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ANATOMA PATOLGICA



Captulos

1. LA CELULA
1.1. Definicin
1.2. Dao celular
1.3. Muerte celular (necrosis y apoptosis)
1.4. Fenmenos de adaptacin celular

2. EL TEJ IDO
2.1. Definicin
2.2. Mecanismos de lesin tisular
2.2.1. Trastornos hemodinmicos
2.2.2. Heridas
2.2.3. Inflamacin
2.2.4. Degeneracin y neoplasia

3. PATOLOGA SISTMICA



Dr. Luis M. Capitn Caadas.





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LA CLULA
1.1. DEFINICIN

La clula es la unidad elemental de la vida, es un ser independiente con una misin concreta dentro
del tejido del que forma parte, una de sus principales misiones es la de conservar su medio interno
inalterado (homeostasis) lo cual consigue adaptndose a las distintas situaciones que influyen
directamente sobre ella. Por tanto vemos como la clula participa activamente en su medio ambiente
modificando su estructura y su funcin en base a las necesidades de ste.

1.2. DAO CELULAR

La clula tiene una importante capacidad adaptativa frente a los cambios que surgen a su alrededor,
cuando dicha capacidad se sobrepasa aparece el dao celular el cual va a variar dependiendo por un
lado del tipo de clula y de sus diferentes mecanismos de adaptacin y por otro del tipo de agente
causante del dao (agentes fsicos: temperatura, radiacin... qumicos, inmunolgicos)y del tiempo de
actuacin de este, aunque sin duda la causa ms comn de dao celular es la hipoxia.

1.2.1. CAMBIOS CELULARES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES

Ante dichos agentes nocivos la celula va a reaccionar sufriendo una serie de cambios que es
importante identificar para saber si esa clula seguir siendo viable o no.
Entre los cambios reversibles que reflejan un dao activo sobre la clula podemos encontrar:

Tumefaccin, condensacin de la cromatina nuclear, pequeas densidades mitocondriales, dispersin
de ribosomas, degeneracin hidrpica...

A la hora de valorar si el dao es irreversible los siguientes cuatro parmetros son los que ms
ayuda pueden proporcionarnos:

- Aparicin de grandes densidades mitocondriales: Indica imposibilidad de respiracin
aerbica, es un signo inminente de muerte celular.
- Alteraciones sobre el aparato nuclear:
Picnosis: Retraccin y condensacin del ncleo.
Carilisis: Disolucin del ncleo.
Cariorrexis: Fragmentacin del ncleo.
- Lisis del retculo endoplsmico: indica incapacidad para la sntesis proteica.
- Prdida de la integridad de la membrana celular: Este es el factor ms importante en la
patogenia de la lesin celular irreversible.


Es importante saber que mediante tcnicas tan sencillas como un anlisis de sangre vamos a
conocer si existe muerte celular sin tener que recurrir a tcnicas microscpicas. Ejemplos:
. Aumento de fosfatasa alcalina en la C.B.P.
. Aumento de mioglobina y troponina en el I.A.M.
Capt ulo
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1.3. MUERTE CELULAR.

Existen dos tipos de muerte celular. Muerte celular por NECROSIS y muerte celular por APOPTOSIS.

1.3.1 NECROSIS

Es la muerte celular derivada de un dao intenso o mantenido; si la clula no es capaz de
adaptarse a dicho elemento lesivo va a sufrir una serie de alteraciones estructurales ( comentadas en
el anterior apartado) consecuencia de mecanismos de digestin enzimtica y de desnaturalizacin
proteica que a la larga ocasionarn la ruptura de la membrana celular, el vertido al exterior del
contenido citoplasmtico y la consiguiente reaccin inflamatoria cuya misin no es otra que la de
eliminar restos celulares mediante fagocitosis.

TIPOS DE NECROSIS

El tipo de necrosis va a depender por un lado del tipo de tejido y por otro de la etiologa.

-NECROSIS COAGULATIVA: Predomina la desnaturalizacin proteica. Escasas alteraciones
estructurales. Tpica de isquemia de rganos slidos: bazo, corazn...excepto SNC.

-NECROSIS CASEOSA: Es un subtipo de coagulativa. Existe un depsito de material lipdico
desestructurado en el seno de una inflamacin granulomatosa. Tiene un aspecto semejante al queso
y es tpica de la TBC, lepra, sfilis, nocardia...

-NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACTIVA: Predomina la liberacin de enzimas proteolticas por
rotura de membranas lisosomales. Elementos celulares licuados. Tpica de SNC y de inflamaciones
purulentas.

-NECROSIS GRASA: Saponificacin de la grasa de los tejidos con depsito de sales de calcio, como
consecuencia de la liberacin de enzimas pancreticos (pancreatitis) o de traumatismos. Aspecto de
tiza.

-NECROSIS FIBRINOIDE: Destruccin de la pared de los vasos con depsito de fibrina como
consecuencia de una reaccin inflamatoria agresiva. Tpica en enfermedades mediadas por
inmunocomplejos.

-NECROSIS GANGRENOSA: Es un trmino quirrgico y hace referencia a la necrosis de
extremidades. Puede ser seca si el mecanismo ha sido coagulativo (isqumico) o hmeda si ha
existido licuefaccin.

1.3.2. APPTOSIS.

Hace referencia a la muerte celular programada, en ella no se activan mecanismos inflamatorios y
la membrana celular permanece inalterada. El proceso comienza con la constriccin celular, y la
condensacin de la cromatina en varias masas densas (rasgo ms caracterstico), por ltimo
aparecen pequeos fragmentos celulares recubiertos por membrana, son los cuerpos apoptticos,
que sern fagocitados por clulas vecinas y por fagocitos.

La apoptosis se ve implicada en la involucin fisiolgica de determinados tejidos (mama, endometrio,
linfoide), aunque tambin puede observarse en determinados procesos patolgicos como las hepatitis
virales (cuerpos de Councilman) donde el proceso se ve mediado por linfocitos.

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1.4. ADAPTACIN CELULAR

Hemos visto que diferentes agentes nocivos pueden acarrear dao o incluso muerte celular (cambios
reversibles e irreversibles) aunque sto no siempre ocurre, ya que la clula es capaz de poner en
marcha una serie de mecanismos adaptativos que consiguen su supervivencia, eso s, a costa de
sufrir cambios en su funcin y en su estructura. Los principales mecanismos adaptativos celulares
son:

- Hipertrofia: Consiste en un aumento del tamao celular. Frecuente en tejidos que no se
dividen (msculo estriado)

- Atrofia: Disminucin del tamao celular, puede ser secundaria a procesos de envejecimiento
celular o a procesos como la hipoxia...

- Hiperplasia: Es un incremento controlado del numero de clulas sin que aumente el tamao
(muy frecuente tras resecciones hepticas).

- Metaplasia: Transformacin de clulas de un tejido adulto en clulas de otro tejido adulto,
que generalmente pertenece a la misma hoja blastodrmica. Ej. En la metaplasia de crvix
aparece epitelio plano estratificado en zonas de epitelio cilndrico.

- Displasia: Proliferacin celular desordenada pero no neoplsica. Encontramos clulas con
diferentes tamaos y formas (pleomorfismo), hipercromatismo nuclear, aumento del ndice
ncleo/citoplasma y mltiples mitosis.
La displasia en teora es potencialmente reversible aunque en estadios avanzados
(afectacin de todo el grosor de un epitelio) puede considerarse como la etapa preinvasora
de un cncer (carcinoma "in situ")

- Anaplasia: Es una prdida de la diferenciacin celular con graves alteraciones en la
proliferacin. Existe un pleomorfismo muy acentuado, ncleos grandes e hipercromticos y
una gran desestructuracin de la arquitectura tisular, citolgicamente es el sinnimo de
cncer. La diferencia entre displasia y anaplasia radica en las mitosis ya que son de
caractersticas normales en los tejidos displsicos mientras que en los anaplsicos son
totalmente aberrantes.

A pesar de ser procesos adaptativos, la hiperplasia, la metaplasia y la displasia pueden
ser procesos preneoplsicos.



















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EL TEJ IDO

2.1.DEFINICIN


2.2. MECANISMOS DE LESIN TISULAR

Los principales mecanismos lesivos son:

Alteraciones hemodinmicas y circulatorias: Lesin en el sistema de aporte y retirada de nutrientes
y desechos.
Heridas: Son lesiones traumticas directas.
Inflamacin: La propia respuesta tisular destinada a ala eliminacin de sustancias txicas, focos de
infeccin..., es la que origina el dao.
Degeneracin maligna: alteracin en la transmisin gentica de las clulas del tejido.

2.2.1. TRASTORNOS HEMODINMICOS Y CIRCULATORIOS

ISQUEMIA E INFARTO

Conocemos por isquemia el dficit o la detencin temporal de flujo sanguneo a un determinado
tejido motivado por una variada etiologa (disminucin de flujo, obstruccin embolgena, obstruccin
ateromatosa...) y con una clnica derivada del dficit en el rgano o tejido afecto (dolor precordial e la
isquemia coronaria, focalidad neurolgica en la isquemia cerebral).

Un infarto es un rea de necrosis isqumica causada principalmente por dos motivos:
1. Oclusin del riego arterial.
2. Obstruccin del drenaje venoso de un determinado tejido.

La mayora de los infartos tienen su origen en fenmenos trombticos o emblicos y casi todos se
producen en el seno de una oclusin arterial.

Los infartos pueden ser de dos tipos:
Infartos rojos: Se producen por congestin, la mayora se deben a obstruccin venosa aunque
tambin pueden deberse a obstruccin arterial en rganos con doble circulacin (pulmn
hgado...).
Infartos blancos: Son los producidos en rganos slidos por oclusin arterial. Son mas
blanquecinos y ms delimitados que los anteriores segn transcurre el tiempo de infarto.


Existe otra posible clasificacin: Infartos spticos y aspticos segn presenten o no colonizacin
microbiana.
La caracterstica histolgica de un infarto tras un periodo de latencia variable es la necrosis
isqumica coagulativa.



CAPTULO
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Tras la reparacin de un tejido infartado, el nuevo tejido en la mayora de las ocasiones no es
parenquimatoso, sino que pasa a convertirse en tejido fibroso cicatricial, con las consecuencias que
esto tendr en la funcionalidad de dicho tejido (Ej. Zona miocrdica aquintica tras la recuperacin de
un IAM).

HIPEREMIA Y CONGESTIN

Ambos se manifiestan como un aumento local de volumen sanguneo en un determinado tejido.
Hiperemia: Es un proceso activo, secundario a una vasodilatacin arteriolar. Coloracin rojiza.
Congestin: Es un proceso pasivo, secundario a oclusin venosa. Coloracin violcea.

TROMBOSIS

Se trata de la aparicin de un cogulo sanguneo en la luz de un vaso, sus principales factores
precipitantes constituyen la triada de Virchow:
Dao endotelial,
Estasis sanguneo
Hipercoagulabilidad de la sangre.

Trombos arteriales y cardiacos.

Aparecen normalmente en zonas de lesi endotelial (placa de ateroma) o en zonas con turbulencia
sangunea (bifurcaciones). Son muy adherentes, friables y de color grisceo. Por orden las
localizaciones ms frecuentes son: Coronarias, cerebrales y femorales.

Trombos venosos.

Asientan sobre todo en zonas de estasis, casi siempre son oclusivos y el 90% de las veces se
localizan en extremidades inferiores. Son de color rojo (mayor presencia de eritrocitos).

HISTOLOGA DE LOS TROMBOS

Presentan una zona de anclaje a la pared, cuyo punto ms slido es el de origen del trombo.
Los trombos arteriales crecen retrgradamente, a diferencia de los venosos que lo hacen en la
direccin del flujo sanguneo (hacia corazn) formando una cola de trombo que se puede
desprender fcilmente y originar mbolos.
Los trombos originados en corazn y aorta presentan al corte las lneas de Zahn, que son capas
alternantes de fibrina y plaquetas (color claro) con capas mas oscuras de hemates. Dichas
lneas no se observan en el resto de trombos, donde lo que observamos son hebras de fibrina
entrelazadas. Por ltimo los cogulos postmorten son gelatinosos, no adheridos y sin estas
hebras de fibrina.

HEMORRAGIA

Es la extravasacin de sangre de un vaso bien por alteraciones plaquetarias, endoteliales o por
alteracin en la cascada de la coagulacin.

EDEMA

Es un aumento de lquido en el espacio intersticial. Tipos:

Edema inflamatorio: Por aumento de la permeabilidad vascular local. Es un exudado rico en
proteinas con densidad mayor de 1020.
Edema hemodinmico (no inflamatorio). Es un trasudado con pocas proteinas y con densidad
menor de 1012 producido normalmente por causas sistmicas:
Aumento de Presin hidrosttica: Insuficiencia cardiaca.

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Disminucin de presin onctica plasmtica: sndrome nefrtico.
Obstruccin linftica

2.2.2. HERIDAS

Los mecanismos lesivos por traumatismos directos y los mecanismos de reparacin tisular podis
encontrarlos en los apuntes de ciruga general.

2.2.3. INFLAMACIN

Se trata de un proceso defensivo y a la vez reparador que aparece slo en tejidos conectivos
vascularizados.
Consta de cuatro fases clnicas: Calor, dolor rubor y dolor a lo que se ha de aadir una disminucin
de la funcin tisular.
Muchos procesos inflamatorios van a acompaarse de fenmenos sistmicos: fiebre, astenia ,
aumento de la VSG, leucocitosis que prcticamente van a ser constantes en casi todos los tipos de
inflamacin por lo tanto es ms interesante conocer las inflamaciones que van a cursar sin
leucocitosis (que es el principal dato analtico de la inflamacin): Fiebre tifoidea y paratifoidea, rickettsiosis,
infecciones por protozoos, numerosas viriasis y enfermos debilitados.
La inflamacin puede ser de tipo agudo o crnico y dependiendo de esto vamos a encontrar
diferentes estadios evolutivos.

INFLAMACIN AGUDA

Puede durar minutos o dias, consiste en una respuesta vascular inmediata con exudacin-edema y
con acumulacin de polimorfonucleares. Para el estudio de las etapas vamos a tomar como ejemplo
un tpico proceso inflamatorio agudo: la infeccin.

ETAPAS:

0 horas. Lesin por el germen responsable, reaccin vascular: vasodilatacin (hiperemia) +aumento
de permeabilidad (edema y exudado leucocitario) y migracin precoz de polimorfonucleares al foco.

24-48 horas. Llegada de macrfagos y monocitos al foco (antes de la 72 horas), estos inician la
respuesta inmune especfica y colaboran en la eliminacin de patgenos. (excepciones a esto son: la
infeccin por pseudomonas donde los macrfagos tardan mucho en sustituir a los polimorfonucleares, las infecciones por
bacterias intracelulares, que desde el principio presentan un infiltrado prcticamente monocitario y las infecciones vricas
que presentan dao celular individual, cuerpos de inclusin y escasa o nula respuesta inflamatoria)

Cada agente causal, responsable de un proceso inflamatorio va a dar lugar a un tipo de infiltrado ms
o menos caracterstico, que conviene recordar:

Polimorfonucleares: Destruyen bacterias, son los primeros en llegar al foco, son muy inespecficos.
Macrfagos: son los principales fagocitos tanto en inflamaciones agudas como crnicas y en todo
tipo de tejidos. Destruyen con eficacia virus y grmenes intracelulares.
Eosinfilos: Predominan en reacciones de hipersensibilidad tipo I y en infecciones por protozoos.
Linfocitos: Aparecen en fases tardas de la infeccin y tienden a acumularse en torno a los vasos.
Frecuentes en infecciones virales, granulomatosas y en enfermedades autoinmunes.
Clulas plasmticas: Abundantes en sfilis y en artritis reumatoide.


CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LOS DISTINTOS TIPOS DE INFLAMACIN AGUDA

- Inflamacin serosa: Predominio de exudado pobre en protenas.
- Inflamacin fibrinosa: Aparece mayor lesin vascular, protenas de mayor tamao (similares a
la fibrina) y masas amorfas eosinfilas. Un ejemplo de iflamacin fibrinosa es la neumona
neumoccica.

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- Inflamacin purulenta: Presencia de gran infiltrado neutroflico y extensa necrosis (pus).
Tpica en infecciones por cocos y bacilos gramnegativos. Cuando encontramos una coleccin
focal de pus tabicada por una pared constituida por neutrfilos y un infiltrado inflamatorio
agudo, nos hallamos frente a un abceso.
- Inflamacin ulcerada: Se produce tras la erosin de una superficie epitelial tras un trauma,
un txico o una alteracin vascular.


INFLAMACIN CRNICA

La inflamacin crnica puede dividirse en dos grandes grupos: Inflamaciones no proliferativas con
escaso tejido de granulacin (gastritis crnicas) y las proliferativas con abundante tejido de
granulacin, proliferacin de vasos y fibroblastos y con intensa cicatrizacin y fibrosis (lceras
cutneas) dentro de ste ltimo tipo de inflamacin crnica nos vamos a centrar en la inflamacin
granulomatosa por tener un gran inters anatomo patolgico.

INFLAMACIN GRANULOMATOSA

Cuando en un determinado contexto aparecen antgenos (grmenes o txicos) de gran tamao,
inertes y no digeribles y que debido a estas caractersticas resisten la lisis enzimtica una vez que
han sido fagocitados por un macrfago, obligan a ste ltimo a transformarse en una clula de gran
resistencia, clula epitelioide, que junto a otras forman una empalizada en un intento de detener al
agente agresor.
La clula epitelioide esta siempre presente y es la que define al granuloma. (Se sabe que es el linfocito
T el que ordena la activacin y transformacin del macrfago, de ah el importante papel de la inmunidad celular en la
formacin de granulomas)

La agrupacin de varias de estas clulas epitelioides rodeadas por una corona de linfocitos y clulas
plasmticas es lo que conforma el granuloma. A veces un gran nmero de macrfagos se unen para
intentar potenciar su capacidad destructiva, esto de lugar a las clulas gigantes multinucleadas que
pueden adquirir distintas morfologas caractersticas, algunos ejemplos:
Clulas de Langhans tpicas de la tuberculosis con ncleos perifricos dispuestos en herradura.
Clulas en "ojo de buho" tpicas de los granulomas de Aschoff de la fiebre reumtica.

PRINCIPALES CAUSAS DE GRANULOMAS

- Infecciones: Es la causa ms frecuente. Micobacterias (MAI, TBC, Lepra), Treponemas,
Rickettsias (fiebre Q), Chlamydia (linfogranuloma venereo) Todos los grmenes que causan
granulomas son intracelulares persistentes aunque lgicamente no todos los germenes intracelulares van a
provocar granulomas, la legionella por ejemplo destruye todos los macrfagos que parasita y por tanto no forma
granulomas.
- Cuerpos extraos: Exgenos (polen, metales pesados) y endgenos (cristales de colesterol,
hematomas)
- Medicamentos: Sulfamidas, Isoniacida, Alopurinol, Fenilbutazona
- Desconocidas: Sarcoidosis, Crohn, CBP, Linfomas Hodgkin y no Hodgkin, Artritis reumatoide.
Es importante saber que en enfermedades granulomatosas sin un agresor definido muchas veces el diagnstico se
realiza por exclusin.

2.2.4. DEGENERACIN Y NEOPLASIA

Denominamos neoplasia a un tejido que prolifera sin control con capacidad de invadir tanto
localmente como a distancia. Puede desarrollarse a partir de cualquier tejido y podemos
clasificarlas en funcin de su origen histolgico en epiteliales y mesenquimales.

Consideraremos tumores epiteliales aquellos derivados de :
- Superficies de revestimiento internas y externas (excepto mesotelio y endotelio)
- Tejidos glandulares

Ejemplos: Tumor en tbulo renal (endodermo), mucosa intestinal (endodermo), epidermis (ectodermo)

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Los tumores mesenquimales derivan de tejidos procedentes de mesodermo: Tejido conectivo, grasa,
cartlago, msulo, hueso o vasos.

NOMENCLATURA

EPITELIALES
.Tumores epiteliales benignos: Se designan con los nombres Adenoma, papiloma, plipo o bien
aadiendo el sufijo -oma al tipo celular del que proviene el tumor (nefroblastoma)

.Tumores epiteliales malignos: Se denominan carcinomas. Si el tumor presenta patrn glandular
entonces son adenocarcinomas. (Ojo! El seminoma es un tumor maligno epitelial pero nunca se denomina carcinoma)

MESENQUIMALES
Tumores mesenquimales benignos: Se aade -oma al trmino que designa el origen del tumor:
osteoma, hemangioma, lipoma.

Tumores mesenquimales malignos: Son los sarcomas (osteosarcoma, condrosarcoma)

A pesar de esta clasificacin podemos encontrar tumores mixtos epitelio-mesenquimales
(fibroadenoma de mama)

Por ltimo hemos de recordar que los tumores hematolgicos y los neurolgicos no siguen esta
clasificacin.

Principales caractersticas diferenciales entre tumores malignos y benignos


TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
MACROSCPICAMENTE MACROSCPICAMENTE
Estructura tpica Estructura atpica
Bien diferenciados Poco diferenciado
Crecimiento lento y expansivo Crecimiento rpido e infiltrativo
Suele estar encapsulado No encapsulados
Poco vascularizados Muy vascularizados (*)
Forma redondeada Forma estrellada
MICROSCPICAMENTE MICROSCPICAMENTE
Ncleos pequeos Ncleos grandes y anmalos
Poco basfilos Basfilos (desdiferenciados)
Escasas mitosis (tpicas) Numerosas mitosis atpicas

(*) A pesar de la gran vascularizacin, suelen presentar un rea de necrosis central debido al rpido
crecimiento del tumor.

Como es lgico la clnica de un tumor benigno ser local siendo la sintomatologa principal la derivada
de fenmenos compresivos mientras que la clnica de los tumores malignos vendr marcada por
fenmenos infiltrativos y metastatizantes originando un cuadro de repercusin sistmica.




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ESTADIFICACIN. CLASIFICACIONES TUMORALES MS IMPORTANTES.

NOTA: Este listado sirve solamente para recordarte y orientarte a la hora de estudiar los temas de
Medicina Interna y Especialidades.

El mtodo de estadificacin tumoral es la conocida clasificacin TNM basada en tamao del tumor(T),
extensin a ganglios regionales (N) y presencia o no de metstasis a distancia (M).
Principales tumores en los que es conveniente recordar la clasificacin TNM (algunos de ellos tienen
una clasificacin distinta, no TNM).

- Cncer de laringe
- Cncer de pulmn
- Cncer de mama
- Cncer de estmago(recordad las caract. histolgicas de los dos tipos ppales)
- Cncer de colon y recto Clasificacin no TNM -clasificacinde Dukes-
- Cncer de hgado Clasificacin no TNM -grados de Okuda_
- Adenocarcinoma renal
- Cncer de vejiga
- Cncer de prstata Tiene clasificacin TNM y no TNM
- Cncer de cervix
- Cncer de endometrio

METASTATIZACIN

Para terminar con los tumores recordar las principales vias de diseminacin sistmica:

. Sistema linftico: Utilizado por carcinomas, melanomas y linfomas.
. Va hemtica: Via habitual de sarcomas y algunos carcinomas parenquimatosos (hgado, rin y
folicular de tiroides)



3. PATOLOGA SISTMICA

Existen numerosas patologas sistmicas donde los fenmenos anatomo-patolgicos cobran una
enorme importancia tanto a nivel diagnstico como clnico y pronstico. Dichas patologas han ido
apareciendo a lo largo de todos los apuntes del curso MIR, a continuacin y a modo de esquema
vamos a presentar las ms importantes.

PATOLOGA PULMONAR

EPOC: Bronquitis crnica
Enfisema

SARCOIDOSIS


PATOLOGA DIGESTIVA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: Enf. Crohn
Colitis ulcerosa

TRANSTORNOS DE LA ABSORCIN:
- Con biopsia diagnstica: Enfermedad de Whipple, Abetalipoproteinemia,
Aganmaglobulinemia.
- Con biopsia posiblemente diagnstica: Linfoma intestinal, Linfangiectasia intestinal, Enteritis
eosinoflica, Amiloidosis, parasitosis, Mastocitosis sistmica.

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- Con biopsia anormal pero no diagnstica: Esprue celiaco, Esprue colgen, Esprue tropical,
Dficits vitamnicos, Esclerodermia sistmica, Sobrecrecimiento bacteriano.


PATOLOGA HEPTICA

HEPATITIS CRNICA: Hepatitis crnica persistente
Hepatitis crnica lobulillar
Hepatitis crnica activa

CIRROSIS HEPTICA: Hepatopata y Cirrosis alcohlica:
Hgado graso alcohlico (esteatosis heptica)
Hepatitis alcohlica
Cirrosis alcohlica (cirrosis de Laennec)
Cirrosis posthepatitis
Cirrosis biliar
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Cirrosis cardiaca
SNDROME DE BUDD-CHIARI

PATOLOGA RENAL

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS: GMN aguda o postinfecciosa
GMN de cambios mnimos
GMN Rpidamente progresiva idioptica
GMN Proliferativa mesangial
GMN Membranosa
GMN Membranoproliferativa o mesangiocapilar
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
GMN proliferativa Focal y segmentaria


GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS:Nefropata diabtica
Nefropata hipertensiva
Lupus Eritematoso sistmico
Sd. Goodpasture

OTRAS GLOMERULOPATAS SECUNDARIAS: PAN, Churg-Strauss, Wegener, Crioglobulinemia
mixta esencial, Sjgren, Dermatopolimiositis, Drepanocitosis, Sd. de Alport.


PATOLOGA REUMATOLGICA

VASCULITIS: Vasculitis necrotizantes sistmicas:
o PAN
o PAN microscpica
o Angeitis de superposicin
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis por Hipersensibilidad
Arteritis de la temporal
Arteritis de Takayasu
Enfermedad de Kawasaki
Tromboangeitis obliterante (TAO) o enfermedad de Buerger
Sd. De Behet