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RESUMO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Complacncia Capacidade do vaso de variar volume quando submetido presso.

I. FISIOLOGIA VASCULAR:
1. Hemodinmica: O Sistema circulatrio um sistema capaz de comunicar todas as clulas do corpo entre si, e estas com o meio externo. um sistema nico, mas organiza-se em duas circulaes em srie, a circulao pulmonar e a circulao sistmica. Devido a este padro em srie, uma trombose localizada em uma veia do membro inferior no pode causar um AVC, pois, quando o trombo se solta, mbolo, cai na circulao venosa, chega ao corao e bombeado para a circulao pulmonar. Nos capilares pulmonares, o mbolo poder causar embolia pulmonar, mas nunca chegaria ao crebro. O princpio bsico que determina a intensidade do fluxo sangneo a demanda dos tecidos por nutrientes. Para o controle do fluxo duas variveis principais so reguladas: o dbito cardaco e a presso arterial. Partes Funcionais da Circulao: o Artrias Transportam sangue sob alta presso. Possuem fortes paredes musculares e elsticas, o que permite a elasticidade caracterstica das artrias, possibilitando maior resistncia presso. Arterolas Regulam a quantidade de sangue que passa para a microcirculao (capilares). Possui forte parede muscular, capaz de ocluir completamente o vaso ou dilatar-se para aumentar o fluxo. , portanto, o principal ponto de resistncia perifrica ao fluxo sangneo. Capilares So responsveis pela troca de substncias entre o sangue e o lquido intersticial. Vnulas Coletam o sangue dos capilares, e coalescem formando veias progressivamente maiores. Veias Transportam o sangue at o corao, e funcionam como o grande reservatrio de sangue do corpo, devido a sua alta complacncia, permitida por suas paredes finas e pouco musculares.

Figura 1

- reas de Seco Transversa e Velocidades do Fluxo Sangneo:


Vaso Aorta Pequenas Artrias Arterolas Capilares Vnulas Pequenas Veias Veias Cavas rea de Seco Transversa (cm ) 2,5 20 40 2500 250 80 8
2

Elasticidade X Complacncia: Elasticidade Capacidade do vaso de retornar ao seu calibre normal mesmo quando submetido presso.

Pela observao da tabela e devida correlao com as propriedades morfofuncionais dos vasos, conclui-se: o As reas de seco transversa das veias so quatro vezes maiores que suas correspondentes arteriais, evidenciando o papel do sistema venoso como reservatrio de sangue. o Como o volume de sangue relativamente constante e a rea da seco transversa aumenta dos vasos centrais para os vasos perifricos e capilares, conclui-se que a velocidade do fluxo no sistema capilar bem menor, o que permite as trocas de substncias entre sangue e interstcio.

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RESUMO Fluxo Sangneo: Definio: a quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulao durante certo intervalo de tempo. O fluxo sangneo por um vaso determinado por dois fatores: o Diferena de presso gerada pelo corao. o Resistncia Vascular impedimento ao fluxo. Lei de Ohm: Onde F o fluxo, a diferena de presso e resistncia vascular. - Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento: a

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Definio: o impedimento ao fluxo sangneo em um vaso, mas no pode ser medida por qualquer meio direto, calculada a partir dos valores de fluxo e diferena de presso. Resistncia Vascular Perifrica: Resistncia de toda a circulao sistmica ao fluxo sangneo total (Dbito Cardaco).

Onde o dbito cardaco, a diferena de presso, e a resistncia vascular perifrica. Estimando: Considerando um dbito cardaco de 100 ml/s e uma diferena de presso de 100 mmHg, a resistncia vascular perifrica normal de 1 URP. o Vasoconstrio - RVP = 4 URP o Vasodilatao - RVP = 0,2 URP Resistncia Vascular Pulmonar: Resistncia de toda a circulao pulmonar ao fluxo sangneo.

Figura 2

Estimando:

O fluxo laminar o fluxo normal do sangue em linhas de corrente. Em que camadas eqidistantes do centro do vaso exibem mesma velocidade de fluxo, e proporcionalmente menor que a velocidade das camadas mais centrais, assumindo um perfil parablico (Fig. 2A). Esse perfil ocorre porque as molculas de lquido que tocam a parede praticamente no se movem, em virtude da aderncia com o endotlio vascular. A seguinte camada de molculas desliza sobre a primeira, a terceira desliza sobre a segunda, e assim sucessivamente, apresentando velocidades crescentes de fluxo da periferia para o centro. O fluxo turbulento (Fig. 2B) consiste em um fluxo de elementos sangneos em padro desordenado, causado por uma intensidade de fluxo muito elevada, ou quando o sangue passa por uma obstruo no vaso, por um ngulo fechado ou por uma superfcie spera. A tendncia ocorrncia de fluxo turbulento calculada pelo nmero de Reynolds: - Fluxo turbulento Onde o nmero de Reynolds, a velocidade do fluxo, o dimetro do vaso, a densidade do sangue, e a viscosidade do sangue. - Resistncia ao Fluxo Sangneo:

RVPul = 0,14 URP


A resistncia vascular pulmonar menor que a resistncia vascular perifrica porque a diferena de presso na circulao pulmonar bem menor do que na circulao sistmica (Presso Arterial Pulmonar Mdia = 16 mmHg / Presso Atrial Esquerda Mdia = 2 mmHg / = 14 mmHg). Condutncia: a facilidade de passagem do fluxo sangneo sob dada diferena de presso. Condutncia = 1 / Resistncia Os vasos sangneos (artrias, arterolas, capilares, vnulas e veias) esto, coletivamente, dispostos em srie. De modo que o fluxo por cada grupo de vasos o mesmo, e a resistncia total igual soma das resistncias de cada grupo de vasos:

Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvnular + Rvenosa


Os vasos sangneos ramificam-se extensamente, formando circuitos em paralelo que irrigam muitos rgos e tecidos do corpo. Essa disposio em paralelo permite a regulao isolada do fluxo sangneo em determinado tecido, parcialmente

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RESUMO independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos sangneos dispostos em paralelo, a resistncia total expressa como:

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR por um tecido a nvel de arterolas, de modo que pequenas alteraes no dimetro vascular arteriolar causam grandes alteraes no fluxo sangneo tecidual. O aumento no dimetro no altera a diferena de presso, logo, como o fluxo aumenta, a alterao bvia que causa o aumento do fluxo a diminuio da resistncia vascular. Assim, o principal mecanismo de controle do fluxo o aumento da resistncia, pela diminuio do dimetro, por estmulo simptico vasoconstritor, ou diminuio na resistncia, pelo aumento do dimetro, por inibio simptica vasodilatadora. Segunda conseqncia da Lei de Poiseuille: Outra concluso que se tira pela anlise da frmula a influncia da viscosidade sangnea sobre o fluxo sangneo. Quanto maior a viscosidade sangnea, menor o fluxo pelo vaso. Normalmente, a viscosidade do sangue corresponde a trs vezes a viscosidade da gua. Como, normalmente, 40% do volume sangneo correspondem ao volume de clulas, constata-se que o hematcrito (porcentagem de volume sangneo constitudo por clulas), o principal indicador da viscosidade sangnea. De maneira que, em situaes de policitemia, hematcrito em 60-70%, a viscosidade do sangue pode subir para at dez vezes a viscosidade da gua, provocando fluxo mais lento. Em situaes de hematcrito baixo, como em casos de anemia microctica, revela-se uma viscosidade menor, e, portanto, um fluxo sangneo aumentado.

Pode parecer paradoxal, mas a adio de vasos sangneos em paralelo realmente diminui a resistncia total ao fluxo, pois representa a adio de novas vias de condutncia sangnea. Como a condutncia o inverso da resistncia:

Assim, a amputao de um membro ou a remoo cirrgica de um rim tambm remove um circuito paralelo e reduz a condutncia vascular e o fluxo sangneo total (dbito cardaco), enquanto aumenta a resistncia vascular perifrica. - Lei de Poiseuille:

Onde F o fluxo sangneo, a diferena de presso, o raio do vaso, a viscosidade do sangue, e o comprimento do vaso.

Figura 3

Primeira conseqncia da Lei de Poiseuille: Pela interpretao da frmula matemtica da Lei de Poiseuille e sua correlao com a Fig. 3, conclui-se que a velocidade/intensidade do fluxo sangneo proporcional quarta potncia do raio. Assim, alteraes no dimetro vascular de quatro vezes, causam um incrvel aumento do fluxo sangneo em 256 vezes. Isso permite o controle do fluxo sangneo

Figura 4

Terceira conseqncia da Lei de Poiseuille: Alm do dimetro e da viscosidade, a diferena de presso tambm influencia no fluxo sangneo. Pela

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RESUMO observao da frmula matemtica, era de se esperar que um aumento na presso arterial causasse aumento aproximadamente linear no fluxo sangneo, mas, pela observao da Fig. 5, constata-se que a influncia da presso sobre o fluxo maior do que uma relao linear. A curva Fluxo X Presso esperada deveria ser semelhante a uma reta, mas esse comportamento no revelado. Esse fenmeno devese ao fato de que um aumento na presso arterial provoca uma distenso nos vasos sangneos, diminuindo a resistncia vascular. Assim, o comportamento quase que semi-parablico da curva Fluxo X Presso deve-se alterao de duas variveis, presso arterial e dimetro vascular (resistncia), e no apenas alterao da presso arterial.
Figura 6

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Existem duas teorias que explicam a regulao do fluxo sangneo: Teoria da Vasodilatao: Quanto maior a intensidade do metabolismo, maior ser a formao de substncias vasodilatadoras pelas clulas teciduais. Essas substncias vasodilatadoras difundem-se para os tecidos, causando vasodilatao, o que aumenta o fluxo sangneo local.
H+

Figura 5

Controle Intrnseco do Fluxo Sangneo: Cada tecido possui a capacidade de controlar seu prprio fluxo sangneo em proporo s suas necessidades metablicas. O fluxo sangneo usualmente mantido no nvel mnimo suficiente para suprir as necessidades individuais de cada tecido. o Controle agudo feito por rpidas alteraes na vasodilatao ou vasoconstrio local, por resposta a mudanas no metabolismo tecidual. o Controle a longo prazo Variaes lentas e controladas do fluxo sangneo, causadas por variaes nas dimenses fsicas e nmero de vasos que suprem os tecidos. - Controle Agudo do Fluxo Sangneo: O controle agudo do fluxo sangneo feito em resposta a mudanas na demanda de nutrientes pelos tecidos, intensidade metablica, como observado na Fig. 6.

Adenosina

CO2 Vasodilatao O2 AMP, ADP

Histamina

K+

H+ ( pH) Como o O2 est em falta, as clulas teciduais fazem mais fermentao ltica, aumentando a liberao de cido ltico e,

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RESUMO conseqentemente, ons hidrognio, que atuam como vasodilatadores para aumentar o fluxo em resposta alta intensidade metablica. o Adenosina A alta atividade metablica provoca a liberao de adenosina, resultante da degradao do ATP pela atividade celular. A adenosina atua, ento, como vasodilatadora, aumentando o fluxo sangneo local em resposta alta intensidade metablica.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR nutrientes que ocorreu durante a ocluso. Esse mecanismo conhecido como hiperemia reativa. - Auto-regulao do Fluxo Sangneo com a Variao da Presso Arterial: A elevao aguda da presso arterial provoca aumento imediato no fluxo sangneo. Mas, aps menos de um minuto, o fluxo sangneo tende a voltar a nveis prximos normalidade, como evidenciado na Fig. 7. Duas teorias explicam essa auto-regulao do fluxo sangneo: Teoria Metablica: Quando a presso est em alta, o fluxo aumentado fornece oxignio, e nutrientes, em demasia, o que causa vasoconstrio e retorno do fluxo at valores prximos aos normais.

Mecanismo Bioqumico: Adenosina Receptor P2 Ativa Adenilil Ciclase AMPc Ativa PKA Fosforila Canais de Ca+2 Diminui a entrada de Ca+2 Relaxamento De uma maneira geral, os prprios metablitos agem como vasodilatadores para aumentar a oferta de nutrientes e suprir a demanda do metabolismo aumentado.
Demanda por nutrientes Metabolismo Liberao de metablitos Vasodilatao

SUPRE

Teoria da Falta de Oxignio: Segundo essa teoria, o grau de contrao da musculatura lisa vascular depende da concentrao de oxignio, bem como de outros nutrientes (glicose, aminocidos e cidos graxos). De maneira que, quando a disponibilidade de oxignio alta, pois os tecidos esto com baixo metabolismo, o msculo liso contrai-se com maior tnus, causando vasoconstrio. E quando o oxignio cai em concentrao, devido ao metabolismo intenso, a disponibilidade de O2 para a contrao muscular lisa vascular diminui e, portanto, a fibra relaxa, dilatando o vaso e aumentando o fluxo sangneo. Admite-se que ambas as teorias explicam de maneira eficaz o controle local do fluxo sangneo em resposta s necessidades metablicas teciduais, sendo, portanto, mecanismos complementares que atuam juntos nessa regulao. A resposta de aumento do fluxo sangneo em funo da maior demanda metablica chamada de hiperemia ativa. Em situaes de bloqueio do fluxo sangneo em um tecido por algum tempo (que pode durar desde alguns segundos a uma hora ou mais), e ento ocorre o desbloqueio, o fluxo sangneo no local aumenta intensamente (de quatro a sete vezes o normal), permanecendo aumentado durante o mesmo tempo de bloqueio, buscando repor o dficit tecidual de

Figura 7

Teoria Miognica: O estiramento sbito da parede do vaso sangneo, pelo aumento da presso, abre canais de Ca+2 mecanossensveis, permitindo o influxo de Ca+2, que intensifica a contrao da musculatura lisa, causando vasoconstrio e, conseqentemente, diminuindo o fluxo sangneo local. O mecanismo metablico parece ser mais importante nessa regulao do que o mecanismo miognico. - Vasodilatao de Artrias Proximais pelo NO: Os mecanismos locais para o controle do fluxo so capazes de dilatar apenas as artrias e arterolas muito pequenas em cada tecido, porque as substncias vasodilatadoras no so capazes de atingir as artrias mais proximais. A dilatao dessas artrias feita a partir da liberao do Fator de Relaxamento Derivado do Endotlio (FRDE), que composto principalmente

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RESUMO por xido ntrico (NO). Este potente vasodilatador liberado pelo endotlio por estresse mecnico causado pelo fluxo sangneo intenso, causando a vasodilatao dos vasos sangneos proximais, e intensificando, assim, o aumento do fluxo distal. O NO tambm pode ser produzido a partir da ativao de receptores P2 pela adenosina. - Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangneo: o

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Hormnios Vasodilatadores Bradicinina, histamina, peptdio natriurtico (fator atrial).

Obs.: A liberao de endotelina por clulas endoteliais ocorre em situaes de leso tecidual, causando vasoconstrio local. 2. Circulao Coronria: Anatomia Bsica da Circulao Coronria:

Pela observao da Fig. 7, constata-se que o mecanismo agudo auto-regulador do fluxo sangneo no suficiente para normalizar o fluxo em condies de presso arterial aumentada. Entretanto, ao longo de horas, dias e semanas, uma forma a longo prazo de regulao se desenvolve sobreposta regulao aguda. Essa regulao no s responde a aumentos na presso arterial, como tambm a mudanas na intensidade metablica. O mecanismo de regulao do fluxo sangneo local a longo prazo consiste em grande parte na alterao da vascularizao dos tecidos. Demanda Metablica Demanda Metablica Vascularizao Vascularizao

O corao quase que totalmente suprido por um par de artrias coronrias (direita e esquerda). A artria coronria esquerda supre, principalmente, as pores anterior e lateral esquerda do ventrculo esquerdo, enquanto a artria coronria direita supre a maioria do ventrculo direito, como tambm a parte posterior do ventrculo esquerdo. A drenagem venosa feita, principalmente, pelo Seio Coronrio, grande veia que segue no septo atrioventricular na superfcie posterior do corao e drena para o trio direito. Existem, tambm, pequenas veias que drenam do ventrculo direito diretamente para o trio direito, as veias cardacas anteriores. Perfuso Coronria:

No controle a longo prazo, tambm se observa uma grande importncia do oxignio. O excesso de oxignio inibe o crescimento vascular, e sua falta estimula a produo de fatores angiognicos, que promovem crescimento dos vasos. Essa angiognese ocorre tambm no desenvolvimento de circulao colateral em situaes de bloqueio de determinado vaso que irrigue um tecido. O bloqueio induz o tecido, em isquemia, a produzir fatores angiognicos, que atraem o crescimento de vasos colaterais do ponto proximal ocluso para o tecido isqumico. Controle Extrnseco do Fluxo Sangneo: O controle extrnseco do fluxo sangneo feito pelo sistema nervoso autnomo, principalmente o simptico, e pelo sistema endcrino. O sistema nervoso autnomo simptico determina o tnus vascular a partir da liberao de noradrenalina nos terminais simpticos. Assim, a inibio simptica diminui o tnus vascular, causando vasodilatao, e a estimulao simptica aumenta o tnus vascular, causando vasoconstrio. O controle endcrino exercido pela liberao de hormnios de efeito vasodilatador ou vasoconstritor. o Hormnios Vasoconstritores Noradrenalina, adrenalina, angiotensina II, vasopressina e endotelina.

Observe o grfico acima que indica as alteraes fsicas da perfuso coronria durante o ciclo cardaco. O fluxo sangneo capilar coronrio no ventrculo esquerdo cai para um valor baixo durante a sstole, comportamento inverso ao encontrado em outros leitos vasculares. Isso acontece porque a forte contrao do msculo ventricular esquerdo comprime os vasos intramusculares, dificultando a passagem de sangue. Durante a distole, o miocrdio relaxa e no mais comprime os vasos intramusculares, permitindo o fluxo sangneo coronrio.

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RESUMO Esse comportamento tambm pode ser observado no ventrculo direito, mas, como a fora de contrao potencialmente menor, as alteraes fsicas so mais brandas. O principal mecanismo controlador do fluxo sangneo coronrio de natureza metablica, assim, o fluxo sangneo aumenta em situaes que exijam alta oferta de oxignio. Controle Nervoso do Fluxo Sangneo Coronrio: Estimulao Parassimptica: o Acetilcolina Vasodilatao Estimulao Simptica: o Adrenalina; Noradrenalina - Receptor - Vasoconstrio Predominante nos vasos coronrios epicrdicos. - Receptor - Vasodilatao Predominante nos vasos coronrios endocrdicos. A estimulao simptica pode causar ligeira constrio ou dilatao coronria feral, mas, normalmente, predominando a constrio. 3. Microcirculao: Estrutura da Microcirculao e do Sistema Capilar: Observe a Fig. 8, que exibe a estrutura da microcirculao mesentrica. Essa microcirculao organizada em: o Arterola So vasos musculares, que podem alterar, por muitas vezes, seu dimetro. o Metarterolas No possuem revestimento muscular contnuo. As fibras musculares lisas circundam os vasos em pontos intermitentes. o Esfncteres pr-capilares Fibras musculares lisas localizadas na origem dos capilares. Controlam a entrada de sangue no capilar. o Capilares Vasos sangneos constitudos de uma nica camada, membrana capilar, formada por clulas endoteliais. o Vnulas So maiores que as arterolas, mas possuem um revestimento muscular muito mais fraco. Tipos de Capilares:

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Os capilares so classificados quanto ao dimetro de seus poros, que se adaptam s necessidades peculiares de cada rgo. o Contnuo As clulas endoteliais permanecem fortemente ligadas por junes oclusivas (tight junctions), que s permitem a passagem de molculas extremamente pequenas como gua, oxignio e dixido de carbono. Localizado no SNC, pulmes, pele e msculos esquelticos. Descontnuo As fendas entre as clulas endoteliais so muito abertas, de modo que quase todas as substncias plasmticas, inclusive protenas, conseguem passar pelos poros. Localizado no fgado, bao e medula ssea. Fenestrado Os poros possuem tamanhos intermedirios, que permitem a passagem de substncias inicas e moleculares pequenas, mas no permitem a passagem de grandes protenas plasmticas. Localizado na mucosa intestinal, glndulas excrinas e glomrulos renais. Fluxo de Sangue nos Capilares Vasomotilidade: O sangue, em geral, no flui continuamente pelos capilares. Seu fluxo capilar temporrio, devido ao fenmeno de vasomotilidade, que consiste na contrao intermitente de pequenas arterolas, metarterolas e esfncteres pr-capilares. O principal fator regulador da abertura e fechamento das metarterolas a concentrao de oxignio tecidual. Dessa maneira, quando o consumo de oxignio alto, e, conseqentemente, sua concentrao mais baixa nos tecidos, os perodos intermitentes de fluxo sangneo so mais freqentes, e a durao do tempo de fluxo maior. Em casos de menor consumo de oxignio, o fluxo permanece impedido por mais tempo, at que a concentrao intersticial caia de tal maneira que provoque a abertura das metarterolas e esfncteres pr-capilares. Reologia: Antes de conhecermos os mecanismos pressricos determinantes das trocas capilares, precisamos entender pequenos conceitos sobre a difuso de molculas pela membrana capilar e os constituintes do interstcio e lquido intersticial. Esses conceitos so apresentados abaixo: o Substncias lipossolveis podem se difundir, diretamente, atravs das membranas celulares do endotlio capilar, no precisam, portanto,

Figura 8

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RESUMO atravessar os poros. Essas substncias incluem o oxignio e o dixido de carbono. Substncias hidrossolveis podem se difundir, apenas, atravs dos poros na Membrana capilar. Essas substncias incluem a prpria gua, ons sdio, ons cloreto, glicose e outros nutrientes. A permeabilidade dos poros capilares passagem de substncias hidrossolveis inversamente proporcional ao seu peso molecular. Os capilares, em diferentes tecidos, apresentam grandes diferenas de suas permeabilidades, dependendo do dimetro de seus poros, como discutido anteriormente. A intensidade da difuso de substncias pela membrana capilar proporcional sua diferena de concentrao entre os dois lados da membrana. E isso vlido tanto para substncias hidrossolveis quanto para as lipossolveis. O interstcio contm dois tipos principais de estruturas slidas: feixes de fibras de colgeno e filamentos de proteoglicanos. O lquido intersticial possui, praticamente, os mesmos constituintes que o plasma, exceto por concentraes muito menores de protenas, que no passam com facilidade pelos poros capilares. O lquido intersticial fica retido entre os filamentos de proteoglicanos, exibindo uma caracterstica de gel, sendo chamado de gel tecidual. As clulas mantm uma isotonicidade com o lquido intersticial, principalmente pela ao de bombas, como Na+K+ ATPase.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Presso coloidosmtica o lquido intersticial ( li): Tende a provocar a osmose de lquido para os tecidos, atravs da membrana capilar. (Valor mdio 8 mmHg)

Figura 9

PEF = Pc Pli -

li

Onde PEF a presso efetiva de filtrao, Pc a presso hidrosttica do capilar, Pli a presso hidrosttica do lquido intersticial, p a presso coloidosmtica do plasma, e li a presso coloidosmtica do lquido intersticial. Assim, PEF > 0 Filtrao de lquido pelos capilares Assim, PEF < 0 Absoro de lquido pelos capilares o Como as protenas, normalmente, no so capazes de passar pelos poros capilares, so elas as responsveis pelas presses coloidosmticas nos dois lados da membrana capilar. Efeito Donnan Presso osmtica adicional causada pelos ons Na+, K+ e outros ctions mantidos no plasma pelas protenas. A presso coloidosmtica determinada pela quantidade de molculas dissolvidas no lquido e no por sua massa total. Por ser a protena mais abundante no plasma, admite-se que a albumina seja responsvel por 80% da presso coloidosmtica, sendo os demais 20% atribudos s globulinas.

- Foras de Starling: Presso hidrosttica capilar (Pc): Tende a forar o lquido para os tecidos, atravs da membrana capilar. (Extremidade Arterial 30 mmHg / Extremidade Venosa 10 mmHg / Valor mdio 17,3 mmHg) Presso hidrosttica do lquido intersticial (Pli): Quando positiva, tende a forar o lquido para o capilar, atravs da membrana capilar. Quando negativa, normalmente, tende a forar o lquido para os tecidos, atravs da membrana capilar. A ligeira presso negativa criada pelo bombeamento do lquido intersticial pelos vasos linfticos. (Valor mdio -3 mmHg) Presso coloidosmtica plasmticas capilar ( p): Tende a provocar a osmose de lquido para o capilar, atravs da membrana capilar. (Valor mdio 28mmHg)

- Trocas de Lquidos atravs da Membrana Capilar: Extremidade arterial: A PEF, na extremidade arterial do capilar, positiva, e aproximadamente igual a +13 mmHg. Assim, na extremidade arterial ocorre filtrao de lquido pelos capilares.
mmHg Foras que tendem a mover o lquido para os tecidos: Presso capilar (extremidade arterial do capilar) Presso negativa do lquido livre intersticial Presso coloidosmtica do lquido intersticial FORA TOTAL PARA FORA

30 3 8 41

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RESUMO
Foras que tendem a mover o lquido para o capilar: Presso coloidosmtica do plasma FORA TOTAL PARA DENTRO Resultante das foras: Para fora Para dentro FORA EFETIVA PARA EXTREMIDADE ARTERIAL)

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR o o
28 28 41 28 13

o o

Presso hidrosttica capilar (Pc) aumentada. Presso coloidosmtica plasmtica ( p) diminuda. Presso coloidosmtica do lquido intersticial ( li) aumentada. Permeabilidade aumentada dos capilares.

OS

TECIDOS

(NA

Extremidade venosa: A PEF, na extremidade venosa do capilar, negativa, e aproximadamente igual a -7 mmHg. Assim, na extremidade venosa ocorre reabsoro de lquido pelos capilares.
mmHg Foras que tendem a mover o lquido para os tecidos: Presso capilar (extremidade venosa do capilar) Presso negativa do lquido livre intersticial Presso coloidosmtica do lquido intersticial FORA TOTAL PARA FORA Foras que tendem a mover o lquido para o capilar: Presso coloidosmtica do plasma FORA TOTAL PARA DENTRO Resultante das foras: Para dentro Para fora FORA EFETIVA PARA EXTREMIDADE VENOSA)

10 3 8 21

28 28 28 21 7

Figura 10

CAPILAR

(NA

A presso de reabsoro menor que a presso de filtrao nas extremidades arteriais, mas os capilares venosos so mais numerosos e mais permeveis que os arteriais, o que compensa, parcialmente, a menor presso de reabsoro. Essa presso de reabsoro faz com que cerca de 9/10 do lquido que foi filtrado para os tecidos, nas extremidades arteriais, sejam reabsorvidos nas extremidades venosas. Os 10% restantes fluem para os vasos linfticos, por onde retornam para o sangue circulante. Fluxo de Linfa e Preveno do Edema: A figura 10 relaciona o fluxo linftico com a presso hidrosttica do lquido intersticial. A partir de sua anlise, conclui-se que o aumento na presso hidrosttica do lquido intersticial provoca aumento do fluxo linftico at sete vezes o valor normal, valor este em que o sistema linftico est operando em sua capacidade mxima. Logo, qualquer fator que aumente a presso hidrosttica do lquido intersticial, ou seja, que seja favorvel ao acmulo de lquido no interstcio, aumenta o fluxo linftico. Esses fatores incluem:

Se o valor da presso hidrosttica do lquido intersticial aumentar alm dos 2 mmHg, em que o fluxo linftico mximo, passa a ocorrer acmulo de lquido no interstcio, pois o fluxo linftico no capaz de drenar todo o lquido que extravasa do plasma, criando o edema (edema extracelular). O edema intracelular causado por depresso dos sistemas metablicos e desnutrio, bem como pelo desencadeamento de processos inflamatrios. O fluxo de linfa pelos capilares linfticos facilitado pela presena de vlvulas, que impedem o refluxo, e pela contrao intermitente da musculatura lisa da parede vascular, bomba linftica. Quando um linftico coletor ou vaso linftico maior estirado pelo lquido que entra, o msculo liso na parede desse vaso contrai-se automaticamente, impulsionando a linfa para o segmento linftico seguinte. Cada segmento linftico (espao delimitado entre duas vlvulas sucessivas) contrai-se por estiramento, impulsionando a linfa para o segmento seguinte, em fluxo unidirecional devido presena de vlvulas. Alm da compresso interna, pela contrao do msculo liso, qualquer fator externo que comprima os vasos linfticos facilita o fluxo de linfa. Por exemplo: a contrao de msculos esquelticos circundantes, movimentos de partes corporais, pulsaes arteriais adjacentes e a compresso dos tecidos por objetos externos ao corpo.

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RESUMO 4. Presso Arterial e Presso Venosa: Curvas de Volume-Presso das Circulaes Arterial e Venosa:

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Complacncia Tardia: Quando submetido a um grande volume de sangue, a presso sangnea no segmento venoso aumenta imediatamente, mas o estiramento causado pelo sangue em excesso provoca uma distenso da musculatura lisa vascular, de modo a acomodar o aumento no volume sangneo e diminuir, parcialmente, a presso aumentada. Esse mesmo princpio se aplica diminuio do volume sangneo, em que a musculatura lisa contrai-se para aumentar a presso at valores prximos aos normais. Vide fig. 12. Presso Arterial: - Pulsaes da Presso Arterial:

Figura 11

Pela observao da figura 11, percebe-se a capacidade do sistema venoso de acomodar grande quantidade de sangue extra sem sofrer grandes aumentos na presso venosa, a essa propriedade chamamos de complacncia vascular (ou capacitncia vascular). A mesma propriedade no observada no sistema arterial, onde pequenas variaes de volume sangneo so suficientes para causar grandes variaes na presso arterial. Conclui-se, tambm, que a estimulao simptica, em ambos os casos, por aumentar o tnus da musculatura lisa vascular, aumenta as presses arterial e venosa. A inibio simptica, por sua vez, por diminuir o tnus da musculatura lisa vascular, relaxa os vasos, diminuindo as presses arterial e venosa.

Figura 13 Cada batimento cardaco faz com que uma nova onda de sangue chegue s artrias. Se no fosse pela distensibilidade arterial (de propriedade elstica), todo esse novo volume de sangue teria de fluir, atravs dos vasos perifricos, durante a sstole cardaca, e o fluxo cessaria durante a distole. Entretanto, normalmente, a distensibilidade elstica da rvore arterial reduz os pulsos de presso, de modo que quase no ocorrem pulsos quando o sangue atinge os capilares, permitindo um fluxo praticamente contnuo. Observe na figura 13 um registro tpico dos pulsos de presso na raiz da aorta, aorta ascendente. Normalmente, o pico de presso de 120 mmHg, chamada presso sistlica, e seu ponto mais baixo de 80 mmHg, chamada presso diastlica. A presso de pulso, portanto, normalmente de 40 mmHg. Para melhor compreenso da curva de presso artica, vide p. 20. Fatores principais que afetam a presso de pulso: o Volume sistlico o Distensibilidade da rvore arterial

Figura 12

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RESUMO VS arterial Maior acomodao do sangue na rvore Psist / Pdiast Pulso de Presso Psist

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR entre as presses sistlica e diastlica, porque a presso arterial permanece mais prxima diastlica que sistlica durante a maior parte do ciclo cardaco. Para clculo aproximado, usa-se uma mdia ponderada das presses sistlica e diastlica, admitindo-se peso 2 para a presso diastlica.

Distensibilidade Vascular

Tambm podemos calcular a presso arterial mdia pela Lei de Ohm:

Onde DC o dbito cardaco, a presso arterial mdia, e a resistncia vascular perifrica. O fator gravitacional afeta as presses nas artrias periferias e capilares. Por exemplo, uma pessoa em p, que tenha presso arterial mdia de 100 mmHg, na regio do corao, tem uma presso arterial nos ps de cerca de 190 mmHg. Presso Venosa:
Figura 14

Observe na figura 14 que os pulsos de presso sofrem alteraes tpicas em seus traados, medida que se deslocam para os vasos perifricos. Observa-se uma menor intensidade dos pulsos de presso em artrias mais perifricas, nas arterolas e nos capilares. Essa diminuio progressiva dos pulsos na periferia chamada de amortecimento dos pulsos de presso, causado pela resistncia vascular ao fluxo, e a distensibilidade da rvore arterial. Observa-se, tambm, um pequeno aumento na presso arterial no tero mdio da distole, especialmente em artrias de mdio calibre, como a femoral e a radial. Esse pequeno aumento deve-se elasticidade arterial, que tende a retornar ao seu volume normal na distole, aps ter sido distendida quando submetida ao pico de presso, presso sistlica. Esse retorno ao volume normal provoca uma segunda impulso ao sangue, que registrada como um pequeno aumento na presso. - Presso Arterial Mdia: A presso arterial mdia a mdia das presses arteriais medidas a cada milissegundo durante certo intervalo de tempo. Ela no igual mdia aritmtica

Presso Venosa Central (Presso Atrial Direita): Depende da quantidade de sangue que chega e acumula-se no trio direito. regulada pelo balano entre a capacidade do corao de bombear o sangue para fora do trio e ventrculo direitos (Dbito Cardaco), e a tendncia do sangue de fluir das veias perifricas para o trio direito (Retorno Venoso). (Valor normal 0 mmHg)
Alto Inotropismo Baixo Retorno Venoso

PAD

LIMITE: -3 a -5 mmHg

Baixo Inotropismo Alto Retorno Venoso

PAD

LIMITE: -3 20aaLIMITE: 30 mmHg 5 mmHg

Presses Venosas Perifricas: Sem a influncia da presso gravitacional, ou seja, deitado, as pequenas veias perifricas mantm uma presso, geralmente, de 4 a 6 mmHg maior que a presso venosa central. Mas, em posio ortosttica, a presso gravitacional exerce Pgina 11

RESUMO influencia sobre a presso venosa perifrica, bem como exerce com a presso arterial perifrica. Assim, no adulto que esteja em posio ortosttica, a presso nas veias dos ps de cerca de +90 mmHg. Vide figura 15, que mostra as diferentes presses em vasos venosos perifricos.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR capaz de suprir suas demandas metablicas. Parte do aumento resulta da vasodilatao local, causada pela intensificao do metabolismo das clulas musculares, como explicado anteriormente. Um aumento adicional proporcionado pela elevao da presso arterial em toda a circulao, causada pela estimulao simptica durante o exerccio. Em situaes de exerccio vigoroso, a presso arterial se eleva em cerca de 30 a 40%, o que eleva o fluxo sangneo para quase o dobro. Em muitos outros tipos de estresse, alm do exerccio muscular, pode ocorrer elevao na presso, como, por exemplo, durante o medo extremo. Essa elevao na presso busca suprir o fluxo sangneo para qualquer msculo do corpo (ou para todos) que precise responder de forma instantnea para fugir de algum perigo. - Controle da Presso Arterial por Barorreceptores: O reflexo barorreceptor o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da presso arterial. O reflexo desencadeado por receptores de estiramento, os barorreceptores articos e carotdeos. O aumento da presso arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o Trato Solitrio, no SNC, que responde, por meio do sistema nervoso autnomo, reduzindo a presso arterial at seu nvel normal.

Figura 15

Alm da gravidade, a presso dentro das cavidades corporais, a compresso de veias por estruturas sseas e o funcionamento da bomba venosa muscular tambm afetam a presso venosa nos vasos perifricos. Controle da Presso Arterial: Uma caracterstica especialmente importante do controle nervoso da presso arterial a rapidez de sua resposta, que se inicia em poucos segundos e, com freqncia, duplica a presso em 5 a 10 segundos. Ao contrrio, a inibio sbita pode reduzir a presso arterial para a metade da normal em 10 a 40 segundos. - Aumento da Presso Arterial em Resposta ao Estresse: Exerccio fsico: Durante o exerccio intenso, os msculos requerem um fluxo sangneo aumentado

Figura 16

Pela anlise da figura 16, que mostra o efeito dos diferentes nveis de presso arterial sobre a freqncia de disparo dos barorreceptores carotdeos, conclui-se que esses barorreceptores no respondem s presses menores que 60 mmHg, mas, acima deste

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RESUMO nvel, responde de modo progressivamente mais rpido, atingindo o mximo em torno de 180 mmHg. Os barorreceptores articos se comportam de maneira semelhante, mas operam, em geral, sob nveis de presso cerca de 30 mmHg mais elevados. O valor mximo de / , que representa a maior inclinao tangencial da curva, corresponde justamente ao valor fisiolgico normal de 100 mmHg. Neste ponto, mesmo uma ligeira alterao da presso causa forte variao no sinal do barorreflexo, sendo suficiente para estimular o reajuste da presso. Depois que os sinais dos barorreceptores chegam ao Trato Solitrio do bulbo, sinais secundrios inibem a atividade simptica, pela liberao do peptdio inibitrio GABA, e excitam o centro parassimptico vagal. Os efeitos finais so: vasodilatao das veias e arterolas, em todo o sistema circulatrio perifrico, e diminuio da freqncia cardaca e da fora de contrao cardaca. Assim, lembrando da Lei de Ohm, a excitao dos barorreceptores por altas presses nas artrias provoca a diminuio reflexa da presso arterial, devido reduo da resistncia vascular perifrica e do dbito cardaco. A queda da presso, por sua vez, produz efeitos opostos, provocando a elevao reflexa da presso de volta ao normal.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR de posio provoca a queda da presso arterial na parte superior do corpo, principalmente cabea, e essa queda acentuada poderia provocar a perda de conscincia. Mas a queda da presso ativa um barorreflexo imediato, resultando em forte estimulao simptica, o que minimiza a queda da presso. Alm dos barorreceptores articos e carotdeos, os trios e as artrias pulmonares possuem receptores de estiramento chamados de receptores de baixa presso. Esses receptores so eficientes na deteco de variaes de presso em reas de baixa presso, variaes normalmente causadas pelo aumento da volemia. Geram reflexos paralelos e complementares aos barorreflexos articos e carotdeos. - Controle da Presso Arterial por Quimiorreceptores: Os quimiorreceptores so clulas sensveis falta de oxignio e ao excesso de gs carbnico e de ons hidrognio. Esto situados nos dois corpos carotdeos, na bifurcao de cada artria cartida comum, e nos trs corpos articos, adjacentes aorta. Os quimiorreceptores tambm possuem fibras aferentes, que se juntam com as fibras dos barorreceptores, dirigindo-se para o centro vasomotor. Quando a presso arterial cai abaixo de um nvel crtico, os quimiorreceptores so estimulados pela reduo dos nveis de oxignio e acmulo de gs carbnico e ons H+, transmitindo sinais que excitam o centro vasomotor, que eleva a presso arterial de volta ao normal. O reflexo quimiorreceptor particularmente importante como controlador da presso arterial quando esta cai abaixo de 80 mmHg, sendo pouco importante em presses maiores. - Resposta Isqumica do Sistema Nervoso Central: Quando o fluxo sangneo para o centro vasomotor diminui o suficiente para causar deficincia nutricional (isquemia cerebral), os neurnios vasoconstritores e cardioaceleradores respondem diretamente isquemia, tornando-se fortemente excitados. Provocam, assim, elevao sbita da presso arterial a nveis muito altos, de at 250 mmHg, de maneira a suprir a deficincia nutricional e eliminar o dixido de carbono e ons H+ em excesso. - Regulao a Longo Prazo da Presso Arterial: O controle a longo prazo da presso arterial est intimamente relacionado homeostasia do volume do lquido corporal, determinado pelo balano entre a ingesto e a eliminao de lquido, tarefa realizada por mltiplos mecanismos neuroendcrinos e pela

PAm Aferentes Simptica

Freqncia de potenciais de ao nas Vias Liberao de GABA Atividade

Vasodilatao Atividade Simptica Volume Sistlico Freqncia Cardaca Resistncia Vascular Dbito Cardaco Presso Arterial

PAm Aferentes Simptica

Freqncia de potenciais de ao nas Vias Liberao de GABA Atividade

Vasoconstrio Atividade Simptica Volume Sistlico Freqncia Cardaca Resistncia Vascular Dbito Cardaco Presso Arterial

A capacidade dos barorreceptores de manter a presso arterial constante importante quando a pessoa fica em p, aps ter ficado deitada. A mudana

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RESUMO atividade renal. Por essa razo, isso ser mais bem estudado no mdulo de Fisiologia Renal. Os barorreceptores tendem a se reprogramar para o nvel de presso ao qual esto expostos aps um a dois dias. Isto , se a presso arterial se elevar do valor normal de 100 mmHg para 160 mmHg, de incio ocorrer uma descarga com freqncia muito alta de impulsos; dentro de alguns minutos, a freqncia dos impulsos diminui consideravelmente, para, em seguida, reduzir-se, cada vez mais lentamente, por um a dois dias, ao final dos quais retorno ao seu valor quase normal, apesar da manuteno da presso em 160 mmHg. Assim, os barorreceptores parecem ser ineficazes no controle da presso arterial a longo prazo. Mas estudos experimentais sugerem que os barorreceptores influenciam a atividade nervosa simptica dos rins. Por exemplo, durante elevaes prolongadas na presso arterial, os barorreflexos medeiam diminuies na atividade simptica renal que promove excreo aumentada de sdio e gua, o que, por sua vez, causa diminuio gradual na volemia, ajudando a restaurar a presso arterial. PAm prolongado Atividade Simptica dos Rins Excreo de sal e gua Volemia PAm

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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RESUMO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR sua vez, provocam despolarizao adicional. Assim, a despolarizao desencadeada por retroalimentao positiva, elevando o potencial de membrana para um pico de cerca de +40 mV. Com a despolarizao, os canais de Na+ mudam de conformao para inativados. Nessa conformao, no so capazes de responder a outro estmulo. Repolarizao Parcial Rpida (Fase 1): Rpida e curta repolarizao causada pela abertura de um tipo de canal de K+, que ativado pela despolarizao. O canal inativa-se rapidamente. Plat (Fase 2): Caracterizada por um plat, causado pelo equilbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir de canais abertos pela despolarizao. Durante esta fase, a membrana torna-se pouco permevel ao K+, pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2, mantendo o potencial despolarizado, e provocando a contrao muscular. O processo de influxo de Ca+2 limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a concentrao de Ca+2 aumenta muito. possvel detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta fase. Repolarizao Rpida (Fase 3): O trmino do potencial de ao depende da abertura de canais de K +, os chamados canais de K+ retificadores retardados, que se abrem de maneira lenta pela despolarizao. Com a ativao desses canais e a inativao de canais inicos responsveis pela despolarizao, o potencial de membrana volta para os nveis do repouso.

II. FISIOLOGIA CARDACA:


1. Eletrofisiologia do Msculo Cardaco: O corao composto de 3 tipos diferentes de msculos: o O msculo atrial e o msculo ventricular, que possuem comportamento contrtil semelhante ao do msculo esqueltico, mas com maior durao de contrao. o As fibras condutoras e excitatrias, que apresentam em sua morfologia menor quantidade de fibrilas contrteis, se contraem fracamente, mas possuem capacidade de gerar e conduzir potenciais de ao. Caractersticas Histolgicas do Miocrdio: o o o Fibras musculares dispostas em malha, dividindo-se e juntando-se, carter sincicial. Cada fibra apresenta de 1 a 2 ncleos. Possuem o mesmo carter estriado tpico do msculo esqueltico, devido presena de filamentos contrteis de actina e miosina. Presena de discos intercalares membrana celular que separa as clulas miocrdicas.

Em cada disco intercalar, h a presena de junes comunicantes (GAP Junctions), que permitem a difuso de ons e pequenas molculas como segundos mensageiros. Isso facilita a propagao do potencial de ao de uma fibra outra, determinando o comportamento sincicial do miocrdio. O corao composto de um sinccio atrial e um sinccio ventricular, isolados um do outro por um esqueleto fibroso. A conduo de estmulos nervosos entre os dois sinccios feita pelo feixe A-V, isso permite uma contrao nica e rtmica de trios, e, em seguida, ventrculos. Potencial de Ao de Resposta Rpida: Potencial de Repouso: -80 a -90 mV Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana plasmtica da clula muscular cardaca muito mais permevel ao K+, pois o canal majoritariamente aberto o Ik1. Assim, o potencial de repouso praticamente determinado pelo potencial de equilbrio de K +. Despolarizao Rpida (Fase 0): Um estmulo eltrico que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o potencial de ao, ativando canais de Na+, o que resulta em influxo de Na+. A pequena despolarizao, causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por

Perodo Refratrio Absoluto: Perodo em que a fibra muscular no capaz de responder a um novo potencial de ao. Perodo Refratrio Relativo: Perodo em que a fibra muscular s responde com potencial de ao a estmulos mais intensos.

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RESUMO 2. Eletrofisiologia da Conduo Eltrica Cardaca: Controle da Excitao e Conduo Cardaca: O marca-passo cardaco, em condies normais, o N SA, por se tratar da regio do tecido de conduo de maior freqncia de potenciais de ao. Em algumas situaes, no entanto, alguma outra parte do tecido de conduo pode funcionar como marcapasso, referida como marca-passo ectpico. Um marca-passo ectpico pode surgir por aumento da ritmicidade de uma regio especfica do corao, como, por exemplo, o N AV e as fibras de Purkinje, que passa a atuar como marca-passo. Tambm pode surgir por uma diminuio na ritmicidade do N SA, como em situaes de isquemia do N SA, ou bloqueio da conduo do impulso cardaco do N SA para as demais partes do corao. Quando ocorre um bloqueio AV, os trios continuam respondendo freqncia do N SA, mas os ventrculos passam, normalmente, a responder a um marca-passo ectpico no sistema de Purkinje. N Sinoatrial: O N Sinoatrial constitudo de tecido muscular cardaco especializado. Est situado na parede pstero-lateral superior do trio direito, imediatamente abaixo e um pouco lateral abertura da veia cava superior. As fibras do N SA possuem pequena capacidade contrtil, por apresentar poucas miofibrilas de actina e miosina. No entanto, possuem automatismo e ritmicidade, caractersticas inerentes a clulas marcapasso. Automatismo: Capacidade de auto-excitao eltrica, desencadeando potenciais de ao a serem propagados pelo sistema de conduo. Ritmicidade: Capacidade de desencadear potenciais de ao em ritmo determinado. Essa ritmicidade permitida pelo fato de a clula especializada no possuir potencial de repouso constante, despolarizando-se em intervalos normalmente fixos. Ao contrrio da clula ventricular, em que o potencial se mantm constante aps repolarizao, que corresponde distole, nas clulas do N SA ocorre uma lenta despolarizao diastlica que, excedido um limiar de excitabilidade, desencadeia um novo potencial de ao, de propriedades diferentes do potencial de ao de resposta rpida, sendo chamado, portanto, de potencial de ao de resposta lenta. - Potencial de Ao de Resposta Lenta: Pgina 16

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Despolarizao Diastlica Lenta (Fase 4): A repolarizao da membrana ativa um canal inico chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+. Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta despolarizao dispara o potencial de ao nas clulas do N. Despolarizao Rpida (Fase 0): A despolarizao rpida causada por um influxo rpido de Ca+2 abertos pela despolarizao diastlica. Os canais se inativam, limitando a despolarizao. Repolarizao Lenta (Fase 2): A despolarizao causa a abertura de canais lentos de K+, produzindo uma repolarizao lenta. No observado um plat, como na fase 2 do potencial de ao de resposta rpida. Repolarizao Rpida (Fase 3): A repolarizao se acentua pelo efluxo de K+, at hiperpolarizar a clula. - Comparao entre os Potenciais de Ao Cardacos:
PA de Resposta Rpida Fibras musculares contrteis Potencial de Repouso: -90 mV Fase 4: Potencial de Repouso estvel Fase 0: Influxo de Na+ Fase 1: Presente Fase 2: Plat Fase 3: Restabelece Potencial de Repouso PA de Resposta Lenta Fibras musculares excitveis e condutoras Potencial de Repouso: -55 mV Fase 4: Despolarizao Diastlica Lenta Fase 0: Influxo de Ca+2 Fase 1: Ausente Fase 2: Repolarizao Lenta Fase 3: Hiperpolariza

RESUMO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR O retardo no impulso corre na transmisso entre o N AV e o Feixe AV, e na conduo pelo Feixe AV, sendo causado pelo reduzido nmero de GAP Junctions entre as clulas do N e Feixe atrioventriculares. Feixe Atrioventricular e Fibras de Purkinje: Aps atravessar o tecido fibroso entre os trios e os ventrculos, a poro distal do feixe AV se prolonga pelo septo interventricular, e se divide em ramos direito e esquerdo, que seguem pelo endocrdio em direo ao pice do corao. Os ramos ramificam-se em Fibras de Purkinje, que se dispersam pela parede ventricular. Suas extremidades finais penetram o miocrdio, tornandose contnuas com as fibras musculares. A transmisso do potencial de ao pelas fibras de Purkinje muito rpida, devido grande quantidade de junes comunicantes nos discos intercalares entre as clulas condutoras. o A musculatura do corao enrola-se, em torno das cavidades cardacas, em espiral dupla. Assim, o impulso no passa diretamente do endocrdio para o epicrdio, mas sim, o impulso segue a orientao espiralada das fibras. Regio Endocrdica PA mais longo. Regio Epicrdica PA mais curto. Conseqentemente: - Despolarizao do ventrculo Do endocrdio para o epicrdio. - Repolarizao do ventrculo Do epicrdio para o endocrdio. Modulao da Ritmicidade pelo Sistema Nervoso Autnomo: Estimulao Parassimptica: Os nervos parassimpticos distribuem-se, em sua maioria, para os Ns SA e AV, e pouco para a musculatura. A estimulao parassimptica provoca a liberao de acetilcolina, que produz dois efeitos, gerando, conseqentemente, uma queda na freqncia cardaca: o Diminui a excitao rtmica do N SA. o Lentifica a transmisso do impulso cardaco para os ventrculos. A estimulao intensa pode interromper, por completo, a excitao rtmica do N SA ou bloquear a conduo para os ventrculos. Mecanismo Bioqumico:

- Conduo a partir do N SA: Uma vez gerado o potencial de ao no N SA, esse potencial propaga-se para clulas vizinhas, invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os trios. No caminho, ativa tambm o sistema de conduo atrioventricular, pela ativao do N AV. A conduo do N SA para o N AV feita, mais rapidamente, pelas Vias Internodais (anterior, mdia e posterior). A causa dessa conduo mais rpida a presena de fibras condutoras especializadas com maior nmero de GAP Junctions. A conduo entre os trios feita miogenicamente, mas atesta-se a presena de um Feixe Interatrial anterior (Feixe de Bachmann), onde a conduo mais rpida. N Atrioventricular: O N atrioventricular localiza-se na parede posterior do trio direito, imediatamente atrs da valva tricspide. Ocorre um retardo na conduo do impulso cardaco dos trios para os ventrculos. Esse retardo permite que os trios se contraiam e esvaziem seu contedo no ventrculo antes da contrao ventricular.

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RESUMO Acetilcolina Receptor M2 Ativa Gi Subunidade Inibe a Adenilil Ciclase AMPc Abertura + de Canais de Na Despolarizao Diastlica mais lenta Freqncia Cardaca Acetilcolina Receptor M2 Ativa Gi Subunidade + Abre Canais de K Efluxo de K+ Hiperpolarizao Aumenta o tempo necessrio para atingir o limiar Freqncia Cardaca Estimulao Simptica: Os nervos simpticos distribuem-se difusamente pelos Ns e toda a musculatura cardaca. A estimulao simptica provoca a liberao de noradrenalina, que produz trs efeitos, gerando, conseqentemente, um aumento na freqncia cardaca e na fora de contrao: o Aumenta a excitao rtmica do N SA. o Acelera a transmisso do impulso cardaco para os ventrculos. o Aumenta a fora de contrao (inotropismo). Mecanismo Bioqumico: Noradrenalina Receptor 1 Ativa Gs Ativa Adenilil Ciclase AMPc Abertura de Canais de Na+ Influxo de Na+ Despolarizao Diastlica mais rpida Freqncia Cardaca Noradrenalina Adenilil Ciclase Canais de Ca+2 Contrao Receptor 1 Ativa Gs Ativa AMPc Ativa PKA Fosforila Condutncia ao Ca+2 Fora de

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR tero do perodo de ejeo, perodo de ejeo rpida, e os 30% restantes so lanados nos dois teros restantes, perodo de ejeo lenta. Essa fase termina com o fechamento das valvas semilunares, a partir de um pequeno refluxo de sangue. 2) Distole Ventricular (0,5 s): o Relaxamento Isovolumtrico: O relaxamento isovolumtrico ocorre entre o fechamento das valvas semilunares e a abertura das valvas atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a diminuio na presso intraventricular, como evidenciada na figura 17, at que a presso intraventricular torna-se menor que a presso atrial, provocando a abertura das valvas atrioventriculares. o Perodo de Enchimento: Iniciado pela abertura das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro tero, ocorre enchimento rpido e passivo do ventrculo. Durante o segundo tero, o sangue continua a fluir diretamente para os ventrculos, mas num fluxo menor. Durante o ltimo tero, ocorre a sstole atrial, que ejeta os 20% de sangue restantes. - Conceitos Importantes: Volume diastlico final: Volume ventricular ao final da distole, portanto, resultante de seu enchimento durante a distole. (Valor mdio 120 mL) Volume sistlico final: Volume ventricular restante aps a sstole. (Valor mdio 50 mL) Volume sistlico (Volume de ejeo): Volume bombeado pelo ventrculo a cada ciclo cardaco. (Valor mdio 70 mL) Frao de ejeo: Frao do volume diastlico final que bombeada durante a sstole. (Valor mdio 60%) VS = VDF VSF Funo dos trios: Normalmente, o sangue flui de forma contnua, vindo das grandes veias para os trios. Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos, mesmo antes da sstole atrial. A sstole atrial impulsiona os 20% de sangue restantes. O corao pode continuar operando normalmente, mesmo sem os 20% da sstole atrial, visto que ele tem capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o necessrio em repouso. FE = VS / VDF

3. Ciclo Cardaco e Bulhas Cardacas: O ciclo cardaco consiste no perodo de relaxamento, chamado distole, durante o qual o corao se enche de sangue, seguido pelo perodo de contrao, chamado sstole. Fases do Ciclo Cardaco: 1) Sstole Ventricular (0,3 s): o Contrao Isovolumtrica: Primeira fase da sstole ventricular. Ocorre entre o fechamento das valvas atrioventriculares e a abertura das valvas semilunares. A contrao isovolumtrica provoca aumento da presso intraventricular, como evidenciado na figura 17, at que a presso intraventricular excede a presso artica (e pulmonar), provocando a abertura das valvas semilunares. o Perodo de Ejeo: Com a abertura das valvas semilunares, o sangue lanado nas artrias, sendo que 70% do sangue lanado no primeiro

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RESUMO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Figura 17

Figura 18

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RESUMO - Variaes na Presso Atrial: Observe as curvas de variao da presso atrial na figura 17: Onda a: Ocorre durante a sstole atrial. Aumento da presso atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da presso atrial esquerda de 7 a 8 mmHg. Onda c: Ocorre no incio da sstole ventricular. Aumento pequeno na presso atrial, provocado pelo ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas atrioventriculares. Onda v: Ocorre no final da sstole ventricular. Aumento lento da presso atrial pelo enchimento dos trios a partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. Ao final da sstole ventricular, as valvas abrem-se e a presso atrial diminui. Curva da Presso Artica: Na distole, a presso artica descendente, devido ao fluxo de sangue para os vasos perifricos, e, normalmente, atinge um mnimo de 80 mmHg. A abertura da valva artica, pelo aumento da presso intraventricular, causa o rpido fluxo sangneo pela aorta, o que aumenta a presso artica para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a presso artica segue o comportamento da presso intraventricular, figura 17, durante a sstole. Com o fim da sstole, ocorre um pequeno fluxo retrgrado, que fecha a valva artica. Esse refluxo marcado na curva de presso artica como uma pequena incisura. Trabalho Cardaco:

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Fase I: Perodo de enchimento O ventrculo comea a distole com 50 mL (Volume sistlico final), e cheio at 120 mL (Volume diastlico final), causando um pequeno aumento na presso intraventricular, de cerca de 5 mmHg. Fase II: Contrao isovolumtrica O volume ventricular no se altera, mas sua presso interna aumenta at, aproximadamente, 80 mmHg, excedendo a presso artica e provocando a abertura da valva artica. Fase III: Perodo de ejeo A presso aumenta ainda mais pela contrao do ventrculo, o sangue bombeado pela aorta, e o volume do ventrculo diminui at 50 mmHg (Volume sistlico final). Fase IV: Relaxamento isovolumtrico A presso intraventricular cai, provocando um pequeno refluxo de sangue, que causa o fechamento da valva artica. Como as valvas esto fechadas, no ocorre variao do volume. A rea EW corresponde ao trabalho efetivo do ventrculo. Quando o corao bombeia maior quantidade de sangue, por aumento do retorno venoso, a rea do diagrama alarga muito, deslocandose direita. O mesmo ocorre com a estimulao simptica, que tende a aumentar a fora de contrao, diminuindo o volume sistlico, e, portanto, deslocando a rea esquerda. Pr-carga: Grau de tenso do msculo quando ele comea a se contrair. Geralmente referida como a presso diastlica final. Ps-carga: Presso na artria sada do ventrculo ou a resistncia vascular ao bombeamento ventricular. Funcionamento das Valvas: As valvas atrioventriculares impedem o refluxo de sangue dos ventrculos para os trios durante a sstole, e as valvas semilunares impedem o refluxo da aorta e do tronco pulmonar para os ventrculos durante a distole. O funcionamento das valvas passivo, ou seja, uma presso retrgrada fora o sangue de volta, provocando seu fechamento. E uma presso inversa provoca sua abertura. Os msculos papilares, ao contrrio do que seria esperado, no ajudam a valva a fechar. Na verdade, sua contrao impede que as vlvulas se abaulem em direo ao trio, o que permitiria refluxo.

Figura 19

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RESUMO Bulhas cardacas: As bulhas cardacas so sons capazes de serem auscultados com um estetoscpio ou registrados em um fonocardiograma. So causadas pela vibrao das valvas retesadas imediatamente aps seu fechamento, junto com a vibrao das paredes e vasos adjacentes. Primeira bulha cardaca (B1): Fechamento das valvas atrioventriculares (incio da sstole ventricular). Segunda bulha cardaca (B2): Fechamento das valvas semilunares (incio da distole ventricular). Intervalo B1-B2 < Intervalo B2-B1 Sstole (Vide figura 17) Som de B2 > Som de B1 Devido ao maior retesamento das valvas semilunares. Terceira bulha cardaca (B3): Ocorre no incio do tero mdio da distole, causada, provavelmente, pela oscilao do sangue entre as paredes do ventrculo durante seu enchimento. pouco audvel. Quarta bulha cardaca (B4): Ocorre no incio do ltimo tero da distole ventricular (sstole atrial), causada, provavelmente, pela entrada de sangue no ventrculo. Tambm pouco audvel. 4. Eletrocardiograma: Eletrocardiograma um voltmetro que registra no papel o fenmeno eltrico do corao como um todo. No sensvel a ponto de registrar V, logo no capaz de registrar um potencial de ao isoladamente, apenas registra fenmenos eltricos em mV, ou seja, registra a somao dos potenciais de ao do msculo cardaco. A atividade eltrica do corao captada atravs da colocao de eletrodos em determinados pontos da superfcie corporal. Estuda-se o corao atravs de 2 planos eltricos principais: o Plano horizontal. o Plano frontal. Derivao a linha que une, eletricamente, os eletrodos de um galvanmetro. A derivao bipolar quando o potencial captado por 2 eletrodos e unipolar quando captado por apenas 1 eletrodo, uma vez que o segundo est colocado num ponto eletricamente zero. < Distole

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR O registro eltrico a diferena de potencial eltrico entre o par de eletrodos, ou entre o eletrodo e o ponto eletricamente neutro. o Onda de despolarizao: - Aproxima-se do eletrodo Deflexo positiva - Afasta-se do eletrodo Deflexo negativa Onda de repolarizao: - Aproxima-se do eletrodo Deflexo negativa - Afasta-se do eletrodo Deflexo positiva

Derivao no pice do corao: A onda despolarizante gerada no N SA e propaga-se do trio direito para o trio esquerdo e N AV. Essa onda de despolarizao dos trios registrada como uma deflexo positiva pelo eletrodo, Onda P. O estmulo chega ao N AV, e o ECG no detecta nada, desenhando uma linha isoeltrica, segmento P-Q. A onda chega aos ventrculos, primeiro despolarizando o septo interventricular, e, ento, a onda comea a se afastar um pouco do eletrodo, onda Q. Essa uma pequena onda negativa, que pode ou no ser observada, dependendo da posio do eletrodo. Imediatamente depois, a onda de despolarizao espalha-se pelos ventrculos, despolarizando as paredes livres, onda R. A onda vai se afastando do eletrodo chegando s pores mais altas do ventrculo, gerando uma pequena onda negativa, onda S. O ltimo evento a repolarizao ventricular, representada pela onda T do eletrocardiograma.

Figura 20

Resumindo: o Onda P: Despolarizao Atrial o Complexo QRS: Despolarizao Ventricular o Onda T: Repolarizao Ventricular Repare a inexistncia de um registro para a repolarizao atrial. Como a repolarizao atrial ocorre concomitantemente despolarizao ventricular, o complexo QRS mascara a onda repolarizadora dos trios.

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RESUMO Compare o ECG com o registro do potencial de ao na clula muscular cardaca. Vide figura 21.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Figura 21 As alteraes eletrocardiogrficas e suas correlaes patolgicas sero discutidas mais adiante neste resumo, vide p. 30.

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RESUMO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

III.

FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR E EXERCCIO FSICO:

1. Exerccio Fsico: Ocorrem trs efeitos principais durante o exerccio, que so essenciais para o sistema circulatrio suprir o enorme fluxo sangneo necessrio pelos msculos: o Estimulao simptica o Aumento da presso arterial o Aumento do dbito cardaco A estimulao simptica provoca trs efeitos sobre o sistema cardiovascular: o Freqncia Cardaca / Fora de Contrao Dbito Cardaco o Vasoconstrio arteriolar ocorre nos tecidos perifricos, exceto nos msculos onde a atividade metablica aumentada. o Vasoconstrio Venosa Presso mdia de enchimento sistmico Retorno Venoso Dbito Cardaco o Presso arterial Exerccios fsicos que exijam o trabalho de poucos msculos: o Msculos com alta demanda metablica Vasodilatao local (mecanismo metablico) Maior fluxo sangneo nos msculos utilizados na atividade fsica o Estmulo simptico Vasoconstrio dos demais tecidos perifricos Menor fluxo sangneo pelos tecidos perifricos (desvio de sangue para os msculos ativos) Como a vasoconstrio muito difusa, o efeito vasoconstritor muito maior sobre a presso arterial mdia do que o efeito vasodilatador, observa-se, ento, um grande aumento na presso arterial mdia, de at 80 mmHg.

Figura 22

A figura 22 mostra uma anlise grfica do grande aumento do dbito cardaco que ocorre durante exerccios intensos. O ponto A exibe os valores normais de retorno venosos e dbito cardaco, e o ponto B exibe os valores durante o exerccio intenso. O aumento do retorno venoso est ligado ao aumento da presso de enchimento sistmico, que desloca a curva para a direita, e a queda na resistncia ao retorno venoso nos vasos musculares, que sofrem intensa vasodilatao. Aliado estimulao simptica, que aumenta a freqncia e fora de contrao cardaca, o retorno aumenta a curva do dbito cardaco. 2. Cardiopatia Isqumica: A causa mais comum de cardiopatia isqumica a aterosclerose. Na aterosclerose, quantidades excessivas de colesterol so gradualmente depositadas sob o endotlio, em muitos pontos nas artrias de todo o organismo. Essas reas de depsito so invadidas por tecido fibroso e so, freqentemente, calcificadas, desenvolvendo as placas aterosclerticas, que podem bloquear, parcial ou totalmente, o fluxo sangneo.

Ocluso coronria aguda: A placa aterosclertica pode Exerccios fsicos que exijam o trabalho de msculos provocar a coagulao sangnea local, referida como de todo o corpo: trombo que acaba por ocluir a artria. O trombo o Msculos com alta demanda metablica formado pela superfcie irregular da placa Vasodilatao local (mecanismo metablico) aterosclertica, que permite a aderncia de plaquetas, Maior fluxo sangneo nos muitos msculos o depsito de fibrina e a captura de eritrcitos, para a utilizados na atividade fsica formao do cogulo. O cogulo pode desprender-se o Estmulo simptico Vasoconstrio dos da placa e ocluir um vaso mais distal, mbolo. A demais tecidos perifricos Menor fluxo irritao direta do msculo liso pela placa sangneo pelos tecidos perifricos (desvio de aterosclertica pode levar trombose secundria do sangue para os msculos ativos) vaso. Como a vasodilatao nos muitos msculos em atividade muito alta, observa-se um menor aumento Infarto do Miocrdio: na presso arterial mdia. Aumento este que no passa de 20 a 40 mmHg. Pgina 23

RESUMO O infarto caracterizado pelo fluxo nulo ou praticamente nulo, incapaz de sustentar a funo muscular cardaca por determinada rea do miocrdio. - Progresso do infarto:
INFILTRAO DE SANGUE PELA CIRCULAO COLATERAL E DILATAO PROGRESSIVA DOS VASOS SANGNEOS LOCAIS ESTASE SANGNEA LOCAL DESOXIGENAO COMPLETA HEMOGLOBINA E DA

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR trio direito, causando sbita diminuio do dbito cardaco. A incapacidade do corao em contrair-se com fora suficiente para manter o dbito cardaco em um nvel fisiologicamente aceitvel leva a um quadro de isquemia perifrica, conhecido como insuficincia cardaca de baixo dbito, que ser estudada posteriormente neste mesmo resumo. - Recuperao do infarto:

REA INFARTADA MARROM-AZULADA

COM

TONALIDADE

AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS VASOS E EXTRAVASAMENTO DE LQUIDO CAUSANDO O EDEMA LOCAL

APS ALGUMAS HORAS, MORTE DAS CLULAS MIOCRDICAS ISQUMICAS

Infarto subendocrdico: Como a perfuso sangnea dificultada pela contrao sistlica nos vasos subendocrdicos, o comprometimento do fluxo sangneo, para qualquer rea do corao, causa, normalmente, leso nas regies subendocrdicas, com disseminao posterior da leso para o lado externo, em direo ao epicrdio. - Conseqncias potencialmente fatais: o Dbito cardaco diminudo o Edema pulmonar por acmulo de sangue nos vasos sangneos pulmonares o Fibrilao do corao o Ruptura do corao O dbito cardaco diminudo deve-se a nofuncionalidade da rea infartada do corao. A fora total de contrao encontra-se diminuda, devido, principalmente, distenso sistlica, em que a regio isqumica, por estar morta ou no-funcional, no se contrai, e forada para fora pela alta presso intraventricular sistlica. Assim, muito da fora de bombeamento ventricular dissipada pela protruso da rea de msculo cardaco no-funcional. Essa protruso pode chegar a causar ruptura da rea infartada. Quando o ventrculo se rompe, ocorre perda de sangue para o espao pericrdico, provocando o tamponamento cardaco, que a compresso externa do corao pelo sangue acumulado na cavidade pericrdica. Por causa dessa compresso do corao, o sangue no pode fluir para o

Figura 23

A. Logo aps a ocluso, as fibras musculares no centro da rea isqumica morrem. B. Durante os dias seguintes, a rea de fibras mortas aumenta, mas parte do msculo nofuncional recupera a funcionalidade pelo desenvolvimento da circulao colateral. C. A eficincia da circulao colateral determina se o restante das fibras no-funcionais vai morrer ou voltar a ser funcional. D. A isquemia estimula o crescimento de fibroblastos, que sintetizam tecido fibroso em substituio s fibras musculares mortas. Essa cicatriz fibrosa tende retrao e dissoluo progressivas, diminuindo de tamanho por um perodo de vrios meses a um ano. E. As reas normais do corao tendem a se hipertrofiarem para compensar, ao menos parcialmente, a perda da musculatura cardaca morta. O corao que tenha se recuperado de um grande infarto pode retornar quase capacidade funcional completa. Isso possvel porque o corao capaz de bombear 300 a 400% mais sangue do que o necessrio em repouso. Assim, o paciente recuperado tem sua reserva cardaca reduzida, e, portanto, seu rendimento em exerccios fsicos intensos limitado, mas a funcionalidade do corao em atividades normais permanece praticamente a mesma.

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RESUMO - Tratamento: Farmacolgico: O tratamento farmacolgico utilizado em casos de angina, dor cardaca, provocada pela obstruo coronariana. o Vasodilatadores Nitroglicerina, e outros compostos base de nitrato Cirrgico: o Derivao aortocoronria (Ponte de safena) Remoo de segmento de uma veia subcutnea de um membro, mais comumente a veia safena magna, e, a seguir, seu enxerto desde a raiz da aorta at o ponto imediatamente distal ocluso da artria coronria. o Angioplastia coronria Um pequeno cateter com um balo na extremidade, de cerca de 1 mm de dimetro, introduzido no sistema coronrio e impulsionado pela artria parcialmente ocluda at que a poro do cateter com o balo atinja o ponto de ocluso parcial. O balo inflado com alta presso, que distende a artria lesionada. A angioplastia pode estar associada colocao de um stent, pequena bainha de metal, que mantm a artria dilatada aberta, impedindo nova estenose. 3. Insuficincia Cardaca: Insuficincia Cardaca de Baixo Dbito: Definio: Disfuno mecnica do corao que provoque a no gerao de dbito cardaco na magnitude necessria para suprir a demanda metablica do organismo. Causas: o Reduo acentuada da eficcia bombeamento do corao. o Reduo acentuada do retorno venoso. o

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR corao, e, portanto, diminuindo o retorno venoso. Dilatao venosa aguda Ocorre por inibio sbita do simptico. A vasodilatao das veias diminui a presso de enchimento do sistema vascular, resultando em acmulo de sangue nos vasos perifricos e baixo retorno venoso. Obstruo de veias maiores o sangue no flui para o corao. Massa tecidual diminuda, especialmente msculo esqueltico Consumo de oxignio Fluxo sangneo nos msculos esquelticos Retorno Venoso

o o

Se o dbito cardaco diminuir abaixo do nvel necessrio nutrio adequada dos tecidos, ocorre um choque circulatrio. - Escala NYHA (New York Heart Association) de classificao da insuficincia cardaca: IC de classe 1 IC de classe 2 IC de classe 3 IC de classe 4 Assintomtica Cansaos aos grandes esforos Cansaos aos pequenos esforos Sintomas em repouso

- Paradigmas da Insuficincia Cardaca de Baixo Dbito: Paradigma Hemodinmico: O corao enfraquecido no consegue manter o dbito cardaco, o que aumenta a presso retrgrada, por acmulo de sangue nas veias. Esse aumento de presso pode chegar ao pulmo, causando um quadro de hipertenso pulmonar, que pode levar ao edema pulmonar. A congesto ocorre tambm na circulao sistmica, causando o edema perifrico. Paradigma neuro-endcrino: O baixo dbito cardaco diminui a perfuso renal. A baixa perfuso renal estimula a liberao de renina, que converte o angiotensinognio em angiotensina I, vasoconstritor moderado, que, por sua vez, sofre ao cataltica do endotlio pulmonar, transformando-se em angiotensina II, de forte ao vasoconstritora. A vasoconstrio limita a queda da presso arterial. Angiotensina II vai ao crtex da supra-renal e estimula a produo de aldosterona, que promove a reabsoro de Na+ e gua pelos rins, aumentando a volemia. Esses mecanismos visam aumentar o retorno venoso e a presso arterial para restabelecer o dbito cardaco. Mas, com o miocrdio enfraquecido, o corao no consegue voltar a trabalhar normalmente, levando a um quadro de hipervolemia que agrava a doena. O aumento da volemia e a vasoconstrio perifrica

do

DC por fatores cardacos: o Bloqueio grave de vaso sangneo coronrio e infarto do miocrdio conseqente. o Cardiopatia valvar grave. o Miocardite. o Tamponamento cardaco aumento da presso externa ao corao. o Distrbios metablicos cardacos. DC por fatores perifricos: o Volemia Perda de sangue diminui a presso mdia de enchimento sistmico, diminuindo a fora para impulsionar o sangue de volta ao

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RESUMO aumentam a resistncia vascular representando um aumento da ps-carga. perifrica, o o

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Reteno de lquido pelos rins Recuperao gradativa do msculo cardaco

Dbito Cardaco Perfuso Renal Liberao de Renina Converso de angiotensinognio em angiotensina I Converso de angiotensina I em angiotensina II Liberao de aldosterona + Reabsoro de Na e gua Volemia Paradigma Inflamatrio: Um processo inflamatrio subclnico, muitas vezes no reconhecido, gerado com a insuficincia cardaca, levando liberao de interleucinas (como TNF- ), que induzem a apoptose das clulas miocrdicas. - Insuficincia Cardaca Compensada:

Uma reteno moderada de lquido pode ser benfica, pois:


Presso de Enchimento Sistmico Resistncia Venosa

Volemia

Retorno Retorno Venoso

Dbito Cardaco

Assim, se o corao no for lesado de forma excessiva, esse aumento do retorno venoso pode, muitas vezes, compensar de forma completa a diminuio da capacidade de bombeamento. Com a funo cardaca parcialmente recuperada, e o aumento do retorno venoso, tambm aumenta a presso atrial direita, estabelecendo um valor de dbito cardaco no ponto D. Agora o dbito cardaco permanece normalizado, mas a presso atrial direita encontra-se aumentada em 6 mmHg. Com a recuperao gradual do corao, e a reteno adequada de lquido, a estimulao simptica tende a diminuir at o normal. Resumindo: 1) Queda instantnea do dbito cardaco (ponto B). 2) Estimulao compensatria simptica (ponto C). 3) Compensao por reteno de lquidos e recuperao parcial do tecido lesado (ponto D). 4) Insuficincia Cardaca Compensada Quando a pessoa encontra-se com insuficincia cardaca compensada, qualquer tentativa de realizar exerccios fsicos intensos, em geral, causa retorno imediato dos sintomas da insuficincia aguda, pois o corao incapaz de aumentar a capacidade de bombeamento at os nveis necessrios para o exerccio. Por conseguinte, diz-se que a reserva cardaca est reduzida na insuficincia cardaca compensada. Um paciente com insuficincia cardaca costuma urinar mais durante a noite, pois, quando deitado, o aumento do retorno venoso aumenta a perfuso renal, que, atravs de mecanismos j explicados, diminui a reteno de lquido pelos rins, aumento o volume de urina excretado. Tratamento: o Evitar os fatores de risco cardiovasculares. o Praticar atividades fsicas supervisionadas, pois ao longo do exerccio a musculatura esqueltica torna-se mais eficiente demandando menos do

Figura 24

Normalmente, o dbito cardaco representado pelo ponto A. Com a ocorrncia de insuficincia cardaca, a curva do dbito cardaco fica muito diminuda, estabelecendo um novo valor no ponto B. A queda no dbito cardaco provoca a ativao de reflexos nervosos simpticos, como o reflexo barorreceptor, que ativado pela baixa presso decorrente do baixo dbito cardaco. A estimulao simptica busca aumentar a freqncia cardaca, a fora de contrao e causar a vasoconstrio perifrica, aumentando a presso mdia de enchimento sistmico e o retorno venoso, com a inteno de aumentar o dbito cardaco, que se desloca para o ponto C. Aps os primeiros minutos, comea um estado semicrnico prolongado, caracterizado por dois eventos:

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RESUMO corao para exercer o mesmo trabalho. Diminui, assim, a manifestao clnica. Diminuir a ingesto de sdio, para reter gua no organismo.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

- Insuficincia Cardaca Descompensada: Se o corao for gravemente lesado, nenhum tipo de compensao, seja pelos reflexos nervosos simpticos ou pela reteno de lquido, pode fazer com que o corao enfraquecido bombeie um dbito cardaco normal. Assim, o retorno venoso continua a aumentar, devido reteno de lquido, aumentando o volume diastlico final. Normalmente, o aumento do volume diastlico final aumenta o volume sistlico por aumentar a fora de contrao ao permitir melhor interao entre as miofibrilas contrteis de actina e miosina. Mas, o volume diastlico pode aumentar at tal ponto que cause a distenso excessiva das fibras musculares, diminuindo a fora de contrao, e, conseqentemente, o volume sistlico, como apresentado no grfico abaixo. VS

Figura 25

VDF Desse modo, a incapacidade de aumentar o dbito cardaco (e a presso arterial) at o nvel crtico necessrio para promover o equilbrio hdrico ( 5 L/min) resulta em: o Aumento da presso venosa pulmonar, causando edema pulmonar e menor oxigenao do sangue. o Aumento da presso venosa perifrica, causando edemas perifricos, principalmente membros inferiores. o Aumento progressivo da volemia, que causa aumento da presso de enchimento sistmico e, conseqentemente, do retorno venoso, at que a distenso excessiva e o edema diminuem a capacidade de bombeamento a nveis incompatveis com a vida, resultando em falncia completa. Acompanhe na figura 25 a evoluo da insuficincia cardaca descompensada. Note que os mecanismos compensatrios no so suficientes para atingir o equilbrio hdrico, e acabam por intensificar o quadro de insuficincia.

Outras conseqncias clnicas comuns da IC congestiva: o Hepatomegalia A congesto venosa chega ao fgado, causando aumento da presso heptica, o que provoca o inchao do fgado. o Ascite O plasma dos vasos congestionados transborda para dentro da cavidade abdominal e pleura. o Dispnia paroxstica noturna Episdios recorrentes de falta de ar durante o sono, devido congesto do sistema venoso. Quando deitado o retorno venoso maior, e, portanto, a congesto maior, aumentando a presso venosa pulmonar e, conseqentemente, provocando edema pulmonar. Tratamento: O tratamento deve ser feito visando a correo de todos os paradigmas. o Paradigma hemodinmico: - Digitais Efeito inotrpico + Inibem a + + + Na /K ATPase Na IN Troca de Na+ por +2 +2 Ca Ca IN Fora de contrao. o Paradigma neuro-endcrino: - Diurtico Volemia Congesto. - Vasodilatadores Bloqueadores da enzima conversora da angiotensina e degradadora da bradicinina; inibidores de renina; e bloqueadores do receptor de angiotensina II. Observe a figura 26. No ponto E, a insuficincia cardaca encontra-se descompensada. A administrao de um digital aumenta a fora de contrao, sem, no entanto, alterar a curva de retorno venoso, estabelecendo um novo valor para o dbito cardaco no ponto G ( 5,7 L/min). Esse valor maior que o crtico de equilbrio hdrico, e, portanto, os rins passam a eliminar muito mais lquido do que o normal (diurese). Depois de alguns dias, a diminuio do

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RESUMO volume sangneo diminui a presso de enchimento sistmico, o que diminui o retorno venoso e, conseqentemente, o dbito cardaco, estabelecendo um valor para o dbito cardaco (e retorno venoso) em 5 L/min, atingindo o equilbrio hdrico.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR corresponde a um dbito cardaco prximo de seu valor mximo, indicando uma reserva cardaca muito baixa.

Figura 26

- Insuficincia Cardaca Esquerda Unilateral: A falncia do lado esquerdo do corao sem insuficincia concomitante do lado direito provoca o acmulo de sangue na circulao pulmonar. Esse acmulo pode chegar a tal ponto que provoque o edema pulmonar, e rapidamente levar o paciente ao bito. Insuficincia Cardaca de Alto Dbito: A insuficincia cardaca de alto dbito resultante de uma baixa resistncia vascular perifrica, e pode estar ligada a diversas patologias. Hipertireoidismo: Metabolismo tecidual Vasodilatao por mecanismos metablicos Resistncia Vascular Perifrica Retorno Venoso Dbito Cardaco Anemia: o Viscosidade do sangue Resistncia Vascular Perifrica Retorno Venoso Dbito Cardaco o Suprimento de O2 Vasodilatao Resistncia Vascular Perifrica Retorno Venoso Dbito Cardaco Fstula arteriovenosa: Comunicao entre artria e veia de grande porte, permitindo o fluxo de grande quantidade de sangue da artria para a veia, e, assim, diminuindo a resistncia vascular perifrica. Observe na figura 27, que a queda na resistncia vascular perifrica facilita o retorno venoso, sem alterar a presso de enchimento sistmico. Assim, o novo ponto de equilbrio estabelecido em B, e

Figura 27

Beribri: Deficincia de tiamina (vitamina B1) diminui a capacidade dos tecidos de utilizarem alguns nutrientes celulares, O2 por exemplo, o que causa vasodilatao local por mecanismos metablicos. A curva do dbito cardaco cai, como mostrado na figura 27, pelo enfraquecimento do corao causado pela avitaminose. A baixa perfuso renal conseqente causa reteno de lquido, o que aumenta a presso de enchimento sistlico, deslocando a curva do retorno venoso para a direita. Os vasos sangneos perifricos so vasodilatados por mecanismos metablicos, diminuindo a resistncia vascular perifrica, o que desloca a curva do retorno venoso para cima. Apesar do enfraquecimento do corao, o dbito cardaco alto, devido baixa resistncia vascular perifrica. Observa-se uma presso atrial direita de +9 mmHg, e um dbito cardaco 65% acima do normal, e muito prximo de seu valor mximo, indicando o ponto C como um novo ponto de equilbrio. 4. Valvulopatias e Sopros Cardacos: As leses valvares esto associadas, comumente, infeco estreptoccica (febre reumtica), ou, ocasionalmente, defeitos congnitos. So mais comuns nas valvas do lado esquerdo do corao. So classificados dois tipos de defeitos valvares: o Estenose Os folhetos valvares no se abrem corretamente, diminuindo o fluxo de sangue pela valva

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RESUMO Regurgitao Os folhetos valvares no se fecham corretamente, permitindo o refluxo de sangue. A anormalidade no funcionamento das valvas detectvel no fonocardiograma, pela existncia de bulhas anormais, conhecidas como sopros cardacos. Observe, na figura 28, o fonocardiograma normal (A) e os vrios fonocardiogramas caractersticos de leses valvares (B-E). o

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR circulatrios, so ativados mecanismos compensatrios: o Hipertrofia do ventrculo esquerdo Fora de contrao Volume Sistlico. o Perfuso Renal Reteno de Lquido Volemia Retorno Venoso Fora de contrao Volume Sistlico. Nas valvulopatias articas, observam-se anomalias na presso de pulso artico. Na estenose artica, o menor fluxo diminui a presso de pulso. J na regurgitao artica, observa-se uma presso de pulso que tende a cair zero entre os batimentos, devido ao refluxo de sangue, mas que possui valor sistlico alto, devido aos mecanismos compensatrios que buscam aumentar a fora de contrao. Observe esses efeitos na figura 29.

Figura 28

Valvulopatias Articas: Estenose artica Sopro sistlico: A abertura incompleta da valva artica produz um efeito de esguicho durante a sstole, com o sangue jorrando a uma velocidade enorme pela pequena abertura da valva artica. Isso provoca grande turbulncia do sangue na raiz da aorta, que produz intensa vibrao e um sopro de grande amplitude durante a sstole. Vide figura 28B. Regurgitao artica Sopro diastlico: O sangue reflui pela valva artica mal fechada durante a distole, produzindo um sopro de baixa amplitude, semelhante ao vento, durante a distole. Vide figura 28D. Na estenose artica, o ventrculo esquerdo em contrao falha em se esvaziar de modo adequado, enquanto na regurgitao artica o sangue flui retrogradamente para o ventrculo esquerdo. Ambos os fenmenos, portanto, represam o sangue no ventrculo esquerdo e diminuem o volume sistlico, diminuindo, assim, o dbito cardaco. Logo, as valvulopatias articas podem causar insuficincia cardaca de baixo dbito. Para minimizar os efeitos

Figura 29

Em casos graves, o ventrculo esquerdo no consegue superar a insuficincia, havendo aumento retrgrado da presso, por acmulo de sangue no trio esquerdo e circulao pulmonar. Essa congesto pode provocar edema pulmonar grave, e levar o paciente ao bito. Valvulopatias Mitrais: Estenose mitral Sopro diastlico: A abertura incompleta da valva mitral dificulta a passagem de sangue do trio esquerdo para o ventrculo esquerdo durante a distole. O sopro caracterizado por ser de baixas freqncia e amplitude, e inicia-se no tero mdio da distole. Vide figura 28E.

Regurgitao Mitral Sopro sistlico: O sangue reflui pela valva mitral mal fechada durante a sstole, produzindo um sopro de baixa amplitude semelhante ao vento. Vide figura 28C. Pgina 29

RESUMO Na estenose mitral, o fluxo sangneo do trio esquerdo para o ventrculo esquerdo dificultado, e na regurgitao mitral muito do sangue que flui para o ventrculo esquerdo retorna ao trio esquerdo durante a contrao ventricular. Portanto, ambos os fenmenos represam o sangue no trio esquerdo. O acmulo de sangue no trio esquerdo provoca aumento da presso atrial esquerda e aumento da presso na circulao pulmonar, o que pode causar edema pulmonar grave. O aumento da presso atrial esquerda causa hipertrofia do trio esquerdo, podendo levar a uma fibrilao atrial, pela conduo inadequada do impulso eltrico excitatrio, que, agora, deve percorrer maior distncia na parede atrial para causar sua completa despolarizao. 5. Alteraes Eletrocardiogrficas: Ritmos Sinusais Anormais: Taquicardia: Freqncia cardaca rpida (>100 bpm). o Detectada eletrocardiograficamente por intervalos R-R mais curtos. Bradicardia: Freqncia cardaca lenta (<60 bpm). o Detectada eletrocardiograficamente por intervalos R-R mais longos. Arritmia Sinusal: Variao na freqncia do ritmo sinusal com alternncia de perodos de maior freqncia com perodos de menor freqncia. No tipo respiratrio da arritmia, as alternncias acompanham o ciclo respiratrio. Ritmos Anormais Decorrentes de Bloqueios: Bloqueio Sinoatrial: O bloqueio da conduo de estmulos a partir do n sinoatrial causa interrupo abrupta das ondas P, com a resultante parada dos trios. O n atrioventricular passa a ditar o ritmo dos ventrculos, que se torna mais lento. Observa-se, portanto, dois fenmenos: o Ausncia de onda P. o Intervalos R-R mais longos (bradicardia).

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR exclusivamente pelo feixe atrioventricular, feixe de His. Logo, o bloqueio total ou parcial dessa conduo interfere na despolarizao ventricular. Os bloqueios atrioventriculares so classificados em trs tipos com gravidade crescente. Bloqueio atrioventricular de 1 grau: Todos os estmulos passam para os ventrculos, mas a conduo feita de maneira lenta. o Detectado eletrocardiograficamente por intervalos P-R mais longos (> 0,2 s).

Figura 31

Bloqueio atrioventricular de 2 grau: Alguns estmulos atriais passam para os ventrculos, mas outros no. o Detectado eletrocardiograficamente por ausncia de complexo QRS-T aps algumas ondas P.

Figura 32

Bloqueio atrioventricular de 3 grau: Nenhum estmulo passa dos trios para os ventrculos. Logo, os ventrculos estabelecem seu prprio sinal. o Detectado eletrocardiograficamente pela dissociao das ondas dos complexos QRS-T. Observa-se uma freqncia de batimentos dos trios diferente e maior que a freqncia de batimentos dos ventrculos. Isso possvel porque os trios continuam a responder aos estmulos do n sinoatrial, enquanto os ventrculos respondem a um marca-passo ectpico.

Figura 30

Bloqueio Atrioventricular: Normalmente, a conduo eltrica dos trios para os ventrculos feita

Figura 33

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RESUMO Outras alteraes eletrocardiogrficas: Maior massa muscular ventricular amplitude. Onda R de maior

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Vasoconstrio Resistncia vascular perifrica Presso arterial mdia. A hipertenso secundria tambm pode ter uma causa endcrina, como na feocromocitoma. A feocromocitoma um tumor, geralmente benigno, de clulas cromoafins, localizadas mais comumente na medula da supra-renal, que aumenta a produo de catecolaminas, como a adrenalina, causando aumento da presso arterial mdia, por provocar vasoconstrio. Complicaes: o Retinopatia hipertensiva Leso da retina, causada pela presso arterial aumentada. o Nefropatia hipertensiva Leso dos nfrons, causada pela presso arterial aumentada, que pode causar insuficincia renal aguda. o Infarto do Miocrdio Desenvolvimento de aterosclerose. o Acidente Vascular Cerebral (AVC) Aumenta a probabilidade de ruptura de pequenos vasos sangneos no crebro.

Menor massa muscular ventricular (infarto do miocrdio) Onda R de menor amplitude. Bloqueio de um ramo do Feixe de His Complexo QRS mais alongado, ou seja, maior durao da despolarizao ventricular. Cuidado! Ondas R de menor amplitude podem ser causadas pela maior distncia do fenmeno ao eletrodo de registro, como em pacientes obesos. Logo, nem sempre sinal de infarto do miocrdio. 6. Hipertenso Arterial: A hipertenso arterial uma doena crnicodegenerativa, no aguda, ento no existem causas ou fatores etiolgicos, mas fatores de risco, que aumentam a probabilidade do indivduo desenvolver a hipertenso. Um sujeito com uma atividade adrenrgica muito grande, estresse sustentado ao longo do dia, tende a desenvolver uma hipertenso arterial. A disfuno endotelial, alimentao, peso corporal, excesso de lcool, fumo, tambm so fatores de risco. As caractersticas de um paciente com hipertenso so: o Resistncia vascular perifrica baixa. o Dbito cardaco aumentado. o Presso arterial mdia aumentada (>120 mmHg). Hipertenso primria (idioptica): Hipertenso em que no h causa definida para sua origem. Hipertenso secundria: Hipertenso causada por disfunes orgnicas detectveis. As causas orgnicas, e potencialmente curveis de hipertenso arterial so, geralmente, causas renais, particularmente uma obstruo da artria renal, que provoque baixa perfuso renal. Perfuso Renal Liberao de Renina Converso de angiotensinognio em angiotensina I Converso de angiotensina I em angiotensina II Liberao de aldosterona Reabsoro de Na+ e gua Volemia Presso arterial mdia. Perfuso Renal Liberao de Renina Converso de angiotensinognio em angiotensina I Converso de angiotensina I em angiotensina II

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