Conceptos Generales: A partir de la extensa revisin que Reichart hace de los ameloblastomas se considera que no es apropiado diagnosticar un tumor

simplemente como un ameloblastoma, sin especificar su tipo histomorfolgico (1).

La posibilidad de cambios neoplsicos en la membrana epitelial de los quistes odontognicos ha sido materia de inters desde Canh quien en 1933 describe un caso de transformacin neoplsica en la pared de un quiste, y nos lleva a recordar que los quistes dentgeros deben ser examinados completamente debido a ese potencial neoplsico (2,3).

La mayor parte de los quistes odontognicos muestran cambios hiperplsios en la membrana epitelial, pero en mayor o menor grado se debe a la inflamacin crnica presente. Esas proliferaciones epiteliales observadas en los quistes pueden adoptar distintas formas como ser: crecer en el interior de la pared conectiva separada de la capa epitelial del quiste o crecer directamente de la capa epitelial invadiendo luego la pared conectiva del quiste. Diferenciar que ese crecimiento epitelial hiperplsico es debido a cambios inflamatorios presentes en pared del quiste, y no a cambios neoplsicos, fue de inters para Canh, Churchill (4). Una caracterstica importante que seal Churchill es que la presencia de vasos sanguneos en reas estromales donde estaban enclavadas las proliferaciones epiteliales no neoplsicas, es una diferencia, con los ameloblastomas en los cuales no son observados dichos vasos sanguneos (3). La transformacin neoplsica de la pared de los quistes es algo que se discute y se estudia desde la primer publicacin hecha por Canh en 1933.

Histognesis: El AU fue descrito por primera vez por Robinson y Martnez en 1977 (5), de ah que esta lesin fuera separada como una entidad distinta por ofrecer cuadros histogenticos particulares.

Algunos autores opinan que se desarrolla a partir de los quistes odontognicos preexistentes, mientras que otros sostienen que emergen "de novo". Robinson y Martnez plantean que el Ameloblastoma y los quistes odontognicos tienen un ancestro comn. La transicin desde un quiste no-neoplsico a uno neoplsico podra ser una posibilidad.

Leider propuso tres mecanismos patognicos para la evolucin del AU (6): 1. Que derive directamente del rgano del esmalte. El epitelio reducido 3. Que una forma slida degenere o se transforme en qustica.

El trmino AU puede ser atribuido, segn fue referido por Robinson y Martnez, a todas aquellas lesiones qusticas que presenten un aspecto proliferante muy particular de su epitelio (5). El AU en el 50 a 80% de los casos y en ocasiones hasta el 99% se relacionan a un diente incluido, mientras el porcentaje restante puede simular un quiste radicular o un quiste residual.

Otra de las caractersticas descriptas es que entre un 85 a 95% de los casos, la proliferacin ameloblstica se extiende en partes ms o menos extensas del epitelio pavimentoso estratificado no neoplsico del quiste de origen odontognico.

Refuerza esta teora del origen a partir de un quiste odontognico los datos estadsticos reportados en cuanto a la edad de los pacientes; la edad media de surgimiento del AU es de 18,7 aos segn Robinson y Martnez (5), o de 26,9 aos segn Leider y otros autores. Este dato lo diferencia de los Ameloblastomas en que la edad media es de 32,7 aos en rangos que abarcan desde la 2 a la 4 y 5 dcada de la vida.

Estas consideraciones son compatibles con los estudios de Stanley y Diehl (7), y Krogh y Pannkuk (8), por los cuales el epitelio embrionario ameloformador, presente en la pared de los quistes de desarrollo o como epitelio residual en el interior del folculo de un diente incluido, conserva su potencial proliferativo hasta los 22 -23 aos de edad.

Stanley y Diehl reportan, una reduccin del nmero de casos de del esmalte asociado con un diente en desarrollo sufre una transformacin ameloblstica con el subsecuente desarrollo de un quiste.

2. Que el epitelio pavimentoso de los Quistes Odontognicos sufra una transformacin ameloblstica. Ameloblastomas asociados a folculos de dientes incluidos y /o quistes dentgeros despus de los 30 aos de edad.

La presencia de epitelio odontognico en la pared de los quistes odontognicos es un hecho bien conocido, y ha sido motivo de numerosos estudios (9). Gorlin en un estudio de 200 quistes odontognicos del maxilar inferior, observa que el 3% de esos quistes presentan epitelio

odontognico en su pared. Paul, Fay y Stamps (10) encuentran que alrededor del 82% de los quistes foliculares (dentgero y primordial) contienen epitelio odontognico en la pared conectiva. Este epitelio usualmente como restos inactivos no tiene significacin clnica. Pero cuando esas islas de epitelio son estimuladas pueden resultar en Ameloblastomas (9). El primer caso publicado de ameloblastoma emergiendo de la pared de un quiste dentgero fue el descrito por Canh (2). Bhaskar (11) habla de que entre un 5 a un 6% de las paredes de los quistes dentgeros muestran epitelio odontognico en el interior del conectivo y estos seran los precursores del ameloblastoma

Estas consideraciones hacen parecer evidente la relacin existente entre quistes de origen odontognico y los Ameloblastomas. Esto lleva a pensar que la segunda teora en cuanto a su posible histognesis sera la ms aceptada. Hay autores que defienden en cambio la hiptesis de que se desarrollan "de novo" como Ackerman y col, quienes en un estudio de 57 casos de AU no pudieron confirmar la presencia de un quiste preexistente, con esto favorecieron el concepto de que estas lesiones son neoplasmas qusticos "de novo". Gold no est de acuerdo con esta teora y sugiere que los AU tienen un origen quistico y derivan de los quistes dentgeros, primordial y/o del lateral de desarrollo. (12,13)

Li y colaboradores en 1995 en un estudio de expresin de PCNA (Antgenos Nucleares de Proliferacin Celular) en AU encontr que todas las reas de epitelio del tumor qustico contenan significativamente ms clulas PCNA positivas que las paredes de los quistes dentgeros. Este hallazgo fue interpretado por estos autores como concepto a favor de que el AU es un neoplasma qustico "de novo" (14). Esto es, de todos modos, dificultoso para dar una evidencia convincente para cualquiera de las teoras anteriormente detalladas.

Nuestra experiencia en cuanto al diagnstico clnico-radiogrfico previo de los AU revela los siguientes datos: existen 21 casos de AU registrados en el servicio, 80,9% (17 casos) se trata de lesiones diagnosticadas clnicamente como quistes; de ellos el 42,8% correspondi a quistes dentgeros y el 38% a quistes sin otra especificacin. De los restantes cuatro casos, uno de ellos se diagnostic como proceso apical y en los otros tres casos no se realiz diagnstico clnico.

La presencia de una lesin qustica preexistente es muy clara en nuestra experiencia. El punto importante es que lesiones que clnica y radiogrficamente parecen quistes odontognicos, pueden ser Ameloblastomas u otros tumores odontognicos (12).

Cuando una lesin qustica es estudiada solo con los datos clnicos y radiogrficos, y vemos que se desarrolla con relacin a un diente no erupcionado, es imposible afirmar que esta se trate de un AU, el diagnstico de primera eleccin es de quiste dentgero. El diagnstico de AU se realiza cuando la presencia de epitelio ameloblstico es establecida inequvocamente. Robinson y Martnez (17) son an ms especficos estableciendo la siguiente hiptesis: el diagnstico de un Ameloblastoma en un quiste odontognico es definitivo cuando se puede demostrar que un quiste no neoplsico existi antes de la aparicin del Ameloblastoma o cuando el epitelio ameloblstico es visto a los lados del epitelio qustico no neoplsico. Consideraciones clnicas: El AU se desarrolla con ms frecuencia en el maxilar inferior, en la zona posterior del maxilar incluyendo la rama ascendente, esto es aceptado por la mayora de los autores. El 100% para Mc. Milian, el 82,6% para Gardner y el 80 % segn Robinson y Martnez. El maxilar superior ha sido afectado en un porcentaje menor, Gardner es quien hace la primer publicacin en 1987 de un caso de AU plexiforme en el maxilar superior (15).

La relacin con las piezas dentarias incluidas es evidente, principalmente el tercer molar inferior, por lo cual en la mayora de los casos su diagnstico es de quiste dentgero. En ocasiones no se presenta asociado a dientes includos, sera la forma denominada no-dentgera. Reichart (8) muestra en su informe que la edad al tiempo del diagnstico, se vincula con la relacin o no del Ameloblastoma a piezas retenidas. La edad promedio de los pacientes con diagnstico de AU relacionado a dientes retenidos es de 16,5 aos, mientras que en pacientes con diagnstico de AU no relacionados a dientes retenidos es de 35,2 aos, casi 20 aos mayor. Podemos hablar de una edad de surgimiento del AU situada entre los 18 y los 26 aos. Nuestra casustica arroja los siguientes datos con relacin a la edad: de los 21 casos de AU en el 42,8% (9 casos) el diagnstico clnico fue de quiste dentgero con un promedio de edad de 21 aos, en un 38% (8 casos) fueron diagnosticados como lesiones qusticas y el promedio de edad fue de 50 aos.

En cuanto a la distribucin por sexo no hay evidencias significativas para favorecer a uno u otro sexo. Sin embargo hay autores que hablan de una ligera preferencia por el sexo masculino. Nuestros datos muestran al sexo masculino con una frecuencia del 57% y al femenino con un 38%.

Grfico : Sexo

Fuente Ctedra de Anatoma Patolgica -1956 a mayo de 2000.

Clnicamente el AU es generalmente asintomtico y es diagnosticado casualmente por exmenes radiogrficos o por la aparicin de una tumefaccin sea con mrgenes netos.

Consideraciones radiogrficas: En el examen radiogrfico de un posible AU deben ser considerado algunos parmetros: localizacin, relacin eventual con piezas dentarias incluidas y forma de la lesin (16).

Se han descrito 6 grupos principales para interpretar el examen radiogrfico

1.- Aspecto similar a un quiste folicular 2.- Aspecto similar a un quiste folicular con desplazamiento del diente incluido y extensin de la neoformacin a la rama pudiendo alcanzar la coronoides. 3.- Aspecto similar a un quiste folicular con mrgenes policclicos. 4.- Aspecto similar a un quiste radicular con reabsorcin de las races dentaria contiguas. 5.- Osteolsis piriforme localizada entre dos piezas dentarias contiguas y desplazamiento dentario 6.- Osteolsis multilocular periapical con reabsorcin radicular. Las lesiones uniloculares, asociadas a dientes incluidos son caractersticas de los pacientes jvenes, las lesiones policclicas, sin relacin a piezas dentarias incluidas son caractersticas de los pacientes adultos. La reabsorcin de las piezas dentarias relacionadas es un elemento caracterstico que lo diferencia de simples lesiones qusticas (16).

La similitud clnico-radiogrfica del AU con los quistes, y en especial con el dentgero son causa de que estas lesiones sean tratadas por tcnicas conservadoras como la enucleacin seguida de curetaje, y en aquellos casos en que las lesiones son muy extensas que se realice en una primera instancia la marsupializacin.

Caractersticas histopatolgicas: Como ya fue dicho el diagnstico de AU solo puede ser hecho cuando la presencia de epitelio ameloblastomatoso es identificado inequvocamente.

El trmino de AU puede ser atribuido, segn Robinson y Martnez (5), a todas aquellas lesiones qusticas que presenten alguno de los siguientes requisitos en el contexto de su pared:

1- El epitelio del quiste es homogneamente ameloblastomatoso, en mayor o menor grado la pared qustica presenta las caractersticas descriptas por Vickers y Gorlin (17) para el diagnstico de epitelio ameloblstico.

2- Un ndulo ameloblastomatoso o ms se proyectan en el lumen qustico (aspecto descrito como luminal o intraluminal), sin evidencia de infiltracin de la pared fibrosa del quiste por epitelio odontognico; el resto del epitelio qustico puede demostrar los criterios descriptos por Vickers y Gorlin, esta variante histolgica fue la que Canh en 1933 denomin Mural.

3- Uno o ms proyecciones epiteliales ameloblsticas proliferan en el espesor de la pared conectiva, ya sea del tipo folicular o plexiforme el cual puede estar o no conectado a la cubierta epitelial del quiste.

4- Islas de tejido ameloblstico estn presentes en el interior de la pared conectiva en contacto directo con el epitelio de un quiste aparentemente no neoplsico. Otro aspecto lo representa la variante plexiforme que Gardner en 1984 (18) agrega a la divisin de AU. Este patrn no exhiba los criterios histolgicos descritos por Vickers y Gorlin para el tipo I de AU en el contexto de la pared qustica y fue considerado en ese momento, por los patlogos como una proliferacin epitelial hiperplsica, siendo una lesin muy similar en el comportamiento al AU clsico descrito por Robinson y Martnez, en ese trabajo Gardner concluye que es una variante histolgica indiferenciada y no una entidad separada y es tratada segn los criterios que se manejan para el AU clsico.

Ackerman (13), algunos aos despus elabor algunos cambios y sugiri el reconocimiento de los siguientes subtipos histolgicos AU I AU II AU IIIa y AU IIIb.

Ameloblastoma Uniqustico tipo I: La membrana qustica que compone la lesin muestra una serie de elementos histolgicos que fueron nombrados y son los cambios incipientes de transformacin ameloblstica que Vickers y Gorlin (17) los definen de la siguiente manera:

Los criterios histolgicos de transformacin ameloblstica temprana propuestos por Vickers y Gorlin son:

Hipercromatismo de los ncleos celulares de los extractos basales del epitelio qustico. Disposicin en empalizada de los ncleos basales. Vacuolizacin del citoplasma celular basal. Polarizacin invertida de los ncleos basales del epitelio qustico (ncleos ubicados en la extremidad distal de la clula, o sea alejados de la basal). Clulas suprabasales con prdida de la cohesin, similar a las clulas polidricas del retculo estrellado del rgano del esmalte o gelatina del esmalte. Hialinizacin del conectivo adyacente a la membrana basal. Todos estos cambios se presentan sin elementos inflamatorios en la cpsula conectiva, debemos recordar que la presencia de inflamacin en el conectivo subyacente y cuando el exudado inflamatorio se encuentra permeando el epitelio genera muchas alteraciones, generalmente del tipo hiperplsico que en muchas circunstancias es difcil establecer si se trata de una transformacin ameloblstica por la morfologa que adopta el epitelio o de un a simple modificacin de la membrana por la presencia de elementos inflamatorios.

Estos cambios de transformacin ameloblstica podrn verse en toda la extensin de la membrana qustica o solo focalmente. Es importante recordar que los criterios descriptos por Vickers y Gorlin podrn observarse todos, o slo algunos de ellos. (Figura 1)

Ameloblastoma Uniqustico tipo II: En este tipo de AU se diagnostica cuando la membrana qustica presenta modificaciones del epitelio. Este epitelio prolifera hacia la luz qustica como pequeos ndulos o como grandes proyecciones intraluminales con las caractersticas de un ameloblastoma tanto del patrn folicular como del plexiforme. Estos crecimientos no se dan en toda la extensin de la membrana sino que se observan focalmente y el resto del epitelio puede mostrar los mismos cambios que Vickers y Gorlin definieron para el tipo I de AU, o tener solamente las caractersticas histlogas de las membranas de los quistes odontognicos. En el examen microscpico de la membrana qustica muchas veces se observan pequeos ndulos o espesamientos que deben incluirse con especial cuidado. (Figura 2)

Ameloblastoma Uniqustico tipo III: En este tipo de lesiones el epitelio tiene una morfologa diferente, podemos distinguir los subtipos AU IIIa y AU IIIb.

En el AU tipo IIIa los ndulos de epitelio ameloblastomatoso infiltran el espesor de la pared qustica y proliferan hacia la profundidad de la membrana pudiendo encontrarse en contacto directo con el hueso o en algunos casos infiltrando el msculo y los acinos glandulares de la zona. Estos crecimientos infiltrantes tienen generalmente la morfologa del patrn folicular y en ocasiones mezclado con el patrn plexiforme. La degeneracin qustica y la metaplasia acantomatosa son muy comunes de encontrar en los ndulos foliculares. Estos crecimientos se encuentran desconectados de la cubierta epitelial del quiste (30, 31).

A este tipo de AU muchos autores lo llaman intramural por estar dentro de la pared qustica. La cavidad qustica se encuentra libre de todo crecimiento ameloblstico. La membrana puede presentar los cambios descritos para el tipo I de AU en toda su extensin o solo en sectores y en algunos casos tener las caractersticas de los quistes odontognicos de desarrollo en toda su extensin. En el AU tipo IIIb encontramos que el epitelio prolifera infiltrando la pared directamente desde el epitelio de superficie del quiste, las proyecciones epiteliales adquieren una forma redondeada semejante al patrn folicular del ameloblastoma, con una disposicin perifrica en empalizada de sus ncleos y una zona central tipo retculo estrellado y en algunos casos la hialinizacin adyacente al epitelio es muy evidente, todos estos cambios se dan sin proceso inflamatorio concomitante.

Muchas veces el AU muestra combinacin de los distintos tipos histolgicos. Para diagnosticar una lesin como AU, la lesin debe como mnimo, mostrar las caractersticas histolgicas del tipo I donde se observan los cambios descritos por Vickers y Gorlin. Muchas veces los subtipos IIIa y IIIb se dan concomitantemente, por lo que muchos autores abandonaron esa subclasificacin y los diagnostican como AU tipo III.

Macroscpicamente el AU es esencialmente una lesin qustica, que en la mayora de los casos se relaciona a una pieza dentaria incluida vinculndose a ella en el mbito de su cuello, quiste dentgero.

Las membranas qusticas deben ser examinadas en su totalidad en el examen macroscpico de la lesin, observando posibles ndulos o espesamiento. Para luego incluirlos en totalidad, y observar microscpicamente los posibles cambios patolgicos. (Figura 3 y Figura 4)

DISCUSIN

Comportamiento biolgico: Se sostiene generalmente que los AU son menos agresivos que los Ameloblastomas Clsicos intraseos y que deben ser tratados por enucleacin y curetaje. La tasa de recurrencia es elevada, ms del 25% en los casos tratados en forma conservadora.

En el informe de Philipsen y Reichart (12) sobre AU revelan propiedades infiltrativas en la mitad o 2/3 partes de los casos estudiados, indicando un comportamiento agresivo. Los grupos histolgicos que se relacionan a este hecho son los Tipos IIIa y IIIb, o su combinacin. Recientemente se han hecho intentos para medir o evaluar el comportamiento del tumor, por el empleo de marcadores inmunohistoqumicos de proliferacin celular. Li (14) estudi la expresin de PCNA (antgeno nuclear de proliferacin celular) y Ki - 67 en AU y Ameloblastomas Clsicos intraseos. En los AU, que las clulas invaden la pared qustica exhiben un ndice significativamente alto de clulas PCNA positivas ms que las clulas de los ndulos o excrecencias intraluminales del tipo I y II. Los ndices observados en los Ameloblastomas del tipo folicular fueron significativamente ms altos que en todas las reas del AU.

stos mtodos de marcacin inmunohistoqumica para la actividad proliferativa celular son de gran valor junto al diagnstico histomorfolgico y quizs provea una base para un mejor entendimiento del comportamiento biolgico de los AU y de los Ameloblastomas, como gua para un tratamiento adecuado.

La marcacin con PCNA ha sido usada para evaluar la habilidad proliferativa de muchas lesiones y para diferenciar los distintos tipos de tumores. En un trabajo de PCNA en Ameloblastomas y quistes odontognicos que se realiz en 1998 (19), se estudiaron 22 Ameloblastomas (4 foliculares, 5 plexiformes, 4 acantomatosos, 5 AU, 4 recurrentes), 12 Queratoquistes, 8 quistes dentgeros, y 12 quistes radiculares. Los porcentajes ms altos de positividad fueron evidentes en los Ameloblastomas recurrentes rangos de 50.7 a 58.3 %, en el patrn plexiforme fue de 35.6 a 44.1 %, en el AU el rango fue de 24.7 a 34.2 % de positividad, en los Queratoquiste fue de 20.3 a 27.1 %.

La localizacin de las clulas PCNA + en los Queratoquistes fue en las capas suprabasales, en los quiste dentgeros y radiculares se localizaron en la capa basal , en los Ameloblastomas foliculares se localizaron en los ncleos de las clulas de la capa basal, en el tipo plexiforme se localizaron tanto en las zonas centrales como perifricas de las islas tumorales, en los casos de AU las clulas PCNA + se localizaron predominantemente en las zonas de tumor infiltrante, y pocas clulas + fueron vistos en los crecimientos intraluminales y en las capas epiteliales de los tumores qusticos . Li y col. Hipotetizaron la peculiar distribucin suprabasal de clulas PCNA + en los Queratoquistes representa una evidencia de displasia epitelial en conformidad con los resultados descriptos por Tsuji (20) en las lesiones premalignas de la mucosa bucal. En las lesiones displsicas con aumentada atipa celular se correlaciona con la elevada actividad proliferativa. La peculiar distribucin de las clulas PCNA + en las capas suprabasales de los Queratoquistes es debida quizs a la influencia inductiva del tejido conectivo subyacente (19). En estudios realizados por Piattelli demuestran que hay una correlacin entre la expresin de PCNA y el comportamiento biolgico en una serie de lesiones odontognicas (19). Quizs en un futuro pueda elegirse un anlisis de PCNA para predecir la posibilidad de transformacin maligna de muchas lesiones.

Los patrones histolgicos del AU son idnticos a los del Ameloblastoma clsico, variando la frecuencia de cada una de ellos, siendo discutido an hoy, la posible relacin del patrn histolgico con el pronstico del tumor.

Consideraciones teraputicas: Es muy debatido que tipo de tratamiento debe realizarse al AU y tambin a los Ameloblastomas Clsicos, Gardner indica los motivos responsables de tal controversia: la rareza de la patologa y en consecuencia la difcil adquisicin de experiencia por parte del cirujano, la escasez de casos suficientemente documentados y la dificultad de un adecuado seguimiento peridico, la falta de criterios quirrgicos precisos legados al cuadro topogrfico, macroscpico y microscpico de la lesin. Se agrega tambin la confusin debida al uso de una terminologa imprecisa en la descripcin del tipo de tratamiento: radical o conservador. Debemos precisar y definir los criterios para un tratamiento conservador o radical, para poder evaluar los resultados de esas terapias, ya que son utilizados de modos diversos por los diferentes autores. Algunos autores definen intervencin radical como la caja sea o block que incluye mrgenes libres de tumor, mientras para otros es considerado conservador, reservando slo la reseccin segmental como terapia radical. Frente a estas diferencias en cuanto a la terminologa y a poder evaluar el xito o fracaso de los diferentes tratamientos es que los autores Bucci, Muzio y Mignogna (16) resumen los tratamientos quirrgicos de la siguiente forma: Curetaje: Raspado quirrgico de las paredes delimitantes de la lesin (American Society of Oral Surgeon, 1975) Enucleacin: Remocin de la lesin integra.

Reseccin en Block: Remocin quirrgica de la lesin intacta con una cuota de hueso perifrico integro (1-1,5 cm). Este mtodo mantiene la continuidad del margen mandibular posterior e inferior. Reseccin segmental: Remocin quirrgica de un segmento de mandbula o maxilar superior sin preservar la continuidad del margen. Hemireseccin: Hemimandibulectoma o hemimaxilectoma, remocin quirrgica de una mitad del maxilar inferior o superior. El tratamiento de eleccin para el Ameloblastoma Uniqustico depende de la tipificacin histolgica que se haga. Por eso es muy importante la comunicacin con el cirujano a fin de mostrar los elementos histolgicos que se tienen en cuenta para evaluar las diferentes conductas teraputicas conservadoras o radicales a realizar en cada caso (21).

La enucleacin es el tratamiento que se reserva para los casos de AU en que la proliferacin ameloblstica est limitada al epitelio qustico o que dicho crecimiento protruye a la luz qustica sin invasin de la pared esto es AU tipo I y II, ya que en estos casos el tejido o pared conjuntiva perifrico que lo circunda acta como un margen adecuado de tejido integro.

La mayora de los casos son tratados con el diagnstico de: quiste dentgero, quiste odontognico inflamatorio o quiste residual realizndose la enucleacin del quiste y el curetaje de la cavidad. Es diagnosticado como AU tipo I o II slo despus del examen histolgico. En estos casos no es necesario una nueva intervencin quirrgica, de hecho es suficiente que el paciente se presente a un examen peridico clnico y radiogrfico por lo menos durante 5 aos, o por 10 aos como aconseja Gardner.

En los casos que el componente celular neoplsico infiltre la cpsula o pared conectiva sin que exista una delimitante precisa entre la lesin y el hueso adyacente, y el diagnstico es de AU tipo III la conducta teraputica ser distinta, dependiendo: del caso, de la localizacin y la extensin del mismo. De no realizarse una intervencin adecuada debemos esperar una pronta recidiva. Tales recidivas se explican por la presencia de clulas neoplsicas que invaden las trabculas de tejido seo medular circundante. Estas recidivas pueden verse en los 5 a 10 aos posteriores a la primer intervencin.

Como excepcin tenemos los casos de AU que se localizan en la regin posterior del maxilar superior, lugar peligroso para un tumor potencialmente invasor como el Ameloblastoma, en estos casos se prefiere actuar con una reseccin en bloque.

No debemos olvidar el posible error diagnstico, en que se incurre cuando s reinterviene al paciente por una sospecha de recidiva y la toma bipsica se realiza en la zona de la lesin, sin eliminar tejido perifrico. El material obtenido para la biopsia, muestra tejido fibroso cicatrizal o en algunos casos un neuroma traumtico (21). El hueso en la zona de reparacin o cicatriz de la lesin, puede implicar muchos aos para alcanzar la curacin completa, reas de tejido conectivo radiotransparente pueden a veces permanecer indefinidamente. Debemos recordar los resultados del trabajo realizado por Furuki y colaboradores en 1997 (22) sobre los primeros signos radiogrficos de recidiva y la zona de la recidiva de los AU. En los pacientes que ellos siguieron, la recidiva se present en la periferia del hueso regenerado, y no en el margen original de la lesin. Este hecho debe tenerse en cuenta ya que muchas veces los cirujanos frente a una biopsia positiva de AU, en un caso de recidiva, eliminan todo el tejido cicatrizal de la primera intervencin y en el estudio histopatolgico se informa tejido fibroso sin evidencias de tumor. Quedando dentro del hueso la zona perifrica a la lesin, lugar de invasin de las clulas neoplsicas. La lesin recidivante puede no ser un Ameloblastoma, sino un quiste con epitelio pavimentoso estratificado sin aspecto patolgico neoplsico (23). Lo que hace indispensable evaluar atentamente la sospecha de recidiva histolgica antes de proceder a la nueva intervencin. En los casos de Ameloblastomas la recidiva muchas veces se debe a un error en la eleccin del tratamiento, los casos en que se realiz un tratamiento conservador las tasa de recidiva lleg a un 75%. El AU, tratado de manera conservadora puede presentar una reincidencia slo del 20 % de los casos (5) o en un 10% de los casos para otros autores.

La eleccin de un tratamiento est condicionado a una serie de caractersticas como ser:

Forma antomo- clnica de Ameloblastoma. Caractersticas macroscpicas y microscpicas de la lesin. Localizacin. Tamao. Edad del paciente. Posibilidad de un seguro seguimiento peridico. Muchos cirujanos para los tipos de AU tipo III optan por considerarlo como un Ameloblastoma Clsico y el tratamiento de eleccin es la Hemirreseccin mandibular. Para dicha eleccin argumentan sobre el carcter agresivo, invasivo y multicntrico del ameloblastoma. En todos los casos de diagnstico positivo de AU, el cirujano debe conjuntamente con el anatomopatlogo definir y planificar el tratamiento.

Diagnstico diferencial: Si se consideran la edad, localizacin y las caractersticas clnico radiogrficas, el diagnstico diferencial se limita a entidades en tres categoras:

Tumores odontognicos Lesiones qusticas Lesiones benignas no odontognicas. Cuando deben considerarse los tumores odontognicos podemos pensar en el TOEC o Tumor de Pindborg en su variedad radiolcida y en Mixomas Odontognicos. Entre las lesiones qusticas la primera a considerar es el quiste dentgero, el queratoquiste odontognico y/o quiste residual en una segunda instancia, y para ello el examen histopatolgico es indispensable.

CONCLUSIONES

Es preciso detallar la presencia de cambios ameloblsticos en las membranas qusticas y/o presencia de elementos infiltrantes aunque se den en mnimas cantidades. Robinson y Martnez hacen referencia de un caso en que las caractersticas histolgicas que respaldaban el diagnstico de AU eran mnimas. A pesar de esa apariencia muy banal, la lesin recidiv un ao despus de la enucleacin (5). En ocasiones existe disparidad entre la morfologa y el comportamiento biolgico. La profundizacin del conocimiento de la materia y la equiparacin en los procedimientos diagnsticos a los centros internacionales, permitieron en los ltimos aos, modificar la conducta diagnstica de forma que la misma repercuta en la prctica teraputica. El informe patolgico del AU debe incluir en detalle todas las caractersticas histolgicas que evidencien la presencia de cambios ameloblsticos tanto en el epitelio como en la pared fibrosa de la membrana qustica. La revisin de la literatura as como el anlisis de los AU registrados en el servicio de Anatoma Patolgica de la Facultad de Odontologa, pone en evidencia la relevancia del diagnstico histomorfolgico detallado del AU, para la eleccin de un adecuado tratamiento.

Existen dos lesiones relacionadas con el ameloblastoma: el craneofaringioma, que se origina de restos epiteliales de la bolsa de Rathke,y se observa en relacin con la hipfisis; y el adamantinoma de huesos largos, ms frecuente en la tibia, y de origen controvertido. El tratamiento del ameloblastoma depende de su ubicacin, tipo (si es uniqustico o no, y si es uniqustico y el crecimiento es hacia el lmen o hacia la cpsula de tejido fibroso), tambin si ha invadido a tejidos blandos o no, adems de las consideraciones propias de cada paciente, tales como su edad, localizacin, relacin con piezas vecinas, estado de salud general y bucal, etc. Generalmente la cortical vestibular y lingual estn adelgazadas pero no infiltradas por lo que puede ser que el cirujano sea ms conservador en ese sentido, en cambio tiende a infiltrar hacia los espacios medulares (en sentido antero posterior) y ah el cirujano debe tener un margen de seguridad de ojal un cm del aparente lmite radiogrfico (en otras palabras no confiarse con extirpar a nivel del lmite radiogrfico).