Hepatitis viral

Las infecciones virales sistemticas que pueden producir la afectacin del hgado son: 1) la mononucleoss infecciosa (virus de. Epstein !arr)" que puede dar lugar a una hepatitis leve durante la fase aguda #) la infeccin por citomegalovirus" so$re todo en reci%n nacidos & en inmunodeprimidos. ') la fie$re amarilla" que ha sido una causa grave e imprtame de hepatitis en los pases tropicales. ( )*+,- ./ L0 HE102*2*- 0 La hepatitis 0 conocida durante mucho tiempo como hepatitis infecciosa" Es una enfermedad $enigna" autolimitada" con un perodo de incu$acin de #" a 3 semanas. /l virudela hepatitis 0 no produce hepatitis crnica ni estado de portador & solo en casos raros provoca una hepatitis fulminante" por lo que su tasa de mortalidad es de alrededor del 4.1 5. El )H0 antes de cumplir los 14 a6os de edad. La enfermedad clnica tiende a ser leve o asintomtica & es rara despu%s de la infancia. El )H0 picornavirus +70" peque6o & sin envoltura" 8nico representante en su genero" Hepatovirus. ,ltraestructuralmente " es una capside icosaedrica de #9 nm de dimetro. -e propaga por ingestin de agua o alimentos contaminados & se desprende en las heces durante dos a tres semanas antes & 1 semana despu%s de la aparicin de la ictericia .Los $rotes de tipo institucional" como los que se descri$en en escuelas & guardera. El )H0 no pasa en cantidades aprecia$les a la saliva" la orina o el semen .*0:7;-2*<; -E+;L;:*<; <uando comien=a los sntomas aparecen en la sangre anticuerpos especficos frente al )H0 de tipo inmunoglo$ulina >" que constitu&en un marcador fia$le de infeccin aguda )*+,- .E L0 HE102*2*- ! La causa de la hepatitis s%rica es: ,na hepatitis aguda Hepatitis crnica aguda no progresiva Hepatitis crnica aguda progresiva que aca$a en cirrosis Hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva Estado de portador asintomtico" con o sin enfermedad su$clinica progresiva ,n nicho para el virus . de la hepatitis

.*0:7;-2*<; -E+;L;:*<; 2ras la e?posicin al )H!" ha& un largo periodo de incu$acin asintomtico de @ a #3 semanas" al que sigue de una enfermedad aguda que dura de muchas semanas a varios meses )*+,- .E L0 HE102*2*- < El )H< es una causa importante de enfermedad heptica en todo el mundo. Las vas de transmisin principales son la inoculacin & transfusiones sanguneas. El )H< & el virus de la hepatitis : forman un genero de familia Alaviviridae. -e trata de un virus de escaso tama6o" con una sola cadena peque6a de +70 & que posee envoltura. El )H< es de naturale=a inesta$le" por lo que origina m8ltiples tipos & su$tipos. Esta varia$ilidad dificulta en gran medida los intentos por desarrollar una vacuna .*0:7;-2*<; -E+;L;:*<; El periodo de incu$acin oscila entre # & #3 semanas" El +70 del )H< puede detectarse en la sangre durante 1B ' semanas coincidiendo con el ascenso de las transaminasa s%ricas El +70 circulante persiste en muchos pacientes pese a la presencia de anticuerpos neutrali=antes. La evolucin clnica de la hepatitis aguda por el virus < tiende a ser ms leve que la del virus < tiende a ser ms leve que la del virus !" pero algunos casos pueden ser graves e indistingui$les de las hepatitis por los )H0 o )H!. ,na caracterstica clnica tpica de la infeccin crnica por el )H< es la elevacin episdica de las transmisiones s%ricas" con periodos intermedios de normalidades )*+,- .E L0 HE102*2*- . Llamado tam$i%n agente delta es un virus +70 peculiar de replicacin defectuosa" que solo produce infeccin cuando esta encapsulado por el H!s0g. El )H. es una partcula de 'Cnm & do$le envoltura que en el estudio con el microscopio se aparece a la partcula .ane del )H! .*0:7;-2*<; -E+;L;:*<; El +70 del )H. puede detectarse en la sangre & en el hgado inmediatamente antes del desarrollo de las primeras manifestaciones de la enfermedad asintomtica aguda & durante los primeros das siguientes al mismo. )*+,- .E HE102*2*- E

-e transmite por va intestinal vehiculado por el agua & afecta so$re todo adultos Dvenes & a edad media" en los ni6os" tanto en las infecciones espordicas como la enfermedaddeclarada son raras .*0:7;-2*<; -E+;L;:*<; 0ntes de que apare=ca la enfermedad clnica" es posi$le detectar en +70 & los viriones del )HE en las heces & el hgado -*7.+;>E <L*7*<; 102;L;:*<; 2ras un periodo de hepatitis" puede desarrollarse distintos sndromes clnicos Estado de portador: -in enfermedad clnicamente aparente" o una hepatitis crnica *nfeccin asintomtica: -olo signos serolgicos de la infeccin Hepatitis aguda: *ctericia o antericia Hepatitis crnica: con o sin progresin a la cirrosis Hepatitis fulminante: necrosis heptica masiva o su$masiva 7o todos los virus provocan todos & cada uno de estos sndromes" con raras e?cepciones el )H0 & el )HE no provocan estado de portador ni hepatitis crnica. 0dems otras causas infecciosas o no infecciosas" especialmente los frmacos & las to?inas" pueden dar lugar a sndromes cincos esencialmente iguales. Estado de portador: ,n portador es una persona asintomtica que tiene" & por tanto puede contagiar" un microorganismo. En el caso de los virus hetatotropos e?isten: 1ortador que tienen uno o varios virus con escasos o nulos efectos adversos de$idos a esta situacin (portador) 1ortadores que sufren una hepatopata crnica que apenas produce sntomas o incapacidad. 0m$os tipos constitu&en reservorios de la infeccin. El estado de portador )H! es el meDor caracteri=ado. La infeccin durante los primeros estados de vida" so$re todo cuando se de$e a una transmisin vertical en la lactancia" constitu&e a un estado de portador en el E4 & EC5 de los casos.

1or el contrario solo el 14 5 de la infeccin de los adultos tienen tales consecuencias. Las personas con alteracin de la inmunidad son especialmente propensas a convertirse en portadores.

*nfeccin asintomtica Los pacientes de este grupo solo se manifiestan de manera casual por halla=gos de una elevacin de las transaminasas s%ricas o de la presencia de anticuerpos antivirales

Hepatitis viral aguda <ualquiera de los virus hepatotropos puede producir una hepatitis viral aguda. -ea cual sea el agente causal" la enfermedad es mas o menos similar & puede dividirse en cuatro fasesF 1eriodo de incu$acin ,na fase preicterica sintomtica ,na fase ict%rica sintomtica La convalecencia La fase de m?ima inefectividad" tiene lugar durante los 8ltimos das asintomticos del periodo de incu$acin & los primeros das de sintomatologa aguda. La fase preicterica viene caracteri=ada por sntomas generales inespecficos. 2ras algunos das de malestar indeterminado" fatiga$ilidad" nauseas & perdida del apetito. La p%rdida de peso" la fe$rcula" la cefalea" los dolores musculares & articulares & la diarrea son sntomas inconstantes. 0lrededor del 145 de los pacientes con hepatitis aguda" so$re todo en caso de la hepatitis !" desarrollan un sndrome parecido a la enfermedad del suero" caracteri=ado por erupcin cutnea" fie$re" & artralgia atri$ui$le a los inmunocompleDos circulantes. La elevacin de los niveles s%ricos de aminotranferasas indica el origen verdadero de todos estos sntomas. La e?ploracin fsica revela un hgado ligeramente aumentado de tama6o & doloroso con la palpacin.

En algunos pacienters" son sntomas inespecficos son mas graves" con fie$re alta" escalosfrios" tem$lores & cefaleas" acompa6ado a veces con dolor en el hipocondrio derecho & hepatomegalia con dolor a la palpacin. <uando aparece la ictericia & los pacientes entran en la fase ict%rica" los dems sntomas ceden. La ictericia se de$e so$re todo a una hiper$ilirru$inemia conDugada" por lo que va acompa6ado de una orina de color oscuro de$ido a la presencia de $ilirru$ina conDugada. Las heces pierden color & la retencin de sales $iliares & pueden provocar un molesto purito cutneo. Hepatitis )iral <rnica -e define por la prolongacin o reaparicin de los signos sintomticos" $ioqumicos o serolgicos de enfermedad heptica durante ms de 3 meses con compro$acin histolgica de inflama con & necrosis. En 1E3G & los primeros a6os 1EE4 la hepatitis crnica se clasifico seg8n la magnitud histolgica de la inflamacin. -in em$argo ahora se sa$e que el factor aislado ms importante para determinar la posi$ilidad de desarrollo de una hepatitis crnica progresiva" es ms que el patrn histolgico" la etiologa. En concreto es notorios que el )H< produce la hepatits crnica que evoluciona a la cirrosis en un elevado n8mero de pacientes" & ellos con independencia de las manifestaciones histolgicas encontradas en el momento del estudio inicial. Las manifestaciones clnicas de la hepatitis crnica son e?traordinariamente varia$les & no permiten predecir su evolucin final. En algunos pacientes el 8nico signo de enfermedad crnica es la elevacin persistente de transaminasas s%ricas que dio lugar al confuso t%rmino de HtransaminitisI. El sntoma mas frecuente es la fatiga" menos comunes son el mal estado general" la anore?ia" & los episodios ocasionales de ictericia leve. Los halla=gos fsicos son escasos" siendo los mas frecuentes los angiomas en ara6as & una ligera esplenomegalia. Los estudios analticos pueden mostrar una prolongacin del tiempo de protrom$ina" & en algunos casos" pueden mostrar una hiperglo$ulinemia" hiper$ilirru$inemia & un discreto ascenso del fosfato alcalino.

E7AE>E.0. ,L<E+;-0 1E12*<0

Las c%lulas p%pticas son lesiones crnicas" casi siempre solitarias" que afectan a cualquier porcin del aparato gastrointestinal e?puesta a la agresiva de los Dugos p%pticos i cidos. Las ulceras p%pticas suelen ser lesiones 8nicas" de dimetro inferior a @ cm" locali=adas" por orden decreciente de frecuencia" en las siguientes regiones: 1. .uodeno
#. Estomago ,nin antroesofagica

'. En los $ordes de una gastro&e&unotomia

@. En el duodeno" estomago &e&uno de los pacientes con sndrome

de Jollinger Ellison. C. En o Dunto a un divertculo de >ecKel que contenga mucosa gstrica ectpica E1*.E>*;L;:*0 -on lesiones que se remiten & se reactivan & que se diagnostica so$re todo en adulto de edad madura aunque puede manifestarse en Dvenes. 0 menudo aparecen sin factores desencadenantes evidentes & despu%s curan con o sin tratamiento" tras un periodo de semanas o meses de enfermedad activa. -in em$argo aunque ocurren" el paciente sigue teniendo una tendencia a desarrollar nuevas ulceras" en parte de$ido a la propensin a sufrir nuevas infecciones por H. p&lori. La relacin varn muDeres de alrededor de ' 1para las ulceras duodenales & de 1.C" 1 a #"1 para las gstricas. En las muDeres" la enfermedad es ms frecuente en el momento de la menopausia o una ve= pasada esta. 1or ra=ones desconocidas" en los 8ltimos decenios se produDo una disminucin significativa en la prevalencia de las ulceras duodenales" mientras que la prevalencia de las ulceras gstricas apenas e?perimento modificaciones. 102;:E7*0 1arece que las ulceras p%pticas se de$en al desequili$rio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal & las fuer=as nocivas. La presencia de acido & de pepsina gstricos es un requisito indispensa$le en todas las ulceras p%pticas. La hiperacide= no es imprescindi$le" &a que solo una minora de los pacientes con ulceras duodenales tienen hiperacide= & estn a menos frecuente en los que sufren ulceras gstricas. -in em$argo" las ulceras gstricas aparecen fcilmente cuando se de$ilitan las defensas de la mucosa" cuando disminu&en el fluDo sanguneo" se retrasa el vaciamiento gstrico a se alteran la reparacin del epitelio. Es necesario insistir en el aparente

papel que desempe6a H. p&lori en la ulceracin p%ptica. 1rcticamente todos los pacientes con ulcera duodenal & alrededor del 945 de los que tiene ulceras gstricas estn infectados por H. p&lori. 0dems" el tratamiento con anti$iticos de esta infeccin favorece la curacin de las ulceras & tiende a evitar su recidiva. 1or tanto" se ha prestado gran inter%s a los posi$les mecanismos por los que este diminuto organismo espiral rompe el equili$rio de la defensas de las mucosas. Entre las distintas propuestas se encuentran las siguientes:

H. p&lori" secreta una ureasa que genera amoniaco li$re" & una proteasa que degrada las glicoprotenas del moco gstrico. 0dems" estos microorganismos" ela$oran tam$ien fosfolipasa" que da6an las c%lulas epiteliales superficiales & podran li$erar leucotirenos & eicosano ides $ioactivos. Los neutrofilos atrados por H. p&lori li$eran mielopero?idasa" que producen acido hipoclorosoL este" en presencia de amoniaco genera monocloralina. 2anto uno como otra pueden destruir las c%lulas de los mamferos. 2anto las c%lulas epiteliales de la mucosa como las endoteliales de la lamina propia son o$Detivos primarios de la acciones destructivas de la coloni=acin por H. p&lori. El factor de activacin plaquetaria favorecen la oclusin trom$otica de los capilares superficiales. 0dems de la ela$oracin de en=imas" los antgenos de H. p&lori atraen a las c%lulas inflamatorias hacia la mucosa. La inflamacin crnica de esta facilita la accin lesiva del acido. 1or 8ltimo" parece que la lesin de la mucosa permite la salida de los elementos nutritivos del teDido hacia el microam$iente superficial" manteniendo as el crecimiento de los $acilos

En realidad" solo 14 #45 de las personas infectadas por H. p&lori en todo el mundo desarrollan una ulcera p%ptica por tanto" el enigma es porque unas personas son suscepti$les & otras no. >;+A;L;:*0 0l menos el EG5 de las ulceras p%pticas se locali=an en la primera porcin del duodeno o en el estomago" casi todas las ulceras duodenales se encuentran en los centmetros siguientes al anillo pilrico & son ms frecuentes en la pared duodenal anterior que en

la posterior. Las ulceras tienen predileccin por la curvatura menor & la =ona situada en o alrededor del lmite entre el cuerpo & el antro. <on menor frecuencia aparece en las paredes anteriores o posteriores o a lo largo de la curvatura ma&or. 0unque la gran ma&ora de los pacientes solo desarrollan una ulcera" entre el 145& el #45de la ulceras gstricas pueden coe?istir con ulceras duodenales. <on independencia de su locali=acin" las ulceras p%pticas crnicas tienen un aspecto macroscpico $astante uniforme & prcticamente diagnostico. Las lesiones peque6as (menores a 4.' cm) tienen pro$a$ilidades de ser erosiones planasL las ma&ores de 4.3 cm son las que corresponden a ul ceras verdaderas. La ulcera p%ptica clsica en un defecto ntido redondo u ovalado con paredes relativamente rectas .El $orde mucoso puede caer ligeramente so$re la $ase" so$re todo en la parte de la circunferencia situada a favor del peristaltismo. En las ulceras $enignas" es raro encontrar e?cavaciones $aDo los $ordes so$re elevados" imagen caractersticas de las malignas. La profundidad de la ulceras vara desde las lesiones superficiales" que afectan solo la mucosa & a la muscularis mucosae" a la las ms profundas" con la $ase situada en la muscular propia. <uando atraviesa todo el grosor de la pared la $ase de la ulcera puede estar formada por el pncreas" la grasa espilocha o el hgado" que se adhiere a la serosa gstrica. 2am$i%n puede producir% una perforacin hacia la cavidad peritoneal li$re. La $ase de la ulcera p%ptica es lisa & limpia a causa de la digestin p%ptica de cualquier posi$le e?udado. 0 veces" se o$servan vasos trom$o sados o incluso permea$les en el lecho ulceroso. En las ulceras activas con necrosis en evolucin pueden definirse en cuatro =onas:

La $ase & los $ordes" en los que ha& una capa superficial de restos fi$rinosos & necrtic os no visi$les a simple vista 1or de$aDo de %sta capa est en la =ona de infiltracin inflamatoria inespecfica" en la que predominan los neutrofilos. En las capas ms profundas" so$re todo en la $ase de la ulcera" e?iste un teDido de granulacin activo infiltrado por leucocitos mononucleares

+estos de teDido de granulacin so$re una cicatri= fi$rosa ms solida.

>07*AE-20<*;7E- <L *7*<0La inmensa ma&ora de las ulceras p%pticas producen un dolor constante" ardor o molestias sordas en el epigastrio. ,na minora significativa de$uta con complicaciones como anemia" hemorragia franca o perforacin. El dolor tiende a empeorar durante la noche" & en las horas diurnas suele aparecer entre 1 & 'horas despu%s de la comida. El dolor cesa con alcalinos o alientos .Las nauseas" los vmitos" la flatulencia" los eruptos & una p%rdida importante de peso .0 veses en las ulceras penetran dolor que irradia a la espalda" el hipocondrio i=quierdo el tra?. -on lesiones nota$lemente crnicas & recidivantes. -uelen reducir la calidad de la vida" pero sin acortarla. -i no se tratan" el individuo medio necesita 1C a6os para cura de una ulcera duodenal o gstrica ,L<E+0- :0-2+*<0- 0:,.0Los defectos locales & agudos que afectan a la mucosa gstrica constitu&en una complicacin $ien conocida del tratamiento con 0*7E. 2am$i%n puede aparecer tras un estr%s psicolgico cualquier naturale=a. -e encuentran lesiones m8ltiples locali=adas fundamentalmente en el estomago & a veces en el duodeno. -u profundidad oscila entre una escamacion del epitelio de superficie a lesiones profundas que afectan a todo el grosor de la mucosa. Las erosiones & las ulceras de estr%s se encuentran normalmente en pacientes con shocK" quemaduras e?tensa" sepsis o traumatismos graves" en los cuadros intracraneales asociados a aumento de la presin intracraneal >;+A;L;:*0 -uelen ser menor de 1cm de diametro & de forma circular. La $ase tiene un color pardo oscuro" de$ido a la digestin por le acido de la sangre e?travasada. 0l contrario que en las ulceras p%pticas crnicas" las agudas pueden encontrarse en cualquier lugar del estomago. 1ueden ser 8nica pero lo ms frecuente es que puedan ser m8ltiples & que se distri$u&an por todo el estomago & el duodeno. El patrn de los pliegues gstricos es esencialmente normal & los $ordes & la $ase de la ulceras no estn inmaduros.

E72E+;<;L*2*>uchas se de$en agentes micro$ianos mientras que otras aparecen en el conte?to de trastornos de mala$sorcin o de la enfermedad inflamatoria intestinal idioptica. -e a$ordarn primero los cuadros conocidos como .iarrea & disentera.

:astroenteritis viral

La infeccin sintomtica humana se de$e a varios grupos distintos. .e virus" de los que los ms frecuentes" son los rotavirus" que producen alrededor de 1@4 millones de casos & 1 milln de muertes anuales en todo el mundo. La po$lacin ms afectada son los ni6os de 3 a #@ meses" aunque 2am$i%n los lactantes peque6os & los adultos de$ilitados son propensos a la infeccin asintomtica. El inoculo infectivo mnimo es apro?imadamente 14 partculas" & lo tpico que una persona con gastroenteritis por rotavirus e?pulse hasta 14B partculas por ml de heces. El sndrome clnico consiste en un perodo de incu$acin de unos dos das" al que siguen vmitos & diarrea acuosa de varios das de duracin. E72E+;<;L*2*- !0<2E+*070 <ausadas por $acterias se de$en a diversas especies & o$edecen a diversos mecanismos:

*ngestin de una to?ina preformada" e?iste en alimentos contaminados *nfeccin por microorganismos to?igenicos" que proliferan en el interior de la lu= intestinal *nfeccin por microorganismos enteroinvasores"que proliferan & penetran en la mucosa destru&endo las c%lulas epiteliales

Las propiedades de las $acterias son:

1. La capacidad para adherirse a las c%lulas epiteliales mucosas &

replicarse #. <apacidad para ela$orar enteroto?inas '. <apacidad para invadir .*0++E0 M .*-E72E+N0

,n adulto estadounidense tpico $e$e # litros de liquido al .a" a lo que ha& que a6adir 1 litro de saliva. # litros de Dugo :strico" 1 litro de $ilis. # litros de Dugo pancretico & 1 litro .e secreciones intestinales. Estos E litros e?istentes en el intestino a lo largo del da se convierten en menos de #44 gramos de heces e?cretados a diario" el 3C GC5 de las cuales corresponde a agua. La a$sorcin &e&unal de agua supone ' a C litrosOdaL lo ideal es de # a @ litrosOda. En situaciones normales" el colon a$sor$e 1 a # litros diarios" pero es capa= de a$sor$er casi 3 litros. 1ara la ma&ora de las personas" la diarrea supone una produccin de heces superiores a #C4 gramos al da" con un contenido en agua .el 94 al EC5. En las diarreas graves" la cantidad de liquido que se pierde al da puede superar los 1@ litros (es decir" el equivalente del volumen sanguneo circulante). 0 menudo" la diarrea va acompa6ada de dolor" malestar perianal e incontinencia. La diarrea sanguinolenta" dolorosa & poco voluminosa consttu&e una disentera. /sta o$edece a uno o varios de los mecanismos siguientes:

.iarrea secretora: la secrecion neta de un liquido intestinal conduce al e?pulsin de ms de C44ml de heces liquidas diarias

.iarrea osmtica: la fuera osmtica e?cesiva eDercida por Los solutos intraluminales provoca la e?pulsin de ms de C44 ml de heces al da" cantidad que disminu&e con el a&uno.

E72E+;<;L*2*- 7E<+;2*J072E La enterocolitis necroti=ante es una inflamacin aguda necroti=ante del intestino delgado & grueso es la urgencia gastrointestinal adquirida mas frecuente de los reci%n nacidos" so$re todo de los prematuros & de $aDo peso al nacer. 1uede producirse en cualquier momento durante los tres primeros meses de vida. -e cree que la enterocolitis se de$a a una com$inacin de factores: *nmadure= del sistema inmunitario intestinal. *nicio de la alimentacin oral" <oloni=acin intestinal por $acterias al iniciarse la alimentacin oral