de colgeno, elastina, lo que conduce a una prdida de tejido conjuntivo. - Feto: el cortisol posee importantes efectos sobre la maduracin intrauterina del tracto gastrointestinal, de los pulmones, el sistema nervioso central, la retina y la piel. El cortisol facilita en el momento oportuno la preparacin del pulmn fetal para una respiracin satisfactoria inmediatamente despus del nacimiento, ya que aumenta la sntesis de surfactante pulmonar, imprescindible para mantener la tensin superficial alveolar. Adems, el cortisol facilita la maduracin de la capacidad enzimtica de la mucosa intestinal desde el patrn fetal al adulto. Esto permite que el recin nacido digiera los disacridos presentes en la leche. REGULACIN DE LA PRODUCCIN DE CORTISOL El mecanismo de secrecin del cortisol es muy complejo. El estimulador inmediato de la secrecin de cortisol es la ACTH de la hipfisis anterior. A su vez, el estimulador inmediato ms importante de la secrecin de ACTH es el neuropeptido hipotalmico CRH. Por tanto, existe un eje hipotlamo-hipofiso-adrenal y las

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tres hormonas mencionadas forman un clsico circuito de retroalimentacin negativa: 11. El cortisol acta sobre las clulas corticotropas hipofisarias inhibiendo tanto la liberacin como la sntesis de ACTH. 12. Tambin bloquea por retroalimentacin la liberacin y la sntesis de CRH por el hipotlamo. 13. Adems de esta retroalimentacin de asa larga, existe otra de asa corta, llevada a cabo por la ACTH al inhibir la liberacin hipotalmica de CRH. Las neuronas secretoras de CRH secretan tambin otras hormonas hipotalmicas como la ADH, la oxitocina, la angiotensina II y la colecistoquinina (CCK); todas ellas capaces de estimular la liberacin de ACTH, potenciando as la accin de la CRH. La secrecin de hormonas no es constante, sino que presenta un ritmo circadiano, relacionado con los periodos de sueo-vigilia, con un mximo de secrecin a las primeras horas de la maana y un mnimo justo antes de dormir. Los picos de secrecin de cortisol son inducidos por pulsos de ACTH, causados a su vez por la liberacin pulsatil de CRH.

La CRH o corticotropina estimula la ACTH e induce la proliferacin de las clulas corticotropas (en semanas y meses). La ACTH se une al receptor de melanocortina 2 (MC2R) localizado en las clulas de la zona fascicular. La unin de la ACTH a su receptor provoca la movilizacin de los steres de colesterol de los grnulos lipdicos (efecto rpido). Aumenta la transcripcin de los genes que codifican las enzimas esteroidognicas (varias horas). Sndrome de Cushing Una exposicin prolongada del organismo a cantidades elevadas de glucocorticoides como la que tiene lugar en el sndrome de Cushing, tiene efectos patolgicos. Este sndrome puede producirse por el consumo de frmaco o tumores hipofisarios que segreguen cantidades excesivas de ACTH y por lo tanto, se estimula la corteza suprarrenal; o por la presencia de un tumor secretor de cortisol en una o ambas cortezas suprarrenales. En estos individuos es llamativa la prdida de masa muscular, sea, de tejido conjuntivo y piel. Esto se ve favorecido por los efectos inhibidores del cortisol sobre la sntesis de protenas estructurales como el colgeno. La hiperglucemia que acompaa al exceso de glucocorticoides conduce a la diabetes esteroidognica, en la que los elevados niveles de glucosa sangunea conducen al colapso de las clulas pancreticas productoras de insulina. Tambin se produce un depsito anormal de grasas en las regiones torcicas y abdominal superior, lo que da lugar al llamado torso de bfalo. Adems, la secrecin excesiva de esteroides

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tambin da lugar a un aspecto edematoso de la cara, que a menudo se describe como de luna llena.

SNTESIS Y REGULACIN DE ANDRGENOS (ZONA RETICULAR) La corteza suprarrenal secreta continuamente algunas hormonas sexuales masculinas moderadamente activas, denominadas andrgenos suprarrenales: dehidroepiandrosterona (DHEA), y el principal andrgeno, que es el dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S). As mismo, secretan cantidades mnimas de estrgenos y progesterona, que son hormonas sexuales femeninas. Tambin se produce androstenodiona. Estos comienzan a detectarse en circulacin hacia los 6 aos de edad, aumentando hasta la tercera dcada de la vida, para luego ir descendiendo. En la mujer, suponen el 50% de los andrgenos activos circulantes. En el ser humano, los andrgenos suprarrenales poseen efectos masculinizantes. Algunos se convierten en testosterona en los tejidos extrasuprarrenales, lo que explique gran parte de su actividad andrognica. Antes del comienzo de la pubertad aumenta la secrecin de andrgenos suprarrenales (adrenarquia) que es responsable del comienzo de la aparicin de las caractersticas sexuales secundarias. En los hombres tambin es responsable del desarrollo de los rganos sexuales masculinos; aunque tambin ejercen efectos ligeros en la mujer, no solo antes de la pubertad, sino durante toda la vida. Gran parte del crecimiento del vello pbico y axilar en la mujer es consecuencia de la accin de estas hormonas. La secrecin de estos andrgenos se produce de manera episdica sincronicamente con la de cortisol, ya que la ACTH es su principal estimulante. Es por ello que la ausencia de ACTH ocasiona atrofia en la zona reticular.

SNTESIS DE ALDOSTERONA (zona glomerular) La zona externa de la corteza produce un mineralocorticoide, la aldosterona, cuya funcin es la regulacin de la homeostasis de sal y el volumen sanguneo, junto con la secrecin de potasio. En esta zona nunca se produce cortisol ni andrgenos. Transporte y mecanismo de accin: La aldosterona se une a la albumina y a la protena transportadora de glucocorticoides, con una vida media de 20 minutos. Se inactiva en el hgado, y se une a receptores especficos en el citoplasma celular, donde posteriormente el complejo se transloca al ncleo donde se regula la expresin de los genes especficos.

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Acciones de la aldosterona: (mejor explicado en el tema de renal) La aldosterona aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo distal y colector; y cuando sus niveles son aumentados de manera crnica conlleva a un incremento en la secrecin de potasio a travs de las clulas del tbulo distal y colector. De este modo, controla los niveles de lquido y concentracin de sustancias del medio extracelular, teniendo tambin un efecto proinflamatorio y profibrfico en el sistema cardiovascular.

Alteraciones de la produccin de aldosterona: Hipoaldosteronismo: disminuye el volumen extracelular y provoca un aumento en el tono simptico, junto con un aumento en los niveles de angiotensina II y ADH. Enfermedad de Addison: se debe a una insuficiencia suprarrenal, ocasionando una deficiencia en glucocorticoides y mineralocorticoides. Con ello disminuye el volumen extracelular, originando hipovolemia y una disminucin de la presin arterial (hipotensin). A causa de ello se desencadena una debilidad muscular, anemia, disfuncin digestiva y tendencia a la depresin. Hiperaldosteronismo: ocasiona un aumento del volumen extracelular a causa de los altos niveles de ADH y angiotensina II, desembocando en hipertensin.

TEMA 37 Hormonas reguladoras del calcio.

Funciones y distribucin del calcio y del fosfato en el organismo. El calcio y el fosfato son esenciales para la vida humana, porque desempean importantes papeles estructurales en los tejidos duros, como huesos y dientes, y son reguladores de las vas metablicas y la transmisin de seales. El organismo de un adulto normal contiene aproximadamente de 1-1,5 kg de calcio, de los cuales alrededor del 99% se encuentra en los huesos, de donde puede ser reclutado para mantener una calcemia normal en los momentos de limitacin diettica o cuando aumentan las necesidades, como sucede en el embarazo y la lactancia. A pesar de su importante papel en el acoplamiento excitacin-contraccin, slo alrededor del 0.3% del calcio total del organismo se localiza en el msculo. Aproximadamente el 0.1% del calcio total se encuentra en el lquido extracelular. El

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pool de calcio en el hueso es relativamente estable y es la pequea fraccin de calcio no seo del cuerpo la que es ms crtica para el funcionamiento fisiolgico, y por ello est cuidadosamente regulada.

Figura 1.-Distribucin del calcio en el organismo. LEC hace referencia al lquido extracelular y LIC al lquido intracelular .

Existen tres formas de calcio circulante: calcio libre ionizado (50% del total), calcio ligado a protenas (40%) y calcio en forma de complejos con aniones como fosfatos, HCO3- y citrato (10%). La asociacin del calcio a las protenas plasmticas depende del pH. El calcio circulante est sometido a control hormonal directo, y en condiciones normales se mantiene en un rango de valores relativamente estrecho. En el hombre la concentracin plasmtica normal es de 9,0-10,5 mg/dl. La presencia de poco calcio (hipocalcemia por debajo de 8,5 mg/dl) o de un exceso de calcio (hipercalcemia por encima de 10,5 mg/dl en la sangre puede causar muchas

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alteraciones, que incluyen disfuncin neuromuscular, disfuncin del SNC, insuficiencia renal, calcificacin de las partes blandas y patologa esqueltica. En relacin al fsforo, existen unos 600 gramos en el organismo de los cuales el 86% se encuentra en el hueso, 14% en las clulas y slo un 0,08% en el lquido extracelular. El fsforo circula en plasma mayoritariamente en forma de ortofosfato (PO43-), del cual el 80% est en forma de PO4H2- al pH plasmtico normal de 7,4 y se denomina fosfato inorgnico (Pi). El resto se encuentra en forma de PO4H2- . Adems el fosfato puede aparecer en pequeas cantidades en el plasma en forma orgnica, formando los hexafosfatos o fosfolpidos. Las concentraciones plasmticas de fsforo pueden fluctuar significativamente durante el transcurso de un da, desde el 50% hasta el 150% de lo que se considera normal para un individuo. En los adultos el intervalo normal en plasma es de 3,0-4,5 mg/dl. Tanto el calcio como el fosfato se obtienen a partir de la dieta, y la cantidad final de cada uno de ellos est determinada principalmente por el aparato gastrointestinal, el rin y el hueso. En la siguiente figura puedes ver un esquema en el que se representa el flujo diario de calcio entre los diferentes tejidos del organismo en un adulto normal.

La ingestin diaria de calcio puede variar ampliamente, pero una dieta media contiene aproximadamente unos 1000 mg/da de calcio. Aproximadamente un tercio

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del calcio ingerido se absorbe en el aparato gastrointestinal y el resto se excreta en las heces. Adems tambin se excretan por las heces unos 150 mg/da que proceden de la descamacin de las clulas de la mucosa gastrointestinal o de diferentes secreciones que se vierten en este aparato. La captacin de calcio por el tubo digestivo vara con el estado fisiolgico del organismo de manera que la absorcin de calcio puede aumentar en los nios pequeos o en las mujeres embarazadas o lactantes, mientras que se reduce en los ancianos. Por tanto la absorcin intestinal de calcio es un punto importante en la regulacin de la homeostasis del calcio. En un individuo de tamao medio, el hueso contiene aproximadamente 1000 gramos de calcio. El mineral seo se reabsorbe y deposita continuamente, en un proceso denominado remodelacin. Los procesos de formacin y destruccin sea estn en equilibrio en las personas sanas, activas y bien nutridas. El flujo de calcio desde y hacia el hueso puede ser hasta de 500 mg/da. Sin embargo, el proceso de remodelado seo puede modularse para conseguir una prdida o incremento neto de calcio y fosfato en la sangre. El hueso es por tanto una reserva importante de calcio y fosfato, que condiciona su concentracin plasmtica. En el equilibrio general del calcio la captacin neta diaria de calcio debe ser igual a la excrecin. El rin es el encargado de esta regulacin. El calcio ionizado se filtra libremente en el glomrulo y luego es reabsorbido en la neurona distal. Este reabsorcin est regulada hormonalmente. El flujo global diario del fosfato se representa en la figura 3.
Figura 3.-Flujo diario de fsforo en el organismo.

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Un adulto normal ingiere aproximadamente 1400 mg/da de fsforo. A diferencia del calcio, la mayor parte del fsforo de la dieta se absorbe en el tubo digestivo, tpicamente como Pi. Existe una contribucin de fosfato al aparato gastrointestinal de aproximadamente 200 mg/da, por lo que la excrecin total en las heces es de 300 mg/da. Debido a que la mayor parte del fosfato ingerido se absorbe en el tubo digestivo, la homeostasis del fosfato est regulada principalmente por la excrecin renal.

Remodelado seo. El esqueleto de los mamferos se renueva constantemente a lo largo de la vida para mantener la fuerza sea y la homeostasis mineral. A este proceso de renovacin se le denomina remodelado seo. Es distinto del llamado modelado seo, que consiste en el conjunto de cambios que tienen lugar inicialmente en el esqueleto, por los que cambia su tamao y morfologa bajo influencias mecnicas, hormonales y fisiolgicas. A diferencia de lo que ocurre en el remodelado adulto, estos cambios durante el modelado seo no tienen un acoplamiento entre la formacin y la resorcin, y predomina el primer proceso. Esto da lugar al crecimiento longitudinal y radial durante el crecimiento infantil y adolescente. El remodelado seo consiste en la eliminacin de zonas viejas de hueso y en su reemplazo posterior por zonas de matriz de nueva sntesis, que posteriormente es mineralizada y calcificada. En este proceso participan un conjunto de clulas que se denominan conjuntamente unidades de remodelado seo. Participan osteoblastos, osteoclastos, osteocitos y otras clulas accesorias. Existen cuatro fases en el proceso de remodelado: activacin, resorcin, reversa y formacin. La activacin es el comienzo del ciclo, en el que las clulas quiescentes de la superficie del hueso se convierten en funcionantes. La activacin comienza por el reclutamiento de precursores mononucleados de los osteoclastos y penetracin de la superficie sea por clulas de revestimiento seo. Las clulas mononucleadas forman preosteoclastos que se ligan a la matriz sea. En la siguiente fase resorcin los osteoclastos se han diferenciado y comienzan a segregar protones y enzimas proteolticas como la catepsina K y otras que degradan el hueso (figura 4A). La fase reversa consiste en la ocupacin de las lagunas de resorcin por clulas mononucleadas, osteocitos liberados durante la resorcin y osteoblastos. Por ltimo la fase de formacin implica la sntesis por los osteoblastos reclutados de una matriz orgnica que posteriormente es mineralizada (figura 4B). Al mismo tiempo algunos osteoblastos son incluidos en esta matriz con osteocitos que mantienen una interconexin entre ellos y la superficie sea, a travs de un sistema canalicular en red. Este sistema de red hace capaz al osteocito de detectar cambios mecnicos y comunicarlos a otras clulas en la superficie para iniciar ciclos de remodelado. Al terminar esta fase la superficie vuelve a estar en reposo y recubierta por las llamadas clulas de revestimiento. La matriz orgnica del hueso producida por los osteoblastos se llama osteoide y est compuesta por colgeno y una mezcla de varios proteoglicanos. La porcin mineral del hueso est constituida por fosfato clcico en forma de cristales de hidroxiapatita. A medida que los osteoblastos son englobados por el hueso mineralizado pierden la capacidad de formar hueso y se convierten en osteocitos. El remodelado seo tiende a aumentar con la menopausia, con predominio de la resorcin. En los varones, durante el envejecimiento tambin hay una tendencia al aumento de la resorcin, aunque es inferior que en la mujer.

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Formacin osea

Resorcion sea

Regulacin hormonal de las concentraciones plasmticas de calcio y fosfato: hormona paratiroidea, 1,25-dihidroxivitamina D y calcitonina. Hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
La PTH ejerce su accin a travs de su unin a receptores especficos que se expresan en los osteoblastos y en los tbulos proximal y distal en el rin. La PTH tiene como efectos netos un aumento en la concentracin de calcio plasmtico y una disminucin del fosfato. Esta disminucin es importante porque si la

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PTH aumentara el calcio y el fosfato, formaran fosfato clcico y cristalizara y el calcio plasmtico no aumentara. La PTH estimula la reabsorcin de calcio en la rama ascendente gruesa y en en tbulo distal. Adems, inhibe la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal, lo que determina un aumento de la excrecin urinaria de fosfato y una disminucin en el plasma. Adems provoca el incremento de la enzima 1 hidroxilasa que est implicada en la formacin de protena D activa. En el hueso, activa los osteoclastos para aumentar la resorcin del hueso y la liberacin de calcio seo hacia el plasma. Adems de estimular los osteoclastos existentes la PTH promueve la maduracin y diferenciacin de otros nuevos. Adems la PTH inhibe la sntesis de colgeno por los osteoblastos provocando una disminucin de la formacin de matriz sea y del flujo de calcio desde el plasma hasta el hueso. Estas acciones de resorcin del hueso se activan por la vitamina D. La PTH no parece tener efectos sobre el tubo digestivo pero como aumenta la formacin de la vitamina D3, en ltima instancia aumenta tanto la absorcin de calcio como de fosfato.

La PTH ejerce su accin a travs de su unin a receptores especficos que se expresan en los osteoblastos y en los tbulos proximal y distal en el rin. La PTH tiene como efectos netos un aumento en la concentracin de calcio plasmtico y una disminucin del fosfato. Esta disminucin es importante porque si la PTH aumentara el calcio y el fosfato, formaran fosfato clcico y cristalizara y el calcio plasmtico no aumentara. La PTH estimula la reabsorcin de calcio en la rama ascendente gruesa y en en tbulo distal. Adems, inhibe la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal, lo que determina un aumento de la excrecin urinaria de fosfato y

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una disminucin en el plasma. Adems provoca el incremento de la enzima 1 hidroxilasa que est implicada en la formacin de protena D activa. En el hueso, activa los osteoclastos para aumentar la resorcin del hueso y la liberacin de calcio seo hacia el plasma. Adems de estimular los osteoclastos existentes la PTH promueve la maduracin y diferenciacin de otros nuevos. Adems la PTH inhibe la sntesis de colgeno por los osteoblastos provocando una disminucin de la formacin de matriz sea y del flujo de calcio desde el plasma hasta el hueso. Estas acciones de resorcin del hueso se activan por la vitamina D. La PTH no parece tener efectos sobre el tubo digestivo pero como aumenta la formacin de la vitamina D3, en ltima instancia aumenta tanto la absorcin de calcio como de fosfato.

Vitamina D. La vitamina D3 o colecalciferol se sintetiza en la piel a partir del 7-deshidrocolesterol por accin de la luz ultravioleta, y debe sufrir dos reacciones de hidroxilacin sucesivas para convertirse en la forma activa 1, 25-dihidroxivitamina D. La vitamina D3 se puede tomar tambin en la dieta, al igual que la vitamina D2 que se produce en las plantas. Ambas tienen una eficacia similar cuando se convierten en las formas activas. El equilibrio entre la vitamina D3 sintetizada de forma endgena y la absorcin de formas dietticas es importante en determinadas situaciones. Por ejemplo, los individuos que viven a grandes latitudes o los ancianos que no salen a la calle convierten menos 7-deshidrocolesterol en vitamina D3, por lo que deberan ingerir mayor cantidad de esta vitamina en la dieta. La primera reaccin de hidroxilacin de la vitamina D3 tiene lugar en el hgado. Tanto la vitamina D3 como la D2 se hidroxilan en el carbono 25 para dar lugar a la 25hidroxivitamina D o 25-hidroxicolecalciferol. Este metabolito se libera al plasma y sufre una segunda hidroxilacin en el rin. El producto es el 1,25-dihidroxivitamina D o 1,25-dihidroxicolecalciferol, la principal forma con actividad hormonal. Est reaccin est catalizada por la enzima 1-hidroxilasa, enzima que presenta una alta regulacin por la PTH. Cuando disminuyen los niveles de calcio, aumenta la secrecin de PTH, y sta promueve la formacin de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Adems la actividad del enzima aumenta cuando disminuye el fosfato plasmtico. En la figura que aparece a continuacin se muestran los pasos que llevan a la sntesis de la 1,25-dihidroxivitamina D.
La vitamina D y sus metabolitos viajan normalmente en la sangre unidos a protenas transportadoras especficas, de manera que slo el 0.4% del 1,25-dihidroxicalciferol circula como hormona libre. La 1,25-dihidroxivitamina D ejerce su accin mediante su unin a receptores nucleares especficos en el intestino delgado, hueso, riones y las glndulas paratiroides. Su efecto neto es el aumento de las concentraciones plasmticas de calcio y fosfato. En el aparato gastrointestinal, el 1,25-dihidroxicalciferol estimula la absorcin de calcio y fosfato por el intestino delgado, aumentando las concentraciones plasmticas de ambos iones. Este efecto est mediado por el incremento en la produccin de protenas transportadoras de calcio debido a procesos de transcripcin gnica, por lo que se necesitan varias horas para que se manifieste. A nivel renal, aumenta la reabsorcin tubular de ambos iones, sin embargo ste es un efecto dbil de la hormona. En el hueso incrementa los efectos de la PTH sobre los osteoclastos, por lo que aumenta la resorcin de hueso.

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Calcitonina. La calcitonina es un pptido de 32 aminocidos producido por las clulas parafoliculares de la glndula tiroides. Su secrecin se estimula por un aumento en la concentracin plasmtica de calcio, al contrario que la PTH. Su accin global en el organismo es disminuir las concentraciones plasmticas de calcio y fosfato. Las hormonas del aparato gastrointestinal, como por ejemplo la gastrina, tambin promueven su secrecin. Esto proporciona un mecanismo adicional que facilita la captacin de calcio por el hueso tras la ingestin de una comida. La calcitonina se une a receptores especficos en los osteoclastos y suprime la reabsorcin del hueso. Esto origina un transporte neto de calcio desde el plasma hasta el hueso. A pesar de que acta principalmente sobre el hueso, tambin inhibe la reabsorcin tubular renal de calcio y fosfato, lo que determina un aumento en su excrecin urinaria y, por tanto una disminucin de sus niveles en plasma. Esta hormona no parece tener efecto sobre el aparato gastrointestinal. Los efectos descritos slo se observan cuando las concentraciones de calcitonina son muy elevadas. No aparecen complicaciones por el defecto o exceso de la hormona. Esto hace pensar que la calcitonina no tiene un efecto un papael fisiolgico importante. El inters mdico de la hormona se debe a que es posible emplear formas potentes de la hormona de forma terapetica para el tratamiento de los trastornos seos. Respuesta integrada de la PTH y la 1,25-dihidroxivitamina D a la hipocalcemia. La disminucin de la concentracin plasmtica de calcio es detectada por los receptores sensores de calcio que se encuentran en las clulas principales de las glndulas paratiroides, estimulando la secrecin de PTH. La PTH aumenta la reabsorcin de calcio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y el tbulo distal. La PTH tambin aumenta la reabsorcin de calcio indirectamente, por el incremento de las concentraciones de 1,25 dihidroxivitamina D activa, ya que provoca aumentos en los niveles de la enzima 1 -hidroxilasa. Adems la PTH promueve la excrecin de fosfato por los riones. Esto hace que aumente el calcio ionizado en sangre. Al mismo tiempo, la PTH influye sobre la actividad de los osteoclastos y promueve una mayor reabsorcin de hueso y liberacin de calcio y fosfato a la sangre. El aumento de las concentraciones de 1,25-dihidroxivitamina D por la PTH es un proceso lento (horas o das) e implica un aumento de la expresin de canales de calcio en el intestino delgado. La 1,25-dihidroxivitamina D tambin estimula los osteoclastos, por lo que amplifica el efecto de la PTH. Adems esta hormona tiene un efecto regulador sobre la PTH. Inhibe la expresin del gen de la PTH y reprime la 1-hidroxilasa renal. Por tanto, segn se normalizan los niveles de calcio en el plasma, disminuye la secrecin de PTH y de 1--hidroxilasa. Regulacin del metabolismo del calcio y del fosfato por las hormonas esteroideas. La hormonas esteroideas gonadales y suprarrenales tienen un profundo efecto sobre el metabolismo del calcio y del fosfato. Los estrgenos tienen efectos anablicos y calcitotrpicos, y estimulan la absorcin intestinal de calcio. Inducen la supervivencia de los osteoblastos y la apoptosis de los osteoclastos, de forma que estimulan la formacin sea por encima de la resorcin. En las mujeres posmenopusicas la deficiencia de estrgenos se traduce en una prdida rpida de hueso seguida por una fase de prdida ms lenta, que determina hipocalcemia por una absorcin ineficiente de calcio y una prdida renal del mismo. Los andrgenos tambin ejercen efectos anablicos y calcitotrpicos.

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Alteraciones el la secrecin de hormona paratiroidea. Hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo en una endocrinopata frecuente que se caracteriza por un aumento inadecuado en la secrecin de PTH. Se clasifica en hiperparatiroidismo primario o secundario. El hiperparatiroidismo primario se debe a un trastorno de una o varias glndulas paratiroideas. Es la principal causa de hipercalcemia y puede deberse a un adenoma de paratiroides, a una hiperplasia multiglandular o a un carcinoma. Los pacientes con esta alteracin tienen hipercalcemia y en la mayora de los casos reduccin del fosfato srico. La hipercalcemia se debe a la desmineralizacin sea, al aumento de la absorcin digestiva de calcio mediada por la 1,25-dihidroxivitamina D, y del aumento en la reabsorcin renal de calcio. El aumento en la concentracin plasmtica de calcio reduce la excitabilidad neuromuscular, produce alteraciones cardiovasculares, problemas renales e incluso importantes alteraciones psiquitricas. El tratamiento consiste en la ablacin quirrgica del tejido paratiroideo patolgico. Existen tcnicas no quirrgicas que pueden ser una alternativa a la ciruga y existen frmacos que pueden disminuir la repercusin orgnica de la enfermedad. En el hiperparatiroidismo secundario hay tambin un aumento en la produccin de PTH, pero en este caso se desarrolla como consecuencia de la disminucin de los niveles plasmticos de calcio, bajos niveles de 1,25-dihidroxivitamina D o altos niveles de fosfato. Es decir que el desarrollo de esta alteracin se debe a posibles alteraciones en cada uno de los principales moduladores de la secrecin de PTH. Aunque la insuficiencia renal crnica es la causa ms frecuente del hipoparatiroidismo secundario, existen otros muchos trastornos en relacin con alteraciones en la vitamina D, el calcio y el fsforo que pueden ocasionarlo. En este caso se debe evitar la sobrecarga de fsforo y se deben mantener los niveles de vitamina D. Hipoparatiroidismo. Se denomina hipoparatiroidismo a un conjunto de alteraciones en las que existe una disminucin de la produccin de hormona paratiroidea o una resistencia perifrica a su accin.. Las causas ms frecuentes de esta alteracin estn relacionadas con la lesin o destruccin de las paratiroides, principalmente debidas a la ciruga del tiroides. Si lo que ocurre es que hay una resistencia a los efectos de la PTH se habla de pseudohipoparatiroidismo. Los sntomas del hipoparatiroidismo estn relacionados con la hipocalcemia. As aparece aumento en la excitabilidad neuromuscular, que se agrava en situaciones como el embarazo y la lactancia, aparicin de calambres frecuentes, anomalas dentarias, problemas de piel, alteraciones cardacas e incluso pueden surgir trastornos de la personalidad y retraso mental. El tratamiento se centra en la administracin de calcio y vitamina D.

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Alteraciones en el metabolismo seo. Osteomalacia y el raquitismo. La osteomalacia y el raquitismo se caracterizan por una mineralizacin inadecuada de la matriz sea nueva, por lo que la relacin entre el mineral seo y la matriz se reduce. Los huesos tienen menos resistencia y pueden sufrir distorsiones a causa de la carga mecnica. Si esto ocurre en el adulto se denomina osteomalacia pero si ocurre en los nios se denomina raquitismo. A menudo en los nios la enfermedad provoca el arqueamiento de los huesos largos de las piernas.
La causa primaria de estas alteraciones es una disminucin en la actividad de la vitamina D, bien por la deficiencia en la dieta o por no convertirse en su forma hormonal activa. Dado que el hgado y el rin estn implicados en la conversin de la vitamina D3 en su forma activa, las enfermedades de estos rganos pueden ser los responsables de su dficit.

Osteoporosis. La osteoporosis es una enfermedad esqueltica en la cual la resorcin sea excede al depsito. El resultado son huesos debilitados y frgiles que se fracturan con mayor facilidad. La mayor parte de la resorcin sea tiene lugar en el hueso trabecular esponjoso, sobre todo en las vrtebras, las caderas y las muecas. La osteoporosis es ms frecuente en las mujeres despus de la menopausia, cuando las concentraciones de estrgenos caen. Sin embargo, los hombres de edad avanzada tambin pueden desarrollar la enfermedad. La prdida sea y la compresin de la columna vertebral producen una cifosis, el aspecto inclinado y encorvado que es caracterstico de la osteoporosis avanzada en los ancianos. La osteoporosis es una enfermedad con componentes genticos y ambientales. Los factores de riesgo incluyen tipo corporal delgado y pequeo, edad posmenopusica, tabaquismo y bajo aporte de calcio en la dieta.
Durante muchos aos se utiliz la terapia de reposicin hormonal con estrgenos para prevenir la osteoporosis. Sin embargo, el tratamiento con estrgenos tambin aumenta el riesgo de cncer de endometrio y posiblemente de otro tipo. Adems algunos estudios recientes sugieren que el tratamiento con estrgenos puede aumentar el riesgo de infartos y accidentes cerebrovasculares. Actualmente se trata con bifosfonatos que inducen la apoptosis de los osteoclastos y suprimen la resorcin sea y con teriparatida que es un derivado de la PTH que estimula la formacin de hueso nuevo.

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ANEXO. Hormonas anablicas y CRECIMIENTO TISULAR.

GH u HORMONA DEL CRECIMIENTO o SOMATOTROFINA. - La Gh tiene dos efectos: - efectos metablicos: Aumento en sangre de glucosa (hiperglucemiante), cidos grasos y protenas. Aumento de la sntesis de protenas. - estimula el crecimiento. Las somatomedinas son necesarias para que la GH estimule el crecimiento. La GH estimula el crecimiento, pero no produce efectos virilizantes. - CLINICA: - Disminucin de GH en nios: enanismo. - Aumento de GH en nios: gigantismo. INSULINA. Acta sinrgicamente con la GH, aumentando los efectos de la GH sobre el crecimiento. En ausencia de insulina se produce destruccin de protenas pero no se restituyen, de manera que los tejidos se consumen y se debilitan. ANDRGENOS. - El desarrollo del msculo depende de las hormonas testiculares. As, un hombre castrado tendr msculos ms pequeos y ms dbiles. De igual manera si en una mujer aumentan los niveles de andrgenos los msculos sern ms grandes y fuertes. Los andrgenos tambin actan sinrgicamente con la GH, pero a diferencia de la GH sus efectos sobre la sntesis proteica cesan tras unos meses de administracin prolongada. TIROXINA. - Es esencial para el desarrollo del cerebro (crecimiento neuronal) en el feto y en el nio en los primeros aos de vida. En el adulto no interviene en el metabolismo cerebral. - Aumenta la actividad metablica: aumenta el consumo de oxgeno y la utilizacin de los alimentos para producir energa. - CLINICA:- disminucin tiroxina en nios - retraso mental y disminucin del crecimiento. " " en adultos - hipotiroidismo. " de GH en adultos: acromegalia.

- aumento tiroxina en adultos - hipertiroidismo.

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TEMA 38 Hormonas del pncreas. Introduccin.

El pncreas humano es un rgano constituido por dos tipos de clulas secretoras, ambas relacionadas con el manejo de nutrientes. El 98% del pncreas est constituido por el pncreas exocrino, formado por numerosos conductos y acinis lobulares conectados por tejido conjuntivo y recubiertos por una delicada cpsula, cuya funcin es sintetizar, almacenar y secretar al duodeno las enzimas necesarias para la digestin de los alimentos. El 2% restante est constituido por clulas endocrinas, de importancia vital en la homeostasis de la glucosa, y constituye el pncreas insular formado por los Islotes de Lagerhans, encargado de la sntesis y la secrecin va portal de una serie de hormonas con una importante funcin metablica (figura 1 del anexo). Los islotes de Lagerhans (figura 2 del anexo) son estructuras muy numerosas (en cantidad superior al milln), que aunque estn diseminadas por todo el parnquima pancretico, son ms abundantes en la cola del pncreas. Estn separadas del pncreas exocrino por una capa de tejido. Dentro de los islotes de Lagerhans se distinguen cuatro tipos celulares: s o A que secretan glucagn.

Estas clulas se disponen de forma organizada, de manera que hay un ncleo central de clulas beta rodeado por una o dos capas de clulas alfa separadas por una red de capilares. Las clulas delta contactan con los dos tipos de clulas anteriores y con los capilares, lo que facilita el control paracrino que la somatostatina ejerce sobre la secrecin de insulina y glucagn. Las clulas PP se encuentran intercaladas entre el resto de tipos celulares. Son muy abundantes en la cabeza del pncreas y muy escasas en el cuerpo y la cola del pncreas.

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La organizacin de los diferentes tipos celulares dentro del Islote tiene importancia fisiolgica pues cada hormona del islote es capaz de influir en la secrecin de las restantes. As, la somatostatina suprime la secrecin de las otras tres hormonas. La insulina suprime la secrecin del glucagn y el glucagn estimula la secrecin de insulina y somatostatina. Adems cada una de ellas es capaz de suprimir su propia secrecin. Adems de estas cuatro hormonas, los islotes de Lagerhans tambin secretan otros pptidos con funcin endocrina como la amilina, la adrenomedulina, el pptido relacionado con el gen de la calcitonina, el pptido C, la pancreostatina, la grelina, etc. El pncreas endocrino, aunque constituye slo un 1% del tejido pancretico, recibe entre el 5 y 15% del flujo sanguneo, lo que indica la enorme vascularizacin del componente endocrino. Con frecuencia cada clula se encuentra rodeada por dos o ms capilares, cuyo endotelio fenestrado facilita un intercambio rpido de metabolitos y hormonas entre la sangre y el espacio intracelular. Los islotes de Lagerhans reciben inervacin tanto del sistema simptico como del parasimptico.

Insulina. La insulina es una protena formada por dos cadenas peptdicas A y B de 21 y 30 aminocidos unidas, mediante enlace covalente, por dos puentes bisulfuro y un puente intracatenario. El gen de la insulina se expresa en el ncleo de la clula pancretica. La glucosa tiene un papel central en la regulacin de la expresin del gen de la insulina. La insulina se sintetiza a partir de una molcula precursora, la preproinsulina (figura 3 del anexo), que penetra en el retculo plasmtico rugoso, donde una peptidasa escinde el pptido seal de la misma generando la molcula de proinsulina. Posteriormente la molcula de proinsulina se transporta al aparato de Golgi, donde se empaqueta en grnulos de secrecin.

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Durante la maduracin de estos grnulos suceden una serie de acontecimientos que escinden la proinsulina en insulina y pptido C. La insulina es secretada por las clulas mediante exocitosis en cantidades equimoleculares a este pptido, para lo cual los grnulos tienen que ser transportados a travs del citoesqueleto de microfilamentos y microtbulos existentes en ella hasta la superficie de la clula . La insulina tiene una semivida de 5-8 minutos y se elimina con rapidez de la circulacin. Se degrada por la insulinasa en el hgado, el rin y otros tejidos. Como la insulina se segrega hacia la vena porta, se expone a la insulinasa heptica justo antes de entrar en la circulacin perifrica. Por tanto, casi la mitad de la insulina se degrada antes de abandonar el hgado, de forma que los tejidos perifricos se exponen a la mitad de concentracin de insulina srica que el hgado. Las concentraciones de insulina srica empiezan a aumentar habitualmente a los 10 minutos de ingerir la comida, y llegan al mximo en 3045 minutos. Las concentraciones altas de insulina srica reducen con rapidez la glucemia hasta los valores basales. Cuando se estimula la secrecin de insulina, sta se libera en minutos. Si persiste el estmulo, la secrecin de insulina disminuye en 10 minutos y despus sigue aumentando lentamente durante un periodo de una hora. La ltima fase se denomina fase tarda de la liberacin de la insulina. Parece que la fase precoz de la liberacin de insulina se debe a la liberacin de la insulina previamente formada, mientras que la segunda se debe a la insulina sintetizada de nuevo.

Mecanismo de accin y acciones biolgicas de la insulina. El receptor de la insulina (figura 4 del anexo) es un miembro de la familia de receptores de la tirosincinasa. Se expresa en la membrana celular como un homodmero compuesto por monmeros /. Los dos monmeros / se mantienen unidos por un enlace disulfuro entre las subunidades . Las subunidades son externas a la membrana celular y contienen los sitios de unin para la hormona. Las subunidades atraviesan la membrana, y contienen tirosincinasa en la superficie citoslica. La unin de la insulina al receptor induce la fosforilacin cruzada de las subunidades en tres residuos de tirosina. Esto origina una cascada de reacciones que originan las acciones de la insulina en las clulas diana. La respuesta habitual de

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la clula diana es un aumento del metabolismo de la glucosa pero un efecto importante de la insulina es tambin la induccin de la traslocacin del receptor de glucosa en la membrana de la clula muscular y del adipocito. Sin insulina los transportadores de la membrana son retirados y almacenados en vesculas citoplasmticas. La accin fundamental de la insulina es la homeostasis de la glucosa (figura 5 del anexo), para lo cual realiza sus funciones fundamentalmente en el hgado, el msculo y el tejido adiposo. A nivel heptico la insulina favorece la utilizacin de glucosa,estimulando la glucogenosntesis y reduciendo la gluconeognesis, lo que determina una disminucin en la produccin heptica de glucosa. As mismo estimula la sntesis de protenas y lpidos e inhibe la formacin de cuerpos cetnicos. En el msculo la insulina estimula la entrada de glucosa en la clula y la sntesis de glucgeno, favorece la entrada de aminocidos y su incorporacin a las protenas, estimulando la sntesis y disminuyendo el catabolismo de las protenas en el msculo. Estimula tambin la captacin y utilizacin de los cuerpos cetnicos por el msculo. En el tejido adiposo estimula la captacin y utilizacin de la glucosa por el adipocito. Inhibe la liplisis y aumenta la sntesis de triglicridos, favoreciendo la acumulacin de grasa en los adipocitos.

Factores que regulan la sntesis y liberacin de insulina. Glucosa El proceso de secrecin de insulina est regulado por nutrientes, neurotransmisores y hormonas. Entre los nutrientes la glucosa es el principal regulador fisiolgico de la secrecin de insulina. La glucosa penetra en la clula mediante un transportador tipo GLUT 2. En el interior de la clula sufre una fosforilacin a glucosa-6-fosfato. El metabolismo de la glucosa-6-fosfato en el interior de la clula aumenta el cociente ATP/ADP intracelular y cierra los canales de K sensibles al ATP. Esto provoca que los iones potasio permanezcan dentro de la clula y se produzca una despolarizacin de la membrana celular que lleva a la apertura de canales de Ca sensibles al voltaje. El

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aumento de la concentracin de calcio intracelular activa la secrecin de insulina. Algunos frmacos como las sulfonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la hiperglucemia en pacientes con alteraciones parciales de la funcin de las clulas beta actan sobre los canales de K del modo descrito anteriormente.

Aminocidos
Varios aminocidos y la inervacin vagal colinrgica (parasimptico), como respuesta a una comida, estimulan tambin la secrecin de insulina, porque aumentan la concentracin de calcio intracelular.

Acidos grasos.
Los cidos grasos de cadena larga aumentan la secrecin de insulina, aunque en menor grado que la glucosa y los aminocidos. Pueden actuar a travs de un receptor acoplado a la protena G sobre la membrana de las clulas o como un nutriente que aumenta el ATP por oxidacin. Otras hormonas La estimulacin de la liberacin de insulina se fomenta por las hormonas gastrointestinales llamadas incretinas como el pptido similar al glucagn (GLP) tipo 1, secretado por las clulas del leo y el coln, y el polipptido inhibidor gstrico (GIP) secretado por las clulas K del duodeno y del yeyuno. Estas hormonas actan principalmente aumentando el AMPc intracelular, lo que amplifica los efectos intracelulares del calcio sobre la glucosa. Estos compuestos no aumentan la secrecin de insulina cuando no hay glucosa. La somatostatina es tambin un potente inhibidor de la liberacin de insulina. Otras hormonas como la hormona del crecimiento y el glucagn tienen efecto sobre la biosntesis de la insulina.

Glucagn.
El glucagn es un polipptido de 29 aminocidos secretado por las clulas del islote pancretico. Deriva del procesamiento de un precursor, preproglucagn, de 180 aminocidos. Aumenta la glucemia por sus efectos sobre la produccin heptica de glucosa. El hgado es su principal tejido diana, y sus efectos sobre los tejidos perifricos son menores. Mecanismo de accin y acciones biolgicas del glucagn. Las acciones biolgicas del glucagn se inician con su unin a un receptor de membrana, que activa la adenilciclasa y produce un aumento del AMPc intracelular. Este proceso pone en marcha una cadena de fosforilaciones que desencadenan todas las acciones del glucagn. Adems, las acciones del glucagn tambin estn mediadas por el aumento en el calcio citoslico.

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El glucagn tiene una funcin muy importante como proveedor de glucosa al sistema nervioso central en los perodos de ayuno. Las acciones del glucagn (figura 6 del anexo) tienen lugar fundamentalmente en el tejido adiposo y heptico: osa mediante la inhibicin de la sntesis de glucgeno y la estimulacin tanto de la glucogenlisis como la de la gluconeognesis.

rasos son transformados en las mitocondrias a cuerpos cetnicos que pueden ser utilizados por el sistema nervioso central en ausencia de glucosa. La secrecin coordinada de insulina y glucagn por el islote determina el mantenimiento de la glucemia. Factores que regulan la sntesis y liberacin del glucagn. Varios factores que estimulan la insulina inhiben el glucagn. De hecho el factor que determina el flujo neto de las vas metablicas hepticas es el kcociente entre la insulina y el glucagn. reduccin de la glucemia, que es un estmulo indirecto de la falta de inhibicin por la insulina. ben la secrecin de insulina y estimulan la secrecin de glucagn. crecin de glucagn.

Somatostatina.
La somatostatina es una hormona que circula en sangre en dos formas: somatostatina-14 (14 aminocidos) y somatostatina-28 (28 aminocidos). Se sintetiza en las clulas , que constituyen entre el 5 y 10% de las clulas del islote pancretico, pero tambin se sintetiza y secreta en las clulas neuroendocrinas en el SNC y la mucosa gastorintestinal. La somatostatina-14 y 28 proceden de un precursor comn, la presomatostatina, que esprocesada a presomatostatina y posteriormente por vas alternativas a somatostatina-14 y somatostatina-28. La primera predomina en el pncreas y la segunda en la mucosa digestiva. Ambas formas se encuentran en el cerebro. Su secrecin pancretica es estimulada por glucosa y aminocidos, pptidos digestivos como secretina, gastrina, etc., el glucagn y la acetilcolina. Es inhibida por s misma.

Mecanismo de accin y acciones biolgicas de la somatostatina.

Los receptores de la somatostatina son receptores acoplados a protena G que unen tanto somatostaina-14 como 28. En el hipotlamo la somatostatina inhibe la secrecin de hormona de crecimiento y tirotropina. En el pncreas esta hormona inhibe la secrecin de insulina, glucagn y polipptido pancretico por una accin paracrina. Adems disminuye la secrecin de bicarbonato y enzimas digestivas. Tambin disminuye la motilidad y el flujo sanguneo gastrointestinal. Parece que la somatostatina tiene acciones antiproliferativas en muchos tipos de cnceres.

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Polipptido Pancretico.
Es un polipptido de 36 aminocidos secretado por las clulas PP o F identificadas en la periferia del islote pancretico. Son ms abundantes en la cabeza del pncreas. A pesar de que el pncreas es la fuente principal del PP, tambin se sintetiza fuera del pncreas, en el intestino y en el SNC. El estmulo ms importante para la secrecin de esta hormona es la ingesta de protenas. Las grasas y los hidratos de carbono son estmulos menos intensos. Otros efectos estimuladores son el ejercicio y el estrs. Acta a travs de receptores acoplados a protenas G, pero su papel fisiolgico no est bien establecido. Se le ha relacionado con la secrecin de fluidos en el intestino delgado y grueso y con la motilidad intestinal.

Respuesta integrada a una comida

La glucemia se debe de mantener dentro de unos valores especficos, y est condicionada por la absorcin de alimento y el flujo de los sustratos energticos recin absorbidos o almacenados por las distintas vas metablicas (figura 7 anexo). La ingesta de una comida mixta estimula la liberacin de insulina en las clulas beta, y la insulina inhibe rpidamente la liberacin de glucagn por las clulas alfa adyacentes. Esto determina un aumento en el cociente insulina/glucagn. El hgado responde a esta seal incrementando la utilizacin heptica de glucosa, mediante un aumento de la sntesis de glucgeno. Cuando los depsitos de glucgeno estn repletos, el exceso de glucosa se emplea para la sntesis de triacilglicridos. Adems el elevado cociente insulina/glucagn inhibe las vas que producen glucosa a nivel heptico (gluconeognesis y glucogenolisis). Las concentraciones de los nutrientes en sangre disminuyen a las pocas horas de una comida, lo que reduce la secrecin de insulina. Esto atena los efectos de esta hormona sobre los tejidos, hepticos, muscular y adiposo. El cociente glucagn/insulina aumenta. Esto favorece la glucogenolisis, la gluconeognesis y la liplisis. El hgado emplea los cidos grasos derivados de la liplisis para producir energa y tambin para sintetizar cuerpos cetnicos que pueden ser utilizados por el encfalo en situaciones de ayuno.

Otras hormonas que participan en la regulacin de la glucemia. Catecolaminas

Las catecolaminas, la adrenalina y noradrenalina son dos sustancias que se producen en la mdula suprarrenal, mientras que slo la noradrenalina se segrega en las terminaciones nerviosas posganglionares simpticas. Las catecolaminas se liberan como respuesta a una reduccin de la glucemia, en situaciones de estrs y durante el ejercicio. La adrenalina induce la glucogenlisis en el msculo. Ambas, la adrenalina y la noradrenalina inducen la liplisis en el tejido adiposo. Todo ello hace que aumenten las concentraciones circulantes de lactato y glicerol, que pueden ser empleados en el hgado como sustratos para la formacin de glucosa y aumentar as la glucemia. La adrenalina tambin aumenta la gluconeognesis heptica. Por ltimo los efectos de las catecolaminas sobre el metabolismo de la glucosa se refuerzan porque estimulan la secrecin de glucagn e inhiben la secrecin de insulina.

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Hormona del crecimiento

La secrecin de la hormona del crecimiento puede aumentar por estrs neurognico y fsico. El ejercicio y el ayuno aumentan su secrecin. Es una hormona hiperglucemiante que modifica el metabolismo de los hidratos de carbono. Favorece la liplisis y por tanto la movilizacin de las grasas. Un aumento de los cidos grasos libres en suero inhibe la captacin de glucosa en el msculo esqueltico y el tejido adiposo. Tambin estimula la gluconeognesis en el hgado.

Cortisol.
El cortisol es un glucocorticoide producido en la corteza suprarrenal que tambin participa en la regulacin de la glucemia. Estimula las enzimas gluconeognicas hepticas. Tambin reduce la captacin de glucosa en el msculo esqueltico y el tejido adiposo. Tambin inhibe la sntesis de protenas y aumenta la protelisis sobre todo en el msculo esqueltico, lo cual aporta una rica fuente de carbonos para la gluconeognesis heptica.

Diabetes mellitus
El trastorno ms frecuente del sistema endocrino pancretico es la familia de alteraciones metablicas conocida como diabetes mellitus. La diabetes se caracteriza por concentraciones plasmticas de glucosa anormalmente elevadas (hiperglucemia) como resultado de una secrecin insuficiente de insulina, resistencia a la insulina o ambas. La hiperglucemia crnica y sus anomalas metablicas asociadas producen las variadas complicaciones de la diabetes, que incluyen el dao de vasos sanguneos, ojos, riones y el sistema nervioso. Existen diversos procesos patognicos que estn involucrados en el desarrollo de la diabetes y que se extienden en un amplio rango, desde la destruccin de las clulas beta del pncreas, con el consecuente dficit de insulina, hasta las anomalas que producen resistencia a la accin de la insulina. La etiopatogenia de la diabetes mellitus es multifactorial y polignica, y es el resultado de complejas interacciones entre mltiples factores genticos y ambientales. Los sntomas de la diabetes son poliuria, polidipsia y, a veces, polifagia y prdida de peso. Las complicaciones a largo plazo incluyen la retinopata diabtica, la neuropata, que puede conducir al fallo renal y neuropata perifrica. El tipo grave de diabetes es la diabetes mellitus tipo 1, un trastorno de deficiencia de insulina como resultado de la destruccin de las clulas del pncreas. El otro tipo es la diabetes tipo 2, conocida tambin como insulinoresistente porque, en la mayora de los pacientes, los niveles de insulina en la sangre son normales o incluso estn elevados. Ms tarde en el proceso patolgico muchos diabticos tipo 2 se vuelven deficientes en insulina.

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TEMA 39 Endocrinologa sexual.

- Gnadas masculinas: testculos. - Gnadas femeninas: ovarios.

- FUNCIONES DE LAS GNADAS:

1. Producen gametos: - espermatozoides (en los testculos). - vulos (en los ovarios). Producen gametos y fludo y lo secretan a unos conductos. Por lo tanto son glndulas exocrinas.

2. Secretan hormonas: a la sangre. Por lo tanto son tambin glndulas endocrinas.

EMBRIOLOGA.

Los rganos genitales internos y externos proceden en ambos sexos (masculino y femenino) de la misma estructura embrionaria.

LOS GENITALES EXTERNOS: Derivan de dos estructuras embrionarias - el tubrculo genital - el seno urogenital

LOS GENITALES INTERNOS: - En el hombre los genitales internos se forman a partir del conducto de Wolff. - En la mujer los genitales internos se forman a partir del conducto de Mller.

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DIFERENCIACIN GONADAL INDUCIDA POR EL CROMOSOMA Y:

En la gnada masculina, las clulas germinales tienen un cromosoma Y que hace que expresen un antgeno en su superficie (Antgeno Y), que hace que la diferenciacin gonadal sea hacia un testculo. La ausencia de Ag Y (como ocurre en las clulas germinales de la gnada femenina) hace que la diferenciacin sea hacia un ovario.

Hacia la 6-7 semana de vida embrionaria, en la gnada masculina: - Las clulas de Sertoli: secretan la hormona antimlleriana que inhibe al conducto de Mller y estimula al de Wolff. - Las clulas de Leydig secretan testosterona que estimula el desarrollo de los genitales internos en el varn (a partir del conducto de Wolff. La testosterona se transforma en dehidrotestosterona (DHT) y esta a su vez estimula el desarrollo de los genitales externos en el varn. La testosterona tambin inhibe el desarrollo de los caracteres sexuales femeninos (el conducto de Mller desaparece).

SISTEMA REPRODUCTIVO MASCULINO

Genitales internos en el varn: epididimo, conducto deferente, vesculas seminales. Genitales externos en el varn: escroto, pene glande.

Partes del sistema reproductivo:

A. gnada: testculo. B. conductos: - epididimo - conducto deferente o seminal - conducto eyaculador - uretra C. glndulas accesorias: - vesculas seminales - prstata

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El semen est formado por: espermatozoides + secreciones de las glndulas accesorias. Escroto (piel que rodea a las gnadas). Debajo del escroto hay fibras musculares. La localizacin y contraccin de las fibras musculares del escroto sirve para regular la temperatura del testculo. Se necesita que la temperatura en el testculo sea 3o C menor que la temperatura corporal, para que se produzcan espermatozoides y para que sobrevivan.

A. TESTCULOS:
Descienden al escroto a travs de los conductos inguinales en la segunda mitad del 7 mes del desarrollo fetal.

FUNCIONES: - En el feto: - estimulan la diferenciacin de los genitales internos y externos masculinos. Inhiben la formacin de los genitales femeninos.

- En el adulto: - produccin de espermatozoides: gametognesis o espermatognesis. - produccin de hormonas esteroideas. TIPOS DE CLULAS: - Clulas germinales: espermatogonias. - Clulas de Sertoli o de sostn. Funciones de las clulas de Sertoli: - sirven de soporte y nutricin de las clulas germinales. - fagocitan clulas germinales defectuosas o daadas. - secretan un lquido tubular para nutrir y arrastrar espermatozoides. - funcin endocrina: producen dos hormonas: - Hormona antimlleriana - Inhibina.

(en el feto

En la pubertad (antes del inicio de la espermatognesis) establecen la Barrera Hemato-testicular (Fig.64.11): las clulas de sertoli se unen mediante fuertes uniones intercelulares, que limitan el paso de sustancias desde el intersticio a la luz del tbulo seminfero.

- Clulas de Leydig o intersticiales. Producen testosterona.

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A.1 ESPERMATOGNESIS:

Es la produccin de espermatozoides (que son haploides (n)) a partir de las clulas germinales masculinas o espermatogonias (diploides (2n)). Dura 74 das (unos dos meses). Fig. 64.12. Las espermatogonias no maduran a espermatozoides hasta la pubertad. La tasa de produccin diaria es de unos 300 millones de espermatozoides. Una vez formados los espermatozoides, son liberados a la luz del tbulo seminfero y migran al epiddimo. All terminan de madurar en 10-14 das y son ya capaces de fertilizar un vulo. Los espermatozoides son almacenados en el conducto deferente. All pueden retener su fertilidad hasta varios meses. ESPERMATOZOIDE: Partes: - cabeza. Contiene unos enzimas que le permitirn penetrar en el vulo. - parte intermedia. - cola (flagelo).

A.2 HORMONAS PRODUCIDAS POR EL TESTCULO:

- ANDRGENOS: - Testosterona.

- Dehidrotestosterona (DHT).

Se producen en las clulas de Leydig. Se forman a partir del colesterol.

Los testculos producen hormonas masculinas o andrgenos. El andrgeno ms importantes es la testosterona. A veces no es activo hasta convertirse en dehidrotestosterona (DHT).

La produccin de hormonas en el testculo comienza en el feto. Tras el nacimiento se produce un reposo testicular (no se producen hormonas) y se inicia otra vez su actividad en la pubertad (y continuar hasta la muerte).

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FUNCIONES DE LOS ANDRGENOS:

1- En el feto: - Testosterona: -estimula la diferenciacin de los genitales internos masculinos (a partir del conducto de Wolff. - desciende los testculos al escroto. - DHT: estimula la diferenciacin de los genitales externos masculinos.

2- En la pubertad: - Estimulan el desarrollo y maduracin de los rganos sexuales masculinos. - Estimulan el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios: - aumento de la masa muscular y sea. Con hombros anchos y cadera estrecha. - pelo pbico, axilar, facial y en el pecho (dentro de los lmites hereditarios). - aumento del espesor de la piel. - aumento de la secrecin de las glndulas sebceas. - crecimiento de la laringe, con lo que aumenta la profundidad de la voz. -... - Estimulan las funciones sexuales: - espermatognesis. - conducta sexual masculina. - lbido o deseo sexual (estimulan la lbido en ambos, en el hombre y en la mujer). - Estimulan el anabolismo (la sntesis proteica).

3- En la madurez: - Mantenimiento del comportamiento masculino, lbido, potencia sexual, anabolismo muscular, calcificacin sea,...

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B. CONDUCTOS:

Tras producirse los espermatozoides en los tbulos seminferos (en un proceso que dura 74 das), estos pasan al epididimo (unos 6 metros de longitud). En el epiddimo tiene lugar la maduracin de los espermatozoides. Este proceso dura de 10-14 das. En ese tiempo los espermatozoides aumentan su movilidad y ya son frtiles (capaces de fecundar un vulo). Una vez maduros el epiddimo puede expulsar los espermatozoides hacia la uretra gracias a sus contracciones musculares o almacenarlos. En el epiddimo se almacenan como mnimo durante un mes. Al cabo de este tiempo o se expulsan o degeneran y se reabsorben.

C. GLNDULAS ACCESORIAS:
Las glndulas accesorias contribuyen a aumentar la motilidad y supervivencia de los espermatozoides.

- Vesculas seminales: Secretan un lquido alcalino (neutraliza el pH cido del tracto vaginal), con fructosa (proporciona una fuente de energa o ATP al espermatozoide), prostaglandinas (aumentan la motilidad del espermatozoide) y fibringeno (hace que el semen coagule tras la eyaculacin). El lquido secretado por las vesculas seminales constituye el 60% del semen.

- Prstata: Secreta un lquido ligeramente cido, que con tiene unos enzimas. Parte de estos enzimas estimulan la coagulacin del fibringeno del semen (de forma rpida tras la eyaculacin), otros enzimas estimulan la fibrinolisis y rompern posteriormente el cogulo formado.

La produccin hormonal y la gametognesis estn controladas por el EJE HIPOTAMO-HIPOFISARIO:

(ver imagen en la presentacin)

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SISTEMA REPRODUCTIVO FEMENINO

RGANOS REPRODUCTORES FEMENINOS:

- GENITALES EXTERNOS: labios mayores, labios menores, cltoris. - GENITALES INTERNOS: ovario (gnada femenina), trompas de falopio, tero y vagina.

OVARIO o GNADA FEMENINA:

FUNCIONES DEL OVARIO:

La funcin del ovario durante la vida fetal no est bien establecida.

El ovario adulto tiene dos funciones: 1. Produccin de hormonas: esteroidognesis. Se van a producir hormonas esteroideas (derivadas del colesterol). - Estrgenos. - Gestgenos: progesterona. - Andrgenos. 2. Oognesis o maduracin de las clulas germinales u oocitos.

A diferencia del testculo, el ovario tiene una actividad cclica asociada al desarrollo de las clulas germinales. El control de ambas funciones ovricas se ejerce a travs del llamado eje hipotlamo-hipfiso-gonadal.

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HORMONAS PRODUCIDAS EN EL OVARIO: ACCIONES

La sntesis de esteroides sexuales en la mujer ocurre fundamentalmente en el ovario, y en menor proporcin en la corteza suprarrenal. Se sintetizan a partir del colesterol. Los esteroides sexuales producidos en el ovario son fundamentalmente, estrgenos y gestgenos y, en menor proporcin, andrgenos. Entre los estrgenos se encuentran: estradiol, estrona y estriol. De los gestgenos, el ms conocido es la progesterona.

ESTRGENOS:

1. Son las hormonas responsables, durante la pubertad, de la feminizacin de la nia, por sus acciones sobre: a) maduracin de los rganos genitales. b) desarrollo de los caracteres sexuales secundarios: - aparicin del vello axilar y pubiano - desarrollo mamario inicial. - aumento del tejido adiposo subcutneo de localizacin en caderas y muslos. c) aumento de la velocidad de crecimiento y maduracin de la edad sea. d) aumento de la actividad mittica de las clulas uterinas (endometrio y miometrio).

2. Durante la madurez, las acciones de los estrgenos son: a) mantenimiento de las caractersticas alcanzadas tras la pubertad. b) Son anabolizantes: aumentan la sntesis del cartlago y favorecen la mineralizacin sea. Si faltan estrgenos se produce desmineralizacin (osteoporosis). c) producen retencin renal de agua e iones.

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GESTGENOS: Progesterona.

En el endometrio, aumentan la vascularizacin, las secreciones, preparan el tero para la anidacin del vulo fecundado:

es decir

- Bloquean el crecimiento del endometrio (que se produce por efecto de los estrgenos) - Estimulan las secreciones del endometrio. - Estimulan el crecimiento y el desarrollo mamario.

ANDRGENOS:
- Son anabolizantes. - Adems son transformados en el hgado y en el tejido adiposo a ESTRGENOS. Esta fuente de estrgenos es muy importante en la menopausia.

OOGNESIS
Bajo la accin coordinada de todas las hormonas ovricas se va a establecer la maduracincclica de las clulas germinales u oognesis, instaurndose el ciclo menstrual o ciclo sexual femenino.

La oognesis es la maduracin de las clulas germinales primordiales:

1- DURANTE LA POCA FETAL Y HASTA LOS 6 MESES DE VIDA EXTRAUTERINA:

Las clulas germinales primordiales, durante la poca fetal, se transforman en oogonias (DNA, 44XX), que sufren varias mitosis y como resultado en el feto habr de 6 a 7 millones de oogonias. Algunas oogonias inician su diferenciacin pasando a oocitos primarios, que duplican su contenido de ADN, entrando en la profase de la primera meiosis reduccional (2ADN, 44XX). Al mismo tiempo los oocitos 1 se convierten en folculos primordiales tras rodearse de una capa de clulas epiteliales planas precursoras de la granulosa. La transformacin de oogonias en folculos primordiales no se va a completar hasta unos seis meses despus del nacimiento. Para entonces de los seis millones de oogonias slo unos 2 millones habrn pasado a folculos primordiales complentando la profase de la primera divisin meitica, y entrando en periodo de reposo, mientras que el resto habr degenerado. El proceso de degeneracin y atresia contina despus del nacimiento.

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2- A PARTIR 6-8 AOS DE LA VIDA DE LA NIA:

La hipfisis inicia la estimulacin del ovario que inicia la sntesis y secrecin de hormonas esteroideas. ENTRE LOS 11 Y 14 AOS DE EDAD se va a instaurar la actividad cclica del ovario y los oocitos primarios que han permanecido inactivos podrn ir madurando a lo largo de los ciclos menstruales, durante la vida frtil, HASTA LA MENOPAUSIA. Durante la pubertad, cuando se instaura la actividad cclica del ovario, slo quedan unos 400.000 folculos. Durante cada ciclo comienzan a desarrollarse varios folculos (entre 5 y 12) pero, por lo general, slo uno alcanza la madurez; los dems degeneran. Las clulas foliculares maduran bajo la influencia de las hormonas hipofisarias, dividindose y produciendo la transformacin del folculo: las clulas de la granulosa que rodean al oocito 1 se transforman de planas a cbicas, se dividen y empiezan a segregar. La divisin de las clulas de la granulosa hace que el folculo aumente de tamao. Adems las secreciones confluyen en el centro del folculo formando el antro folicular. En cuanto el folculo ha madurado, el oocito 1 reanuda la primera meiosis, dando lugar a dos clulas hijas de diferente tamao, el oocito secundario (que recibe todo el citoplasma) y el primer corpsculo polar (que no recibe nada de citoplasma), con 23 cromosomas cada uno y doble cantidad de cromatina (2 DNA). A continuacin, se inicia la segunda meiosis, sin duplicar previamente el DNA. La ovulacin se produce por rotura del folculo en forma de oocito 2 y la segunda meiosis se completa fuera del ovario y slo si hay fecundacin; de lo contrario, la clula degenera aproximadamente 24 horas despus de su expulsin.

EL CICLO SEXUAL FEMENINO

Se completa cada 28 das aproximadamente, desde la menarqua (primera regla, entre los 11 y 14 aos de edad) y la menopausia (ltima regla, entre los 45 y 50 aos de edad). Consiste en la preparacin de una clula germinal y su entorno para la reproduccin, y cuando no hay fecundacin el vulo degenera y se produce la descamacin del endometrio para volver a empezar de nuevo el ciclo. Los acontecimientos que se producen en cada ciclo son consecuencia de la interaccin entre el hipotlamo, la hipfisis, el ovario y el tracto genital. Como se ha comentado al describir la oognesis, el ovario inicia su actividad en la poca fetal y despus del nacimiento entra en inactividad por falta de estimulacin. Hasta entonces la gonadotrofina corinica placentaria haba iniciado y mantenido la estimulacin.

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A partir de los 8 aos, la hipfisis comienza a estimular al ovario a travs de la secrecin de gonadotrofinas: a) FSH u hormona estimulante del folculo; b) LH u hormona luteinizante. La secrecin de FSH y LH va aumentando progresivamente hasta que se instaura el ciclo sexual en la pubertad. A partir de aqu, las hormonas hipofisarias van a aumentar y disminuir a lo largo del ciclo desencadenando: - la liberacin tambin cclica, de las hormonas esteroideas ovricas, - la maduracin y expulsin del vulo, y - cambios cclicos de la mucosa uterina o endometrio destinados a la anidacin del vulo si hubiera fecundacin. Todo ello da lugar al desarrollo de tres FASES a lo largo del ciclo sexual:

1- Fase folicular o proliferativa, que culmina con la ovulacin. Esta fase tiene una duracin variable y de ella va a depender la longitud total del ciclo. En esta fase van a aumentar las concentraciones de FSH y LH. El aumento de FSH precede al de LH. Estas hormonas, en especial la FSH, aceleran el crecimiento de varios folculos primordiales cada mes. El efecto inicial es una proliferacin rpida de las clulas granulosas y de las clulas del estroma adyacente. Estas clulas comienzan a segregar estrgenos (estradiol principalmente) a sangre y el lquido folicular (tambin con alto contenido en estrgenos). La acumulacin de este lquido crear el antro folicular. La FSH estimula fundamentalmente el crecimiento temprano del folculo, pero la aceleracin posterior depende de la LH, cuya concentracin ha ido elevndose y que potencia el efecto de la FSH. Al cabo de unos das, uno de los folculos empieza a crecer ms que los dems, que iniciarn entonces el proceso de atresia. Unos das antes de la ovulacin, se poduce un aumento muy grande en la secrecin de LH, que alcanza su mximo (pico de LH) unas horas antes de la ovulacin. La secrecin de FSH tambin aumenta y ambas hormonas van a provocar un aumento tal del folculo que terminar por abombar la pared externa, haciendo protusin en la superficie del ovario. Finalmente se rompe el folculo y expulsa el lquido folicular que arrastrar al vulo. La ovulacin de una mujer que tiene ciclos de duracin normal tiene lugar unos 14 das despus de iniciarse la menstruacin. Cambios producidos en esta fase en la mucosa uterina (endometrio): Debido a la accin de los estrgenos liberados en esta fase, el endometrio (descamado durante la menstruacin) se va a reepitelizar totalmente al cabo de unos dias, las glndulas endometriales van a crecer en longitud y los vasos sanguneos crecen hacia el interior de las glndulas.

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2- Fase secretora o ltea.

Durante las primeras horas que siguen a la ovulacin, las clulas granulosas que han quedado en el ovario se transformarn el lutenicas bajo el efecto de la LH. Estas clulas acumulan inclusiones lipdicas, lo que les da un color amarillento que justifica la denominacin de cuerpo lteo. Las clulas luetnicas producen grandes cantidades de progesterona y algo menores de estrgenos. Los estrgenos y la progesterona segregados por el cuerpo lteo ejercen un feed back negativo sobre la adenohipfisis, frenando la secrecin de FSH y LH. Adems las clulas lutenicas liberan "inhibina" (similar a la producida por las clulas de Sertoli testiculares), que tambin inhibe la secrecin de FSH y LH. La falta de estimulacin en el ovario (por la disminucin de LH y FSH) hace que el cuerpo lteo degenere, lo que ocurre casi de manera exacta a los 12 das de la ovulacin. As esta fase secretora tiene una duracin constante de, aproximadamente, 13 das. Cambios producidos en el endometrio en esta fase: Los estrgenos slo producen una ligera proliferacin adicional del endometrio, pero la progesterona acta sobre las clulas endometriales que se hacen tortuosas y segregan y almacenan un lquido que podr ser utilizado como nutriente por el vulo fecundado y adems las clulas del estroma almacenan lquidos y glucgeno, aumentando tambin el riego sanguneo. Todos estos cambios van encaminados a proporcionar alimentos al huevo.

* Si el vulo ha sido fecundado y se produce la implantacin en el endometrio (7-10 das tras la fecundacin), los tejidos embrionarios en desarrollo comienzan a producir una hormona, la CGH o gonadotrofina corinica, cuya funcin es semejante a la de la LH, estimulando el cuerpo lteo y prolongando su vida para asegurar la produccin de progesterona y estrgenos durante los 3 0 4 primeros meses del embarazo.

3- Fase menstrual o descamativa.

Unos dos das antes de terminar la fase secretora, las hormonas ovricas disminuyen bruscamente por su propia retroalimentacin negativa sobre la hipfisis. Como consecuencia se produce vasoconstriccin de los vasos del endometrio, con necrosis, seguido de hemorragia y descamacin de las capas ms superficiales del endometrio. De esta manera al cabo de unas 48 horas se va a iniciar la menstruacin como una pequea hemorragia, formada por un lquido denso incoagulable junto con el material de descamacin endometrial, que aporta una sustancia responsable de la falta de coagulacin. Al cabo de 3 a 7 das de iniciarse la menstruacin, la hemorragia cesa y el epitelio se ha vuelto a regenerar por completo comenzando un nuevo ciclo.

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CONTROL HORMONAL DEL CICLO SEXUAL: Eje hipotlamo-hipfisoovrico):

- Fase folicular: El gran aumento de estrgenos (sin progesterona) por el folculo produce un feed back positivo en el hipotlamo e hipfisis, aumentando la liberacin de gonadotrofinas, pero sobre todo de LH, producindo el pico de LH que es el que desencadenar la ovulacin.

- Fase ltea: El aumento simultneo de estrgenos y progesterona produce inhibicin hipotalmica e hipofisaria (feed back negativo). La inhibina producida en el cuerpo lteo participa tambin en el feed back negativo. Como consecuencia disminuye la produccin de esteroides sexuales e inhibina por el ovario.

- Fase de menstruacin: los bajos niveles de estrgenos y progesterona estimulan (feed back positivo) la secrecin del hipotlamo (GnRH) e hipfisis (FSH y LH). El aumento de FSH y LH aumentan la secrecin ovrica de estrgenos.

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TEMA 40 Termorregulacin.

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