UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA

FISIOLOGIA II

PANCREAS ENDCRINO

CATEDRTICO DR.JUAN JOSE ACEVEDO FERNANDEZ

GARCIA RAMIREZ DAVID

4 B

Pncreas Localizacin e histologa Se le considera una vscera retroperitonizada . Se encuentra en la parte superior y medial del abdomen en las zona del epigastrio e hipocondrio izquierdo extendindose desde el duodeno hasta el bazo.

Se compone de dos tipos de tejidos a)Acinos: que tiene la funcin Excrina y que secretan los jugos digestivos al duodeno. b)Islotes de Langerhans: Se encuentran en nmero de 1 a 2 millones . Secretan insulina y glucagn . esta formada por tres tipos de clulas. I. II. III. IV. .Representa el 25 % glucagn .Representa el 60 % , secretan insulina y amilina . 10% Secreta somatostatina. PP se encuentra en cantidad mnima y secretan Polipptido pancretico de funcin poco conocida.

Insulina
Qumica y metabolismo Es una protena pequea de 5808 Da .Se forma de dos cadenas de Aminocidos unidos por un puente de disulfuro Sintesis

Ribosomas Preprohormona 11500 Da

RE Proinsulina 9000 Da

Golgi Insulina

Distribucin Tiene una semivida de 6 minutos la mayor parte de la insulina circula en forma no ligada. Eliminacin. La fraccin que no se une a receptores se degrada por accin de la insulinasa Activacin de receptores Receptor de insulina se encuentra formado por dos pares de subunidades dos (externas a la membrana celular) y dos (que atraviesan la membrana y sobresalen en el interior). Corresponde al tipo de receptor unido a enzimas ya que sus fracciones intracelulares se autofosforilan. a) la insulina se une a las subunidades . b) Se induce subunidad . la autofosforilacin de las

c) Se activa la tirosin cinasa d) La anterior activa a los Sustratos del receptor de insulina. e) Esta cascada de fosforilacin es la que va a determinar los efectos de la insulina en la clula

Efectos Sobre el metabolismo de los carbohidratos .-

En general favorece el transporte y movilizacin de glucosa a excepcin de las clulas enceflicas en las que su efecto es casi nulo. Genera el deposito de glucagn en los msculos, as el exceso de glucosa ingresado a la clula se convierte en energa de reserva para situaciones de alta demanda Favorece la captacin muscular de la glucosa. Hace a la membrana ms permeable a la insulina as esta puede ser utilizada por la clula, acelera el transporte hasta 15 veces. Facilita la captacin y depsito de glucosa en hgado mediante las acciones siguiente

Inactivacinde la fosforilasa heptica

la captacin de glucosa en el haptocito

Activa la glucogeno sintasa

Favorece la conversin del exceso de glucosa que entra en el hepatocito en cidos grasos luego estos cidos graos se empaquetan en lipoprotenas de muy baja densidad que son transportados a la sangre. Inhibe la gluconeogenia al reducir la actividad de las enzimas hepticas necesarias para este proceso.

Sobre el metabolismo de las grasas Aumenta la utilizacin de glucosa inhibiendo as la utilizacin de lpidos. Especialmente en el hgado se produce la sntesis de Ac.grasos. derivados del exceso de glucosa, activa la va glucoltica para generar acetil Co A ,,despus este da paso al malonil Co A para dar inicio a la sntesis de Ac grasos. De esta forma se obtienen triglicridos que van a ser almacenados. Favorece el deposito de los Ac.grasos , esto lo hace principalmente por 2 acciones primero inhibe a la lipasa sensible a insulina garantizando asi que se mantenga almacenados ;y segundo favoreciendo el transporte de glucosa a los adipocitos ,ah la glucosa produce glicerol que es til para la formacin de triglicridos.

*Por el contrario la falta de insulina favorece la utilizacin de los lpidos liberando cidos grasos libres, colesterol y fosfolpidos , llegando incluso a producir acidosis , por el exceso de cuerpos cetnicos esto lo podemos ver en personas con diabetes mellitus. Sobre el metabolismo de las protenas Estimula el paso de Aminocidos(especialmente isoleucina ,tirosina y fenilalanina ) al interior de la clula. Aumenta la produccin de nuevas protenas, activando la maquinaria ribosmica. Inhibe el catabolismo de las protenas Inhibe la gluconeogenesis

*Cuando no hay insulina ocurre todo lo contrario se deja de producir nuevas protenas y los aminocidos pasan al plasma para ser utilizadas como fuente de energa. Mecanismo de secrecin

a) Gracias al transportador GLUT-2 la glucosa entra a la clula B pancrtica. b) Debido a la accin enzimtica obtenemos ATP, esta cierra los canales de K despolarizando la membrana. c) Se abren los canales de Ca dependiente de Voltaje. d) Se estimula la fusin de las vesculas que contiene insulina con la membrana celular. e) Se secreta por exocitosis

Regulacin

Glucosa Hormonas GI
Gastrina, Colecistocinina, Secretina PIG

Hormonas
Glucagn Crecimiento Cortisol

SNA
Parasimptico (acetilcolina)

Aminocidos

Liberacin de Insulina

Arginina y lisina

Glucagn
Qumica y sntesis. Es un poli-pptido de 3485 compuesta por una cadena de 48 AA estructuralmente relacionado con la secretina. Se sintetiza en las clulas como pro-glucagn y por protelisis da lugar al glucagn. Efectos Aumenta la glucogenolisis heptica

Glucagon

Activa Adenilcilcasa

Sintesis AMPc

Activa proteina Reg Proteincinasa

Proteincinasa

Glucosa

Desforsforilacin

Glucogeno glucosa 8 fosfato

Fosforilasa B Fosforilasa a

Fosforilasa b cinasa

Fomenta la gluconeogenia al favorecer la entrada de Aminoacidos al hepatocito y activar la via que transforma el piruvato en fosfoenolpiruvato. Inhibe el depsito de triglicridos en el hgado.

Regulacin

Glucosa

Ejercicio Intenso.

Aminocidos en la sangre
Arginina y alanina

Somatostatina.

Liberacin de Glucagn

La somatostatina aislada originalmente del hipotlamo, est ampliamente distribuida en las neuronas del sistema nervioso central y del intestino y en las clulas delta de la mucosa gstrica en el intestinal, del colon y de los islotes de Langerhans. Es un polipeptido de 14 aminocidos . La prohormona, la pro-somatostatina es sometida a un proceso de post-traduccin diferencial y tejido especfico que condiciona su expresin. Tiene una semivida de solo 3 minutos ,

Su secrecin es estimulada por a) Aumento de la glucemia b) Aumento de los aminocidos c) Aumento de A.grasos. d) Aumento de secrecin de hormonas GI. Efectos a) Localmente inhibe la secrecin de insulina y glucagn b) Reduce la motilidad de duodeno ,estmago y vesicula biliar. c) Disminuye la secrecin y absorcin en el tubo digestivo.

Enfermedad
Diabetes mellitus Falta de secrecin de insulina

Etiologa
Destruccin de las clulas B pancreticas debido a a) Infecciones vricas b) Trastornos autoinmunes c) Predisposicin gentica

Epidemiologia
Edad > 20 aos

Fisiopatologa
Niveles de glucemia en ayunas > 120 mg/dl. Poliuria y polidipsia: debido al efecto osmtico de la glucosa provoca deshidratacin intracelular y diuresis. Perdida de peso y Polifagia: debido a que se utilizan protenas y lpidos como primera fuente energtica. Cetoacidosis: debido a la utilizacin de grasas y la acumulacin de sus residuos metablicos Daos orgnicos: a) b) c) d) Ateroesclerosis Neuropata perifrica Retinopata. Insuficiencia renal

Tratamiento
Insulina

Diabetes mellitus II Menor sensibilidad por parte de los tejidos a las acciones metablicas de la insulina

Multifactorial. Factores genticos. Resistencia a la insulina. a) Mutacin receptor de insulina. b) Disminucin del Nmero de receptores que se expresan. Sndrome metablico y obesidad suelen preceder al inicio de Diabetes tipo II

Edad > 30 aos Obesidad. Alta incidencia en la poblacin mexicana

Modificaciones higinicodietticas . a) Actividad fsica. b) Restriccin calrica. c) Disminucin de peso. Farmacolgico a) Tiazolidinadionas b) Metformina c) Sulfonilureas d) Insulina.

Conclusiones. El pncreas y sus secreciones endocrinas son de gran importancia pero en especial lo es la insulina ya que como lo hemos visto su hipo o hiper secrecin modifica enormemente las vas metabolicas para la obtencin de energa y debido a que el cuerpo humano ocupa como primera va fuente energtica los carbohidratos, el usar protenas y grasas para obtener glucosa a largo plazo trae consecuencias para el organismo .

Bibliografa Guyton y Hall, Tratado de fisiologa mdica, 11 Edicin . Editorial el Sevier, Espaa ,2006 .