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Depresin a largo plazo

Depresin a largo plazo


La depresin a largo plazo
La depresin a largo plazo (DLP)[1] en neurofisiologa, es un tipo de plasticidad neuronal en el que se hay una reduccin de la eficacia de la sinapsis neuronal. La expresin de DLP depende de la actividad de las neuronas que conforman la sinapsis. La DLP dura horas o ms. La DLP tiene lugar en diversas reas del sistema nervioso central con diferentes mecanismos dependiendo del rea del cerebro y del periodo del desarrollo del mismo. Por ejemplo, la DLP en el hipocampo y el cerebelo son las que ms se han estudiado, pero tambin existen otras reas del cerebro en las cuales la DLP existe.[2] Se ha comprobado que la DLP ocurre en diferentes tipos de neuronas que liberan varios neurotransmisores, excitatorios o inhibitorios. Puede resultar de estmulos sinpticos fuertes, como ocurre en clulas de Purkinje del cerebelo, o de estmulos sinpticos dbiles pero persistentes como ocurre en el hipocampo. Se estima que la DLP resulta del decremento en la densidad de receptores postsinpticos,[3] aunque tambin puede ser influenciada por decrecimiento en la liberacin de neurotransmisores.[4] Tradicionalmente, la DLP en el cerebelo se ha asociado con el aprendizaje motriz en la corteza, sin embargo, recientes experimentos no apoyan esta hiptesis.[5] En cambio en el hipocampo, la DLP puede ser importante para deshacerse de trazos de memorias viejas.[6][7] La DLP es uno de los diferentes procesos que sirve para debilitar de manera selectiva sinapsis especficos de manera que se pueda hacer uso constructivo de la fortaleza de la sinapsis causada por la PLP. Esto es necesario porque, si se contina incrementando en fuerza, la sinapsis llegara a su mximo nivel de eficacia, que en consecuencia inhibira procesamiento de informacin nueva.[8]

La DLP en el cerebelo
La DLP en el cerebelo ocurre en la sinapsis de las clulas de Purkinje, ellas reciben dos formas de estimulacin excitatoria: una de parte de fibras trepadoras y la otra de fibras paralelas. La DLP disminuye la eficacia de la transmisin de las fibras paralelas.[9] Para que DLP ocurra ambas fibras requieren ser activadas simultneamente. Por una va, fibras paralelas sueltan glutamato para activar a los receptores de kainato (AMPA Depresin sinptica prolongada en el cerebelo. -amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) y a los receptores metabotrpicos de glutamato en la parte postsinptica de las clula de Perkinje. Cuando glutamato se adhiere al receptor AMPA, la membrana se despolariza. Pero cuando glutamato se adhiere al receptor metabotrpico, diacilglicerol (DAG) es producido junto con inositol trifosfato (IP3); un segundo mensajero de la transduccin de seal celular. En la va iniciada por la activacin de las fibras trepadoras, calcio entra en la clula postsinptica a travs de los canales inicos dependientes de voltaje, incrementando niveles de calcio intracelular. Juntos, DAG y IP3 aumentan la concentracin de la concentracin de calcio al activar la protena quinasa C (PKC, del ingls protein kinase C). La

Depresin a largo plazo PKC fosforiliza receptores AMPA, esto da como resultado la internalizacin de los receptores de AMPA. Con esta prdida de receptores AMPA la respuesta de la clula de Purkinje postsinptica es menos sensible a la liberacin de glutamato desde las terminaciones presinpticas de las fibras paralelas.[10]

La DLP en el hipocampo
La DLP en estas dos regiones depende del tiempo y de la frecuencia en la corriente de entrada de calcio y se da a cabo cuando pequeos incrementos en el nivel de calcio postsinptico ocurren.[11] Cuando el nivel de entrada de calcio es menor al umbral da como resultado la DLP. El nivel del umbral en la regin CA1 flucta y depende del historial de la sinapsis. Si la sinapsis ha sido sujetada a PLP, el umbral incrementa, dando as mayor probabilidad de que la entrada de calcio cause DLP. De esta forma el Sensibilizacin a largo plazo. sistema de retroalimentacin negativa mantiene una plasticidad sinptica. La activacin de receptores NMDA de tipo A es requerida para la entrada de calcio a clulas postsinpticas de la regin CA1.[12] Cambio en el voltaje proporciona un control gradual de calcio postsinptico mediante el control de entrada de calcio dependientes de NMDAR, el cual es responsable en iniciar la DLP. La PLP se debe parcialmente a la activacin de la CaMKII, que fosforila las protenas diana. La DPL es sin embargo el resultado de la activacin de fosfatasa dependiente de Ca2+, que separan los grupos fosfato de estas molculas diana. Los diferentes efectos del Ca2+ durante la DPL y la PLP se deben a la activacin selectiva de cinasas y proteinfosfatasas por los altos o bajos niveles del Ca2+. Es posible que las cinasas y las fosfatas fosforilen y desfosforilen el mismo conjunto de protenas reguladoras para controlar la eficacia de la transmisin en la sinapsis colateral de Schaffer-CA1. La DLP se asocia a la prdida de receptores AMPA sinpticos porque stos se internalizan en la clula postsinptica.[13]

Los tipos de DLP


La depresin a largo plazo (DLP) se puede dividir en homosinptica y heterosinptica. La DLP homosinptica se refiere a las sinapsis individuales que se activan por un estimulo de baja frecuencia. En otras palabras, esta forma de DLP depende solamente de la actividad, por que el evento causante del debilitamiento sinptico ocurre en la misma sinapsis que se est activando4. La DLP heterosinptica, en contraste, ocurre en las sinapsis que estn inactivas. El debilitamiento de la sinapsis se debe a disparos de interneuronas que estn modulando la sinapsis y no a la actividad de las neuronas presinptica y postsinptica. Por ende, esta forma de DLP impacta a sinapsis cercanas a aquellas que estn recibiendo los potenciales de accin.[14] Un fenmeno heterosinptico es un evento que ocurre en las uniones (sinapsis) que forma conexiones entre neuronas. En otras palabras es aquel que afecta directamente al elemento presinptico y postsinptico de la sinapsis en cuestin. Este trmino es usado en relacin a depresin a largo plazo y potenciacin a largo plazo en neuronas activas. Por ejemplo, depresin a largo plazo heterosinptica ocurre cuando actividad neutral que involucre una de las neuronas sinapsis cause debilitamiento de la sinapsis de otra neurona. Interacciones homosinpticas son eventos que ocurren en la sinapsis donde se encuentran las neuronas. Eventos homosinpticos es aquel que afecta indirectamente al elemento presinptico y postsinptico de la sinapsis en

Depresin a largo plazo cuestin. Este trmino es usado en relacin a depresin a largo plazo y potenciacin a largo plazo en neuronas activas. Por ejemplo, potenciacin a largo plazo homosinptico ocurre en sinapsis que conectan dos neuronas disparando al mismo tiempo.

Referencias
[1] Ito M. The molecular organization of cerebellar long-term depression. Nat Rev Neurosci. 2002 Nov;3(11):896-902. Review. PubMed PMID: 12415297 [2] Massey PV, Bashir ZI (April 2007). "Long-term depression: multiple forms and implications for brain function". Trends Neurosci. 30 (4): 17684. doi:10.1016/j.tins.2007.02.005. PMID 17335914 [3] Schonewille M, Gao Z, Boele HJ, Vinueza Veloz MF, Amerika WE, Simek AA, De Jeu MT, Steinberg JP, Takamiya K, Hoebeek FE, Linden DJ, Huganir RL, De Zeeuw CI. Reevaluating the Role of LTD in Cerebellar Motor Learning. Neuron. 2011 Apr 14;70(1):43-50. PubMed PMID: 21482355 [4] Zhao Y, Tzounopoulos T. Physiological activation of cholinergic inputs controls associative synaptic plasticity via modulation of endocannabinoid signaling. J Neurosci. 2011 Mar 2;31(9):3158-68. PubMed PMID: 2136802 [5] Schonewille M, Gao Z, Boele HJ, Vinueza Veloz MF, Amerika WE, Simek AA, De Jeu MT, Steinberg JP, Takamiya K, Hoebeek FE, Linden DJ, Huganir RL, De Zeeuw CI. Reevaluating the Role of LTD in Cerebellar Motor Learning. Neuron. 2011 Apr 14;70(1):43-50. PubMed PMID: 21482355 [6] Nicholls RE, Alarcon JM, Malleret G, Carroll RC, Grody M, Vronskaya S, Kandel ER (April 2008). "Transgenic mice lacking NMDAR-dependent LTD exhibit deficits in behavioral flexibility". Neuron 58 (1): 10417. doi:10.1016/j.neuron.2008.01.039. PMID 18400167 [7] Malleret G, Alarcon JM, Martel G, Takizawa S, Vronskaya S, Yin D, Chen IZ, Kandel ER, Shumyatsky GP (Mar 2010). "Bidirectional regulation of hippocampal long-term synaptic plasticity and its influence on opposing forms of memory". J Neurosci. 30 (10): 381325. doi:10.1523/JNEUROSCI.1330-09.2010. PMID 20220016 [8] Purves D (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, Mass: Sinauer. pp. 197200. ISBN 0-87893-697-1 [9] Purves D (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, Mass: Sinauer. pp. 197200. ISBN 0-87893-697-1 [10] Purves D (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, Mass: Sinauer. pp. 197200. ISBN 0-87893-697-1 [11] Bear MF (July 1995). "Mechanism for a sliding synaptic modification threshold". Neuron 15 (1): 14. doi:10.1016/0896-6273(95)90056-X. PMID 7619513. http:/ / bearlab-s1. mit. edu/ BearLab/ PDFs/ bear-. pdf [12] Blanke ML, VanDongen AM (2008). "Activation Mechanisms of the NMDA Receptor". In VanDongen AM. Biology of the NMDA Receptor (Frontiers in Neuroscience). Boca Raton: CRC. ISBN 1-4200-4414-1 [13] Purves, Augustine, Fitzpatrick, Hall, LaMantia, Williams: Neurociencia.pp658,659,660,661. [14] Escobar ML, Derrick B (2007). "Long-Term Potentiation and Depression as Putative Mechanisms for Memory Formation". In Bermudez-Rattoni F. Neural plasticity and memory: from genes to brain imaging. Boca Raton: CRC Press. ISBN 0-8493-9070-2

Fuentes y contribuyentes del artculo

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Depresin a largo plazo Fuente: https://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=68613654 Contribuyentes: Andresnio, Grillitus, Sabbut, SantamariaLab, 2 ediciones annimas

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