HIPERTENSION PORTAL CIRCULACION SANGUINEA HEPATICA NORMAL Flujo sanguneo heptico 1.

1.500ml/mto (15 al 20% volumen minuto cardiaco) 30 a 60% del oxigeno consumido por el hgado son provistos por la arteria heptica La sangre venosa portal provee 2/3 del aporte sanguneo heptico ALTERACIONES HEMODINAMICAS La patogenia de HP. Incluye la relacin entre el flujo sanguneo venoso portal y la resistencia a dicho flujo en el interior del hgado y dentro de los vasos colaterales porto sistmicos que se forman durante la evolucin de la enfermedad CLASIFICACION PREHEPATICO Obstruccin en cualquier punto de la vena porta Ej: Trombosis de la vena porta ( apendicitis u onfalitis, tumores, policitemia, trauma o pancreatitis) CLASIFICACION INTRAHEPATICA Post sinusoidal Ej. Cirrosis heptica, Sind, Budd Chiari ( suprahepaticas) Sinusoidal : Edema de los hepatocitos Compresin por ndulos regenerativos y fibrosis Presinusoidal Obstruccin en la venulas portales Ej Cirrosis biliar primaria CLASIFICACION POSHEPATICO Obstruccin entre la vena eferente del lobulillo hasta entrada de la VCI en la aurcula derecha Ej. Pericarditis constrictiva o IC. Derecha CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSION PORTAL ASCITIS Acumulacin patolgica de liquido en la cavidad peritoneal PATOGENIA Ascitis Cirrtica: Cirrosis heptica aumento de presin portal incremento del umbral de oxido ntrico>vaso dilatacin >incremento de hormonas vasoconstrictoras retencin de sodio y deterioro de la funcin renal ASCITIS NO CIRROTICA Carsinomatosis peritoneal. MTS hepticas: HP secundaria a estenosis o oclusin de las venas portales Insuficiencia cardiaca ,Sind. Nefrotico: Volumen minuto reducido> activacin sistema vasopresina, renina ,aldosterona

Enfermedades infecciosas: TBC,clamidias,coccodiomicosis Ascitis biliar y pancrtica : Quemadura qumica del peritoneo MANIFESTACIONES CLINICAS Las tres causas frecuentes de cirrosis: Alcohol Hepatitis C crnica Esteatohepatitis no alcohlica ( obesidad) Anamnesis: Factores de riesgo Abuso de alcohol Drogas IV Relaciones homosexuales Uso de acupuntura , tatuajes, perforacin de orejas Pas de origen Cirrosis estable con descompensacin brusca Ascitis y antecedentes de CA ( pulmn, mama, colon) EXAMEN FISICO Presencia de abdomen abultado y tenso percusin de flancos matidez Para percibir matidez (>1500ml)(ECO 100ml) Eritema palmar, araas vasculares, circulacin venosa colateral, Venas voluminosas en trax (Obstruccin de VCI ) Masa umbilical fija ( carsinomatosis peritoneal) Sind. Nefrotico e IC: ( edema corporal total) DIAGNOSTICO Paracentesis diagnostica( coagulopatia) Posicin del paciente, seleccin punto de puncin y aguja Escasa cantidad guiada por ECO Anlisis macroscpico LA .(lmpido algo amarillento) Sangre o francamente sanguinolento : Puncin traumtica Carcinoma hepatocelular TBC Marrn oscuro (perforacin biliar) Similar al te o negro intenso (Pancreatitis hemorrgica) PRUEBAS DE LABORATORIO EN L A. Recuento celular (>250 cel/mm3 PMN) PBE Linfocitos ( TB , Carsinomatosis) Concentracin de protenas: Exudado(>2,5g/dl25g/L) trasudado(<2,5g/dl-25g/L) Cultivo : Grmenes comunes TBC DHL: (menor 119 UI/L) Glucosa: De escasa importancia(60-120mg/dl) Amilasa: Ascitis pancretica ( cinco veces el valor del suero) Citologa : Carsinomatosis peritoneal

Complicacin: PBE ( Cultivo positivo+PMN>250cel/mm3) Grmenes comprometidos: E coli ,Estreptococos, Klepsiella TRATAMIENTO Internacion.- (fase inicial ambulatorio) ascitis voluminosa o resistente a tx. Ambulatorio Causa desencadenante: Dieta, infeccin, hemorragia Reposo en cama: Posicin erecta>concentracin de renina>retencin de Na ( ulceras por decubito,TVP) Excrecin urinaria de Na . Orina de 24Hrs. ( 78mmol/da) Evitar colocar sonda vesical (inmunocomprometidos) Diurticos: Espirolactona 100Mg/da Furosemida 40mg/da TRATAMIENTO Ascitis refractaria: No respuesta dieta hiposodica, dosis elevadas de diurticos -Transplante heptico - Paracentesis seriadas ( ascitis a tensin y refractarios a diurticos) Reposicin: Disfuncin circulatoria inducida por paracentesis >renina - Albmina 10 g/L extrado - Dextran 70% 100ml/L extrado Ciruga : Derivacin porto-cava latero-lateral Shunt peritoneo-venoso ENCEFALOPATIA HEPATICA Representa una reduccin reversible de la funcin neurolgica provocada por una enfermedad heptica Manifestaciones clnicas inespecficas (hipoxia , acidosis,toxisidad medicamentosa y otras alteraciones metablicas) Manifestaciones neurolgicas de la EH. son generalmente simtricas ( ACV) FISIOPATOLOGIA Estudios sugieren que los productos nitrogenados secundarios a la absorcin de protenas desde el intestino a la circulacin portal papel crucial Hiptesis del amoniaco. En el colon protenas ingeridas y urea excretada son degradados por bacterias con liberacin de amoniaco que pasa la circulacin portal, en el hepatocito es convertido en glutamina atoxica y urea excretada por los riones Hiptesis del acido gama-aminobutirico(GABA) El complejo receptor GABA determinante central de la inhibicin neuronal en la EH.

DIAGNOSTICO Estadio clnico: Sub. clnico Funcin intelectual Pruebas normales , alteracin de la capacidad de trabajar y conducir automviles Funcin neurolgica Pocas alteraciones de las pruebas psicometrcas o de conexin numrica Estadio clnico: Estadio 1 Funcin intelectual . Disminucin de la atencin, irritabilidad, depresin o cambios de personalidad Funcin neurolgica Temblores .Incoordinacin , apraxia Estadio clnico: Estadio 2 Funcin intelectual Somnolencia, cambios de conducta, dficit de la memoria y la capacidad de calculo , trastornos del sueo Funcin neurolgica Aterexis, habla lenta o arrastrada , ataxia Estadio clnico: Estadio 3 Funcin intelectual Confusin o desorientacin somnolencia, amnesia Funcin neurolgica Hiporreflexia , nistagmo , clonus y rigidez muscular Estadio clnico : Estadio 4 Funcin intelectual Estupor y coma Funcin neurolgica Dilatacin pupilar. y postura descerebrada, reflejo oculo-ceflico, ausencia de respuesta a estmulos en estadios avanzados DIAGNOSTICO RNM Y TC. Sirven causas estructurales de la alteracin del sensorio TRATAMIENTO 1.- Identificar y corregir causas desencadenantes : Evaluar el estado de conciencia y signos vitales Evaluar la presencia de hemorragia digestiva Eliminar sedantes tranquilizantes o frmacos similares Efectuar estudios para deteccin de trastornos metablicos( hipoglucemia) o endocrinos TRATAMIENTO 2.- Tratamiento para reducir el nivel de amoniaco

 Lavado con SNG lactulosa o otros agentes catrticos, enemas para eliminar fuente de amoniaco en el colon Minimizar o suprimir protenas en la dieta Inducir dos u cuatro deposiciones da Considerar la administracin de antibiticos PANCREATITIS AGUDA CONCEPTO Proceso inflamatorio agudo del pncreas acompaado de compromiso variable de tejidos regionales y/o compromiso sistmico Mayora curso benigno 10 al 20% enfermedad severa Mortalidad cercana al 20% CLASIFICACION Simposio Internacional Atlanta 1992 Pancreatitis aguda leve Pancreatitis aguda grave ( severa) EPIDEMIOLOGIA Sexo: varones mas que mujeres Edad: 40 a 60 aos ETIOLOGIA Litiasis biliar : la causa mas frecuente 30 a 60% Micro litiasis (pancreatitis idioptica 50 a 73 %) Alcohol Hiperlipidemia: Triglicridos >1000mg/dl Hiperparatiroidismo: Anormalidades estructurales : pncreas divisum,Ca de pncreas, DEO Post CPRE Pancreatitis traumtica. Cerrado o penetrante PA parsitos . Ascaris PATOGENIA Auto digestin enzimtica activacin prematura de sus enzimas dentro del pncreas ( Teora mas aceptada) Obstruccin e hipersecrecin Hidrolasas lisosomales de clulas acinares activan el tripsinogeno en tripsina que actuara sobre las dems enzimas ( Teora reciente) PRESENTACION CLINICA Dolor abdominal post- ingesta de comida o alcohol, continuo y transficciante (antecedentes de Litiasis biliar) Localizacin epigastrio irradiacin a ambos hipocondrios exacerba decbito ,disminuye genupectoral Nauseas y vmitos que no alivian el dolor Distensin abdominal ,falte de eliminacin de gases y heces

Signo de Cullen (periumbilical) Grey-turner ( flancos) Fiebre moderada (alta-infeccion) Ictericia .Al inicio transitoria por edema .Prolongada LVB. Presentacin clnica en PA severa Primera fase: SRIS resultante de la liberacin de enzimas pancreticas y mediadores de la inflamacin (Hipotensin, taquicardia, hipotermia, oliguria e insuficiencia respiratoria A menos que revierta el sndrome por defensas naturales o el Tx puede instalarse un Sind. disfuncin multisistemica y la muerte del paciente Segunda fase: Segunda semana se puede instalar cuadro de sepsis o complicaciones pancreticas locales intrabdominales EXAMENES COMPLEMENTARIOS Hemograma: Hto.elevado,leucocitosis con desviacin izquierda Glicemia Elevada>secrecin glucagon Calcemia:Descendida (saponificacin de la necrosis) Hipercalcemia-hiperparatirodismo Bilirrubinas: Leves transitorias edema, mayores o en ascenso LVB DHL.- Formas graves ( >270 UI/L) Amilasemia: Eleva 2 a12 Hrs normaliza 3er al 5to da ( Dx. Elevacin 3 a 5 veces el valor normal Amilasuria: Persiste 7mo al10mo.da determinacin en orina de 24 Hrs. Lipasa serica : Mantiene elevada por mas de 14 das Protena C reactiva tercer y cuarto da Exmenes complementarios RX SIMPLE DE ABDOMEN Asa centinela , signo del colon cortado ( ileo) RX DE TORAX : Atelectasias bsales , derrame pleural izquierdo PARACENTESIS: Marrn o negrusco PA grave ,turbio o purulento infeccin ECO ABD. F. inicial ( edema,LV,dilatacion de la va biliar) F.Tarda (Seudo quiste y colecciones liquidas) Exmenes complementarios Tomografa computada: Utilidad 48 a 96 hrs de los sntomas Tres objetivos: Diagnostico Estadificacin del proceso Deteccin de complicaciones CPRE . Pa. biliar DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Ulcera perforada

Coldoco litiasis Apendicitis aguda Litiasis reo-ureteral Embarazo tubarico Enfermedad diverticular de colon complicada EVOLUCION Y PRONOSTICO Criterios de Ranson . A la admisin o Diagnostico Edad <55 aos Leucocitosis: > 16.000 / mm3 Hiperglicemia: >200 mg/dl DHL : > 400 UI/ L TGO: > 250 UI/ L Tres o mas criterios aumento de riesgo de complicaciones u aumento de tasa de morbimortalidad COMPLICACIONES Sistmicas: Shock, falla cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hiperglicemia, CID. Locales : Pseudo quiste 4ta. Semana se resuelven entre la 6ta,y 8va. Semana Absceso: necrosis infectada o pseudoquiste infectado Ascitis: Sec.ruptura de quiste o conducto pancretico TRATAMIENTO MEDICO PA leve. Instauracin de ayuno absoluto Mantenimiento adecuado de equilibrio hidroelectroltico Control del dolor PA. Grave. Internacin en UTI equipo multidisciplinario. Centro que cuente con TC. Procedimientos endoscopicos, radiologa intervensionista y ciruga TARATAMIENTO QUIRURGICO Papilotomia transendoscopica Necrosectomia

La principal causa de lesin y disfuncin del pncreas, es la obstruccin en ultimo termino del conducto pancretico principal

DESNUTRICION O TROPICAL Rgimen alimentario carente de micronutrientes y antioxidantes expone a la lesin del pncreas OTRAS CAUSAS DEO. Hipoparatiroidismo MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor hemiabdomen superior , irradiado hacia la espalda , puede ser continuo o intermitente Ingesta aumenta la intensidad del dolor ( sitofobia) principal causa de perdida de peso Mala-absorcin , secrecin insuficiente de enzimas ( 10% de pncreas funcionarte) Se manifiesta por esteatorrea , enfermedad avanzada azotorrea Deposiciones voluminosas grasientas Ictericia . Estenosis coldoco intrapancreatico Hiperglucemia sintomtica EXAMENES COMPLEMENTARIOS Lipasa y amilasa ligeramente elevadas Protenas totales . Suelen ser normales an en enfermedad avanzada Evaluacin de la funcin exocrina Incremento de grasa fecal Pruebas de estimulacin con secretina ( bicarbonato) o CCK ( lipasa y tripsina ) SNG en duodeno Estudios estructurales Rx. de abdomen .- Calcificaciones pancreticas Ecografa abdominal TC.- Dilatacin de los conductos, calcificaciones, y lesiones qusticas CPRE.- Dilatacin e irregularidad en Wirsung RM y Col angiografa por RM TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO Aliviar el dolor, reponer las enzimas digestivas 25.000 a 30. 000 unidades de lipasa por comida (2 a 10 Comp.) disminuye el dolor Bloqueadores H2 o Inhibidores de la Bomba de protones Paracetamol y AINEs , casos graves opiceos TRATAMIENTO NO MEDICO Neurolisis de plexo celiaco.- Alivio transitorio Litotricia extra -corprea Extraccin trasencdoscopica de clculos TRATAMIENTO QUIRURGICO Pancreatoyeyunostomia

PANCREATITIS CRONICA INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA Lesin morfologica y funcional irreversible de l pncreas Casos de brotes de pancreatitis intermitentes de panchreatitis aguda Etanol la causa mayor, Desnutricin (Asia yfrica) ETIOPATOGENIA CONSUMO DE ALCOHOL El 80 % de los casos Produccin rica en protena, formacin de tapones en los conductillos

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA CONCEPTO Lesin que provoca hemorragia digestiva localizada entre el Angulo de Treitz y el ano DIVISION Hemorragia digestiva baja aguda Enf. Diverticular de colon Angiodisplasia Colitis isqumica Hemorragia digestiva baja crnica Hemorroides Neoplasias de colon ENF . DIVERTICULAR DE COLON La hemorragia suele ser indolora Heces color rojo o granate ( melena) Predominio sigmoides (colon derecho) Resolucin espontanea no recidivan No hay tratamiento especifico Angiodisplasia Responsable 10 a 40%de HDBA Suelen ser mltiples, dimetro < 5mm. localizadas en colon derecho y ciego Se asocia a edad avanzada , IR, radiacin previa Colitis isqumica Reduccin del sanguneo visceral ( estrechamiento vascular mesentrico) Ancianos con enfermedades coexistentes Otras causas sepsis , deshidratacin Enfermedad perianal Hemorroides y fisura anal, pequeos volmenes Sangre roja brillante en papel higinico o manchando la heces ( sin mezclarse con las heces) Varices rectales potencialmente mortal Neoplasias del colon Neoplasias benignas y malignas , frecuente en ancianos Neoplasias intestinales son raras, mas frecuente Enf. inflamatorias DIAGNOSTICO Anamnesis y exploracin fsica. Antecedentes de hemorroides y enf. Inflamatorias Dolor abdominal y diarrea, colitis o neoplasia Perdida de peso , anorexia adenopatas o masas palpables neo- maligno Exmenes complementarios Colonoscopia.- De eleccin, deteccin de puntos sangrantes , ofrece posibilidades teraputicas Especialmente angiodisplasias Entersocopia oral (intraoperatoria)o capsula endoscpica(no es teraputica) ,lesiones dista al ligamento de Treitz Gammagrafa . Hemorragia > 5ml/min Colon x enema.

TRATAMIENTO Correccin inmediata del dficit de volumen , estabilizacin de las constantes vitales SNG diferenciar de HDA Transfusin paquetes globulares Frmacos .- Hemorroides , fisura anal, ulceras rectales: formadores de bolo fecal , baos de asiento, supositorios Combinaciones de estrgenos y progesterona en angiodisplasia Angiografa teraputica.-Embolizacion selectiva alcohol polivinico Ciruga .- Tiene un morbimortalidad elevada , segn el deterioro clnico. HDA recurrente sin origen definido hemicolectomia derecha