Libuy Respiratorio

Javiera Libuy Mena
PONTIFICIA
UNIVERSIDAD
CATLICA DE
CHILE
RESPIRATORIO

RESPIRATORIO Javiera Libuy

Repaso de fisiologa y fisiopatologa. Dr.
Moreno
Volumenes pulmonares
Algunos los puedo medir con un
espirmetro.

Volumen corriente: indicador del
intercambio gaseoso
Capacidad vital: indicador del tamao
pulmonar e indirectamente de la
indemnidad del nervios y msculos.
Capacidad residual funcional: indicador
del volumen pulmonar en que se realiza
el intercambio gaseoso. Su aumento
indica hiperinsuflacin pulmonar.
Capacidad inspiratoria: Su disminucin
indica hiperinsuflacin pulmonar.

Ventilacin
Ventilmetro de Wright
Si se efecta una inspiracin mxima y luego una espiracin mxima, se puede medir la capacidad vital.
Permite medir el volumen acumulado en el de tiempo. Por lo tanto permite medir el volumen espirado en un minuto =
VE.
VE / frecuencia = volumen corriente promedio
Ventilacin alveolar y volumen minuto
Volumen minuto es el volumen de aire espirado en un minuto.
Ventilacin alvelolar es el volumen de aire fresco que llega a los alveolos en un minuto.
NO TODO EL AIRE FRESCO INSPIRADO LLEGA A LOS ALVEOLOS.
UNA PARTE DEL AIRE FRESCO INSPIRADO (ESPACIO MUERTO) QUEDA EN LAS VIAS AEREAS
VA = (VC VEM ) x FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Ventilacin alveolar
Definicin: Cantidad de aire fresco que llega a los alvolos en la unidad de tiempo.
Valor normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (variable segn el estado metablico).
Se mide la PaCO2
En el examen fsico, la magnitud del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria permiten estimar la ventilacin
alveolar.


Elasticidad

Es la respuesta de los cuerpos cuando se les aplica tensin, hay un
cambio en la longitud.
Distensibilidad: un cuerpo es ms distensible cuando necesito
aplicarle menos tensin para lograr el mismo cambio en la
longitud.
El pulmn es un cuerpo elstico.
Factores que influyen en la elasticidad del pulmn:
1. Fibras elsticas
2. Fibras colgenas
3. Vasos
4. Interfase aire-lquido

En la curva presin-volumen veo la distensibilidad /
. El pulmn es ms distensible cerca de la CRF y es menos distensible cuando est hiperinsuflado.
Tensin superficial
Capa con propiedades elsticas. Es una propiedad mecnica de la capa de
lquido.
Si no existe surfactante habra un colapso.

Pulmn ms distensible: ruptura de tabiques alveolares.
Pulmn menos distensible:
- Aumento del tejido colgeno fibroso
- < del surfactante prematuros, sangramiento alveolar, falta de batido.

Influencia de la elasticidad y el volumen pulmonar
La CRF esttica es determinada por el equilibrio de fuerzas entre la elasticidad pulmonar y la de la caja torcica.

Causa de la hiperinsuflacin: ruptura de tabiques alveolares.

Resistencia de la va area
= /
=
8

El radio es lo que ms influye en la resistencia de la va area.
La mayor resistencia esta en las vas areas principales.
NOTITA: en fumadores cae el VEF1 de forma ms rpida. Al principio son
poco sintomticos, ya que primero se afecta la va area pequea.

Contraccin Relajacin
Acetilcolina Adrenalina
Histamina, leucotrienos, PG F2
Metacolina, bloqueadores adrenrgicos adrenrgicos: Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol
Parasimpticocolticos: bromuro de ipratropio, tiotropio, atropina.
Bloquea leucotrienos: Zakirlukast, Montelukast
El tamao de la va area (R) depende del tamao pulmonar volumen

1. Cambios de posicin
2. Contraccin muscular tnica de los mm inspiratorios.
3. Hiperinsuflacin: tiende a dilatar la va por la obstruccin mecanismo
de compensacin.

Factores que influyen en el cambio de resistencia
1. Grado de contraccin del msculo liso
2. Elasticidad pulmonar: enfisema disminuye el dimetro de la va area.
3. Presencia de secreciones en el lumen
4. Grosor de la pared
Resistencia de la
va area
Mecanismos
activos
Contraccin del
mm liso
Mecanismos
pasivos
Cambios en la
traccin elstica

Prueba de provocacin con metacolina
Veo el estado de la va area. Al aumentar la concentracin disminuye el
VEF1. Normal: <20% de cambio.
Sujeto con engrosamiento de la mucosa y con secreciones disminuye mucho
el VEF1.

Mecanismos de obstruccin bronquial difusa
Reversibles Irreversibles
Contraccin del mm liso Cicatrizacin de la pared
Secreciones Prdida de la traccin elstica
Engrosamiento inflamatorio de la pared

Mecanismo de enfermedades obstructivas
Asma EPOC
Contraccin del msculo liso
Secreciones
Prdida del soporte elstico Engrosamiento de la pared
Fibrosis de la pared Remodelacin en asma subtratada
Evaluacin de la resistencia de la va area
Medicin de la resistencia: poco til, se usa ms en nios
Espirometra: muy til, se mide en laboratorios de funcin pulmonar
Medicin de PEF: til en algunos pacientes, simple, se puede hacer en cualquier escenario
Obstructivo Restrictivo
CVF N o < <
VEF1 < <
VEF1/CVF < N
PEF
Realizar una inspiracin mxima Boquilla Espiracin mxima.
Mido flujo: L/min.
Se relaciona con el VEF1 pero no permite distinguir entre patrones obstructivos y restrictivos.
Utilidad del PEF:
1. Seguimiento de pacientes asmticos
2. Evaluacin de la gravedad de una crisis en asmticos
3. Diagnstico: limitado, por falta de medicin de volumen pulmonar.
Los valores normales dependen de:
1. Sexo
2. Talla
3. Edad

Funcin muscular
Funcionamiento del diafragma
El diafragma se mueve como un pistn:
1. > del dimetro cefalocaudal.
2. > de dimetros anteroposterior y lateral.
La longitud muscular ptima es la que genera una mxima tensin CRF.
En la hiperinsuflacin disminuye la capacidad para generar tensin por:
1. Prdida de la zona de aposicin < la capacidad de generar el cambio de volumen.
2. Posicin horizontal de las fibras
3. Acortamiento
Evaluacin de los mm inspiratorios: presin inspiratoria mxima (PIM)
PIM
Mide la presin negativa ejercida por todos los msculos inspiratorios durante un esfuerzo mximo.
Valores normales muy variables: es mayor en los hombres y disminuye con la edad.
Se considera anormal bajo 70 cmH20 en hombres y 55 cmH2O en mujeres.
Es entrenable.
Se ocupa en las UCI.
Cargas de los mm inspiratorios
1. Elasticidad pulmonar
2. Elasticidad torcica
3. Peso del trax (incluido abdomen)
4. Resistencia de las vas areas
5. Autopeep en obstructivos: p intraalveolar al final de la espiracin normalmente es 0.
AutoPEEP
Para iniciar la siguiente inspiracin, los msculos deben:
1.- contraerse para llevar la presin alveolar a cero antes de generar flujo.
2.- seguirse contrayendo para generar flujo inspiratorio.
A esta presin se le llama autopeep (positive end expiratory pressure


SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA I
Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deber ser capaz de:
1. Describir la relacin que existe entre el patrn de alteracin funcional y el mecanismo que determina la hipoxemia y
su gravedad.
2. Reconocer los patrones morfolgicos que se correlacionan con los distintos mecanismos de hipoxemia.
3. Aplicar la informacin proporcionada por los gases en sangre arterial en el reconocimiento de los mecanismos
responsables de la hipoxemia en distintos casos clnicos.
4. Explicar la utilidad de los gases arteriales en el control de la evolucin de una alteracin funcional respiratoria.

Lectura recomendada:
Aparato Respiratorio. Funcin y Clnica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edicin (on line pgina de la Escuela de
Medicina/publicaciones). Captulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2).

ANAMNESIS CASO 9
Paciente de 35 aos, sexo masculino, asmtico desde los 8 aos, con crisis desencadenadas por la exposicin a
polvo de habitacin, plenes, ejercicio fsico e infecciones del tracto respiratorio superior. Se ha mantenido
prcticamente asintomtico en tratamiento con agonistas |2-adrenrgicos y corticoides inhalados. Su ltima crisis se
present un ao atrs y cedi con el tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg/da de Prednisona oral durante una
semana.
Consulta en el Servicio de Urgencia por presentar desde hace 7 das, disnea de medianos esfuerzos y tos seca, en
relacin con la exposicin a plenes. Por ello, aument la dosis de broncodilatador (salbutamol) sin notar alivio
sintomtico. Relata que la noche anterior a su consulta despert varias veces por ahogo.

EXAMEN FSICO
Vigil, lcido, orientado. Buen estado nutritivo. Mesomorfo.
Pulso 96 lat/min regular; PA 130/80; Taquipnea 26 resp/min; afebril.
Presenta contraccin activa de los msculos esternocleidomastoideos.
Examen pulmonar: Hipersonoridad torcica, espiracin prolongada, roncus y sibilancias difusas bilaterales, disminucin
global del murmullo pulmonar.

EXMENES DE LABORATORIO
Flujo espiratorio mximo basal (PEF): 150 L/min (valor normal: 500 L/min).
Despus de inhalar 400 g de salbutamol el PEF subi a 380 L/min.

Gases en sangre arterial:
Al llegar al S. Urgencia Con Oxgeno 2 L/min
P
a
O
2
52 68
P
a
CO
2
29 32
pH 7,48 7,44
Bic act. 21,2 21,2
Bic st. 23,9 23,5
BE -0,5 -1,0
Insuficiencia respiratoria parcial. Alcalosis respiratoria aguda. Mejora con la administracin de O2.

Al alta se le indic 30 mg de prednisona al da durante 10 das, mantener el uso de aerosoles (salbutamol 2 inhalaciones
cada 6 horas) y control con espirometra y gases en sangre arterial.

EXAMENES POST-TERAPIA ESTEROIDAL
E s p i r o me t r a BASAL BD
CVF (% terico) 107 108

VEF
1
(% terico) 65 84
VEF
1
/CVF (%) 63 80
Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD.
Gases en sangre arterial: P
a
O
2
84 mmHg
P
a
CO
2
40 mmHg
pH 7,40
Bic act. 24,0 mEq/L
Bic st. 24,0 mEq/L
BE 0

GUA DE ANLISIS DEL ALUMNO
1. Qu tipo de trastorno ventilatorio identifica usted en este paciente?
Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD.
2. Calcule la P
A-a
O
2
al ingreso y al alta post terapia esteroidal. Puede calcularla para los resultados con O
2
2 L/min por
naricera?
PA = (PB 47)x 0,21 PaCO2/0,8
Al ingreso: 104. P
A-a
O
2
= 52 mmHg
Post-terapia esteroidal: 114. P
A-a
O
2
= 46 mmHg
No se puede calcular porque no sabemos la FiO2.
3. A qu mecanismo se debe la hipoxemia del ingreso y cmo se explica el buen efecto del O
2
administrado?
A un trastorno V/Q por obstruccin bronquial. Responde a O2 porque hay areas que pueden ventilar.
4. Cmo se explica el descenso de la P
a
CO
2
? Qu consecuencias tiene esto sobre la P
A
O
2
y la P
a
O
2
?
Desciende por aumento de la ventilacin por estmulo hipxico (afecta ms a la PCO2).
Contina hiperventilando por ansiedad y por alteracin mecnica.
5. Qu sucedera si no se produjera el mecanismo fisiolgico que mantiene baja la PaCO
2
?
La insuficiencia respiratoria sera mayor < el recambio y hay desplazamiento del O2.
6. Por qu se normalizaron los gases arteriales despus de la terapia esteroidal?
Por disminucin del edema y la infiltracin celular que se sumaban al broncoespasmo.

ANAMNESIS CASO 24
Obrero de 49 aos, casado, no fumador, sin antecedente de exposicin laboral. Padece diabetes mellitus tipo II,
bien controlada con rgimen e hipoglicemiantes orales. Ingres al hospital por un cuadro de obstruccin intestinal por
bridas que requiri tratamiento quirrgico. En el postoperatorio se indic tratamiento con metronidazol y ampicilina.
Permaneci conectado a ventilacin mecnica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinmico para desconectarse.
Estando sin respirador, evolucion durante 72 horas con febrculas y leve dificultad respiratoria, presentando luego
calofros, temperatura elevada hasta 39 C y grave compromiso del estado general. Se traslada a la Unidad de Cuidados
Intensivos.

EXAMEN FISICO
Paciente grave, vigil, agitado, desorientado en tiempo y espacio. Pulso 124 lat/min, PA 90/50 mmHg, FR 40
resp/min, Temperatura 39,5 C.
Cianosis central y perifrica, turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Con uso de musculatura respiratoria accesoria,
sin movimientos paradjicos.
El examen pulmonar revela crepitaciones difusas y respiracin soplante bilateral, ms acentuada a derecha. El abdomen
est levemente sensible a la palpacin, la herida operatoria est en buenas condiciones, los ruidos abdominales estn
normales. No tiene signos de irritacin peritoneal.

- Recuento de leucocitos 3.800 por mm
3
leucopenia
- Glicemia 3,4 g/L

- Nitrgeno ureico 95 mg/dL
- Protrombinemia 38%
- pH 7,30 Acidosis
- Na
+
146 mEq/L
- K
+
5,1 mEq/L

Radiografa de trax (porttil en decbito):
Opacificacin de todo el hemitrax derecho por condensacin pulmonar homognea, con un claro broncograma
areo y borramiento de las siluetas del diafragma y corazn. Adems hay una condensacin menos densa de la mitad
inferior del hemitrax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca.
Gases arteriales antes del traslado a la UCI:
Aire O
2
40% O
2
100%
P
a
O
2
(mmHg) 48 53 73
P
a
CO
2
(mmHg) 28 29 29
pH 7,30 7,31 7,31
Bic act. (mEq/L) 13,2 13,9 13,9
Bic st. (mEq/L) 15,8 16,5 16,5
BE -10,5 -10,6 -10,6
Insuficiencia respiratoria. Acidosis metablica. Responde la hipoxemia muy levemente al uso de O2.
1. Calcule la diferencia alvolo-arterial de oxgeno para los distintos exmenes de gases arteriales. Qu conclusiones
obtiene?
PA = (PB 47)x 0,21 PaCO2/0,8
Al ingreso: 105. P
A-a
O
2
=57 mmHg
O2 40%: 231. P
A-a
O
2
= 178 mmHg
O2 100%: 632. P
A-a
O
2
= 559 mmHg
2. Interprete los gases arteriales de ingreso.
Insuficiencia respiratoria parcial aguda.
3. Qu efecto tiene la administracin de O
2
al 40%? Cmo se explica? Analice las diferencias con el caso anterior
(caso 9).
Responde escasamente a la administracin de O2 porque tiene otros mecanismos la hipoxemia, como el shunt por
relleno alveolar. Adems del trastorno V/Q y el trastorno de difusin.
4. Qu deduce de los efectos de la administracin de O
2
al 100%?
La P
A-a
O
2
de 559 confirma el cortocircuito, que es de aproximadamente 33% del gasto cardaco (segn grficos de
Pontopidan).
Aumento de la P
A-a
O
2
con O
2
no significa agravacin del trastorno V/Q, ya que la PA-a O
2
es mayor a mayor F
I
O
2

(mltiples mecanismos: cortocircuito normal pesa ms y problemas de medicin ya que los aparatos estn calibrados
para P
a
O
2
de 100 mmHg y no para 500, etc).
Una manera de evaluar el intercambio gaseoso cuando el paciente recibe distintas concentraciones de O
2
, es calculando
el ndice P
a
O
2
/ F
I
O
2
o PaFI. Normal: 90/0,21 = 400. La medicin de la Pafi es til para seguir la evolucin individual. Pafi
menor de 200 significa trastorno serio.
Recordar que habitualmente existen diferentes grados de alteracin V/Q. As por ejemplo si hay alteracin V/Q en un
rea pequea del pulmn, el sujeto hiperventilar y presentar hipoxemia leve o P
a
O
2
normal con P
A -a
O
2
aumentada.
Si la alteracin V/Q es extensa, el sujeto puede presentar hipoxemia acentuada e hipoventilacin.


SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA II
1. Sealar la utilidad de los gases arteriales para seguir la evolucin de una alteracin funcional respiratoria.
2. Describir los efectos de la oxigenoterapia en dosis alta y/o intermitente en pacientes con hipoxemia por
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.
3. Describir los efectos de la administracin de oxgeno y del ejercicio fsico sobre la hipoxemia producida por
distintos mecanismos, como:
- Hipoventilacin
- Alteracin V/Q
- Cortocircuito
- Alteracin de la difusin

Lectura recomendada:
Aparato Respiratorio. Funcin y Clnica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edicin (on line pgina de la Escuela de
Medicina/publicaciones). Captulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2).
ANAMNESIS CASO 5

Hombre de 60 aos, fumador de 50 paquetes/ao; tosedor y expectorador crnico con disnea de esfuerzos
progresiva desde hace 12 aos. Actualmente debe detenerse al caminar una cuadra o subir un piso de escalera. El
informe de la ltima espirometra muestra una limitacin obstructiva avanzada (CVF 62% - VEF
1
43% - VEF
1
/CVF 57%)
que no se modifica con aerosol |2-adrenrgico. Consult a raz de una infeccin respiratoria aguda, se hospitaliz y se le
administr O
2
por cnula nasal, 4 L/min, despus de lo cual el paciente cay en sopor profundo. Al segundo da se le
cambi la cnula nasal por una mascarilla que entrega O
2
con una fraccin inspirada (FIO
2
) de 0,28 y el enfermo se
mantuvo alerta, se manej con agentes broncodilatadores y a los 12 das fue dado de alta.

Gases arteriales:
Ingreso Primer da Segundo da Alta
Aire O
2
4 L/min O
2
28% Aire
P
a
O
2
(mmHg) 38 110 78 62
P
a
CO
2
(mmHg) 56 76 60 42
pH 7,33 7,24 7,31 7,39
Bic act (mEq/L) 28,3 31,3 29,0 24,5
Bic st. (mEq/L) 26,3 26,0 26,3 24,8
BE +1,5 +1,5 +1,5 0
1. Qu alteraciones presentan los gases de ingreso? Qu mecanismos podran explicarlas?

REPOSO O
2
4 L/min O
2
28% ALTA AIRE

PIO
2
140 187 140
PaCO
2
/0,8 70 95 75 52,5
PAO
2
70 112 87,5
PaO
2
38 110 78 62
PA-aO
2
32 34 25,5
PaO
2
/FIO
2
180 278 295
PaCO
2
56 75 60 42

Aumento PA-aO
2
= disminucin de V/Q por zonas de hipoventilacin.
Aumento PaCO
2
= hipoventilacin global.

Descenso pH = por hipercarbia reciente.
Hipoxemia marcada cuya gravedad depende del grado de hipoxemia previa al que est adaptado el paciente.
Contrastar con el caso de hipoventilacin secundaria a depresin del centro respiratorio por barbitricos. Ambos tienen
hipoventilacin alveolar, pero en el primer caso hay hipoventilacin alveolar global que compromete homogneamente
al pulmn por lo que la PA-aO
2
es normal (indemnidad pulmonar). En este caso, la hipoxemia se debe tanto a
hipoventilacin alveolar como a un trastorno V/Q con inhomogeneidad de la ventilacin que se manifiesta por aumento
de la PA-aO
2
.
2. Interprete la P
a
O
2.
Ser real? Si lo es, por qu el paciente tolera una P
a
O
2
tan baja?
Instalacin paulatina de la hipoxemia en pacientes crnicos permite desarrollo de mecanismos de compensacin:
poliglobulia, mayor extraccin tisular, adaptaciones enzimticas, etc.
3. Qu sucede al administrar 4 litros de oxgeno por minuto? Qu valor le asigna al clculo de la P
A-a
O
2
? Cmo se
explica el aumento de la P
a
CO
2
? Qu pasara si se suspende de inmediato la administracin de O
2
?
Gases arteriales con O
2
4 L/min por bigotera
- Mala indicacin porque no es posible conocer la F
I
O
2
que recibe el paciente y sta puede ser excesiva. Puede
llegar hasta un 50% segn el patrn ventilatorio del paciente. Es necesario considerar que de acuerdo a la curva
de disociacin de la hemoglobina, basta subir la P
a
O
2
a 60 mmHg para alcanzar 90% de saturacin.
- Aumento de la hipercarbia se debe a:
- Efecto vasodilatador del O
2
administrado en alvolos mal ventilados con aumento de la admisin venosa
(60%). Anula la vasocontriccin hipxica.
- Disminucin del estmulo hipoxmico en seno carotdeo (20%).
- Efecto Haldane: la Hb oxigenada tiene menor afinidad por CO
2
(15%).
Si se retira bruscamente el O
2
cuando tiene P
a
CO
2
de 75 mmHg (la PaCO
2
sigue alta durante un tiempo porque
las reservas de CO
2
del organismo son muy grandes).
Calcular la P
a
O
2
con aire y P
a
CO
2
de 75 mmHg:
P
A
O
2
= P
I
O
2
P
a
CO
2
/0,8
P
A
O
2
= 140 - 93,75 = 46,25
Con la P
A-a
O
2
de 32 del paciente, la P
a
O
2
caera a 14,25 mmHg, incompatibles con la vida.
4. Qu sucede al administrar O
2
al 28% por mascarilla?
La P
a
O
2
mejora lo suficiente, sin aumento exagerado de la P
a
CO
2
. Por el efecto magnificador de los cortocircuitos que
tiene la mayor F
I
O
2
no se pueden comparar la diferencias A-a de ingreso y del tercer da.
5. Cmo comparar el estado funcional del pulmn del paciente entre el ingreso y el 2 da, en circunstancias que est
recibiendo diferentes F
I
O
2
?
Usando la razn entre la P
a
O
2
y F
I
O
2
o Pafi . Al incoporar la FiO
2
como divisor los cambios de P
a
O
2
ligados a sta no
alteran la razn que si se modifica si cambian las condiciones del pulmn como intercambiador de gases.
Normal para el paciente con aire : 73 / 0,21 = 348 ( VN: 400 para un joven)
Al ingreso respirando aire 38 / 0,21 = 180 (muy grave)
2 da con O
2
28% 78 / 0,28 = 278 (mejorando)
Al alta respirando aire 62 / 0,21 = 295 ( estable)
6. Analice los gases arteriales al alta e interprtelos.
La P
a
O
2
al alta mejor porque el enfermo dej de hipoventilar (P
a
CO
2
se normaliz) y adems se corrigieron las
alteraciones V/Q (mejora antomo-funcional).
Persiste hipoxemia moderada de bajo riesgo. Es aconsejable conocer la PaO
2
habitual del enfermo. Conviene realizar
gases arteriales y espirometra cuando el paciente se encuentra en su condicin basal estable, para usarlos como
referencia durante las exacerbaciones.
No existe retencin de CO
2
.
El equilibrio acido-bsico es normal.


ANAMNESIS CASO 45
Mujer de 57 aos, no fumadora, duea de casa, sin antecedentes de enfermedades respiratorias. Consulta por
presentar desde hace 6 meses, tos irritativa y disnea de esfuerzos progresiva. En la actualidad refiere disnea al subir un
piso de escaleras y caminar 2-3 cuadras. No tiene antecedentes de exposicin laboral, ingestin de drogas o contacto
con aves.

EXAMEN FISICO
Signos vitales: FC 84 lat/min, PA 140/85, Taquipnea 30 resp/min, afebril.
Piel tibia, rosada, sin cianosis. Hipocratismo digital marcado.
Examen pulmonar: crepitaciones finas bilaterales, especialmente en las bases.
Corazn: ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia.

Radiografa de Trax: Lesiones intersticiales especialmente en las bases pulmonares, con disminucin del volumen
pulmonar. Silueta cardiaca en lmites normales.

Gases arteriales:
Reposo Ejercicio o
2
40%
P
a
O
2
(mmHg) 60 45 128
P
a
CO
2
(mmHg) 35 29 36
S
a
O
2
(%) 91 84 98
pH 7,42 7,47 7,42
HCO
3
(mEq/L) 22 20,6 24
BE (mEq/L) -1,2 -1,2 0

Espirometra Basal (% terico) BD (% terico)
CVF 55 60
VEF
1
57 60
VEF
1
/CVF 90 90


1. Qu tipo de trastorno ventilatorio presenta el paciente?
Recordar los patrones funcionales.
Espirometra restrictiva: CV disminuida, VEF
1
/CVF normal, por rigidez del intersticio.
Causas: edema, exudado inflamatorio, fibrosis, clulas neoplsicas.
Caractersticas funcionales: RVA normal, distensibilidad pulmonar disminuida, trabajo respiratorio aumentado.
Mecanismos de compensacin: | FR y + VT.

2. Calcule la P
A-a
O
2
en reposo, ejercicio y con 40% O
2
.
Gases arteriales REPOSO EJERCICIO O
2
40%
PIO2 140 140 267
PaCO2/0,8 43,75 36,25 45
PAO2 96,25 103,75 222
PA-aO2 36,25 58,75 95
PaO2 60 45 128

- Gases reposo
- Diferencia alvolo-arterial aumentada (Normal: 13).

- Hipoxemia leve, a pesar de la extensin de la lesin radiogrfica.
- Leve hiperventilacin compensatoria crnica (pH normal)

3. Qu mecanismo explica la hipoxemia de ingreso y a qu atribuye usted el efecto del ejercicio y de la
administracin de O
2
al 40% por mascarilla?
Gases ejercicio
- Marcado aumento de la PA-aO
2
por trastornos V/Q y de la difusin.
- La P
a
CO
2
no aumenta. Esto significa que la ventilacin aument en proporcin a la mayor produccin de
CO
2
.
- O2 40%
- La PaO
2
se eleva marcadamente: trastorno de la difusin (cada de la P
a
O
2
con ejercicio, similar a cortocircuito, pero
que responde a la administracin de O
2
en concentracin mediana). Es posible evaluar la capacidad de difusin para el
oxgeno midiendo la difusin del monxido de carbono (DLCO) y se ha demostrado que est alterada en forma
importante en estos casos.
Recordar los mecanismos de hipoxemia:
- Hipoventilacin alveolar difusa.
- Disminucin de la relacin V/Q.
- Alteraciones de la relacin V/Q tipo cortocircuito.
- Alteraciones de la difusin.
Recordar que en un mismo enfermo se pueden presentar ms de un mecanismo de hipoxemia.
Es importante determinar el mecanismo que est produciendo la hipoxemia, ya que tiene implicancias
diagnsticas y teraputicas.

4. Considerando las tres mediciones, qu mecanismo explicara la PaCO
2
en el lmite inferior de lo normal?
> reflejos propioceptivos por pulmn rgido.


Alteraciones del equilibrio cido-base. Dr.
Moreno
La mayor parte de los cidos del cuerpo son dbiles.
pH: cantidad de hidrogeniones libres.
pH: 7,4 0,5
Principal cido en el cuerpo: PCO2
H2CO3= PCO2 x 0,03
Ecuacin Hendersen-Haselbach
= +log
3
2

Trastornos del equilibrio cido-base respiratorios
Alcalosis respiratoria
< PaCO2
Compensacin total con la < del HCO3.
Posibles combinaciones:
1. Aguda: sin compensacin renal
2. Con compensacin renal
3. Ms acidosis metablica
4. Ms alcalosis metablica
Acidosis respiratoria
> PaCO2
Compensacin parcial con el > HCO3.
Posibles combinaciones las mismas que la alcalosis.
Cambios de la PaCO2
> es por hipoventilacin alveolar:
1. Depresin del SNC: AVE, frmacos, trauma, apnea.
2. Fractura de costilla
< por hiperventilacin alveolar:
1. Ansiedad
2. Hipoxemia
3. Rx a acidosis metablica
4. Edema pulmonar o fibrosis estimulacin mecnica.
Importante es la cantidad de HCO3:
1. > o < de PCO2: causa respiratoria.
2. Compensacin renal: componente metablico.
Es muy importante para el diagnstico ver cuando hay un componente metablico o respiratorio.
Esto se sabe por:
1. Magnitud del cambio respiratorio
2. Bicarbonato estndar
3. Base excess
4. Normograma


Magnitud del cambio respiratorio
> 10 mmHg CO2 > 1 mEg/L HCO3
< 10 mmHg CO2 < 2 mEq/L HCO3 el rin bota mejor de lo que retiene.
Bicarbonato estndar
Es el HCO3 que tendra un individuo si la PaCO2 fuese normal.
Anula de esta forma el efecto respiratorio, veo slo el componente metablico.
N: 24 mEq2
Base excess
Diferencia entre la cantidad de bases que el paciente tiene y que debera tener.
Otras bases: Hb.
N: 3 mEq/L
Si est alto o bajo significa que hay un componente metablico que lo explica.

La deteccin de los cambios es pH es realizada por receptores en el SNC. Los cambios en el bicarbonato no se pesquisan
rpidamente en el SNC.


SEMINARIO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante ser capaz de:
1. Reconocer los trastornos del equilibrio cido-base ms habituales: acidosis metablica y respiratoria, alcalosis
metablica y respiratoria.
2. Emplear el diagrama de Sigaard Andersen en la evaluacin del tipo de trastorno cido-base.
3. Identificar los fenmenos de compensacin de los trastornos del equilibrio cido-base.

A M A N N E S I S C A S O 1
Paciente de 17 aos, estudiante de secundaria con problemas familiares, quien a raz de una discusin ingiere 15
tabletas de fenobarbital que utilizaba su hermano menor para el tratamiento de una epilepsia. La encontraron
profundamente dormida, con respiracin superficial, bradipnea de 8 respiraciones por minuto y cianosis peribucal. Fue
llevada al Servicio de Urgencia y hospitalizada de inmediato. Una muestra de sangre arterial respirando aire ambiental
mostr:

PaO
2
: 45 mm Hg
PaCO
2
: 70 mm Hg
pH: 7,20
Bic. actual: 26,2 mEq/L
Bic. standard: 24,0 mEq/L
Base excess: -3,3

G U A D E A N L I S I S D E L A L U M N O
1 . Qu alteracin cido-base identifica en esta paciente?
Acidosis respiratoria aguda.
2 . Cmo corregira la alteracin del equilibrio cido-base de esta paciente?
Correccin de la ventilacin (VM) corrige PaCO2 y el pH.
3 . Qu otras condiciones clnicas pueden ocasionar este mismo trastorno cido-base?
Falla neuromuscular, dolor que limita la ventilacin.

A N A M N E S I S C A S O 2
Hombre de 30 aos, no fumador, sin antecedentes respiratorios, que trabaja en una oficina y relata disnea
desde hace un mes, no claramente relacionada con los esfuerzos. Presenta ocasionalmente palpitaciones y parestesias
especialmente en las extremidades superiores. Consult a un cardilogo quien no encontr alteraciones cardiacas. ECG
normal. Radiografa de trax normal. Espirometra normal.
Consult durante un episodio de disnea, ocasin en que se le midi la frecuencia respiratoria (20 resp/min) y el
volumen corriente (700 ml). Su peso es de 74 kg y su espacio muerto de 150 ml. Los gases en sangre arterial mostraron:

PaO
2
: 90 mm Hg
PaCO
2
: 25 mm Hg
pH: 7,52
Bic. real: 19,9 mEq/L
Bic. standard: 23,9 mEq/L
BE: -0,6

G U A D E A N L I S I S D E L A L U M N O
1. Qu alteracin cido-base identifica en este paciente?
Alcalosis respiratoria aguda. El rin no ha tenido tiempo para compensar excretando bicarbonato. (HCO3 disminuye 2
mEg/Lt por 10 mmHg de cada de la PaCO2)
2. Cmo corregira la alteracin del equilibrio cido-base de este paciente?
Corregir hiperventilacin asociada a trastornos psicolgicos y ansiedad. Sin causa orgnica psicognica.

Tto de sntomas: respiracin en bolsa cerrada.
Tto definitivo: IC a psiclogo.
3. Qu otras condiciones clnicas pueden ocasionar este mismo trastorno cido-base?
Enfermedad intersticial.

A N A M N E S I S C A S O 3
Condicin A: Paciente de 64 aos, fumador exagerado de 50 paq/ao, portador de una EPOC tabquica avanzada, con
una espirometra que muestra un VEF
1
de 35% del valor terico y una relacin VEF
1
/CVF de 42%. Ingres por una
descompensacin grave de su insuficiencia respiratoria crnica. En el examen fsico destacaba: Somnolencia, pulso 140
lat/min, presin arterial 80/40 mmHg, respiracin rpida y superficial (42 resp/min), afebril. La piel estaba fra, llene
capilar lento, cianosis marcada, ingurgitacin venosa yugular y edema de extremidades inferiores. Se obtuvieron los
siguientes exmenes de laboratorio:

Gases arteriales (FiO2 0,21): Electrolitos plasmticos:
PaO
2
: 38 mm Hg Na
+
: 138 mEq/L
PaCO
2
: 65 mm Hg K
+
: 4,2 mEq/L
pH: 7,15 Cl
-
: 92 mEq/L
BE: -8,6
Preguntas:
1. Cul es el trastorno cido-base que presenta este paciente?
Acidosis mixta
2. Cules son las causas ms probables del trastorno cido-base?
Respiratoria: hipoventilacin alveolar.
Metablica: Acidosis lctica por hipoxemia e hipoperfusin.
Anion GAP: Na+ - (Cl
-
+HCO3
-
) N: 124 mEq/lt.
Caso: 24,4
Un anin desconocido est en exceso.
Otras causas de anion GAP aumentado cetoacidosis diabtica, drogas, retencin de cidos fijos (IR).

Condicin B: El paciente se trat con oxgeno, se le administraron soluciones hidratantes y luego se conect a un
ventilador mecnico. Despus de unas horas de tratamiento, el examen de gases en sangre arterial mostr:
Gases arteriales (FiO2 0,40):
PaO
2
: 62 mm Hg
PaCO
2
: 60 mm Hg
pH: 7,27
BE: -1,6

Pregunta:
3. Seale que cambios experiment el estado cido-base del paciente. A qu se deben?
Se corrigi la acidosis metablica con el tto del shock. Acidosis respiratoria aguda.

Condicin C: Al da siguiente, el paciente presenta una arritmia cardiaca y contracciones musculares involuntarias.
Los gases en sangre arterial mostraron:
PaO
2
: 65 mm Hg
PaCO
2
: 29 mm Hg
pH: 7,49

BE: 0
Preguntas:
4. Qu ocurri con el paciente? Se habr deteriorado la funcin pulmonar?
Alcalosis respiratoria aguda.
Se deterior la funcin pulmonar ( 2)
5. Qu medida(s) adoptara para corregir el problema?
Debe corregirse el volumen corriente y/o frecuencia respiratoria del VM. Adems > el espacio muerto.

Condicin D: Durante los dos das siguientes, el paciente mejor progresivamente su condicin general y se plante
desconectarlo del ventilador. Antes de desconectarlo, el examen de gases en sangre mostr:
PaO
2
: 62 mm Hg
PaCO
2
: 56 mm Hg
pH: 7,34
BE: 2,6
Pregunta:
6. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales.
Acidosis respiratoria crnica (adaptacin). Hipoventilacin.

Condicin E: El enfermo es desconectado del ventilador y tolera bien el procedimiento. Dos horas despus de la
desconexin, sus gases en sangre arterial muestran:
PaO
2
: 58 mm Hg
PaCO
2
: 62 mm Hg
pH: 7,32
BE: 3,0
Pregunta:
7. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales.
Retiene + CO2 acidosis respiratoria compensada.

Condicin F: Dos das despus, se obtiene los siguientes resultados:
Gases arteriales (FiO2 0,30): Electrolitos plasmticos:
PaO
2
: 61 mm Hg Na
+
: 142 mEq/L
PaCO
2
: 51 mm Hg Cl
-
: 94 mEq/L
pH: 7,45
BE: -9,5

Pregunta:
8. Interprete estos resultados. Qu hara para corregir el problema?
Acidosis respiratoria + alcalosis metablica.
Aumenta la ventilacin pero no de forma satisfactoria.
Corregir: NH4Cl (otras opciones: KCL, NaCl).


Bronquiectasias. Dr. Jorquera
Formas de presentacin:
1. Tos con expectoracin crnica abundante broncorrea
2. Infecciones a repeticin
3. Hemoptisis: estimulacin de vasos de neoformacin que vienen directamente desde el rbol bronquial.
4. Disnea por limitacin crnica del flujo areo. Puede progresar a insuficiencia respiratoria y cor pulmonare.

Definicin: dilatacin anormal de los bronquios en forma permanente e irreversible, debido a la destruccin de los
componentes elsticos y musculares de la pared bronquial.
La traccin elstica del tejido alveolar que rodea al bronquio acta sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin.

Su frecuencia y gravedad ha disminuido con los aos por:
1. ATB: < de la causa infecciosa
2. Vacunas: sarampin, tos ferina, varicela < de frecuencia en nios
3. Control de la TBC
4. Mejores condiciones socioeconmicas
Patogenia
En si no es una enfermedad, sino una alteracin morfolgica. Se le toma como enfermedad cuando es el sntoma
predominante.
Parte importante de las bronquiectasias se inicia como
consecuencia de una inflamacin que afecta a los bronquios y
se perpeta por liberacin de mediadores y colonizacin
bacteriana bronquial mixta con predominio de hemophilus
inluenzae y, en los casos ms avanzados de pseudomonas
aeruginosa. La proliferacin y adhesin bacteriana implica un
aumento sostenido de factores quimiotcticos con
acumulacin de neutrfilos que liberan enzimas proteolticas
(colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del
oxigeno que, junto a otros productos de la inflamacin,
conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido
pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial,
ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas,
determinando las dilataciones permanentes.
1

El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minora de los enfermos afectados por las enfermedades que causan
bronquiectasias, ha llevado a plantear que la alteracin presupone un dficit sub-clnico de los mecanismos de defensa.
A favor de esta visin est el hecho que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo
mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias.

La recurrencia de infecciones, retencin de secreciones y los mediadores inflamatorios generan un dao pulmonar
progresivo.
Tratamiento
1. Disminucin de las secreciones
2. Control precoz de infecciones

1
Cruz-Moreno
Inflamacin
Liberacin de
mediadores
Colonizacin
Factores
quimiotcticos
Necrosis de
pared bronquial

Clasificacin

Causas infecciosas:
1. Sarampin.
2. Tos ferina.
3. Infeccin por Adenovirus.
4. Infeccin bacteriana: Klebsiella , Staphylococco.
5. Gripe.
6. Tuberculosis.
7. Infeccin por hongos.
8. Infeccin por micoplasma.
Anatoma patolgica
Bronquios dilatados y tortuosos, con paredes inflamadas y fibrticas, llenas de secreciones purulentas.
Edema+ inflamacin Ulceraciones y abscesos.
Frecuente es la neoformacin de vasos.
Se clasifican segn su morfologa y la extensin.
Morfologa:
1. Cilndricas: regulares, dimetro distal ensanchado, luz bronquial ocluda, bronquios rectos.
2. Varicosas o fusiformes: irregulares. Contorno irregulares, terminaciones bulbares, obliteracin de luz bronquial,
bronquios ms dilatados.
3. Saculares o qusticas: ~ a quistes. Contorno abombado, terminan en estructuras abombadas, los bronquios se
dilatan hacia la periferia.
Extensin:
1. Localizada: se puede resecar el segmento o lbulo
2. Difusa: varios lbulos, ambos pulmones (30%)
Hay hipertrofia de la mucosa, donde los cilios estn muy afectados, lo que dificulta la eliminacin de secreciones.
Bronquiectasias
Congnita
Sd de Kartagener
Fibrosis qustica
Adquirida
Infecciosa
Adenovirus, VRS
TBC, Staphylo,
Klebsiella
Obstruccin
bronquial localizada
Aspiracin de
cuerpo extrao
Linfonodos de gran
tamao
Tumor
Tapn mucoso
Inhalacin qumica
Vapores qumicos
cido estomacal y
alimentos

Formas de presentacin
1. Respiratorias: tos con expectoracin crnica, hemoptisis, disnea, infecciones a repeticin.
2. Generales: Astenia, fiebre, anorexia, baja de peso, hipocratismo digital, retraso del crecimiento.
Examen fsico
1. Crepitaciones gruesas
2. Hipocratismo digital
3. Cianosis
4. Enflaquecido
5. Signos de obstruccin bronquial
Diagnstico diferencial
Tos+expectoracin+hemoptisis
1. TBC
2. Neoplasias fuma?
3. Abscesos pulmonares
Exmenes complementarios
1. Rx de trax: crculos llenos de aire o con un nivel (secreciones).
2. Espirometra obstructiva
3. Esputo: baciloscopa o cultivo de Koch. Gram y cultivo cuando no responde a terapia
4. Fibrobroncoscopa: deteccin de cuerpos extraos, sitios de hemoptisis.
5. Test de sudor: fibrosis qustica en nios y jvenes
6. Biopsia bronquial o nasal: cilio inmvil
7. Ig Sricas
Examenes para el diagnstico
1. Broncografa: no se ocupa en clnica. Medio de contraste en los bronquios.
2. TAC de trax. Se ve el signo del anillo, donde el vaso sanguneo es ms pequeo que el bronquio acompaante
2
.
Dilatacin es muy perifrica se ve como lneas de tren. Distal a las bronquiectasias hay bronquiolitis
(inflamacin), donde hay peor ventilacin.
Tratamiento
1. Medidas generales:
1.1. Educacin
1.2. Vacunacin: influenza, neumococo
1.3. Nutricin/hidratacin: < la consistencia de las flemas.
1.4. Evitar irritantes.
2. Mejorar remocin de secreciones:
2.1. Esquema de posiciones: drenaje postural es muy efectivo
2.2. Vlvula flutter: una bola de acero choca en las paredes, generando una vibracin y esto tos.
3. Control de infecciones: grmenes tpicos: Neumococo, Haemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella
neumona. B lactmicos, macrlidos, quinolonas, cefalosporinas de 2 o 3. Es muy importante el tiempo de uso,
debe ser prolongado (3-4 semanas), permitiendo la erradicacin de la flora y con ello evito la progresin.
No responde:
- Mal drenaje
- Foco sinusal asociado
- Reflujo GE
- Resistencia a ATB

2
Vaso normalmente es = o ms grande que el bronquio acompaante.

- No es bacteriano
Ah necesito el estudio del esputo y tto de 2da lnea guiada por cultivos.
4. Revertir obstruccin de la va area: NO anticolinrgicos ya que < el clearence mucociliar. 2 agonistas y
corticoides.
5. Otros: oxgeno, mucolticos y vacunas.
6. Quirrgico: indicado en:
- Bronquiectasias localizadas
- Hemoptisis no bilaterales, graves y recurrentes
- Neumona recurrente.
- Trasplante pulmonar.


Asma bronquial. Dra. Beroza
Enfermedad inflamatoria crnica de la va area.
Cuadro clnico
1. Disnea
2. Tos y expectoracin
3. Opresin en el pecho
4. Sibilancias
5. Estacional
6. Relacin con ejercicio
Diagnstico de asma
Cul es el problema principal del paciente? Disnea sibilante episdica con factores desencadenantes.
Examen fsico
1. Hipersonoridad torcica
2. Espiracin prolongada
3. MP <
4. Sibilancias bilaterales
Este examen fsico nos indica obstruccin bronquial difusa. Dg ms probable Asma
Dg diferenciales:
1. Sd de hiperventilacin
2. Ataques de pnico
3. Obstruccin de la va area superior
4. Inhalacin de cuerpo extrao
5. Disfuncin de cuerdas vocales
6. Exposicin a agentes inhalados
7. EPOC
8. Enf pulmonar difusa: disneico
9. Insuficiencia cardaca
Diagnstico es clnico.
1. Silbido al pecho
2. Tos molesta o silbidos en la noche
3. Tuvo asma en la infancia
4. Reconoce estmulos desencadenantes:
4.1. Tos o sibilancias al rerse o con ejercicio o con contaminacin, alrgenos, ambiente laboral.
5. Episodios de bronquitis
6. Episodios diurnos o en reposo
7. Pecho apretado sin infeccin
8. Entre crisis es asintomtico
Ex fsico: normal intercrisis. Signos de obstruccin bronquial difusa.
Si todo es normal se las hace el test de provocacin con metacolina donde veo si el paciente tiene hiperreactividad
bronquial. NO es especfico de asma, otras cosas pueden aumentar la reactividad bronquial. Inflamacin crnica con
estrechamiento de la va area.

Mecanismos involucrados
Enfermedad inflamatoria crnica, hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
tos.
Reversible en forma espontnea o con tto.
Alteraciones anatmicas en el asma
Inflamacin crnica de la va area con ocasiones de obstruccin bronquial: contraccin del mm liso.
Disnea: Por un > de R de la va area lo que > el trabajo respiratorio. Hiperinsuflacin en casos graves.
> R:
1. Broncoespasmo
2. Edema de la pared
3. Secreciones en el lumen
4. Clulas inflamatorias
Problemas del intercambio gaseoso.

Estmulos desencadenantes de una crisis de asma
Medidas ambientales para evitarlo
Espirometra
Debemos comparar con valores normales.
VEF1 disminudo, mejora con broncodilatador (cambio significativo cuando es >15%).
LIN: bajo el cul est el 5% de la poblacin estudiada sana. Es un n absoluto.

Examanes de funcin pulmonar
Flujmetro: PEP
Comparo con n de referencia. Utilidad para comparacin del sujeto consigo mismo.
Valores normales dependen de la edad, sexo y talla.
Cambios en PEP en el mismo sujeto en el mismo da. Maana estamos ms obstrudos.


Cun grave es su asma?
Nivel de gravedad Sntomas diurnos Sntomas nocturnos Funcin pulmonar
Intermitente leve < 1 da a la semana
Crisis breves
< 2 veces al mes VEF1 o PEF>80%
Variabilidad PEF <20%
Persistente leve > de 1 da por semana pero no diario
Crisis pueden afectar la actividad y el sueo
> 2 veces al mes VEF1 o PEF>80%
Variabilidad PEF 20-
30%
Persistente moderado Sntomas diarios
Crisis pueden afectar la actividad y el sueo
B2 adrenrgicos diarios
> 1 vez por semana VEF1 o PEF 60-80%
Variabilidad PEF >30%
Persistente grave Sntomas diarios
Crisis frecuentes
Actividad fsica limitada
Frecuentes VEF1o PEF <60%
Variabilidad PEF >30%

Control del asma
Sntomas diurnos Sntomas
nocturnos
Broncodilatadores Funcin
pulmonar
Exacerbaciones
Controlado 2 semana sin limitacin X 2 semana Normal X
Parcialmente
controlado
> 2 semana
Con o sin limitacin
Con o Sin > 2 semana VEF1 o PEF
<80%
1 ao
No
controlado
3

Diurnos
Limitacin de actividad
Si 2 por semana VEF1 o PEF
<80%
1 semanal
Estable vs crisis
Crisis asmticas o exacerbaciones
Episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y opresin al pecho.
Inicio de la crisis sintomtico.
Luego hay disminucin del flujo espiratorio.
ndice de gravedad flujo (no intensidad de sntomas).
El tto con broncodilatadores mejora primero los sntomas y luego el flujo.

Crisis Disnea FR y FC PEF SatO2 y PaO2 Otros
Leve Al caminar > >80% >95% Sibilancias al final de espiracin
Moderada Al hablar.
Sentado, habla
en frases,
agitado
>; 100-120x 60-80% 91-95%
>60 mmHg
Uso de mm accesorios y > sibilancias
Grave Reposo. Sentado,
inclinado hacia
delante, habla en
palabras, agitado
30x; >120x <60% o
<100L/min
<90%
<60 mmHg
PaCO2 >45mmHg
Uso de mm accesorios y retraccin
supraesternal. Sibilancias intensas.
Pulso paradjico >25 mmHg
Complicaciones de una crisis grave
1. Atelectasias
2. Neumotrax

3
3 o ms hechos del control parcial o slo el de la exacerbaciones.

3. Neumomediastino
4. Paro respiratorio y muerte: sntomas y signos:
- Confuso
- Respiracin paradjica
- Sin sibilancias
- Bradicardia
- Pulso paradjico ausente fatiga muscular respiratoria.
Causa de muerte Status asmtico.
Objetivos del tratamiento
1. Mantener control del asma
2. Mantener actividad fsica normal, con ejercicio
3. Mantener funcin pulmonar normal
4. Evitar exacerbaciones
5. Evitar efectos adversos de los frmacos
6. Prevencin de mortalidad por asma
Manejo del paciente asmtico
Atencin mdica y educacin.
Identificar y reducir la exposicin a agentes de riesgo de asma.
Cuantificar, tratar y confirmar control del asma.
Manejar las exacerbaciones del asma.
Educacin
1. Identificar y evitar agentes causales
2. Uso correcto de medicamentos en aerosol
3. Evaluacin de gravedad de la crisis
4. Manejo de la crisis
5. Identificar necesidad de atencin mdica de la crisis
Tratamiento
1. Evitar agentes desencadenantes de las crisis
1.1. Alergenos
1.2. Irritantes inespecficos: tbq, contaminacin
1.3. Infecciones
1.4. RGE
1.5. Frmacos: aspirina, b bloqueadores
2. Corticoesteroides inhalatorios: beclometasona, budesonida, fluticasona.
3. Broncodilatadores: agonistas 2 adrenrgicos:
3.1. Corta duracin: salbutamol, fenoterol.
3.2. Larga duracin: salmeterol, formoterol.


SEMINARIO ASMA BRONQUIAL
1. Reconocer el concepto de asma como una enfermedad inflamatoria crnica de la va area.
2. Reconocer el cuadro clnico de un paciente asmtico.
3. Describir los sntomas y signos asociados a la obstruccin bronquial reversible y reconocer los mecanismos
involucrados en ellos.
4. Reconocer la magnitud de la gravedad de una crisis de asma.
5. Identificar una crisis de asma grave.
6. Describir los mecanismos fisiopatolgicos involucrados en una crisis de asma grave.
7. Describir el tratamiento de una crisis de asma segn su gravedad.
8. Definir los criterios de hospitalizacin y alta de un paciente que consulta por una crisis de asma.
9. Describir la tcnica de medicin del PEF (flujo espiratorio mximo) con un flujmetro porttil e interpretar los
resultados del examen.
10. Identificar si un paciente con asma est bien o mal tratado. Describir los objetivos del tratamiento.

ANAMNESIS CASO 9
Domingo Cerda es un paciente de 35 aos de edad, quien desde los 8 aos ha tenido crisis de disnea y tos
desencadenadas por la exposicin a polvo de habitacin, plenes, ejercicio fsico e infecciones del tracto respiratorio
superior. Trabaja en una oficina en un cargo administrativo y sus sntomas no cambian al salir de su lugar de trabajo. Se
ha mantenido asintomtico y sin limitaciones en la actividad fsica con tratamiento diario con corticoides inhalatorios y
uso de agonistas |2-adrenrgicos inhalatorios cuando tiene sntomas de obstruccin bronquial. Su ltima crisis fue hace
un ao y cedi con tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg diarios de prednisona por va oral durante una
semana.
Hace 7 das, en relacin con exposicin a plenes, present disnea de medianos esfuerzos y tos seca. Aument
la dosis de broncodilatador, sin notar alivio. La noche anterior despert varias veces por ahogo, por lo que consulta en el
Servicio de Urgencia. No ha tenido fiebre, expectoracin ni dolor torcico.

EXAMEN FSICO
En decbito ortopneico, con disnea al referir la historia, vigil, orientado, con agitacin leve. Buen estado
nutritivo. Mesomorfo. Piel tibia, rosada.
Pulso 96 lat/min regular. PA 130/80 mmHg. FR 26 resp/min. Temperatura 36,5C. Contraccin activa de los msculos
esternocleidomastoideos y tiraje intercostal. No se ausculta estridor.
Pulmonar: Hipersonoridad, murmullo pulmonar disminuido con espiracin prolongada y sibilancias difusas bilaterales.
Corazn: Ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia. Abdomen: Depresible, no doloroso, con
contraccin activa de la musculatura abdominal durante la espiracin. Extremidades: Bien perfundidas, no tiene edema,
dolor, ni cianosis.

PEF: 150 L/min (valor normal: 500 L/min). Despus de recibir 400 g de salbutamol va inhalatoria el PEF
aument a 380 L/min.

Gases en sangre arterial FiO
2
0,21 O
2
2L/min
P
a
O
2
(mmHg) 52 68 Insuficiencia respiratoria
SaO2 (%) 88 93
P
a
CO
2
(mmHg) 29 32
pH 7,48 7,44 Alcalosis respiratoria
Bic act. (mEq/L) 21,2 21,2
Bic st. (mEq/L) 23,9 23,5

BE (mEq/L) - 0,5 - 1,0
Mejora con administracin de O2.
Despus de recibir |2-adrenrgicos y corticoides, se da de alta del Servicio de Urgencia con indicacin de 30 mg de
prednisona oral/da por 7 das, |2 adrenrgicos y corticoides inhalatorios y control en el consultorio en siete das con
exmenes.

EXAMENES CONTROL POST TERAPIA ESTEROIDAL (14 das)
Espirometra Basal Post BD LIN
L % L % %
CVF 4,84 107 4,88 108 81
VEF
1
3,05 81 3,90 103 79
VEF
1
/CVF (%) 63 80 72
Espirometra restrictiva leve.
Gases en sangre arterial: P
a
O
2
(mmHg) 84
Sat Hb (%) 96
P
a
CO
2
(mmHg) 40
pH 7,40
Bic act. (mEq/L) 24
Bic st. (mEq/L) 24
BE (mEq/L) 0

1. Identifique las variables de la anamnesis, examen fsico y exmenes de laboratorio que indican que una crisis de
asma es grave, considerando su fisiopatologa. Cules presenta este paciente?
Anamnesis:
- Crisis prolongada
- Interferencia con el sueo
- Falta de respuesta a medicacin que usualmente era eficaz
Examen fsico:
- Uso de mm auxiliar accesoria
Laboratorio
- PaO2<55 mmHg
Otros que no presenta el paciente:
i. Antecedentes de crisis graves
ii. Incapacidad de hablar
iii. Confusin, agitacin, prdida de conciencia
iv. Diaforesis
v. Pulso paradjico >18 mmHg (< PA sistlica durante la inspiracin).
vi. Silencia auscultatorio
vii. Taquipnea >30x
viii. Taquicardia >130x
ix. PaCO2 >40 mmHg incapacidad de hiperventilar
x. VEF<1Lt; PEF <100L/min
2. Informe los gases en sangre arterial e interprete sus resultados.
Ingreso:
i. Hipoxemia importante, insuficiencia respiratoria
ii. Hiperventilacin reciente: alcalemia + <PaCO2 = HCO3
-

Con 2 lt de O2:
i. Mejora importante de PaO2= trastorno V/Q
ii. Cambio mnimo de CO2

3. Enumere tres medidas teraputicas, con las dosis correspondientes, que usted le indicara de inmediato, si este
paciente lo consulta en el Servicio de Urgencia.
i. O2 2-3 lt por cnula binasal. La hipoxia es causa de muerte.
ii. Agonistas b2 adrenrgicos en aerosol: 1 inhalacin cada 2 min hasta llegar a 4 inhalaciones. 1 inh cada 5 min
hasta lograr un PEF>60% del terico o del mejor valor intercrisis o aparicin de temblor o taquicardia.
iii. Corticoides: Oral o EV. Mejora funcin ventilatoria: 15-20%; < las hospitalizaciones: 30%; < las recadas. Si el
paciente se normaliza antes que el corticoide comienza a actuar (4-6 hr) se descontina. Mejor sobretratar
que subtratar.
4. A qu atribuye la mejora del flujo espiratorio mximo a 380 L/min despus de la administracin de 400 g de
salbutamol?
Modifico transitoriamente el espasmo bronquial, pero persiste la inflamacin.
Importante es el indicador objetico de la magnitud de la obstruccin PEF.
5. Seale en qu circunstancias dejara al enfermo hospitalizado y en cul lo enviara a su casa.
Lo hospitalizo cuando:
i. Persistencia de los sntomas de intensidad moderada, con antecedentes de riesgo, PEF<60% terico,
inseguridad del cumplimiento de indicaciones.
ii. Persistencia de signos de gravedad, antecedentes de crisis graves, PEF<30% terico, PaCO2 >45 mmHg,
PaO2<60 mmHgUCI.
iii. Factores adicionales: comorbilidades, complicaciones agudas asociadas, trastornos psiquitricos.
iv. Uso actual o reciente de corticoides sistmicos.
v. Hospitalizacin o consulta de urgencia de asma en los 12 meses previos.
vi. Antecedentes de VM por asma
vii. Razones socioeconmicos que impidan tto ambulatorio
viii. Embarazo
6. Comente las indicaciones al alta del Servicio de Urgencia.
i. Corticoides orales: 8-12 das.
ii. Control perentorio en 1 semana o antes si hay molestias o segn gravedad de la crisis.
iii. Educacin: signos de alarma:
- >tos
- pecho apretado
- sibilancias o dificultas respiratoria nocturna
- > requerimiento de medicamentos o ineficacia de tto actual
Grave e ir al SU:
- Antecedentes de crisis graves
- Sensacin de miedo o angustia
- Crisis de iniciacin brusca
- Disnea en reposo o al hablar
- PEF <60% terico o intercrisis
7. Qu objetivos quiere lograr con estas indicaciones?
i. Mantener control de los sntomas
ii. Mantener actividad normal
iii. Prevenir mortalidad
8. Cmo puede medir en el control clnico si el paciente est bien tratado?
i. Uso BD SOS
ii. Sntomas nocturnos
iii. Actividad diaria
iv. PEF


Tabaquismo. Dra. Leiva
Compuestos del tabaco:
1. Nicotina: alcaloide.
2. Alquitrn: sustancia oscura y resinosa, compuesta por varios agentes qumicos, algunos productos de la
combustin. Cianuro de hidrgeno, monxido de carbono, dixido de carbono, xido de nitrgeno, amonaco,
etc.
Epidemiologa
El consumo de cigarro ha aumentado ao a ao.
China: 1/3 de los fumadores del mundo entero. 67% de los hombres fuman. 11 cigarrillos/da promedio. 1998: casi
800.000 hombres murieron (Liu y cols.).
El tabaco produce alrededor de 3 millones de muertes y produce 26 mill de aos de vida perdidos.
1 de cada 2 fumadores morirn de una causa asociada al tabaco.
Todas las causas de muerte por cncer se han mantenido relativamente estables, excepto por el ca pulmonar, que ha
aumentado incidencia. Esto tambin ha ocurrido en las mujeres.
Muertes atribuidas al tabaco:
1. Ca pulmonar
2. Enfermedad isqumica
3. EPOC
4. AVE
5. Otros ca
El consumo de tabaco est en directa relacin con la economa (> $ > tabaco).
Alrededor de un 42% de la poblacin de Chile fuma (4,8 mill de fumadores activos). Regiones con mayor prevalencia:
RM, V, IV.
El inicio del consumo de tabaco es cada vez a edades ms tempranas (13 aos). Mientras antes comience el consumo,
mayor probabilidad de adiccin.
En los adolescentes hay mayor consumo en las mujeres.
NOTITA: a mayor puntaje en la PAA menor es el consumo de tabaco. Carreras relacionadas con la educacin tienen gran
consumo de tabaco, no as las relacionadas con el rea salud.
Riesgo de tabaco
1. Cncer: bronquial, larngeo, pncreas, vejiga, etc
2. Enfermedades vasculares: coronarias, cerebro, extremidades
3. Enfermedades respiratorias: EPOC, bronquitis crnica
4. Enfermedades perinatales
5. Gingivitis, periodonditis
6. Leucemia mieloide aguda
7. Cataratas
8. Envejecimiento piel
9. Interaccin medicamentos
10. Contaminacin intradomiciliaria
11. Riesgo incendio
En mujeres est relacionado con < de la fertilidad, < peso del RN y muerte sbita infantil. 11% de la mortalidad infantil
est indirectamente relacionada con el tabaquismo.

Beneficios de dejar de fumar

1. < el riesgo de muerte
2. A cualquier edad es beneficioso en cuanto a funcin pulmonar
3. En 2-3 meses disminuyen los sntomas respiratorios
4. A nivel cardiovascular < los riesgos ms rpido
Tratamiento del uso y dependencia de la nicotina
Ms del 70% de los fumadores quieren dejar de fumar, pero solo el 15% de los fumadores que consultan reciben consejo
antitabaco.
La nicotina es fuertemente adictiva: Uso compulsivo a pesar de las consecuencias adversas. Sustancia psicoactiva con
propiedades de refuerzo. El sujeto adicto desarrolla tolerancia. Causa dependencia fsica evidenciada por sntomas de
abstinencia y recadas.
El tratamiento es:
1. Costo efectivo
2. Eficaz: permite la abstinencia a largo plazo
3. Requiere intervenciones reiteradas
4. Debe ofrecerse a todos los pacientes

Farmacoterapia
Reemplazantes de nicotina
Su uso aumenta las tasas de abstinencia a largo plazo (para todos los productos: Evidencia tipo A).
Alivia los sntomas de abstinencia y el craving por la nicotina.
Teraputicamente seguros incluso en presencia de enfermedad cardiovascular conocida.
No se recomienda su uso si persiste el tabaquismo.
Nicotina: Es una potente droga psicoactiva, comparable a las anfetaminas y la cocaina.
Produce euforia. Efectos sobre el SNC se relacionan con: niveles en sangre y la velocidad de aumento de la
concentracin a nivel de los receptores del cerebro.
Quiere dejar de
fumar
Si
Averiguar
Sistemticamente
en cada paciente y
consulta
Evaluacin del
consumo de
tabaco
Paquetes/ao
Escala de
Fagestrom
Dependencia a la
nictorina
Escala de
Richmond
Motivacin para
dejar de fumar
Aconsejar
Clara, firme y
personalizadamente
Importancia del
consejo mdico
Ayudar
Fijar da D,
anticipar
dificulatades
Frmacos y
material
suplementario
Acordar
Segumiento: 1era
semana, 1, 3 y
6 mes
Recadas
No
Relevancia
Motivacin
especfica
Sexo, edad,
enfermedades,
situacin
Riesgos
Corto plazo
> CO, embarazo,
impotencia,
disnea
Largo palzo
Cardiovasculares,
cncer, EPOC
Ambientales
< peso RN,
fumadores pasivos,
modelaje
Recompensas
Repeticin
Al menos 5
intentos

Los chicles de nicotina hay que aprender a usarlos, ya que su consumo rpido produce efectos adversos (mareos). Son la
primera lnea del tto. Efectos adversos: locales y GI. Hasta por 12 semanas, no ms de 24 chicles/da.
Parches de nicotina: dependiendo del tamao es la dosis. Son la primera lnea del tto. Efectos adversos: rx cutneas,
cardiovasculares. Dosis: 4-8 semanas. Se aplican en zonas no vellosas del tronco o del brazo.
Bupropin de liberacin sostenida
Antidepresivo monocclico. Bloqueo de la recaptacin de dopamina y noradrenalina, afectando los sistemas de
recompensa. Actividad noradrenrgica, modificando los sntomas de privacin.
Es de primera lnea.
Precauciones:
1. Neurolgicas; trastorno convulsivo, anorexia o bulimia.
2. Efectos adversos: insomnio, boca seca.
Vereniclina o champix
Apoyo en el tratamiento para la cesacin del tabaquismo.
Agonista parcial del receptor nicotnico de la acetilcolina.
Efectos adverso: frecuentes e incluyen nauseas, alteraciones del sueo y constipacin.
Se usa durante 12 a 24 semanas.
Vacuna antitabaco
La vacuna actuara formando anticuerpos contra la nicotina, que la secuestraran una vez ingresada al organismo e
impidiendo que esta acceda al sistema nervioso.
Se administrara en una o varias dosis iniciales y luego requerira un refuerzo cada dos aos.
La vacuna sera til:
En la prevencin del inicio del hbito
Para ayudar a dejar de fumar, sumado a otras terapias ya existentes
En la prevencin de las recadas
En la prevencin del dao del tabaco sobre el feto


EPOC. Dra. Beroza
No tiene aviso clnico.
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es
completamente reversible. La LCFA suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partculas nocivas o gases.
Etapas precoces:
1. Asintomticos
2. Disnea leve
3. Sin manifestaciones sistmicas
4. Hallazgo en exmenes
Compromiso sistmico: hay inflamacin sistmico.
1. Cardaco
2. Nutricional
3. Muscular
4. Neuropsiquitrica
Etapas avanzadas:
1. Enf sistmicas: coronaria, cncer. Afecta calidad de vida. Afecta la mortalidad (cardio).
2. Ms exacerbaciones: progreso del dao, > mortalidad.
3. Disnea, limitacin funcional
4. < capacidad de ejercicio predictor de mortalidad
Epidemiologa
EEUU es la 4ta causa de muerte.
Chile: stgo: prevalencia de 6,3% en mayores de 40 aos.

Histopatologa: engrosamiento de la va area, ruptura de parnquima pulmonar (enfisema) prdida de traccin
elstica, < del calibre. Estas alteraciones estaran en alrededor de una 20-30% de los fumadores. > de resistencia de la
va.
Fisiopatologa
Obstruccin de la va area: > de la R, en ejercicio no alcanza a soplar su aire y va quedando con volumen retendido
> VR y VRE capacidad inspiratoria es menor hiperinsuflacin aumento de la carga inspiratoria y < del PIM <
aposicin del diafragma > de la demanda inspiratoria disnea.
Hay una alteracin del intercambio V/Q.
VEF1 < 50% reas suficientemente alteradas para que se manifiesten en < de PaO2 hipoxemia e incluso insuficiencia
respiratoria.


Antes de los sntomas < el VEF1.
Principales caractersticas:
1. Limitacin del flujo areo
2. Alteracin del intercambio gaseoso

Clnica
Sospecho en:
1. Pacientes con factores de riesgo con o sin sntomas
2. Disnea con o sin tos con expectoracin
3. Obstruccin irreversible
4. Progresivo aumento del dao respiratorio y sistmico y exacerbaciones
Evaluacin
1. Clnico: disnea, objetivarla (MMRC, segn el paciente). Signos de obstruccin, crepitaciones. Exacerbaciones y su
gravedad. Comorbilidades buscarlas y calidad de vida
2. Nutricin: predictor por IMC
3. Radiolgico
4. Pruebas pulmonares: Espirometra (VEF1, es buen ndice de mortalidad) y caminata en 6 min (mejor predictor de
sobrevida)
5. GSA: VEF1<60%

Escala MMRC:
Grado 0: disnea con ejercicio extenuante.
Grado 1: caminar rpido plano o en pendiente.
Grado 2: camina en plano ms lento que personas de su edad, hace pausas.
Grado 3: se detiene para caminar 100 mt.
Grado 4: mucha disnea para realizar actividades en su casa.

Capacidad funcional: Caminata en 6 minutos.
Fundamental la distancia caminada. ndice predictor, mejor que VEF.

Mm respiratorios: PIM, en quienes medirla:
1. Hiperinsuflacin pulmonar
2. Disnea que se acenta al cargar peso con los brazos necesidad de uso de mm accesorios.

Hombres < 60; Mujeres < 50 entrenamiento. No mejor el VEF1, si la disnea y la capacidad de ejercicio.
Clasificacin de EPOC
Espirometra: dg de EPOC
Gravedad VEF
1
/CVF post BD VEF
1
% terico
En riesgo > 0,7 > 80
EPOC leve < 0,7 > 80
EPOC moderado < 0,7 50-80
EPOC grave < 0,7 30-50
EPOC muy grave <0,7 <30
4

Gravedad: pronstico y tto.
Tratamiento
Riesgo Leve Moderado Grave Muy grave
Dejar de fumar
Prevenir las infecciones
Manejar las comorbilidades
Control de contaminantes
Actividad fsica
BD de AC SOS
BD AC horaria
BD AP
Entrenamiento mm
5

Oxigeno terapia
6

Corticoides
Teofilina
Ciruga/transplante
Oxgeno + cese del tabaco < la mortalidad
Corticoides: < el n y gravedad de exacerbaciones. Indicada para:
1. > de 2 exacerbaciones al ao
2. Prueba esteroidal +
Oral o EV en exacerbaciones.
Anticolinrgicos como BD.
Objetivos del tto:
1. Prevenir la aparicin de la enfermedad
2. Aliviar los sntomas
3. Mejorar la calidad de vida
4. Prevenir y tratar exacerbaciones y complicaciones
5. Reducir la mortalidad

Causas de muerte:
1. Cardiovascular
2. Cncer
3. Exacerbaciones

4
Insuficiencia repsiratoria, cor pulmonale, HT pulmonar
5
VEF1>50%, PIM bajo, disnea al cargar paquetes
6
PaO2< 55 mmHg, HT pulmonar, cor pulomale, poliglobulia

SEMINARIO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
1. Conocer el cuadro clnico de la EPOC y en qu pacientes sospecharlo.
2. Conocer los exmenes que deben solicitarse para evaluar a un paciente con EPOC y confirmar el diagnstico.
3. Interpretar los exmenes bsicos de funcin pulmonar en los pacientes con EPOC.
4. Conocer la evolucin clnica de pacientes con EPOC.
5. Identificar las alteraciones de la Rx de Trax que presentan los pacientes con EPOC.
6. Describir las bases del tratamiento broncodilatador.
7. Describir las bases del tratamiento con oxgeno domiciliario.
8. Esbozar las medidas de rehabilitacin fsica general y respiratoria.

ANAMNESIS
Don Enrique es un paciente de 75 aos, ex fumador de 30 cig/da desde los 20 aos, con tos y expectoracin
crnica de 10 aos de evolucin. Consulta en el Centro Medico San Joaqun por disnea de esfuerzos progresiva, en la
actualidad la presenta al hacer esfuerzos como subir 1 tramo de escala y al caminar llevando paquetes; necesita
descansar al caminar media cuadra en plano por disnea. Refiere que cinco aos antes haba consultado a su mdico
general por dificultad respiratoria al caminar rpido y al subir pendientes; fue estudiado con radiografa de trax en la
que se observ signos de hiperinflacin pulmonar y espirometra y gases en sangre arterial que eran los siguientes:

Espirometra Basal Postbroncodilatador LIN
L % L % %
CVF 3,52 89 3,99 102 73
VEF1 1,74 56 1,93 62 77
VEF1/CVF 49 48
Espirometra obstructiva moderada, que no responde a broncodilatadores.

PaO2 61 mmHg (v ref 65 3) PaCO2 40 mmHg
SaO2 91% HCO3 23 mEq/L
PA-aO2 29 mmHg pH 7,42
Hipoxemia leve, con un trastorno V/Q subyacente (> PA-aO2). Equilibrio cido-base normal.
Se le recomend dejar de fumar, lo que cumpli slo en forma irregular por periodos cortos. Durante los
perodos de suspensin del tabaco, notaba que disminua la tos y expectoracin, pero continu con disnea. Usaba
inhalaciones de broncodilatador (salbutamol + ipratropio) cuando tena ms sntomas respiratorios. Tuvo infecciones
bronquiales frecuentes con aumento de expectoracin que era purulenta y en algunas oportunidades se acentuaba la
disnea. Durante esos episodios, 2 a 3 veces cada ao, consultaba mdico, quien le aumentaba sus medicamentos
broncodilatadores y le indicaba antibiticos. Persisti con disnea, que fue aumentando progresivamente hasta llegar a
limitar su actividad fsica. Trae adems una espirometra del ao pasado.

L % L % %
CVlenta 2,85 81 3,12 88 73
CVF 2,8 79 2,8 79 73
VEF1 1,16 42 1,08 39 77
VEF1/CVF 41 39
Trastorno obstructivo moderado que no responde a uso de BD.

EXAMEN FSICO
Sin alteracin de conciencia. Piel y mucosas de color normal. Con aparente dificultad respiratoria moderada al
caminar hacia la consulta.

Peso 64 Kg. Talla 1,72 m. IMC 22 Kg/m
2
. PA 145/90. FC 78 lat/min. FR 20/min.
Cuello: Sin ingurgitacin yugular, con uso de msculos respiratorios accesorios
Trax: Dimetro posteroanterior aumentado, con signo de Hoover.
Examen pulmonar: Trax hipersonoro, con disminucin global del murmullo pulmonar, sin ruidos agregados, espiracin
prolongada.
Examen cardiaco: Ruidos apagados, ritmo regular en 2 tiempos, VD palpable.
Examen abdominal: Depresible, no doloroso, contraccin activa de los msculos durante la espiracin, ruidos normales.
Proyeccin heptica normal.
Extremidades: Piel tibia, pulsos presentes, llene capilar normal. Sin hipocratismo digital y sin edema.

EXAMENES DE LABORATORIO
Radiografa de trax (ver Rx n 7): Signos de hiperinflacin. Sin opacidades sugerentes de condensacin ni de derrame
pleural

PaO2 52 mmHg PaCO2 44 mmHg
SPO2 87% HCO3 25 mEq/L
PA-aO2 33 mmHg BE +2 mEq/L
pH 7,42
Insuficiencia respiratoria, con trastorno V/Q en progresin, cido base normal.
L % L % %
CV 2,66 76 3,00 86 73
CVF 2,52 72 2,73 78 73
VEF1 0,9 33 0,93 34 77
VEF1/CVF 36 34 68
Patrn obstructivo grave (EPOC muy grave por PaO2 menor a 55 mmHg) que no responde al uso de BD.
Presin inspiratoria mxima (PIMax): 45 cm H
2
O
Presin espiratoria mxima (PEMax): 70 cm H
2
O

Caminata en 6 minutos
Distancia recorrida (m): 300 (v ref 498 m)
Inicio Final
SPO2 (%) 87 84
Pulso (l/min) 92 112
Disnea (escala de Borg) 1 6
Fatiga en la piernas (escala deBorg) 0 6

El mdico que vio al paciente evalu los sntomas, el examen fsico, los exmenes de laboratorio y se asegur
que la tcnica de inhalacin de medicamentos empleada fuera la correcta. Consider que el paciente estaba en una
condicin estable, con tratamiento broncodilatador adecuado y discuti con el paciente las posibilidades de manejo de
su enfermedad.

Respecto de los antecedentes e historia actual de este paciente:
1. Seale los fundamentos del diagnstico de EPOC en este paciente. Cual sera el diagnstico diferencial
i. Espirometra: muestra limitacin del flujo, con VEF1<70%
ii. Disnea progresiva
iii. Fumador
Dg diferencial:

i. Asma: paroxismo
ii. Bronquitis crnica
iii. Cncer
2. Comente cmo objetivar su disnea y por qu ha aumentado
Con una escala MMRC
Ha aumentado por la progresin de la enfermedad debido principalmente en este caso a infecciones agregadas.
3. Analice e interprete las espirometras y los exmenes de gases en sangre arterial. Que alteraciones anatmicas y
funcionales condicionan estos resultados? Por qu se ha ido deteriorando funcional y clnicamente?
Anlisis en cada espiro y GSA.
Alteraciones:
Irreversibles:
i. Remodelacin de las vas areas perifricas < lumen
ii. Disminucin de la traccin elstica > volumen residual
iii. Colapso espiratorio de los bronquiolos
Modificables:
i. Broncoespasmos por liberacin de mediadores de inflamacin e irritantes.
ii. Edema e inflamacin
iii. Tapones mucocelulares en la va area pequea.
Deterioro: infecciones, progresin de factores irreversibles, continuacin del hbito tabquico.
4. Seale los factores responsables de la disminucin de su PIM
Disminuye la fuerza del diafragma por < de la aposicin de este y porque el msculo no est en la longitud ideal para
ejercer la fuerza. Adems en etapas ms tardas hay fatiga muscular.
5. Cmo tratara a este paciente?
i. Dejar de fumar. Evito la progresin.
ii. Evitar infecciones: vacunacin y uso de AB en caso necesario no profilctico. Evito progresin.
iii. Control de irritantes inhalatorios o domiciliarios. Evito exacerbaciones.
iv. Aumento de actividad fsica: mejoro sobrevida del paciente.
v. Broncodilatadores: modifico el componente reversible y < de hiperinsuflacin. Lo uso de forma escalonada
segn sntomas y limitaciones. Anticolinrgicos y b2 adrenrgicos.
vi. Hidratacin: para fluidificacin de secreciones.
vii. Corticoides inhalatorios: < las exacerbaciones y sntomas. Prueba de 6-12 meses. Modifico la inflamacin.
viii. Entrenamientos mm inspiratorios. Mejoro la ventilacin, evito fatiga muscular hipercarbia e hipoxemia
2aria.
ix. Oxigenoterapia: 18 hrs-da. Prolonga la sobrevida del EPOC: > tolerancia al ejercicio, capacidad cognitiva. Se
indica en pacientes con hipoxemia <55 mmHg o con signos de hipoxemia.
x. Ciruga: < el volumen. Distribucin homogneo del enfisema. Disminuye la hiperinsuflacin.
6. Explique los mecanismos que se intenta corregir con cada una de las medidas teraputicas implementadas
Arriba
7. Identifique los problemas que ha presentado este paciente a lo largo de la evolucin de su enfermedad

8. Cul es la evolucin esperable de sus problemas respiratorios? Seale qu otras complicaciones pueden
presentar estos pacientes, y las manifestaciones clnicas que permiten sospecharlas.

PREGUNTA PARA SEMINARIO EPOC
4 MED 2009
Seale 3 medidas teraputicas que usted considere ms importante recomendar a este paciente en la consulta hace 5
aos
1. Dejar de fumar
2. Ejercicio y actividad fsica
3. Control de infecciones y contaminantes

TBQ
20 aos
Bronquitis crnica
65 aos
Disnea MRC 3
5 aos
EPOC moderado
Disnea MRC 4
Insuficiencia
respiratoria
EPOC muy grave
PIM bajo
HT pulmonar
Hipoxemia crnica
HT por vasoconstriccin
Cor pulmonale
Secundario a HTP

Asma, bronquitis crnica y enfisema. Dr.
Gonzlez
Asma bronquial
Hay crisis asmticas letales.
El pulmn est hiperinsuflado, hipermico con tapones de mucus muy densos moldes de mucus.
Hay edema de pared, inflamacin mucosa con polimorfonucleares y los haces musculares estn muy separados.
En la pared hay eosinfilos y mastocitos en la pared. Incluso es posible encontrar cristales de Charcot Leyden dg de
crisis asmtica (lo diferencio de la bronquitis alveolar).
Bronquitis y EPOC
EPOC: Enfermedad inflamatoria por contaminacin. La inflamacin de la va area produce una limitacin del flujo
areo.
Va area superior: inflamacin catarral.
Va area inferior: bronquiolitis con linfocitos y macrfagos.
Bronquitis crnica: es destructiva y necrotizante, produciendo fistulaciones. Si estas son a nivel traqueoesofgico
pueden perforar con una lcera.
Bronquitis pseudomembranosa: se produce por una infeccin bacteriana gran (+) (ej: difteria) o por intubacin.
Bronquitis aguda purulenta o mucopurulenta: comn luego de una infeccin, se produce una sobreinfeccin bacteriana.
Los bronquios y bronquiolos tienen exudado purulento. Es ms frecuente en las infecciones bacterianas.
Bronquitis aguda purulenta qumica: inhalacin de alimentos. Ej: RGE, prdida de conciencia.

La bronquitis afecta la va area pequea.
El pulmn se ve oscuro, por la lesin hemorrgica.

Bronquitis necrotizante: producida por Staphylococcus, se puede confundir con asma (por el compromiso del
bronquiolo.
Por CMV en inmunosuprimidos.
Bronquiolitis obliterante: producida por virus. Tienen una gran destruccin, lo que genera un tapn de tejido conjuntivo.
Esta obstruccin es irreversible despus de la inflamacin.
Bronquitis crnica: inflamacin en pared del bronquio. La mucosa tiene infiltracin de linfocitos, macrfagos y clulas
plasmticas. La va area pequea se inflama y la mayor tb disminuye su dimetro,
Bronquiolitis crnica folicular: tej linfoide con centro germinal.
Bronquiolitis constrictiva: constriccin del bornquiolo. Es muy grave. Frecuente en asiticos. Producida por infeccin con
virus HTLV-1.
Enfisema y EPOC
Es una complicacin del EPOC.
Hay una ampliacin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal y desaparicin de tabiques alveolares.
Hay una atrofia luminal numrica pulmonar por aumento de las proteoenzimas y los neutrfilos.
Los enfisemas se clasifican segn localizacin del dao respecto al acino.


Tipo Localizacin del dao Agentes causales
Acinar proximal o centrolobulillar Bronquiolo respiratorio TBQ
Acinar distal o paraseptal Alveolar TBQ
Difuso o panlobulillar Todo el pulmn Congnito: dficit de 1 antitripsina
7

Irregular o paracicatrizal Alrededor de cicatriz TBC, secuela de inflamacin y traccin. ~ a tela de
araa.
Enfisema buloso o bula enfisematosa: Complicacin neumotrax espontneo, generacin de atelectasias de forma
aguda y al paciente se ve azul.
No es en s un enfisema, son quistes pleurales. La mayora son congnitos.
Problemas:
1. Manifestacin en adolescencia/adultez, pasa inadvertido
2. Mltiples y bilaterales: recurrencia
Tto: extraccin quirrgica.

7
Aparece en la adolescencia, > de infecciones. Hay sustitutos de a1 antitripsina.

Infecciones respiratorias agudas virales
SEMINARIO INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES
1. Reconocer el cuadro clnico de una infeccin respiratoria alta (viral o bacteriana) y diferenciarlo de una neumona.
2. Identificar el cuadro clnico que orienta a una infeccin respiratoria viral.
3. Explicar los mecanismos de contagio de las infecciones respiratorias virales.
4. Reconocer la importancia del concepto epidemiolgico en el diagnstico diferencial de estas infecciones.
5. Describir el cuadro clnico de un resfro comn, influenza y bronquitis.
6. Recordar las complicaciones ms frecuentes de las infecciones agudas virales.
7. Describir el manejo general de la influenza y las indicaciones de vacunacin.
8. Reconocer las indicaciones de la terapia antiviral en pacientes de alto riesgo con influenza.
ANAMNESIS
Claudia Nez es una paciente de 35 aos, fumadora de 3-5 cigarrillos diarios desde los 15 aos. Estando en
buenas condiciones generales, se despert el 10 de Junio con cefalea frontal y dolores musculares generalizados,
principalmente en el dorso y en las extremidades inferiores. En el transcurso del da se agregaron molestias para
deglutir que la obligaban a carraspear. En la tarde, se sinti muy decada y present fotofobia. Se control la
temperatura axilar, que fue de 39,5C. La fiebre y el malestar general cedieron con el uso de paracetamol, pero horas
ms tarde la temperatura subi nuevamente y se acento el compromiso del estado general, apareciendo tos seca.
Por indicacin de su mdico, quien no encontr alteraciones en el examen pulmonar, guard reposo en cama
durante tres das. La fiebre desapareci, tambin las mialgias y las molestias oculares. Se levant al cuarto da, an con
intensa tos que se hizo productiva y retorn a sus actividades cotidianas. Diez das despus del inicio de sus sntomas la
paciente estba afebril, pero persista con tos y expectoracin mucopurulenta de predominio matinal, congestin nasal,
rinorrea, descarga nasal posterior y cefalea frontal, por lo que decidi consultar mdico.

1. Qu diagnstico planteara en esta paciente?
Epidemia Influenza. Comienzo brusco. Otoo-invierno.
2. Cul es el diagnstico diferencial del cuadro inicial de la paciente?
i. Faringoamigdalitis estreptoccica: inicio sbito, fiebre, CEG. No tiene adenopatas ni disfona (origen viral).
Ex fsico.
ii. Comienzo de neumona: depende del contexto epidemiolgico. Rx de trax.
iii. Bronquitis: expectoracin mucupurulenta.
3. Discuta la forma en que los antecedentes epidemiolgicos ayudan en el diagnstico diferencial.
Perodo epidmico, > de casos en la poblacin.
4. Analice la patogenia de las infecciones respiratorias virales.
i. Infeccin del epitelio respiratorio: secreciones respiratorias de sujetos infectados, no slo aerosoles, tb
mano-mano.
ii. Clulas infectadas: virus se replica e infecta clulas vecinas.
iii. Resfro comn (rinovirus, coronovirus, adenovirus). Sntomas de va area superior y pocos sntomas
sistmicos.
iv. Influenza genera dao en el epitelio respiratorio.
v. Interaccin virus-bacterias: nariz, nasofaringe y laringe estn colonizadas por bacterias. Infecciones virales
alteran el patrn de colonizacin, > adherencia bacteriana, < clearence mucociliar y fagocitosis.
vi. De esta forma las bacterias invaden zonas estriles cavidades paranasales, odo medio y los bronquios >
riesgo de infeccin.
5. Cmo manejara este cuadro al inicio?
NO hospitalizacin.
i. Reposo y licencia. Hidratacin.

ii. No fumar
iii. Sintomtico: de cefalea, mialgia y fiebre. Analgsico, antipirticos. Paracetamol 1 gr/8-6 hrs.
iv. Evita contagio familar
v. Amantadina en las 1eras 24 hrs (100 mg/da por 3-7 das). < la duracin de los sntomas. Contraindicaciones:
falla renal, aosos. Influenza A.
vi. Relenza (zanamavir, 2 puf x 12 hrs x 5 das) y Tamiflu (oseltamivir, 75 mg x 12 hrs < 5 das). Inhibidores de la
neuroaminidasa, influenza A y B.
vii. ATB en caso de complicaciones
6. Qu complicaciones podra presentar esta paciente?
i. Neumona bacteriana o viral
ii. Miocarditis y pericarditis
iii. Sd de Reye: adenopatas, fiebre.
iv. Sinusitis aguda
v. Otitis media aguda
vi. Descompensacin de enf crnicas
7. Discuta las principales causas de muerte durante las epidemias de influenza.
Las complicaciones de enf de base, ojo con:
i. > 65 aos
ii. Enf pulmonar o cardiovascular crnica.
iii. Enf renal crnica
iv. Enf metablica
v. Residentes de hogar de ancianos
vi. Inmunodeprimidos.
8. Analice la utilidad de la terapia antiviral.
Evita complicaciones.
Uso < 48 hrs de iniciado el cuadro, importante el inicio precoz. Indicado para enf grave o complicada por edad y
enfermedades concomitantes.
9. Discuta la utilidad de la vacunacin antiinfluenza y qu individuos se benefician con la vacunacin.
Vacuno a:
i. > 65 aos
ii. Portadores de enf crnicas
iii. Inmunocomprometidos: VIH/SIDA, embarazadas 2 y 3 trimestre.
iv. Trabajadores de la salud.
Eficacia:
Adultos: 70-90%, Ancianos: 30-50%
< la morbimortalidad, gastos y complicaciones.
10. Qu diagnstico planteara y qu indicaciones le dara a esta paciente al dcimo da de evolucin?
Influenza, complicada con sinusitis.
10 da:
- bronquitis aguda
- sinusitis aguda: ATB por 15-21 das (NO menos de 10 das, ATB porque es postviral) amoxicilina, descongestionantes.
Si no responde derivar a otorrino.


NAC. Dr. Saldas
Epidemiologa
Las enfermedades respiratorias son la tercera causa de muerte en Chile, correspondiendo 50% de los casos de adultos a
neumona.
La incidencia y letalidad de la neumona se eleva en las edades extremas de la vida.
En Chile, la letalidad de la neumona comunitaria del adulto ha descendido en el ltimo decenio.
La incidencia y letalidad de la neumona comunitaria tiene un patrn estacional: otoo-invierno.
Factores de riesgo:
1. Edad
2. Consumo de tabaco y alcohol
3. Comorbilidad
4. Contaminacin ambiental.
Hay un aumento en la poblacin senescente en Chile (9%).
Es la 7 causa de muerte en Chile. Es ms frecuente en hombres que en mujeres. La mortalidad ha dismunudo a la mitad
desde el 90 a la fecha.
Avances en el manejo de la neumona
1. Desarrollo y aplicacin de guas clnicas.
2. Historia natural y pronstico de la NAC: Criterios para decidir sitio de manejo.
3. Tratamiento:
- Nuevos esquemas antibiticos
- Duracin del tratamiento
- Resolucin y fracaso

Normalmente en la va respiratoria es estril.
Patogenia
2 ms comunes:
Infeccin
respiratoria
Alta
Resfro comn
Faringitis,
faringoamigdalitis
Otitis media-
sinusitis
Laringitis
Baja
Influenza o gripe
Bronquitis-
bronquiolitis
Neumona

1. Aspiracin de contenido bucofarngeo: en el sueo normalmente realizamos microaspiraciones pero somos
protegidos por la defensa inespecfica. Ej: prdida de conciencia, ancianos (< reflejos de la va area superior)
2. Inhalacin de aerosoles, gotas de Pflgger: generalmente en grmenes de alta virulencia (carga pequea). Ej:
TBC, mycoplasma, virus.
Otras vas:
3. Va hematgena-bacteremia: raro. Ej: pielonefritis, celulitis, etc.
4. Por contigidad: abscesos subfrnicos, ruptura de esfago.
5. Por inoculacin directa o iatrogenia: ventilacin mecnica.

Desbalance entre mecanismos de agresin y de defensa produce las neumonas.
Clasificacin de las neumonas
1. Etiologa: bacteriana, viral, hongos, parsitos.
2. Estado inmune del husped:
Inmunocompetente
Inmunocomprometido: VIH, neoplasias, quimioterapia, trasplantes, tratamiento inmunosupresor.
3. Lugar de adquisicin:
Adquirida en la comunidad
Adquirida en el hospital N. nosocomial
Adquirida en centros de salud-geritricos

Prevalencia de la neumona comunitaria

La curva epidemiolgica es impredecible. Es nica para cada ao.
Consultas:
1. La mayora de las consultas respiratorias son de causa viral: bronquitis aguda, infeccin de la va area superior,
sinusitis, etc.
2. Alrededor de un 3,5% de las consultas corresponden a neumona. Requieren tto con AB.
2,5-5% de consultas
ambulatorias son por sntomas
respiratorios
Infecciones
respiratorias de
origen viral son el pp
MC
10% se solicita rx de
trax para descartar
neumona

NAC
Corresponde a la 7ma causa de muerte especfica en Chile.
El retraso en el diagnstico e inicio del tratamiento en el paciente con neumona empeora el pronstico del enfermo.
El uso indiscriminado de antibiticos en infecciones respiratorias virales ha sido determinante en la aparicin de cepas
resistentes a los antibiticos
8
.
Diagnstico de NAC
Es clnico-radiogrfico.
Elementos clnicos
Anamnesis, signos vitales, examen pulmonar.
Sntomas respiratorios:
1. Tos, expectoracin
2. Dolor torcico
3. Disnea
4. Fiebre
5. Calofros
Sntomas sistmicos:
1. CEG
2. Anorexia
3. Mialgia
4. Compromiso de conciencia
Signos vitales:
1. Taquicardia
2. Taquipnea
3. Fiebre
Examen pulmonar:
1. < expansin de trax
2. Matidez
3. < MP
4. Broncofona
5. Roncus
6. Crepitaciones
Problema: hay gran variabilidad interobservador.

Patrn radiogrfico
Conformacin. Infiltrados pulmonares de aparicin reciente en Rx de trax.
CONSENSO NACIONAL DE NEUMONA:
1. DG DE NAC ES CLNICO RADIOLGICO
2. SOLICITAR RX DE TRAX EN:
I. PACIENTE QUE CONSULTA POR SNTOMAS RESPIRATORIOS Y/O FIEBRE DE INICIO AGUDO, Y PRESENTA ALGN SIGNO FOCAL
EN EL EXAMEN PULMONAR.
II. > 65 AOS CON COMPROMISO DE CONCIENCIA, FIEBRE, Y/O DESCOMPENSACIN DE ENFERMEDAD CRNICA DE CAUSA
DESCONOCIDA.

8
15% de los neumococos son resistentes a penicilina.

III. PACIENTES CON ENFEREMEDAD PULMONAR O CARDIOVASCULAR CRNICA, QUE CONSULTAN POR SNTOMAS RESPIRATORIOS
O FIEBRE, INDEPENDIENTE DE LOS HALLAZGOS EN EL EXAMEN PULMONAR.
3. SI EL CLNICO SOSPECHA DE NAC Y NO DISPONE DE RX DE TRAZ DEBE INICIAR EL TTO CON AB LO ANTES POSIBLE (RETRASO >
COMPLICACIONES Y MUERTE).
4. LOS HALLAZGOS EN LA HISTORIA, EL EXAMEN FSICO Y LA RX DE TRAX NO PERMITEN PREDECIR CON CERTEZA EL AGENTE CAUSAL DE LA
NEUMONA.
5. LA RX DE TRAX PERMITE CONFIRMAR EL DG CLNICO Y ESTABLECER SU LOCALIZACIN, EXTENSIN Y GRAVEDAD, ADEMS PERMITE
DIFERENCIAR LA NEUMONA DE OTRAS PATOLOGAS Y DETECTAR POSIBLES COMPLICACIONES EN LA EVOLUCIN.
Diagnstico microbiolgico
1. Tincin de gram y cultivo de expectoracin (> 25 PMN y < 10 clulas epiteliales por campo).
2. Tincin de gram y cultivo de lquido pleural.
3. Hemocultivos aerobios: rendimiento limitado por uso de antibiticos.
4. Panel de virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio, metapneumovirus.
5. Serologa de atpicos: Mycoplasma, Chlamydia.
6. Antgenos urinarios de Legionella y neumococo
7. Procedimientos invasivos: FBC, LBA, CTP
9
.
En NAC ambulatoria NO se precisa el dg microbiolgico.

Etiologa de NAC
Depende de:
1. Edad
2. Comorbilidades: EPOC, cardiopatas, diabetes, alcoholismo, etc.
3. Estado inmune del husped
4. Lugar de manejo: Ambulatorio, Sala y UCI.
5. Factores geogrficos: ej: Hanta.
6. Factores estacionales
Principales microorganismos:
1. Streptococcus pneumoniae (30-50%)
2. Haemophilus influenzae (5%)
3. Virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, metapneumovirus (20-30%).
4. Microorganismos atpicos: Mycoplasma pneumoniae (UCI, jvenes), Chlamydia pneumoniae (hospital),
Legionella pneumophila (UCI)(5-15%).
5. Bacilos gram negativos: Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas sp.
6. Desconocida (30-50% de los casos)
NOTITA: Los virus tb pueden causar neumonas graves.

Indicaciones de estudio microbiolgico:
1. No se recomienda realizar exmenes microbiolgicos en los pacientes de bajo riesgo manejados en el ambiente
ambulatorio.
2. La gravedad y riesgo de muerte (10-30%) de los enfermos hospitalizados por NAC justifica la realizacin de
estudios microbiolgicos bsicos que intentarn pesquisar el agente causal de la infeccin pulmonar y orientar
el tratamiento antimicrobiano especfico (gram y cultivo de expectoracin, hemocultivos, cultivo lquido pleural).

9
Catter telescpico protegido

Estudio de laboratorio
Los exmenes de laboratorio hematolgicos y bioqumicos no son de utilidad para precisar el agente causal de la
neumona. Sin embargo, pueden ser importantes para establecer el pronstico de la neumona y ayudar a decidir la
hospitalizacin y el tipo de tratamiento.
En general, en pacientes jvenes con NAC sin factores de riesgo de manejo ambulatorio no es necesario solicitar
exmenes de laboratorio complementarios.
En los pacientes hospitalizados con NAC se recomienda obtener muestras para hemograma, pruebas de funcin renal y
heptica, gases arteriales, glicemia y protena C reactiva.

Evaluacin de gravedad de NAC
Por qu es importante evaluar la gravedad?
1. Predecir la evolucin de la enfermedad.
2. Decidir el lugar de manejo: Ambulatorio, Sala, Intermedio, UCI.
3. Extensin estudio microbiolgico y de laboratorio complementario.
4. Tratamiento antimicrobiano: drogas, ruta, duracin.

Factores de riesgo
Variables sociodemogrficas
1. Factores sociales desfavorables: ruralidad, educacin incompleta, falta de adherencia al tratamiento, trastornos
psiquitricos.
2. Imposibilidad de recibir tratamiento por la va oral.
3. Considerar las motivaciones, deseos y preocupaciones de los enfermos.
Clnicas
1. > 65 aos
2. Hospitalizacin en ltimos 12 meses
3. Disnea
4. Compromiso de conciencia: confusin, somnolencia, sopor, coma.
5. Comorbilidades:

i. Cardiopata coronaria
ii. Insuficiencia cardiaca congestiva
iii. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
iv. Bronquiectasias
v. Diabetes mellitus
vi. Enfermedad cerebrovascular
vii. Neoplasia
viii. Insuficiencia renal crnica
ix. Enfermedad heptica crnica
x. Alcoholismo
xi. Desnutricin
6. Examen fsico:
i. Taquicardia > 120 latidos/min
ii. Hipotensin arterial s 90/60 mmHg
iii. Taquipnea > 20 resp/min
iv. Ausencia de fiebre o Temp > 40 C
v. Confusin mental
Rx trax
1. Neumona multilobar o bilateral*
2. Cavitacin - Absceso pulmonar
3. Derrame pleural *
4. Rpida progresin radiolgica (< 72 h)
Exmenes de laboratorio
1. Anemia: Hto < 30% - Hb < 9 g/dL
2. Leucocitosis > 30.000/mm3
3. Leucopenia < 4.000/mm3
4. Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg
5. BUN > 20 mg/dL
Exmenes microbiolgicos
Tratamiento de la neumona
Grupo 1: pacientes menores de 65 aos sin comorbilidad de manejo ambulatorio. M: <1%
Grupo 2: pacientes mayores de 65 aos y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio. M: <5%
Grupo 3: pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad moderada. M: 5-15%.
Grupo 4: pacientes con neumona comunitaria grave que deben ser manejados en la Unidad de Cuidados Intermedios o
Intensivos. M:20-50%.

Ambulatorios Hospital (NO UCI) NAC grave (UCI)
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
M. pneumoniae M. pneumoniae S. aureus
H. influenzae C. pneumoniae Legionella spp
C. pneumoniae H. influenzae Gram-negativos
Virus respiratorios Legionella spp H. influenzae
Aspiracin
Virus respiratorios
Tratamiento por grupo:
Grupo 1: Macrlidos, tetraciclinas. VO
Grupo 2: Quinolonas, b lactcmicos asociados a macrlidos. VO
Grupo 3: Cefalosporinas de 3era + macrlidos. EV

Grupo 4: Ms duradero y EV.
Prevencin de infecciones respiratorias
1. Manejo del tabaquismo.
2. Prevencin de la broncoaspiracin: paciente semisentado con compromiso de conciencia.
3. Vacuna antiinfluenza y antineumoccica.
4. Manejo adecuado de las comorbilidades.
5. Soporte nutricional ptimo.
6. Higiene bucal y dental: < riesgo de neumona a la mitad.
7. Uso racional de los antimicrobianos.

La vacuna antigripal en el adulto mayor disminuye el riesgo:
1. Enfermedad respiratoria: 56% (IC95%:39-68%)
2. Neumona: 53% (IC95%: 35-66%).
3. Admisin al hospital: 50% (IC95%: 28-65%).
4. Riesgo de muerte: 68% (IC95%: 56-76%).


SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante ser capaz de:
1. Describir el cuadro clnico que orienta a la presencia de una neumona y los principales diagnsticos
diferenciales de una neumona adquirida en la comunidad.
2. Revisar la patogenia de las infecciones respiratorias bajas.
3. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumona.
4. Reconocer los probables patgenos que causan una neumona comunitaria de acuerdo a criterios clnicos y
epidemiolgicos.
5. Revisar los criterios clnicos y de laboratorio que permiten estimar la gravedad de un paciente con neumona.
6. Reconocer las indicaciones de hospitalizacin de un paciente con neumona.
7. Describir el manejo general del paciente con neumona adquirida en la comunidad, incluyendo las
indicaciones y utilidad de los exmenes de laboratorio complementarios e imgenes radiogrficas, y las bases del
tratamiento antimicrobiano.
8. Interpretar los exmenes microbiolgicos y de laboratorio solicitados al adulto hospitalizado por neumona
adquirida en la comunidad.
9. Describir las principales complicaciones de la neumona comunitaria.
10. Describir el manejo general del paciente con neumona comunitaria grave.
11. Revisar las medidas preventivas de la neumona comunitaria del adulto.

ANAMNESIS CASO 20
Paciente de 52 aos, portador de hipertensin crnica, que hace aproximadamente una semana comenz con
leve malestar general, coriza, mialgias y tos con expectoracin mucosa, por lo que utiliz paracetamol SOS. Anoche, en
forma brusca, se agreg dolor punzante en la base del hemitrax derecho, que aumentaba con la tos y con la inspiracin
profunda. Refiere calofros, sensacin febril y se control la temperatura axilar que fue 38,5 C. La tos aument en
intensidad y la expectoracin fue blanco-verdosa, con algunas estras de sangre. Hoy present leve disnea al subir la
escala del hospital.
Tiene antecedentes de ser fumador de 10 cigarrillos al da desde su juventud y de presentar tos con expectoracin
matinal escasa durante casi todo el ao. Sin sntomas obstructivos. Capacidad funcional normal para su edad.

EXAMENES FISICO
Se observa bien hidratado, conciente, orientado, piel sudorosa, sin cianosis. FC 108 latidos/min, presin arterial
130/80 mmHg, frecuencia respiratoria 24 resp/min, temperatura axilar 38,1 C. Sin uso de msculos respiratorios
accesorios, el trax y el abdomen se mueven en la misma direccin, simultneamente. En el examen segmentario
destaca la dentadura en mal estado; matidez, aumento de las vibraciones vocales, respiracin soplante, crepitaciones y
aumento de la transmisin de la voz en la base del hemitrax derecho.

EXAMENES DE LABORATORIO
SaO
2
: 93%
Recuento de leucocitos: 17.800 por mm
3

Nitrgeno ureico: 18 mg/dL
Glicemia: 125 mg/dL
Gram de expectoracin: Menos de 25 leucocitos por campo

ANAMNESIS CASO 22
Abogado de 68 aos, casado, portador de una EPOC tabquica severa, que consulta en policlnico porque hace 4
das presenta aumento de su expectoracin habitual, que se torna mucopurulenta, junto a un aumento de su disnea
basal, que llega a ser de reposo. Refiere dolor sordo en la base pulmonar derecha, que aumenta con los movimientos
respiratorios. Sensacin febril, escalofros y temperatura controlada hasta 37,8C.

Tiene antecedentes de tabaquismo crnico, fumador de 50 paquetes/ao, con una EPOC diagnosticada hace
cuatro aos, ocasin en que dej de fumar. Bloqueo AV completo tratado con marcapaso.

Los siguientes exmenes funcionales fueron obtenidos en un periodo estable de su EPOC:
CVF : 54% P
a
O
2
: 56 mm Hg
VEF
1

: 32% SaO
2
: 88%
VEF
1
/CVF: 48% P
a
CO
2
: 44 mm Hg
PImax : 74 cm H
2
O pH : 7,38

Se encuentra en tratamiento con Tiotropio 18 g/da (Spiriva )inhalado, Salbutamol ms Bromuro de Ipratropio
(Combivent ) 2 inhalaciones cuatro veces al da con aerocmara, y Teofilina de liberacin sostenida 250 mg cada 12
horas.
EXAMEN FSICO
Paciente en regulares condiciones generales, conciente, orientado en tiempo y espacio, decbito ortopneico
obligado, cianosis labial.
Signos vitales: FC 100 lat/min, presin arterial 120/70 mm Hg, FR 36 resp/min, T axilar 38,8 C, SaO
2
82% con aire
ambiente.
Uso de msculos escalenos y esternocleidomastoideos. A ratos existen movimientos abdominales normales,
alternados con periodos en que la pared abdominal no se desplaza. En el examen pulmonar destacan la disminucin
global del murmullo pulmonar, sibilancias aisladas y crepitaciones diseminadas en ambos campos pulmonares. El
ventrculo derecho es palpable, impulsivo en el epigastrio. No hay ingurgitacin yugular ni edema perifrico.

FiO
2
: 0,21
P
a
O
2
: 46 mm Hg
P
a
CO
2
: 64 mm Hg
pH : 7,32

Leucocitos : 17.000 por mm
3

Gram de expectoracin : Clulas epiteliales < 10 por campo.
Leucocitos: 40 por campo.
Bacilos Gram negativos cortos ++++
Cocceas Gram positivas +

Radiografa de trax: Se aprecia un trax con su dimetro longitudinal aumentado, diafragmas aplanados, corazn en
gota, aorta elongada, pulmn con trama vascular disminuida, especialmente en base izquierda y algunas imgenes
lineales en la base derecha. En la radiografa lateral se observan los diafragmas planos, casi invertidos, aumento del
espacio areo retroesternal y una condensacin no homognea segmentaria hacia posterior, probablemente en la zona
retrocardiaca.

Dg diferencial:
1. Influenza
2. Bronquiectasias
3. ICC descompensada edema pulmonar
4. < probable: TEP, neumona criptognica (autoinmune)

En cada uno de los casos clnicos de neumona analice los siguientes hechos:

1. Estado del sistema inmune.
Caso 20: problema en defensa inespecfica: transporte mucociliar, tos, secreciones. Responde a la infeccin
leucocitosis.
Caso 22: problema en defensa inespecfica: transporte mucociliar, tos, secreciones. Responde a la infeccin
leucocitosis.
2. Trastornos que explican la adquisicin de la enfermedad.
Caso 20:
- fumador: predisposicin a infeccin por haemophilus influenza, moraxella.
- bronquitis crnica
- Sd de hipersecretor crnico: alteracin de la defensa y > la adhesin de algunos grmenes.
- Cuadro viral previo
Caso 22: EPOC tabquica defensa inespecfica no es ptima. Tto con corticoides aumenta el riesgo de neumona.
3. Lugar de adquisicin de la neumona.
Caso 20: comunidad
Caso 22: comunidad
4. Cuadro clnico global.
Caso 20: Cuadro clnico:
i. Tos con expectoracin mucopurulenta y hemoptoica.
ii. Puntada de costado que aumenta con la inspiracin profunda y la tos
iii. Fiebre de 38,5C
iv. Taquicardia, polipneico
v. Sd de condesnacin: matidez, > VV, respiracin soplante, > transmisin de la voz (bronquio permeable) en
base de hemitrax derecho.
vi. Disnea
Caso 22:
i. Expectoracin mucopurulenta
ii. > disnea basal
iii. Dolor sordo en base pulmonar derecha que > con movimientos respiratorios.
iv. Fiebre+calofros
v. Sd. Obstructivo
vi. Insuficiencia respiratoriacianosis
vii. Uso de mm accesoria. Signo de Hoover
viii. Ausencia de Sd de condensacin hiperinsuflado
5. Microorganismos ms probables.
Caso 20:
i. Streptococcus pneumoniae
ii. Haemophilus influenzae
iii. Moraxlla catarrhalis
iv. Virus
v. Bacilos gram
vi. Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella.
Caso 22: Los mismos
6. Gravedad clnica.
Caso 20: Sin criterios de gravedad
Caso 22: Gravedad mediana-alta
7. Exmenes que solicitara para evaluar el estado del paciente y la etiologa de la infeccin, interpretacin de ellos.
Caso 20: Slo una rx de trax
Caso 22:
i. Rx de trax
ii. Hemograma: Leucocitosis

iii. Perfil bioqumico: BUN (>)
iv. GSA: insuficiencia respiratoria, hipercarbia (no hipoventila), acidosis respiratoria
v. Examen de expectoracin: haemophilus influenzae.
8. Alteraciones radiogrficas esperables.
Caso 20: condensacin con bronquio permeable
Caso 22: hiperinsuflado, obstrudo EPOC. Hay dificultad para condensar en pacientes enfisematosos.
9. Lugar de manejo (ambulatorio u hospitalizado).
Caso 20: Ambulatorio. Letalidad 1%.
Caso 22: Hospitalizacin paciente senescente, con comorbilidades y criterios de gravedad al ingreso. Intermedio
(Letalidad: 10-30%)

10. Tratamiento que indicara si los exmenes resultaran positivos o negativos.
ATB Neumococo Haemophilus Moraxella Legionella/mycoplasma/ chlamydia
Macrlido S S S S
Amoxi S S S R
TTC S S S R
FQ S S S S
Cefalosporinas S S S R
Amoxi/clavulnico S S (15%R) S R
Penicilina S (15%R) R R R
Ciprofloxacino
10
R S S R
Caso 20: Tratamiento emprico. Macrlidos (eritro, claritro, azitromicina), fluorquinolonas (levo, moxi, gatifloxacino).
Caso 22: Cefalosporina de 2da o 3era, amoxi/clavulnico, FQ + Macrlidos (sospecha de atpicos)

NOTITA: Antianaerobios:
i. Cloranfenicol
ii. Penicilina: en altas dosis
iii. Clindamicina
iv. Amoxicilina/clavulnico
v. Fluroquinolonas: moxifloxacino.
vi. Metronidazol
11. Cul ser la evolucin probable en el caso de una respuesta favorable?
Caso 20: curacin. 1% muere.
Caso 22: ventilacin mecnica, 10-30% de mortalidad.

SEMINARIO NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL (NAH)
1. Definir el concepto de neumona nosocomial y su etiopatogenia.
2. Identificar los factores de riesgo para adquirir una neumona nosocomial.
3. Sealar las medidas de prevencin para evitar el desarrollo de neumonas nosocomiales.
4. Describir las formas anatmicas ms frecuentes de neumona nosocomial.
5. Describir el cuadro clnico de la neumona intrahospitalaria y sus principales diagnsticos diferenciales.
6. Describir la utilidad de la radiografa de trax en el diagnstico diferencial de la neumona nosocomial.
7. Examinar el rendimiento de los exmenes microbiolgicos invasivos en el diagnstico etiolgico de la neumona
adquirida en el hospital.
8. Identificar los posibles patgenos causales de neumona intrahospitalaria, de acuerdo al lugar de hospitalizacin.
9. Reconocer que la neumona nosocomial es una infeccin respiratoria grave que requiere de manejo
multidisciplinario.

10
Quinolona

10. Describir el tratamiento emprico de la neumona intrahospitalaria basado en los antecedentes epidemiolgicos y
microbiolgicos locales.

ANAMNESIS CASO 24

Obrero de 63 aos, casado, sin antecedentes de exposicin laboral, no fumador, portador de diabetes mellitus
tipo II bien controlada con rgimen e hipoglicemiantes orales. Ingres por un cuadro de obstruccin intestinal por bridas
que requiri tratamiento quirrgico. En el postoperatorio qued en tratamiento con Metronidazol y Cefazolina EV.
Permaneci conectado a ventilacin mecnica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinmico para desconectarse;
sin ventilador evolucion con febrculas y leve dificultad respiratoria durante 72 horas, presentando luego aumento de
la temperatura hasta 39 C, calofros y compromiso acentuado de su estado general por lo que se traslad a la Unidad de
Cuidados Intensivos.

EXAMEN FSICO
Paciente somnoliento, desorientado, con agitacin psicomotora. Mesomorfo. Piel seca, turgor disminuido,
cianosis perifrica. Llene capilar lento.
Signos vitales: FC 124 lat/min, presin arterial 90/50 mmHg, FR 38 resp/min, Temp axilar 39,2 C.
Uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradjicos. Examen pulmonar con crepitaciones
difusas y respiracin soplante bilateral, ms acentuada a derecha. Abdomen levemente sensible a la palpacin, la herida
operatoria est en buenas condiciones, los ruidos abdominales estn normales.

- Leucocitos: 3.800 / mm
3
- Glicemia: 340 mg/dL
- BUN: 95 mg/dL - Protrombinemia: 38%
- Na
+
: 146 mEq/L - K
+
: 5,1 mEq/L

Radiografa de trax (efectuada en decbito): Opacificacin de todo el hemitrax derecho por condensacin pulmonar
homognea, con un claro broncograma areo, y borramiento de las siluetas del diafragma y corazn. Adems hay una
condensacin menos densa de la mitad inferior del hemitrax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca.

Gases arteriales antes del traslado a la UCI
Aire O
2
40% O
2
100%
pH 7,30 7,31 7,31
P
A-a
O
2
mmHg 57 178 559
P
a
O
2
mmHg 48 53 73
P
a
CO
2
mmHg 28 29 29
Bic act. mEq/L 13,2 13,9 13,9
Bic st. mEq/L 15,8 16,5 16,5
BE -10,5 -10,6 -10,6

Acido lctico: 3,2 mmol/L

1. Comente las manifestaciones clnicas de este enfermo.
Paciente en postoperatorio.
i. Fiebre 39C, calofros.
ii. Somnoliento hipercarbia; desorientado.
iii. HDN inestable: cianosis perifrica, llene capilar lento, taquicardia (124lat/min), < presin arterial (90/50)
iv. Polipneico (38 resp/min)
v. Uso de mm accesoria sin movimiento paradjicos (sin fatiga)

vi. Crepitaciones difusas y respiracin soplante bilateral
vii. BUN alto, hipernatremia, hiperglicemia, hiperkalemia.
viii. Sd de condensacin
ix. Acidosis metablica no compensada. Insuficiencia respiratoria.
2. El paciente probablemente tiene una neumona Cul es su diagnstico diferencial?
Edema pulmonar, Distrs respiratorio, TEP, TBC, Neumona aspirativa.
3. Qu factores predisponentes de neumona nosocomial reconoce en este paciente?
i. Ventilacin mecnica
ii. Uso de ATB
iii. < defensas: edad, DM
iv. Ciruga
v. Anestesia: aspiracin
vi. Hospital: gram (-) y sthaphylos
4. Qu exmenes microbiolgicos solicitara en este paciente?, Con qu propsito?
i. Gram y cultivo de expectoracin o lavado broncoalveolar.
ii. Hemocultivo
iii. NO para este paciente: Ag urinario para neumococo, IgM/IgG para mycoplasma, Ig para Legionella, Hanta.
5. Cules son los microorganismos causales ms probables de esta infeccin pulmonar?
i. Staphylococcus: DM
ii. Gram /-) como Klebsiella
iii. Anaerobios: ciruga, aspiracin.
6. Evale la gravedad de la neumona.
Factores de gravedad:
i. >60 aos
ii. DM
iii. BUN alto
iv. Leucopenia (<4000)
v. Taquipnea >30
vi. PA <90/60
vii. Compromiso de conciencia
viii. PaO2 <60
ix. Cianosis
Paciente est grave
7. Qu exmenes solicitara para evaluar el estado del paciente?
i. Rx de trax
ii. Expectoracin
iii. Generales: hemograma, perfil bioqumico, perfil heptico, coagulacin, cretainina, GSA.
8. Qu tratamiento indicara en este enfermo?
i. Ventilacin mecnica
ii. Estabilizacin hemodinmica
iii. ATB: cefalosportinas 3 (gran + y -)+ clindamicina/metronidazol (anaerobios)
9. Qu medidas preventivas de neumona nosocomial conoce usted?
i. Lavado de manos
ii. Evitar uso de ATB de amplio espectro
iii. Avitar uso de bloqueadores H2 y anticidos
iv. Prevenir aspiracin
v. Soporte nutricional
vi. Aislamiento
vii. Comit de vigilancia


Neumona en husped inmunocomprometido.
Dr. Saldas
Definicin
Infeccin pulmonar que se presenta en un paciente cuya capacidad para combatir la infeccin est muy deteriorada.
Los pacientes inmunocomprometidos tienen una respuesta inmunolgica defectuosa y, debido a esto, son susceptibles a
infecciones por microorganismos que estn presentes en el ambiente, pero que no suelen ocasionar enfermedad en el
husped inmunocompetente
Adems, estos pacientes son ms vulnerables a las causas usuales de neumona que pueden afectar a cualquier persona.
Ha habido un aumento del n de pacientes inmunocomprometidos por:
1. Envejecimiento progresivo de la poblacin:
a. Enfermedades crnicas tto. inmunomodulador
b. Neoplasias
2. Aumento del nmero de trasplantes:
a. Precursores hematopoyticos
b. rgano slido
3. Aparicin de nuevos frmacos inmunosupresores
4. Enfermedades que afectan al sistema inmune (SIDA).
Factores de riesgo
1. Infeccin por VIH: < inmunidad celular
2. Enfermedades hematolgicas: leucemias, linfomas, mielodisplasias, etc. < inmunidad celular, humoral e
inespecfica.
3. Trasplantes de rganos. < inmunidad humoral.
4. Tratamiento inmunosupresor: cncer, enfermedades autoinmunes, etc.
5. Iatrogenia: procedimientos invasivos, quimioterapia, radioterapia, etc.
Etiologa
1. Bacterias: S. pneumoniae, H. influenzae, gram negativas, S. aureus, S. epidermidis, Mycobacterium
tuberculosis, M. avium-intracellulare, Nocardia, Actinomyces.
2. Hongos: Candida sp, Aspergillus sp, Mucor sp, Cryptococcus, Pneumocystis jiroveci.
3. Virus: influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, VRS, CMV, herpes, varicela.
4. Parsitos: cryptosporidium, toxoplasmosis
Cuadro clnico
Cuadro clnico muy variable e inespecfico.
1. Evolucin aguda o subaguda.
2. Compromiso del estado general, fatigabilidad.
3. Fiebre, escalofros, sudoracin, mialgias.
4. Tos, expectoracin, dolor torcico, disnea.
5. Sntomas generales: cefalea, anorexia, nauseas, vmitos, diarrea.
6. Signos vitales: taquicardia, taquipnea, fiebre.
7. Examen pulmonar: normal o signos de focalizacin.
Infiltrados pulmonares en husped inmunodeprimido
Factores a considerar:
1. Gran diversidad de agentes causales.

2. Origen variado del foco infeccioso.
3. Posibilidad de infecciones polimicrobianas.
4. Alteracin de la respuesta inmune.
5. Deterioro clnico rpido con hipoxemia.
6. Posibilidad de complicaciones no infecciosas.
7. Efectos adversos de los medicamentos.
8. Interaccin entre los frmacos inmunosupresores y antimicrobianos
Causas de infiltrados pulmonares:
1. Infecciosas: bacterias-virus-hongos- parsitos
2. Dao pulmonar por frmacos
3. Neumonitis actnica
4. Compromiso neoplsico
5. Edema pulmonar cardiognico o SDRA
6. Hemorragia alveolar
7. Enfermedad injerto versus husped (GVH)
8. Neumonitis inespecfica
Diagnstico
1. Defecto del sistema inmune: neutropenia, inmunidad humoral o celular, dficit de complemento.
2. Cuadro clnico: sntomas y signos. Diverso.
3. Exmenes de laboratorio: hemograma, PCR, perfil bioqumico, gases arteriales, funcin renal y heptica,
coagulacin, etc.
4. Tcnicas de imgenes:
- Radiografa de trax
- Tomografa computada de trax
- Otros: RM, PET.
Defecto del sistema inmune
1. Tipo especfico de inmunodepresin:
a. Alteracin de los neutrfilos: neutropenia,aplasia, leucemia.
b. Dficit inmunoglobulinas: mieloma mltiple.
c. Alteracin clulas T: SIDA, linfoma, trasplante
2. Tipo, dosis y duracin tto. inmunosupresor.
3. Intervalo entre trasplante y aparicin de la complicacin pulmonar.
4. Infeccin por inmunomoduladores: CMV, VEB. Se afecta ms el sistema inmune.
5. Alt. metablicas: diabetes, insuficiencia renal.
Mecanismo Enfermedad Microorganismo
Disfuncin
granulocitos
Leucemia
Quimioterapia
S. aureus
Gram negativos
Aspergillus sp
Candida sp
Monocitos
Macrfagos
Linfocitos
Linfoma
SIDA
Corticoides
Ciclosporina
P. jiroveci
Mycobacterium sp
Nocardia Candida
Virus: CMV, VEB.
Dficit de
anticuerpos
Mieloma
Leuc. linftica cr
Corticoides
S. pneumoniae
H. influenzae


Complicaciones en pacientes trasplantados
< 1 mes 2-6 mes > 6 meses
Infecciones bacterianas y fngicas Virus respiratorios y bacterias
Virus respiratorios, herpes Virus inmunomoduladores:
CMV, VEB
Oportunistas
Complicaciones no infeccionas Oportunistas: P. jiroveci, L.
monocytogenes

Diagnstico microbiolgico
1. Exmenes microbiolgicos:
Tincin de gram y cultivo: expectoracin, hemocultivos, lquido pleural, tejido.
Serologa: Mycoplasma, Chlamydia, Legionella
Deteccin de antgenos: Legionella sp, virus respiratorios, Mycobacterium spp, hongos (Candida, Aspergillus,
Pneumocystis).
2. Tcnicas invasivas: LBA CTP
11
Biopsia transbronquial y pulmonar. No si raros estos mtodos, ya que el cultivo
es difcil y hay que demostrar que los infiltrados son o no infeccin.
Causas ms frecuentes:
1. Bacterias: 24%
2. Hongos : 17%
3. Virus: 10%
4. Polimicrobianas: 7%
5. Otras infecciones: 5%
6. Edema pulmonar: 8%
7. Hemorragia alveolar: 5%
8. Bronquiolitis obliterante: 2%
9. Sin diagnstico: 19%

Catter telescpico protegido
Ventajas:
1. Muestra no contaminada.
2. Sitio anatmico.
3. Patrn de referencia.
Desventajas:
1. Costo elevado
2. Disponibilidad

Cultivos cuantitativos
1. Expectoracin Aspirado traqueal: 10
6
ufc/ml
2. Lavado broncoalveolar: 10
4
ufc/ml
3. Catter telescpico protegido: 10
3
ufc/ml
Sobre ese nmero de colonias se les considera como el agente causal.

Neumona por P. jiroveci
P. jiroveci es un hongo que coloniza ser humano.
Dficit inmunidad celular: SIDA, linfoma, corticoides, QT del cncer y trasplantes.
Cuadro clnico: evolucin subaguda, disnea y tos seca. Ex. pulm: normal o escasas crepitaciones.
Rx. Trax: infiltrados intersticio-alveolares.
GSA: hipoxemia progresiva. LDH: elevada.

11
Catter telescpico protegido.

Recto. CD4 < 200 clulas/mm3.
Tratamiento: Cotrimoxazol (sulfa)- Pentamidina.
Tratamiento
1. Medidas generales:
a. Oxigenoterapia.
b. Hidratacin.
c. Nutricin.
d. Kinesiterapia respiratoria.
2. Tratamiento antimicrobiano.
Pronstico
1. Necesidad de ventilacin mecnica
2. ndice APACHE > 20
3. Dao alveolar difuso (SDRA)
4. Falla multiorgnica
5. Uso de drogas vasoactivas
6. Compromiso multilobar
7. Etiologa infecciosa
8. Retraso en el diagnstico y tratamiento inadecuado


Neumonas, bronconeumonas y abscesos. Dr.
Gonzlez
Neumona
Inflamacin que afecta grandes areas de pulmn, de forma uniforme y en bloque.
Predominio:
1. Alveolar
2. Intersticial: neumonitis
3. Mixta
Etapas
1. Congestin: 24-48hrs. Macro: lbulo hipermico, rojo violceo, > de tamao. Micro: edema alveolar,
ingurgitacin de capilares, infiltrado de PMN.
2. Hepatizacin roja: 2-4 das. Macro: compacto, al corte granular. Micro: presencia en espacio alveolar de
exudado leucocitario. Color rojo dado por la ingurgitacin capilar. Hay presencia de fibrina.
3. Hepatizacin gris: 4-6 das. Macro: anmico. Micro: componente ms importante es el exudado fibrinoso,
detritus de PMN entre fibrina.
4. Resolucin: 14 das. Macrfagos reabsorben el exudado granuloso. Reparacin at integrum.
Con el uso de los ATB generalmente alcanzan slo la etapa 2.
Complicaciones
1. Serositis, pleuritis fibrinosa asintomtica. < reparacin, hay fibrosis donde hubo inflamacin, generando
adherencias fijas.
2. Pericarditis fibrinosa: generalmente asintomtica. Empiema en la cavidad pleural.
3. Abscesos pulmonares: agetis (inflamacin de las arterias) sptica.
4. Metstasis sptica: osteomielitis, artritis, meningitis.
Mala resolucin cicatriz pulmonar fibrosis
Bronconeumona
Inflamacin del tejido pulmonar que no afecta grandes areas. Puede estar en 1 o en ambos pulmones y pueden
confluir. Afecta bronquios y alvelos, sus focos no son sincrnicos.
NO tiene etapas.
Macro: zonas solevantadas blanquecinas separadas, pueden confluir pero no afectan a todo un lbulo.
Micro: exudado edema, neutrfilos, comienza en bronquiolos y termina en alvolos, < fibrina, necrosis del epitelio
alveolar.
Causas:
1. Bacteriana
2. Viral
3. Aspiracin masiva de meconio de lquido amnitico por el RN.
4. Aspiracin de contenido gstrico: inflamacin importante, con digestin y necrosis del tejido pulmonar. Hay un
rx a cuerpo extrao.
Absceso pulmonar
Supuracin localizada y necrotizante en el tejido pulmonar.
Centro: detritus necrtico.
Periferia:
- Agudo: tejido pulmonar friable
- Crnico: fibroso

Los abscesos pueden drenarse de forma espontnea, generando una cavidad que puede ser colonizada por bacterias
(actinomices) u hongos (aspergillus + aire= apergiloma)
Mecanismo de generacin de un absceso
1. Obstruccin de un bronquio: por neoplasia o aspiracin de cuerpo extrao (pp el bronquio fuente derecho).
Generalmente es nico.
2. Complicacin de neumona: nico o mltiple.
3. Complicacin de infeccin hematgena: embolas spticas (mltiples) endocarditis del lado derecho.
4. Complicacin de fenmeno infeccioso cercano: mediastino.
5. Contigidad: abscesos sufrnicos.
El absceso puede generar gangrena pulmonar, dependiendo del grado de destruccin y presencia de bacterias
(anaerobios).


TBC
Enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), responsable de variados
cuadros clnicos, pulmonares y extrapulmonares, que incluyen manifestaciones generales y locales, asociadas a secuelas
morfo-funcionales y mortalidad.
A pesar de ser una enfermedad bien conocida y curable, an no ha logrado ser erradicada, dado que est asociada a
factores de riesgo vigentes como son la pobreza, el subdesarrollo y la pandemia VIH-SIDA.
Epidemiologa
La Tuberculosis es un problema de Salud Pblica a nivel mundial, estimndose que infecta a ms de un tercio de la
poblacin del mundo, con una incidencia anual de 8 millones de casos nuevos y cada ao fallecen 2 millones de personas
por tuberculosis.
La mayor parte de los pases en vas de desarrollo tienen una endemia severa, con tasas de incidencia altas (50 a >350
casos por 100.000 habitantes).
Algunos pases desarrollados y unos pocos en vas de desarrollo tienen tasas bajas (menores de 25 por 100.000
habitantes) y se encuentran en fase de eliminacin de la transmisin de la tuberculosis.

En Chile, actualmente, la incidencia anual de casos es de 18,5 por 100.000 habitantes, con una tendencia a la reduccin,
y una mortalidad inferior a 2 por 100.000 h.
Nuestra baja incidencia ha permitido entrar a la fase epidemiolgica de eliminacin de la transmisin de la enfermedad
y gracias a la sostenida tendencia descendente, se espera que hacia el ao 2020, la incidencia sea inferior a 5, con lo que
se habr eliminado la tuberculosis como problema de salud pblica.
Estancamientos: desensibilizacin por parte de los mdicos.

Heterogeneidad de la distribucin de TBC en el pas.
Es ms frecuente en hombres que en mujeres (alcoholismo).
Letalidad de la TBC en chile es cercana a 0
Etiopatogenia
Las caractersticas del bacilo de Koch son importantes para entender su patogenicidad: es un parsito estricto, aerobio,
muy sensible a la luz, posee muchos antgenos, carece de toxicidad primaria, su virulencia es variable y es de lenta
multiplicacin.
Por esto, el dao que produce depender principalmente de la respuesta inmune del husped.
Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o adquirida, plantea dificultades teraputicas.
El bacilo de Koch se transmite por la va area, siendo la fuente de contagio los enfermos con tuberculosis pulmonar,
con una poblacin bacilar lo suficientemente abundante como para que se eliminen microorganismos al toser y en
menor grado, al hablar o respirar.
El paciente bacilfero, muy importante desde el punto de vista de salud pblica, se identifica al demostrar la presencia
de bacilos en expectoracin mediante baciloscopa o cultivo de Koch.
El reservorio de la enfermedad es la poblacin humana infectada.
Factores de riesgo
Infeccin Enfermedad
Contacto con bacilferos: Edad: <1 ao, >65 aos
1. Hacinamiento Vacuna BCG (-); quimioprofilaxis (-)
2. Vivienda oscura y mal ventilada TBQ, OH, drogas
Condiciones del husped: VIH-SIDA
1. Tabaquismo Desnutricin
2. Desnutricin Silicosis
12

3. Edad DM
4. Inmunodepresin Gastrectoma
Calidad del programa antiTBC Neoplasias
Corticoides, inmunosupresores
Riesgo de muerte:
1. Condiciones del husped:
Edad avanzada

12
Dificulta el tto

Adicciones
Marginalidad
Desnutricin
Inmunodeficiencias
Comorbilidades
2. Diagnstico tardo con secuela grave.
3. Tratamiento irregular y abandono de tratamiento.
4. Fracaso de tratamiento: < 1%.
5. Deficiente calidad Programa de Control de TBC.
Primoinfeccin
La primo-infeccin ocurre cuando el bacilo inhalado llega al alvolo donde es capturado por el macrfago alveolar, en
cuyo interior se multiplica generando un proceso inflamatorio exudativo con acumulacin de macrfagos y monocitos, y
posteriormente la formacin de un granuloma caseoso.
Los bacilos pueden ser transportados por los macrfagos por va linftica hasta los ganglios pulmonares, provocando
una linfoadenitis.
Se denomina complejo primario a la reaccin local parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio linftico
tributario.

La enfermedad se produce en:
1. Complejo primario
2. Diseminacin secundaria
3. Reactivacin endgena
4. Reinfeccin exgena
TBC miliar: Mortalidad de 10-20%.
Puede causar infertilidad por diseminacin.
Los pacientes son bacilferos solo cuando la enfermedad es pulmonar. Su duracin es variable hasta tto o muerte.
Cuadro clnico
En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el pulmn. Las formas extrapulmonares pueden ser de cualquier
localizacin, siendo las ms frecuentes la ubicacin pleural, ganglionar, menngea, peritoneal genitourinaria y cutnea.
En 5% de los casos la enfermedad pulmonar es acompaada por alguna localizacin extrapulmonar.
La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma subclnica o ser evidente a travs de manifestaciones inespecficas.
La intensidad del cuadro clnico es variable, de acuerdo a la localizacin, extensin y gravedad del dao orgnico.
Constitucionales:
a. Sndrome febril
b. Sudoracin nocturna
c. Astenia

d. Anorexia
e. Baja de peso
Respiratorios: ~ a neumona subaguda o crnica.
a. Tos: sntoma ms frecuente. Puede ser seca o productiva.
b. Expectoracin: serosa, mucosa, purulenta
c. Hemoptisis: enfermedad necrotizante, respuesta del individuo.
d. Dolor torcico
e. Disnea
La tuberculosis pulmonar suele tener evolucin subaguda con manifestaciones generales y del aparato respiratorio.
El sntoma ms frecuente es la tos, inicialmente irritativa y luego productiva.
El compromiso de vasos sanguneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede ocasionar hemoptisis.
La presencia de focos subpleurales o invasin de la pleura origina dolor torcico y derrame pleural.
El cuadro clnico habitual es lentamente progresivo, caracterizados por perodos de progresin y regresin de la
sintomatologa.
No existe un cuadro clnico radiolgico especfico de tuberculosis pulmonar.
TBC miliar
Es una forma grave, mortal sin tratamiento, caracterizada por una invasin hematgena de todo el organismo por
bacilos.
Se observa de preferencia en nios no vacunados con BCG, ancianos debilitados y en pacientes con infeccin VIH.
Se caracteriza por un sndrome febril, al que se agrega compromiso del estado general, baja de peso, sudoracin, tos
seca o hmeda y disnea
Se trata rpidamente con rx sugerente (micronodular), no necesito dg microbiolgico.
Diagnstico
El diagnstico de la TBC es bacteriolgico, mediante el aislamiento del bacilo de Koch por baciloscopa o cultivo de Koch.
Ocasionalmente el diagnstico se efecta a travs de histopatologa caracterstica.
Los exmenes radiolgicos y la reaccin tuberculnica (PPD) slo sugieren el diagnstico.
Baciloscopa
La baciloscopa (tincin de Ziehl-Nielsen) es la tcnica de rutina para el diagnstico de la tuberculosis que permite
identificar bacilos alcohol-cido resistentes en mltiples muestras biolgicas (expectoracin, orina, lquido cfalo-
raqudeo, lquido peritoneal, lquido articular, LBA y biopsias).
Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura.
Su mayor inconveniente est en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por
mililitro de expectoracin para que sea positiva.
Sensibilidad BK esputo: (1) 76% y (2) 83%.
En inmunodeprimidos no es dg.
BK (-)+Clnica (+) grave no espero el cultivo.
Cultivo de Koch
Es el mtodo ms sensible (>90%) y especfico (100%) se considera el mtodo diagnstico de referencia.
Permite diagnosticar la enfermedad an en pacientes con escasa eliminacin bacilar (paucibacilares).
Su principal inconveniente es su lentitud, ya que habitualmente requiere 30-60 das de espera.
Es un procedimiento ms complejo y de alto costo relativo.
Requiere 500-1.000 bacilos/mL de expectoracin para que sea positivo.
Radiografa de trax
Es el examen de mayor sensibilidad para el diagnstico de tuberculosis pulmonar, si bien es inespecfico y ms costoso
que la baciloscopa.

Las lesiones TBC se incluyen en el diagnstico diferencial de prcticamente todas las patologas pulmonares (infiltrados
alveolares o intersticiales, ndulos pequeos, cavidades, calcificaciones, fibrosis, engrosamiento pleural, < de volumen y
retracciones localizadas).
La ubicacin de las lesiones en los vrtices pulmonares es muy sugerente pero inespecfica.
En la diseminacin hematgena el compromiso pulmonar se caracteriza por innumerables ndulos 2 mm repartidos en
ambos campos pulmonares: TBC miliar.
Examenes complementarios
El examen histopatolgico est especialmente indicado en las localizaciones extrapulmonares. El diagnstico es
altamente sugerente en presencia de granulomas con necrosis caseificante.
Adenosindeaminasa (ADA) en lquidos orgnicos: esta enzima se encuentra elevada en el lquido pleural, pericrdico,
peritoneal y LCR en casos de tuberculosis. Con un valor de ADA en lquido pleural inferior de 44 U/L el diagnstico de
tuberculosis pleural es improbable.
Un valor superior plantea el diagnstico diferencial entre tuberculosis, empiema, linfoma y artritis reumatoidea.
Prueba tuberculnica (PPD): consiste en la medicin de la respuesta de hipersensibildad celular del organismo a la
inyeccin intradrmica de derivado proteico purificado.
Un PPD reactivo (induracin de ms de 5 milmetros) se observa en individuos vacunados, infectados y enfermos.
Nios que giran su prueba a + en menos de 4 aos se les trata como enfermos de TBC. En adultos no tiene utilidad.
La existencia de condiciones anergizantes determinan resultados falsos negativos.
La ayuda diagnstica de esta prueba es muy relativa y depende de su adecuada interpretacin.
Pronstico
La tuberculosis es una afeccin totalmente curable, salvo casos terminales.
Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran mayora de las veces
corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al mdico que lo indica mal.
En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronstico es excelente, ya que la tasa de curacin es de 99% y la tasa
de recadas de aprox. 1%
Tratamiento
Caractersticas del tto:
1. Asociado: para evitar la seleccin de formas resistentes.
2. Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la aparicin de resistencia.
3. Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba en forma completa.
4. Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas
Fase diaria (50 dosis) Fase bisemanal (32 dosis)
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Etambutol 1200 mg
Pirazinamida 1500 mg
Bacteriologa (-): sin etambutol.
Estudio de los contactos
1. Baciloscopas de expectoracin (2).
2. Cultivo de Koch esputo.
3. Radiografa de trax.
4. PPD en menores de 15 aos.
Fracaso del tto
El fracaso se caracteriza por persistencia o reaparicin de bacilos de Koch viables en la expectoracin durante el
tratamiento.

Mecanismos:
- Resistencia primaria elevada.
- Ingesta inadecuada de medicamentos.
- Tto. irregular por inasistencia, incumplimiento o toxicidad.
El fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch (mientras se contina con tto habitual).
La evolucin de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes condiciones:
a) Persistencia BK positivas hasta el cuarto mes.
b) Reaparicin dos BK positivas obtenidas en meses consecutivos despus de tener BK negativas por lo menos durante
dos meses.
El cultivo negativo simultneo a una baciloscopa positiva indica eliminacin espordica de bacilos muertos.
Recadas
Es la reaparicin de bacilos de Koch viables en expectoracin una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC.
El diagnstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminacin de grmenes no viables, visibles en la
baciloscopia, an despus de terminado el tratamiento.
Las recadas se deben a la multiplicacin de BK durmientes que persisten despus de finalizado el tratamiento.
En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las recadas se tratan reiniciando el mismo esquema,
pero prolongando la fase diaria a 2 meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).


SEMINARIO TUBERCULOSIS PULMONAR
1. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisin de la tuberculosis.
2. Describir las lesiones histopatolgicas caractersticas de la tuberculosis.
3. Describir las diferentes formas anatmicas de la tuberculosis pulmonar.
4. Reconocer las manifestaciones clnicas que hacen sospechar una infeccin pulmonar por Mycobacterium
tuberculosis.
5. Describir las manifestaciones radiolgicas de la tuberculosis pulmonar.
6. Sealar la sensibilidad y especificidad de los exmenes de laboratorio que debe solicitar ante un paciente con
sospecha de TBC.
7. Describir las bases del tratamiento anti-tuberculoso de acuerdo a las normas del Programa Nacional.
8. Identificar los criterios de fracaso y recada del tratamiento anti TBC y la conducta ante su comprobacin.
9. Describir los efectos adversos de los frmacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis y los criterios de
derivacin al especialista.
10. Enumerar los factores de riesgo que facilitan la transmisin de la tuberculosis.

ANAMNESIS CASO 28
Paciente de 51 aos, carpintero, fumador de 15 cigarrillos al da desde su juventud. Consulta porque anoche
tuvo hemoptisis de aproximadamente 50 ml y por presentar tos con expectoracin hemoptoica desde hace una semana.
Interrogado dirigidamente, relata que ha tenido tos con expectoracin verdosa escasa desde hace aproximadamente un
mes, leve compromiso de su estado general con astenia, adinamia, anorexia y escasa baja de peso no cuantificada. No
ha presentado sensacin febril.
Antecedentes de haber estado hospitalizado por una neumona hace tres aos. Bebedor de cerveza y vino
durante los fines de semana, llegando con frecuencia a la embriaguez.
EXAMEN FSICO
El examen fsico muestra un paciente con moderado compromiso de su estado general, panculo adiposo
disminuido, algo enflaquecido. IMC: 18 Kg/m
2
. Frecuencia cardiaca 88 lat/min, PA 135/85 mmHg, frecuencia respiratoria
18 resp/min, T axilar 37,6 C. El examen cardiaco y pulmonar son normales. Resto del examen segmentario sin
alteraciones.

1. Qu factores de riesgo para adquirir tuberculosis tiene este paciente?
a. >50 aos
b. Desnutricin
c. Alcoholismo
d. Pobreza
e. Tabaquismo
2. Cul es su diagnstico diferencial?
a. Ca pulmonar: Hemoptisis, consuncin.
b. Bronquiectasias: hemoptisis. Secuelar de TBC o de sus neumonas a repeticin.
c. TBC: hemoptisis, CEG, consuncin.
d. Neumona: por anaerobios, sin calofros, aspiracin por embriaguez, curso subagudo.
3. Qu exmenes ordenara para confirmar sus hiptesis diagnsticas?
a. Rx de trax: para ver posibles lesiones de TBC, ca avanzado, neumona o bronquiectasias.
b. Baciloscopa: de 1era expectoracin matinal. 2 muestras. S: 76%, 83%2da muestra; E: 100%.
c. Cultivo de Koch: S: 90%; E: 100%.
4. Qu conducta tomara si ellos resultan positivos o negativos?
a. BK (+): inicio tto
b. BK (-): repito baciloscopa, rx trax
c. Cultivo (+): inicio tto

d. Cultivo (-) con BK (+): tto
e. Rx (+) y BK (-): busco muestra + (muestras ms invasivas). Slo en TBC miliar inicio tto inmediato.
f. Rx (-): no descarta TBC.
5. Revise el tratamiento de la tuberculosis pulmonar.
Caractersticas:
i. Multifarmacolgico
ii. Prolongado: al menos 6 meses
iii. Supervisado
iv. Normado
TBC pulmonar o extrapulmonar nueva confirmada bacteriolgicamente:

2 meses (50 dosis) 4 meses (32 dosis)
Isoniacida Isoniacida
Rifampicina Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
TBC pulmonar cavitaria con BK o cultivos (+) al 2do mes de tto: administran 40 dosis bisemanales en vez de 32 dosis.
TBC sin confirmacin bacteriolgica: no ocupo etambutol.
Recadas y abandonos recuperados:
1 mes 2 mes 7 meses
Isoniacida Isoniacida Isoniacida
Rifampicina Rifampicina Rifampicina
Pirazinamida Pirazinamida Etambutol
Etambutol Etambutol
Estreptomicina
TBC multiresistentes o casos crnicos: Uso de drogas de excepcin:
i. Ciprofloxacino
ii. Etionamida
iii. Kenamicina
Adems ocupo drogas de 1era lnea con baja probabilidad de desarrollo de resistencia: etambutol y pirazinamida.
Primera fase: diaria por 3 meses.
2da fase: Tratar de mantener etambutol como droga de base si la tolerancia lo permite. Se puede suspender la
etionamida y la kenamicina.
Tiempo total de tto: 18-24 meses.
Baciloscopa y cultivo mensual.
Etapa intensiva hasta negativizacin del cultivo. Despus se sigue el tto un ao ms para consolidacin.
Definicin de:
1. Recada: paciente se recuper y volvi a enfermarse
2. Fracaso: paciente no fue curado, abandono de terapia o bacilos resistentes.


Cncer bronquial
Epidemiologa
20 aos de latencia entre TBQ y Ca bronquial.
Es la 10ma causa de muerte especfica en Chile tasa 14/100000.
El 90% de los casos son prevenibles, ay que se deben al consumo de tabaco.
Es la neoplasia de mayor prevalencia (12,7% mundial). Es la primera causa de muerte oncolgica en hombres y mujeres
en el mundo desarrollado. En los prximos aos tambin lo ser en los
pases en desarrollo.
Prevencin
Quimioprevencin
No recomendad, sin resultados. Ej: budesonida?
Prevenir y cesar el consumo de TB
Recomendar a toda la poblacin que no fume.
Identificar a los fumadores, aconsejarles que dejen de fumar y ofrecerles tratamiento farmacolgico si corresponde.
Reducir el tabaquismo pasivo y evitar el inicio del tabaquismo en nios y adultos jvenes (ambientes libres de
humo de cigarrillo).
Incluir a todos los individuos, en la comunidad y en colegios (campaas con mensajes breves y recurrentes;
aumento de los impuestos y restricciones en los lugares de trabajo).
Diagnstico
El cncer pulmonar no tiene sntomas y signos propios que permitan su deteccin precoz.
La mayora de los pacientes se diagnostican en etapas avanzadas de la enfermedad (IIIB

or IV), cuya sobrevida a 5 aos
en <15%.
Aunque virtualmente todos los pacientes mueren por la enfermedad, un porcentaje importante podra curarse si se
pesquisan en una etapa precoz.
No se recomiendan:
1. Rx de trax anual.
2. Citologa aislada o seriada.
El diagnstico precoz con TAC se recomienda solamente en estudios clnicos formales:
1. Detectan ms cnceres en etapas tempranas.
2. Detectan ms ndulos no calcificados.
3. No se sabe si habr mayor morbi-mortalidad
Presentacin
El cncer pulmonar puede tener mltiples formas de presentacin (incluyendo NPS).
Es importante tener un alto ndice de sospecha en todo fumador.
Ante la sospecha o confirmacin de cncer pulmonar, el paciente debe recibir cuidados mdicos oportunos y eficientes.
La evaluacin inicial incluye:
1. Historia y examen fsico cuidadoso.
2. Exmenes de laboratorio generales y orientados a la bsqueda de metstasis.

Importante en el dg
1. Tipo histolgico.
2. Tamao del tumor y localizacin.
3. Compromiso ganglionar y pleural.

4. Certificar el diagnstico por el mtodo ms fcil segn cada caso:
i. citologa de expectoracin.
ii. aspiracin con aguja fina.
iii. broncoscopa.
iv. puncin transtorcica.
v. puncin de derrame pleural.
vi. puncin o biopsia de metstasis.
vii. mediastinoscopa.
viii. toracoscopa.
El dg de cncer bronquial es histolgico.

Frecuencia:
CCP: 10-15%
CNCP: 90-95%
Etapificacin TNM
La etapificacin apropiada es crtica ya que el tratamiento y pronstico es muy diferente en cada etapa.
Se utiliza el sistema TNM:
i. Tumor.
ii. N compromiso ganglionar.
iii. Metstasis a distancia.
La lnea divisoria ms significativa:
- Pacientes candidatos a reseccin quirrgica. Generalmente hasta IIIa.
- Pacientes inoperables que se beneficiarn con quimioterapia y/o radioterapia

Cncer
Clulas pequeas
(CCP)
No clulas pequeas
(CNCP)
Adenocarcinoma
Carcinoma de
clulas grandes
Carcinomas
epiteloideo o
escamoso

Clnica de enfermedad metastsica
Sntomas en la historia clnica
i. Constitucionales: baja de peso de 5 k.
ii. Musculoesqueltico: dolor focalizado.
iii. Neurolgico: cefalea, sncope, paresias, convulsiones, alteracin del sensorio.
Signos en el examen fsico
i. Adenopatas (1 cm).
ii. Ronquera, sndrome de VCS.
iii. Dolores seos.
iv. Hepatomegalia (13-cm).
v. Focalizacin neurolgica, papiledema.
vi. Masa en tejidos blandos.
i. Hematocrito < 40% hombres, < 35% mujeres.
ii. Elevacin de FA, GGT, SGOT, Calcio.
Etapificacin
La mayora de los cnceres son detectables con Rx, pero es poco sensible y poco especfica.
La TAC de trax permite:
i. Definir la extensin del tumor.
ii. Compromiso vascular, mediastino o pared torcica.

iii. Detectar ganglios mediastnicos.
La bsqueda de metstasis se realiza con imgenes:
i. TAC o RMN cerebral
ii. Cintigrama seo
iii. TAC abdominal
iv. PET-CT
NOTITA: no espero compromiso ganglionar para buscar metstasis.
Tratamiento
Los principios del tratamiento han cambiado poco en los ltimos 50 aos: ciruga, radioterapia y quimioterapia.
La ciruga es la principal modalidad que ofrece curacin y es de bajo riesgo.
La radioterapia actual utiliza dosis ms altas con mejor planificacin del campo y blancos ms precisos.
La quimioterapia ha mejorado, se han optimizado los esquemas, con menos efectos secundarios y mejor calidad de
vida.
El tratamiento del cncer de clulas pequeas es difcil y ha progresado muy poco en los ltimos aos.
La sobrevida es mayor en pacientes con mejor performance status
PERFORMANCE STATUS Am J Clin Oncol 5:649-655, 1982
Grado ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group)
0 Totalmente activo, capaz de realizar sin restricciones todas las actividades que efectuaba antes del diagnstico.
1 Restringido fsicamente en actividades extenuantes, pero ambulatorio y capaz de realizar trabajo liviano o
sedentario (trabajo liviano de casa o trabajo de oficina).
2 Ambulatorio y capaz de autocuidarse, pero incapaz de realizar cualquier trabajo. Se levanta ms del 50% del da.
3 Capaz de un autocuidado limitado, confinado a la cama o silla ms del 50% del da.
4 Completamente dependiente. Incapaz de autocuidarse. Totalmente confinado a la cama o silla.
5 Muerto.

Adems del cncer el paciente presenta ms sntomas, que deben ser evaluados y tratados por un equipo
multidisciplinario.
i. Dolor: Analgsicos, opioides, radiacin.
ii. Depresin.
iii. Disnea (obstruccin VA, derrame pleural, TEP, EPOC, Insuf. Card.): opiodes, oxgeno, broncodilatadores,
corticoides.
iv. Tos (causas tratables o no tratables): opiodes.
v. Dolor de metstasis seas: Radiacin, bifosfonatos, ciruga.
vi. Metstasis cerebral: Dexametasona.
vii. Hemoptisis: Broncoscopa con o sin argn, lser, electrocauterio.
viii. Derrame pleural: Toracocentsis y pleurodesis.
ix. Obstruccin VCS: quimioterapia, radioterapia, stent.
x. Fstula traqueo o broncoesofgica: stent esofgico/traqueal


SEMINARIO: CNCER BRONQUIAL
Objetivos: Al finalizar las clases y el seminario el alumno ser capaz de:
1. Describir la relacin entre el hbito tabquico y el cncer bronquial.
2. Destacar la magnitud del tabaquismo y del cncer bronquial en el mundo y en nuestro pas.
3. Describir los principales tipos histolgicos y su implicancia diagnstica, pronstica y teraputica.
4. Describir las caractersticas histolgicas de las principales variedades de cncer bronquial.
5. Distinguir entre enfermedad localizada y diseminada: etapificacin TNM y su asociacin con el pronstico.
6. Describir las principales formas de presentacin del cncer bronquial.
7. Destacar las dificultades diagnsticas por la escasa especificidad de los sntomas.
8. Explicar las lneas generales del proceso diagnstico con nfasis en la necesidad del diagnstico precoz (destacar
el papel del TAC de trax).
9. Destacar la necesidad de derivar oportunamente al especialista a todo paciente con cncer bronquial.
10. Describir las lneas generales del tratamiento antineoplsico: ciruga, quimioterapia, radioterapia.
11. Reconocer la importancia del tratamiento paliativo en el paciente con cncer bronquial avanzado.

ANAMNESIS CASO 70
Paciente de 69 aos, sexo masculino, fumador de 20 cigarrillos diarios desde los 20 aos. Refiere presentar tos
con expectoracin mucosa matinal escasa y disnea de grandes esfuerzos durante los ltimos 5 aos. Desde hace ms o
menos 6 meses ha notado progresiva acentuacin de la disnea y aumento de la tos, que es constante en el da y que
ocasionalmente lo despierta en la noche. Hace 4 meses consult mdico por ese motivo y le indicaron amoxicilina y |
2

agonistas en aerosol con lo que not escaso alivio. Por la persistencia de los sntomas se automedic distintos
antitusgenos y disminuy el consumo de tabaco a 8-10 cigarrillos al da y no volvi a consultar.
Hace 15 das con relacin a una crisis de tos, present expectoracin hemoptoica escasa que lo motiv a
consultar a un mdico general quin le solicit:
- Perfil bioqumico: Normal.
- Dos baciloscopas de expectoracin que fueron negativas.
- Hemograma: Hto 43%, GB 6.800 x mm
3
, frmula normal, VHS 32 mm/h.

Radiografa de trax: Ascenso y lobulacin del diafragma derecho. Masa de 5 x 2,5 cm en el lbulo superior derecho.
Reaccin pleural en la base izquierda.
El paciente fue derivado al Consultorio de Enfermedades Respiratorias del Centro Mdico San Joaqun. Al
momento de la consulta no refiere dolor, fiebre, baja de peso ni compromiso del estado general.

EXAMEN FSICO
Paciente en buenas condiciones generales, vigil, orientado. Piel y mucosas rosadas, sin adenopatas, yugulares
planas. FC 88 lat/min, PA 150/100 mm Hg, FR 18 resp/min, afebril.
Examen pulmonar: Hipersonoridad torcica, murmullo pulmonar disminuido con espiracin prolongada, escasas
crepitaciones y sibilancias en ambos campos pulmonares. Abdomen: Blando, depresible, indoloro, sin hepato-
esplenomegalia.
Extremidades: Prdida del ngulo ungueal; extremidades inferiores sin edema ni signos de flebitis.
El mdico broncopulmonar que lo evalu le solicit los siguientes exmenes:
Espirometra: limitacin ventilatoria obstructiva avanzada que no se modifica con el aerosol broncodilatador (VEF
1
:
1.100 mL; 35% del valor terico).

Gases arteriales:
pH: 7,38
PaO
2
: 60 mmHg
SaO
2
: 90%
PaCO
2
: 42 mmHg
B. act: 22 mEq/L.

TAC de trax: Masa de 6 x 5 cm en el lbulo superior derecho con disminucin del lumen de los bronquios segmentarios
basales. Adenopatas hiliares, subcarinales y mediastnicas de ms de 2 cm. Derrame pleural bilateral escaso.
Fibrobroncoscopa: Bronquio fuente derecho disminuido de calibre, mucosa de aspecto granular y friable; disminucin
del lumen de los bronquios segmentarios del lbulo superior derecho que no permiten el paso hacia distal. Se practic
biopsia de la mucosa bronquial.
Informe de la biopsia: mucosa bronquial infiltrada por adenocarcinoma.


1. Cul es la relacin entre tabaquismo y cncer bronquial? Qu otros factores de riesgo conoce? Qu
estrategias de prevencin han demostrado ser efectivas?
90% de los ca pulmonares son causados por el tabaco.
Otros factores de riesgo: radn, aldehdos, asbesto, arsnico y cromo. Factores genticos.
Prevencin: TAC de trax (pesquisa en poblacin de > riesgo), control del hbito tabquico.
2. Cul es la importancia del tabaquismo como causa de mortalidad? Cul es la prevalencia del tabaquismo y
cncer bronquial en Chile y el mundo?
Es la neoplasia maligna ms frecuente 1 milln de muertes/ao.
Tasa de mortalidad en EEUU: 5/100000 hab
Tasa de mortalidad en chile: 13,8/100000 hab
Ca pulmonar es muy letal 50% son operables 25% se realiza ciruga. > metstasis. Sobrevida a 1 ao < 20%, 5 aos
es <13%.
Prevalencia de TBQ en Chile: 43%.
Incidencia (por cada 100000 hab):
No fumadores: 3,4
10-20 cigarros/da: 60
21-40 cigarros/da: 217
3. Qu elementos de la historia deberan haberle permitido sospechar un cncer bronquial en este paciente? En
qu momento de la evolucin pudo haberse sospechado este diagnstico?
Elementos de sospecha:
1. Fumador
2. Progresin de la disnea
3. Tos de gran cuanta que lo despierta en la noche (cambio de caractersticas) poco productiva
Hace 4 meses se podra haber sospechado, sin necesidad de hemoptisis.
4. Qu exmenes hubiera solicitado usted a este paciente en la primera consulta hace 4 meses?
1. Radiografa de trax
2. Baciloscopa
3. Espirometra
5. Cul hubiera sido su conducta si en esa oportunidad la radiografa y la TAC de trax hubieran sido similares a
los actuales pero la biopsia obtenida durante la fibrobroncoscopa hubiera sido negativa?
Derivar a servicio especializado donde se le har TAC trax y posiblemente estudio citolgico de expectoracin, cuyo
rendimiento es variable en distintos centros. Series extranjeras comunican sensibilidad de hasta 90% en tumores
centrales (3 muestras en alcohol al 50%). La citologa si bien puede confirmar la presencia de neoplasia, puede no
precisar el tipo histolgico entre los tumores de clulas no pequeas. No obstante SI permite diferenciar los tumores de
clulas pequeas vs clulas no pequeas, que es lo que importa desde el punto de vista pronstico y teraputico.
En este caso la biopsia de mucosa bronquial demostr un adenocarcinoma.
6. Qu otras enfermedades podran haber provocado la expectoracin hemoptoica en este paciente?
1. Bronquiectasias
2. TBC
3. Bronquitis

4. Infecciones respiratorias agudas
5. Neumona necrotizante
6. Enfermedad mitral
7. ICC
8. Hemorragia alveolar
7. Cul sera su conducta una vez que conoci el resultado de la fibrobroncoscopa?
1. Determinar la histologa del tumor
2. Establecer etapa de su ca bronquial: TNM (tamao, ndulos, metstasis).
3. Ver posibles ttos
Estos 3 puntos son parte de un equipo multidisciplinario de especialistas.
8. Qu pronstico tiene este paciente? De qu factores depende el pronstico?
El pronstico depende de:
Tipo histolgico:
1. Pavimentoso o epidermoide: localizacin central, menos tendencia a metstasis.
2. Adenocarcinoma: localizacin perifrica, mayor frecuencia de metstasis.
3. Indiferenciado de clulas grandes: poco frecuente.
4. Indiferenciado de clulas pequeas: usualmente est diseminado al momento del diagnstico por lo que su
tratamiento debe ser sistmico (incluye quimioterapia). Desde el punto de vista teraputico, el primer esfuerzo
debe hacerse para diferenciar entre cncer de clulas pequeas y los dems no clulas pequeas.
Operabilidad del paciente que depende de los siguientes factores:
1. Patologas concomitantes que contraindiquen ciruga. Ej: EPOC avanzado, insuficiencia respiratoria crnica,
cardiopatia severa, etc.
2. Karnovsky. Un paciente con Karnovsky < 60% tendr enfermedad diseminada aunque no se demuestre con los
exmenes de laboratorio habituales.
3. Funcin pulmonar (espirometra y gases). Los pacientes con retencin de CO
2
o VEF
1
< 1 lt no toleran la
reseccin quirrgica (detallar slo si lo preguntan).
La resecabilidad del tumor depende de:
a) Situacin local del tumor:
En la trquea y 2 cm proximales a la carina de los bronquios principales es inoperable (necesidad broncoscopa).
Invasin de la pared u rganos vecinos: variable segn extensin y rgano.
Adenopatas hiliares o mediastnicas: le confiere mal pronstico las adenopatias mediastnicas y contralaterales.
b) Diseminacin a distancia = hgado, hueso, cerebro y suprarrenales. El compromiso de estos rganos puede tambin
ser la primera manifestacin de un cncer bronquial.
Cmo se investiga? Etapificacin: cintigrafa sea, ecografa o TAC hgado, TAC cerebral, TAC trax para ver mediastino y
suprarrenales. (TAC trax 88% sensibilidad y valor predictivo negativo >90% en la etapificacin de mediastino).
Etapas cncer bronquial:
I = Tu localizado (compromiso slo del parnquima pulmonar).
II = Extensin local (ganglios hiliares ipsilaterales).
III = Extensin regional (ganglios mediastnicos y rganos vecinos).
IV = Extensin a distancia (metstasis).
Recordar que tambin pueden presentar manifestaciones sistmicas por efecto de hormonas o pptidos liberados por el
tumor = sndromes paraneoplsicos (dedo hipocrtico, tromboflebitis, neuropatas, sndromes endocrinos, etc). La
presencia de sndromes paraneoplsicos no contraindica la ciruga. Los sndromes paraneoplsicos tambin pueden ser
la primera manifestacin de un tumor pulmonar.
Pronstico global en cncer bronquial: MALO (10% sobrevida a 5 aos). De los pacientes operados muchos fallan por
metstasis no detectables al momento de la etapificacin. El cncer bronquial y el SIDA tienen curvas de sobrevida
semejantes.
9. Cmo continuara evaluando a este paciente? y Qu alternativas de tratamiento podran ofrecrsele?
Evaluacin:
i. Funcin pulmonar

ii. Estado general
iii. Morbilidad del paciente
iv. Tolerancia a las drogas
Alternativas de tto:
i. Quirrgicas: reseccin
ii. Radioterapia
iii. Paliativo
10. En qu situaciones el paciente debera ser derivado a un equipo de especialistas?
Etapas de la evolucin este paciente debera ser derivado a un especialista.
1. Cuando sospecho un tumor y no puedo descartarlo o confirmarlo.
2. Confirmada la presencia de un tumor para completar su etapificacin.
3. Si la etapificacin muestra que no est diseminado, derivarlo para tratamiento.
4. Si el tumor est diseminado o el paciente una vez tratado est en etapa avanzada, con indicacin slo de
tratamiento paliativo, debe saber efectuarlo el mdico no especialista.
11. En qu consiste el tratamiento paliativo?
Tratamiento paliativo = broncodilatadores, analgesia progresiva, sedacin, si tiene anemia se puede transfundir, etc.
i. Radioterapia: obstruccin bronquial con atelectasua o neumonitis obstructuva, hemoptisis, metstasis, sd de
VCS, metstasis seas dolorosas.
ii. Mejorar estado general, apoyo psicolgico, tto del dolor, complicaciones, sd paraneoplsicos, obstruccin
bronquial.


Patologa pleural
Signos clnicos
1. Dolor: Compromiso de pleura parietal (infecciones, infarto)
2. Tos: Sntoma Inespecfico
3. Disnea: Escasa relacin con cantidad de derrame o neumotrax
Cundo sospechar?
Derrame pleural Ex fsico: Signologa de derrame.
Neumotrax Anamnesis: Dolor sbito, disnea de intensidad variable
Fisiopatologa
Presin intrapleural
Posicin de reposo del trax aislado: 55% CV
Posicin de reposo del pulmn aislado: VR

Hay una permanente renovacin del lquido pleural, el cul es reabsorbido por el drenaje linftico.
Toracocentesis
Es diagnstica y evacuadora.
Diagnstica
Transudado vs exudado
Evacuadora
Siempre sacar derrame paraneumnico.
Exudado
1. Protenas > 3 g/dL
2. Protenas pleura/protenas plasma >0,5
3. LDH pleura/LDH plasma >0,6

4. LDH pleura > 2/3 LNS
5. Colesterol >45 mg/dL
Causas de exudado:
1. Infecciones bacterianas
2. TBC
3. Neoplasias: primario o metstasis
Agudo vs crnico
Agudo: PMN derrame paraneumnico
Crnico: linfocitos TBC y neumona
Agudo: complicado vs no complicado
1. Complicado: o infeccin pleural
i. pH <7,2
ii. Lactato > 5 mmol/L
Otras causas de pH <7,2 y lactato >5 mmol/L:
- TBC de larga data
- Cncer
- Enf del tejido conectivo: AR, lupus
2. No complicado o inflamacin pleural

DRENAJE URGENTE!
Cuadro clnico: Neumona
Examen fsico: Derrame pleural
Laboratorio: Exudado polinuclear
pH < 7,20
Lactato > 5 mM /L
y/o Gram con grmenes
Cmo drenar?
1. Toracocentesis evacuadora
2. Toracotoma mnima: Tubo Trampa de Agua. Cuando tengo organizacin del exudado.
3. Ciruga

Crnico: cncer vs TBC
Baciloscopa: S 20%
Citologa: S 60%
Cmo los diferencio?
ADA:
<30: cncer
>80: TBC
30-80 cuadro clnico o biopsia:
1. Aguja: Sensibilidad para TBC: 75-85%; Cncer: 60-75%
2. VAT
Otras causas de ADA >80:
1. Linfoma
2. AR


Neumotorax
< 15%: reposo, espero que se reabsorba.
>30%: drenaje con trampa de agua

Derrames pleurales subpulmonares: se confunden con ascenso diafragmtico. Las diferencio acostndolos o con
ecografa.
Derrame tabicado: lo certifico con ecografa.
Derrame pleural extenso: veo desplazamiento del mediastino.


SEMINARIO PATOLOGA PLEURAL
Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno ser capaz de:
1. Enfrentar adecuadamente el diagnstico y manejo del paciente con derrame pleural, particularmente en el
diagnstico diferencial y el estudio de un exudado pleural.
2. Reconocer los sntomas y signos sugerentes de derrame pleural y conocer su sensibilidad.
3. Reconocer las indicaciones, contraindicaciones y utilidad de la toracocentesis diagnstica y evacuadora.
4. Mencionar los criterios que permiten diferenciar entre exudado y transudado, y cules son las implicancias
diagnsticas de esta diferenciacin.
5. Plantear una lnea de estudio para un derrame pleural tipo exudado en que se sospeche los diagnsticos de
cncer, tuberculosis y derrame paraneumnico.
6. Interpretar correctamente los resultados de los exmenes del lquido pleural y plantear el tratamiento de la
patologa pleural benigna y maligna.
7. Mencionar los criterios de derivacin de un paciente con derrame pleural.

ANAMNESIS CASO 50
Paciente de 62 aos, fumador activo de 35 paquetes-ao, tosedor y expectorador crnico, con hipertensin
arterial diagnosticada hace 12 aos, mal controlada. Hace 10 das presenta CEG, mialgias, sensacin febril, y en los
ltimos 4 das aumento de su tos habitual, con expectoracin mucopurulenta y fiebre objetivada hasta 37,8 C. Motivo
por el cual consulta.
EXAMEN FSICO
Estado general conservado, buen estado nutritivo, mesomorfo, peso 73 Kg. Talla 1,72 m. No se palpa
adenopatas. FC 84 lat/min, PA 180/100 mmHg, FR 18
resp/min, Temp. 38 C, SaO2: 95% respirando aire ambiente.
Examen pulmonar: matidez y abolicin del murmullo pulmonar en la base del hemitrax izquierdo.
Radiografa de trax: Velamiento basal izquierdo, homogneo, que asciende lateralmente hacia la zona axilar.
derrame pleural
Hto: 42%, Hb:13 g/dL, GB: 10.200/mm3, VHS: 48 mm/h.
LDH plasma: 250 U/L, Protenas plasma: 7,2 g/dL, Colesterol plasma: 185 mg/dL.

Informe Lquido pleural A
Color citrino, ligeramente opalescente.
Citoqumico: Protenas: 4,5 g/dL
LDH: 210 U/L (93% del lmite superior normal del suero)
Colesterol: 58 mg/dL
Glucosa: 60 mg/dL.--> EXUDADO
Recuento diferencial: 90% mononucleares. No se observan clulas neoplsicas.

Informe lquido pleural B
Aspecto citrino.
Citoqumico: Protenas: 3,8 g/dL
LDH: 254 U/L
Glucosa: 50 mg/dL
pH: 7,24
Lactato: 3,8 mmol/L.
Recuento diferencial: 70% polimorfonucleares.
Tincin de Gram: No se observan grmenes. Cultivo pendiente.

GUA DE ANLISIS PARA EL ALUMNO
1.- Qu elementos clnicos le permiten sospechar un derrame pleural y cmo lo confirma?

a) Anamnesis: en este caso no aporta indicios. Antecedente de complejo primario detectado no tiene mayor
significacin.
- Dolor tipo pleural o puntada de costado: diferenciacin semiolgica de otros dolores; indica compromiso pleural sin
identificar la enfermedad causal.
- Disnea: baja sensibilidad, es proporcional a la magnitud del derrame y aplanamiento del diafragma.
b) Examen fsico: el derrame es detectable sobre 300-500 ml; volmenes menores son infrapulmonares.
- Matidez: ascenso axilar, desplazamiento con los cambios de posicin.
- Disminucin del murmullo pulmonar y transmisin de la voz.
- Soplo pleurtico (no es especfico).
c) Rx Trax:
- Rx frontal: sensible sobre 300 ml; primero compromete el seno costofrnico posterior y luego el lateral, con ascenso
axilar aparente. Para diferenciarlo de un ascenso diafragmtico se puede recurrir a la ecografa pleural o radiografa en
decbito lateral. Recordar algunas formas especiales de derrame pleural: imagen de derrame tabicado sugiere
empiema, derrame extenso con desplazamiento mediastnico ipsilateral sugiere atelectasia pulmonar subyacente
(atelectasia + derrame = sospechar cncer), derrame extenso sin desplazamiento mediastnico contralateral sugiere
compromiso metastsico que fije el mediastino, derrame intercisural sugiere insuficiencia cardiaca.
2.- Mencione posibles etiologas del derrame pleural de este paciente.
Anamnesis y examen fsico sugieren un cuadro infeccioso (neumona - TBC).
3.- Efectuara una toracocentesis diagnstica y/o evacuadora? Por qu?
Si, el paciente no tiene contraindicaciones y nos ayuda para identificar la etiologa del derrame.
4.- Qu exmenes de laboratorio solicitara que se efectuaran en el lquido pleural de este paciente para confirmar o
descartar los diagnsticos diferenciales que Usted ha planteado?
Lquido pleural:

1. Citoqumico: combinacin convencional de mediciones que sirve bsicamente para diferenciar transudados de
exudados, diferenciando estos ltimos en polimorfonucleares y linfocitarios: polimorfonuclear = agudo y
mononuclear = crnico. En cuanto a etiologa puede ayudar (glucosa baja = consumo por bacterias, clulas o
bloqueo (artritis reumatoide o invasin neoplsica de linfticos). Segn el cuadro clnico el examen citoqumico
Lquido pleural
Transudado
Prot <3g/dL
Protenas
pleura/protenas<0,5
LDH < 2/3 LNS
LDH pleura/plasma <
0,6
Colesterol <45 mg/dL
Exudado
PMN
Derrame
pareneumnico
Complicado
pH <7,2
Lactato >5 mmol/L
Simple
Mononucleres
TBC
ADA >80
Neoplasia
ADA <30

puede complementarse con exmenes ms especficos e incluso biopsia pleural ya sea en la primera puncin o
en una segunda.
2. pH: muestra anaerobia transportada rpidamente en hielo, si se mantiene sospecha neumona. Interpretacin
ms adelante.
3. Lactato: sirve slo si hay una neumona para diferenciar entre derrame paraneumnico complicado y no
complicado (> 5 mMol/L = complicado), ya que puede elevarse en Ca, TBC, linfoma. Ventajas sobre el pH: no
necesita muestra anaerbica y su transporte es ms simple. El valor del paciente fue 6 mMol, no sirve si no se ha
comprobado una neumona.
4. ADA: < 30 U/L: TBC muy improbable, > 80 U/L: diagnstico de TBC si se excluye empiema, artritis reumatoide y
linfoma. Las 38 U de este paciente no son concluyentes; en reas de alta prevalencia de tuberculosis los valores
entre 40 y 50 U/L tienen buen valor predictivo positivo en personas jvenes con cuadro clnico compatible.
Baciloscopas y cultivo: poco sensibles (20%) pero muy especficos, pero el cultivo es demoroso. En este caso las
baciloscopias fueron negativas, y el cultivo de Koch est pendiente.
Citologa: sensibilidad para neoplasia: 50 - 90%, especificidad alta en manos de expertos. Block celular: se centrifuga un
volumen grande de lquido obteniendo un pellet que se fija y estudia como si fuera biopsia: aumenta la sensibilidad en
comparacin a un frotis simple. Fue negativa en este caso.
Biopsia pleural por puncin: 1
ra
biopsia: sensibilidad 60% para neoplasia y 75% para TBC. 2
da
biopsia (utilidad desgaste)
mejora la sensibilidad a 70-75% para neoplasia y 85-90% para TBC. 3
ra
biopsia no mejora rendimiento diagnstico, ergo
no se efecta. En este paciente la biopsia pleural percutnea con aguja de Cope demostr granulomas caseificados.
Biopsia toracoscpica: visin directa de las lesiones mejora considerablemente el diagnstico pero es ms compleja y
costosa.
Informacin complementaria del caso:
Protenas plasma: 6,3 gr/dl (relacin protenas pleura/plasma 3,6 / 6,3 = 0,57).
LDH plasma: 250 U/L (relacin LDH pleura/plasma 210/250 = 0,84).
5.- Cules hubieran sido sus planteamientos diagnsticos si hubiera recibido el informe A del examen de lquido
pleural? y Qu etiologas hubiera descartado?
Exudado crnico:
i. TBC
ii. Neoplasias
Descarte: Agudo Neumonas
6.- Cmo avanzara en el proceso diagnstico luego de haber analizado el informe A?
i. Baciloscopa
ii. ADA
iii. Biopsia pleural
7.- Cules hubieran sido sus planteamientos diagnsticos si hubiera recibido el informe B del examen de lquido
pleural?
Exudado aguda derrame paraneumnico simple.
8.- Cul debe ser su conducta si recibe el informe B del lquido pleural?
i. Tratamiento ATB: amoxi/clavulnico; cefalosporinas 2; fluorquinolonas
iii. Hospitalizacin: neumona 3
iv. Seguimiento: pH y lactato, parmetros hemodinmicos y condiciones del paciente.


Cncer bronquial y patologa pleural. Dr.
Gonzlez
Cncer bronquial
Los ms frecuentes son los malignos (90%).
Tipos de ca:
1. Carcinoma de clulas pequeas
2. Carcinoma de cl escamosas
3. Carcinoma de cl grandes
4. Adenocarcinoma: f, ms en mujeres. Hay otros factores que participan.
CCP: no QX. Mal pronstico: sobrevida de 30% a los 5 aos.
CNCP: QX, radio/quimio.
Importancia de diferenciar ambos grupos por el pronstico y el tto.
Causa de todos: TBQ
Carcinoma de clulas escamosas o epidermoide
2do ms frecuente.
Macro: ndulo perifrico de bordes estrellados, centro es negruzco (infiltracin con carbn).
Micro: diferenciacin crnea queratinizacin, desmosomas, perlas crneas.
Citolgico: antes de biopsia, > GR (tos con expectoracin hemoptoica)
Carcinoma de clulas pequeas
7-10 um de dimetro.
Silencioso en su desarrollo, sntomas tardos.
Al diagnstico ya est diseminado, pp a linfonodos.
Pueden presentarse como sd de VCS, antes de los sntomas respiratorios.
Tienen diferenciacin neuroendocrina sd paraneoplsico: H smiles (SIADH, Cushing, hipercalcemia).
Micro: Ncleos alargados, ~ a granos de avena, cl ~ a linfocitos.
Microscopio electrnico: grnulos neuroendocrinos
Citologa: ~ a linfocitos.
Adenocarcinoma
Macro: perifrico, centro antractico, tiende a formar glndulas, conductos con secrecin de mucus (mucina +).
Adenocarcinoma bronquiolo-alveolar
~ a neumona o bronconeumona. Bilateral
Macro: focos blanquecinos, bilaterales, presencia de mucus (sd de hipersecrecin mucosa). Arquitectura del alvolo
revestida con tumor. No desplaza el tejido normal. Es como el esqueleto.
Tiene mal pronstico: multifocal, extenso. Tto QX no lo cura. Adems resiste quimio/radio.
Carcinoma de cl grandes
Masa con necrosis y cavitacin en la perifrica. Es un dg por exclusin (no tiene diferenciacin escamosa ni glandular).
Es el ms agresivo de los CNCP.
80-1000 um de dimetro.
Canivalismo celular: fagocitosis.

Diseminacin y metstasis del ca bronquial
Mal pronstico.
Metstasis: hueso, cerebro, suprarrenales, hgado.
Adenocarcinoma: metstasis cerebral, puede ser la 1era manifestacin. Sobrevida a 5 aos es de un 35%.
Carcinoma suprarrenal: siempre se busca probable inicio en el pulmn.
Metstasis sea: probables orgenes tiroides, mama, rin, prstata. Adems de pulmn.
NOTITA: la linfangiosis carcinomatosa se parece a la enf pulmonar difusa radiolgicamente. Hay invasin de vv linfticos.
Patologa pleural
Inflamatorias
1. Pleuritis fibrinosa: causada pp por una neumona subyacente. Primarias se asocian a infecciones por virus.
Otras causas: enfermedades del tejido conectivo (lupus).
2. Pleuritis granulomatosa: tejido granulatorio y granulomas en la pleura.
Evolucin:
- Reabsorcin: la mayora.
- Cicatriz hialina: fibrosis densa paquipleuritis, engrosamiento de la pleura. Tejido pleural reemplazada.

Componentes de la pleura: Mesotelio+tej conectivo
Infecciosas
1. Pleuritis tuberculosa: granulomas cl epiteloideas, caseificacin, cl gigantes de Langhans. Se pueden
presentar asociada a TBC pulmonar o TBC pleural (+ frecuente).
2. Granulomas con focos supurativos: se deben a infecciones por hongos. Ej: aspergillus. Importante el examen del
lquido pleural.
Neoplasias primarias
1. Mesotelioma pleural: tumor asociado a exposicin a asbesto (75% de los casos), resto asociado a virus simiano
40 SV-40 (25%)
13
. Latencia entre el carcingeno y el cncer son dcadas (>30 aos). El mesotelioma tiene la
capacidad de invadir el tejido pulmonar. Macro: pleura engrosada. Micro: aspecto epiteloideo, ~ a serosa,
microvellosidades largas con puentes intercelulares. Calretinina es el marcador especfico del mesotelioma (no
est en tu pulmonares)
14
, se encontr en el tejido nervioso.
Metstasis
Los ms frecuentes: son los carcinomas:
- Adenocarcinoma de distintos orgenes
- Ca de mama
- Ca de tiroides
CCP es ~ a carcinoma de Ewing (necesito confirmacin) o ~ a linfoma no hodgkin.

13
Infecta a las clulas renales. Infeccin latente en carcinognica. Vacuna para la polio creci en monos contaminacin con SV40.
14
Adenocarcinoma tiene antgeno carcinoembrionario

Enfermedad pulmonar difusa. Dr. Partuz
Grupo heterogneo de enfermedades no neoplsicas que comprometen el intersticio (espacio entre membranas basales
endotelial y epitelial) con patrones variables de inflamacin y fibrosis.
Prevalencia 6 a 14 x 100.000 (> 75 aos 175 x 100.000)

Las alteraciones que resultan son definitivas.

Causas

Cundo sospechar?
1. Tos crnica
2. Disnea de esfuerzos
3. Tratamientos(s) ATB ineficaces Rx Trax
Rx de trax: compromiso inicial corazn peludo.
Qu se debe investigar?
Anamnesis dirigida
1. Cuantificar disnea: cuanto camina hasta tener disnea.
2. Tiempo de evolucin
3. TBQ: EPOC, enf intersticial asociada a TBQ.
4. Causa conocida?
a. Anamnesis remota
EID
Causa
conocida
Drogas
Inhalatorio
Colgeno-
vasculares
Causa
desconocida
IPF
No IPF
Neumonias
intersticiales

b. Enfs. Colgenovasculares: artralgias, fatigabilidad, Raynaud, RGE, lesiones cutneas
c. Drogas: Nitrofurantoina, Amiodarona, Pneumotox.com
d. Riesgo inhalatorio: laboral y ambiental (Aviarios)
Examen fsico
1. Signos vitales: Sp O2 reposo y ejercicio (estandarizado). Veo problema de difusin.
2. Examen pulmonar: crepitaciones finas basales (velcro)
3. Examen CV: Signos de HAP?
4. Vasculitis perifrica
5. D. Hipocrtico: IPF (UIP) 25 a 50% (NSIP menos frecuente).
1. Mecnica
a. Espirometra: Patrn restrictivo
2. Intercambio Gaseoso
a. GSA R y E: PA-a en ejercicio
b. DLCO: reducida
3. Capacidad de Ejercicio
a. Caminata en 6 min: reducida con cada de SpO2
Imgenes
1. Rx de trax: pulmn ms chico, borde cardaco poco claro, imgenes intersticiales retculo-nodulares.
2. TAC de alta resolucin: compromiso de predominio basal y perifrico. Confirmacin.

Al quitar el agente causal:
i. < progresin
ii. No llega a la normalidad, disminuye la inflamacin pero la fibrosis es permanente.
Agentes ms importantes:
Agentes Fsico qumicos: Neumoconiosis, gases txicos, RGE, drogas
Inmunolgicos: AAE por hongos, proteinas aviarias (catitas) , drogas, enf. colgeno-vasculares.

Pronstico
Diferenciacin en UIPy y no UIP tiene implicancias terapeticas y pronsticas.
Esto NO se hace con la historia, sino que con TAC y biopsia.

TAC UIP: compromiso perifrico y basal. Predominio de fibrosis (panal
de abejas) sobre inflamacin (vidrio esmerilado).

TAC no UIP: Predominio de vidrio esmerilado, bilateral, simtrico
subpleural. Opacidades lineales o reticulares (50%), bronquiectasias
por traccin.

Clnica + Rx + TAC
1. Caracterstico de IPF: no hago biopsia

2. Atpico de IPF, caracterstico de otra EID
15
, sospecha de otra EID BIOPSIA
AP
1. UIP: heterogeneidad, focos fibroblsticos, < inflamacin.
2. No UIP: muy celular (inflamacin), homognea, con escasa fibrosis.
Permite hacer diagnstico.
Tratamiento
1. Causa conocida Retirar contacto con agente causal, eventualmente corticoides.
2. Enfermedad colgeno-vascular Tratamiento especfico de la enfermedad sistmica
3. Enfermedad intersticial difusa de causa desconocida
- Fibrosis pulmonar idioptica (Patrn UIP) Mltiples terapias intentadas: Corticoides, Inmunosupresores,
Antifibrticos, Combinaciones, Considerar trasplante pulmonar.
- Otras N. intersticiales idiopticas (Patrn NO UIP) Corticoides y/o inmunosupresores.
MENSAJES:
1. SOSPECHAR EN TODO CUADRO CRNICO DE TOS SECA IRRITATIVA Y DISNEA PROGRESIVA
2. CONOCIDA VS DESCONOCIDA VS ENFERMEDAD SISTMICA
3. ANAMNESIS DIRIGIDA: BUSCAR AGENTES CAUSALES: INHALATORIOS, DROGAS, ENF COLGENO-VASCULARES, ANTECEDENTES
MRBIDOS (INMUNOSUPRESIN, NEOPLASIA, TBC).
4. CONFIRMAR SOSPECHA CON: ESPIROMETRA, GSA EN R Y E (> PA-AO2, O DESATURA), RX DE TRAX Y TAC DE > RESOLUCIN.
5. DERIVAR A ESPECIALISTA: DIAGNSTICO ES CLNICO-RADIOLGICO-HISTOLGICO.
6. IDIOPTICA: UIP VS NO UIP. IMPLICANCIA PRONSTICA Y TERAPETICA.

15
Enfermedad intersticial difusa

SEMINARIO: ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA
Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno debe ser capaz de:
1. Identificar y describir las caractersticas clnicas, radiolgicas y funcionales de las enfermedades pulmonares
difusas, con el propsito de:
- Describir el cuadro clnico que le permite sospechar una enfermedad intersticial pulmonar.
- Identificar las alteraciones radiolgicas que sugieren compromiso del intersticio pulmonar.
- Sealar los exmenes de laboratorio que permiten detectar las alteraciones funcionales del compromiso
intersticial y que orientan al diagnstico.
2. Elaborar un plan de estudio en un paciente con cuadro clnico sugerente de compromiso intersticial pulmonar.
3. Explicar las bases de la clasificacin de las enfermedades intersticiales, con el propsito de:
- Identificar las principales etiologas del compromiso intersticial pulmonar de causa conocida: enfermedades
colgeno-vasculares, dao pulmonar inducido por drogas y exposicin a agentes inhalatorios.
- Sealar las implicancias pronsticas de esta clasificacin.
- Identificar las diferencia entre la Fibrosis Pulmonar Idioptica variedad neumona intersticial usual (UIP) y los
dems patrones de Fibrosis Pulmonar no UIP.
4. Realizar una anamnesis destinada a descartar las causas reversibles de enfermedad pulmonar difusa (dao
pulmonar por drogas, neumoconiosis, neumonitis por hipersensibilidad).
5. Describir el pronstico y las bases del tratamiento de las enfermedades pulmonares difusas.
6. Sealar los criterios de derivacin para diagnstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con enfermedad
pulmonar difusa.

ANAMNESIS CASO A
Paciente de 62 aos, no fumador, sin antecedentes mrbidos, que refiere tos seca irritativa y disnea de grandes
esfuerzos de ocho meses de evolucin. Consult mdico al inicio del cuadro, quin por encontrarle ruidos pulmonares,
le diagnostic una neumonitis y le indic tratamiento antibitico (macrlidos) durante una semana sin que se
modificara la sintomatologa. Evolucion con persistencia de la tos y disnea de curso lentamente progresivo. El paciente
no tiene antecedentes de riesgo inhalatorio, es bibliotecario y realiza trabajo de oficina. No refiere compromiso del
estado general, artralgias, mialgias o Raynaud. Solamente usa Paracetamol SOS y diferentes antitusivos.

EXAMEN FSICO
Conciente, lcido, orientado. Mesomorfo. Buenas condiciones generales y nutritivas. FC 90 lat/min regular; PA 140/85
mmHg; FR 28 resp/min, sin respiracin paradjica; T 36,8 C. No tiene ingurgitacin yugular.
Examen pulmonar: Murmullo pulmonar conservado y crepitaciones finas tipo velcro en tercio inferior de ambos
campos. Corazn: RR en 2 T, tonos timbrados, sin soplos. Extremidades: Hipocratismo digital (+). Sin cianosis. Edema (-).
Resto: sin hallazgos significativos.

Radiografa de trax reciente: que muestra lesiones intersticiales bilaterales de predominio basal, con disminucin de
volumen pulmonar. Silueta cardiaca dentro de lmites normales.

1. Qu elementos de la historia y examen fsico le permiten sospechar una enfermedad pulmonar intersticial? Analice
su especificidad.
i. Tos seca irritativa
ii. Disnea
iii. Taquipnea: por la hipoxemia y por estimulacin de rc de distensin.
iv. Crepitaciones finas
v. Hipocratismo digital

2. La anamnesis consigna ausencia de riesgo inhalatorio, artralgias o mialgias, y la ingesta de medicamentos. Qu
importancia tienen estos antecedentes en un paciente en que se sospecha una enfermedad intersticial? Qu
antecedentes especficos preguntara dirigidamente y con qu propsito?
Porque nos lleva de una neumona interstical idioptica (de mal pronstico general) a una de causa conocida, donde la
suspensin a la exposicin al agente irritante y la consignacin y tto de la enf de base permitira la curacin o mejorara
la sobrevida de nuestro paciente.
Preguntas dirigidas:
1. Drogas: nitrofurantoina, amiodarona, antineoplsicos.
2. Hipersensibilidad: animales, inhalantes (Laboral/hobbies)
3. Antecedentes de infecciones: TBC, neumona.
4. Enfermedad sistmica: enfermedades colgeno-vasculares esclerodermia, lupus, dermatomiositis
5. Antecedentes familiares
3. Ante la sospecha fundada de una enfermedad pulmonar intersticial, seale que elementos de la anamnesis y examen
fsico es imperioso consignar.
Anamnesis: Disnea y velocidad de instalacin, tos (horario: RGE, cardaca). Riesgo inhalatorio (asbesto, TBQ), uso de
medicamentos, laborales, aves, enfermedad de tej conectivo, infecciones, alergias o antecedentes de hipersensibilidad.
Gentica (ant familiares). Sntomas articulares.
Examen fsico: compromiso sistmico.
4. Describa las alteraciones de la radiografa de trax que caracterizan el compromiso pulmonar intersticial y su
diagnstico diferencial.
Patrn retculo-nodular, con relleno alveolar variable y reduccin del volumen pulmonar.
Utilidad de la rx de trax:
- Compromiso intersticial
- Descarto otras causas
- Tamao pulmonar orienta a causa: compromiso de la va area hay atrapamiento de aire y no < el volumen
pulmonar causa conocida.
No ayuda en la distribucin basal vs peribroncovascular (va inhalada).
Dg diferencial:
i. Alveolitis por hipersensibilidad.
ii. Linfangiosis carcinomatosa
iii. Compromiso pulmonar de enfermedades sistmicas (AR, ESP, EMTC).
iv. Dao intersticial y alveolar por drogas: interrogatorio dirigido acucioso y consultar extensa lista de drogas de
riesgo. Preguntar siempre por nitrofurantona (furadantina), amiodarona y bleomicina (antineoplsico).
(Recordar dificultad para diferenciar entre dao por bleomicina, infeccin agregada, dao por radioterapia y
diseminacin de la neoplasia en cncer diseminado).
v. Infecciones: Tuberculosis miliar, neumona por P. carinii inmunosupresin.
vi. Sarcoidosis
5. Qu exmenes de funcin pulmonar debe solicitar ante la sospecha de una enfermedad intersticial pulmonar y qu
resultados espera encontrar?
i. Espirometra: patrn restrictivo o inicialmente dentro de lmites normales.
ii. GSA: Aumento de la PA-aO2 inicialmente en ejercicio (difusin) y luego hipoxemia (<PaO2), tardamente se retiene
CO2.
iii. Caminata en 6 minutos
NOTITA: DLCO: seguimiento. Normal al comienzo, luego empieza a deteriorarse.
16

6. Qu diagnstico(s) planteara Usted en este paciente?
Enfermedad pulmonar difusa y compromiso intersticial
7. Qu utilidad tiene una Tomografa Axial Computada de Trax de alta resolucin en la evaluacin de estos pacientes?
Es muy sensible y especfico. Si es concluyente no requiere de mayor estudio (biopsia pulmonar
17
).

16
Se ocupa CO en vez de oxgeno porque la difusin no depende del flujo.

Imgenes sugerentes: panal de abeja, de predominio basal y perifrico.
8. Cul es el pronstico de este paciente y de qu factores depende?
Es malo, de una sobrevida 2,5-3,5 aos. Necesito certeza del diagnstico (descartar asbestosis, enf sistmicas con AR y
esclerosis sistmica).
Tto: O2 no en reposo, antitusgenos, broncodilatadores (ipatropio)
9. Comente el manejo y los criterios de derivacin al especialista ante un paciente con enfermedad pulmonar intersticial
difusa.
Derivacin a especialista:
- Luego que se detecta el sndrome
- TAC
- Confirmacin de la exposicin a travs de LBA, precipitinas circulantes, biospia.
- Manejo del enfermo

17
Se utiliza cuando TAC no es concluyente, ya que implica cambios en el tto sin tto, corticoides, inmunosupresores, etc Con
toracoscopa o toracostoma, se sacan muestras de ms de un lbulo y se realizan estudios inmunolgicos y microbiolgicos.
LBA: en definicin su utilidad.

Neumonas intersticiales. Dr. Gonzlez
Enfermedades predominantemente intersticiales con compromiso alveolar variable.
Causas ms comunes:
1. Sarcoidosis: enfermedad intersticial con granulomas.
2. Neumona intersticial idioptica
3. Neoplasia: linfangiosis carcinomatosa.
Neumona intersticial idioptica
Importante diferenciar entre UIP
18
vs no UIP teraputica y diagnstica.
No UIP pueden tener cura.
- COP
19
: cura con corticoides.
- NSIP
20
: enfermedad idioptica. Rx a mesenquimopatas/drogas.
UIP
Fibrosis pulmonar idioptica= neumonas intersticial usual
Macro: destruccin del tejido pulmonar con engrosamiento intersticial, residuos de inflamacin. Pulmn en panal de
abeja (dao pulmonar crnico irreversible).
Micro: Heterogneo. Destruccin y cavidades con epitelio ~ a bronquiolos con mucus impiden intercambio gaseoso.
Presencia de focos fibroblsticos UIP.
No UIP
DIP
Neumona intersticial descamativa.
Componente alveolar, lleno de macrfagos.
Causas: silicosis, rx a medicamentos.
COP
Neumona criptognica en organizacin.
Forma multifocal. Engrosamiento de tabiques, alvolos ocupados por tapones de tejido fibroso laxo (~ a organizacin del
exudado). Se ve de forma ~ a bronconeumona o metstasis.
La mitad tiene causa conocida, medicamentos.
Con tto la mayora se recupera.
NSIP
Difusa y homognea, afectando de forma similar a ambos pulmones.
Tiene un gran componente intersticial que evoluciona rpidamente a fibrosis.
Sd de Sjgren
Inflamacin con folculos y centros germinales, bronquiolitis asociada (sd obstructivo), tapones de fibrosis multifocal e
infiltrado con granulomas caractersticos.
Reaccin adversa a medicamentos
Ejemplo: metotrexato (antineoplsico)
Caractersticas: >>inflamacin, microgranulomas, < componente alveolar. Hay hiperplasia de los neumocitos II.
Diferencia con UIP ausencia de focos fibroblsticos.

18
Usual intersticial pneumonia
19
Cryptogenic organizing pneumonia
20
Neumona intersticial no especfica

Neumona intersticial con granulomas
Sarcoidosis
Patrn reticulonodular con compromiso perivascular. Dg diferencial con TBC.
Es una enfermedad grave que progresa rpidamente a la fibrosis.
Tto: buena respuesta a corticoides.
Micro: fibrosis alrededor del granuloma, con clulas gigantes, cuerpos asteroides y shawmann (no langhans).
Neumona por hipersensibilidad
Ej: aves (deposiciones de palomas)
Reaccin principalmente peribroncovascular en bronquiolos respiratorios. Hay inflamacin con bronquiolitis. Presencia
de microgranulomas con clulas gigantes. El mm liso se encuentra separado (inflamacin).
Tto: eliminacin de la causa. Corticoides.
Puede progresar a la cronicidad.
Linfangiosis carcinomatosa
Simula enfermedad insterticial.
Dg diferencial: sarcoidosis.
Engrosamiento por dilatacin de vv linfticos.


Tromboembolismo pulmonar
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que normalmente se forman o ingresan al
sistema venoso.
Cuando en condiciones patolgicas stas son de mayor tamao o muy abundantes, se produce una oclusin vascular
patolgica llamada embolia.
La embolia trombtica es la ms frecuente.
Origen
Trombosis: 90% viene de las vv profundas de las extremidades inferiores, sobre la fosa popltea.
Trombos pequeos vienen despus de la popltea, que generan embolismos a veces totalmente asintomticos.
Aproximadamente un 15% de estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su
formacin.
Las vv ilacas tb pueden formar trombos grandes. Sus fragmentos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar.
Ocasionalmente, pueden originarse en venas:
1. Uterinas
2. Prostticas
3. Renales
4. Catteres
Factores de riesgo

Trada de Virshow.
RIESGO ALTO RIESGO MENOR
Ciruga mayor
Abdominal y pelviana
Reemplazo de cadera/rodilla
Con postoperatorio en UCI
Ciruga
Ciruga laparoscpica
Ciruga artroscpica de rodilla
Obstetricia
Embarazo tardo
Cesrea
Puerperio
Obstetricia
Uso de estrgenos
Anticonceptivos orales
Reemplazo hormonal

Extremidades inferiores
Fracturas
Vrices
Cardiopulmonares
Malformacin cardiaca congnita
Insuficiencia cardiaca congestiva
EPOC reagudizada
Catter venoso central
Cncer
Abdominal/pelviano
Avanzado/metastsico
Cncer
Neoplasia oculta
Movilidad reducida
Hospitalizacin
Casa de reposo
Movilidad reducida
Reposo > 3 das
Viaje prolongado
Miscelneas
Trombosis previa comprobada
Miscelneas
Enfermedad neurolgica
Obesidad
Efectos

Efectos cardiovasculares le dan gravedad al cuadro. Aumento sbito de la resistencia vascular pulmonar. < contractilidad
del VD por sobrecarga de presin.
Mecanismo de hipoxemia
1. Sobre perfusin pulmonar
2. Obstruccin bronquial
3. Atelectasias
4. Reduccin del gasto cardaco
5. Apertura del foramen oval

Efectos
Respiratorios
Al V/Q Shunt
Hipoxemia y
disnea
Espacio muerto
Cardiovasculares
> R vascular
pulmonar
Disfuncin del VD
Hipotensin
arterial
Shock

Sobre perfusin pulmonar

Hipoxemia depende de la magnitud de la embola. No todas la tienen.
Flujo se va a otros lados trastorno V/Q.
Obstruccin bronquial y atelectasias
En zona del trombo se producen mediadores
plaquetarios que llevan a la obstruccin bronquial.
Tambin se produce hipocapnia alveolar que ayuda
en la obstruccin.
En las zonas con shunt hay inactivacin del
surfactante que lleva a atelectasias. Tb hay
hemorragias alveolares.

Efecto del gasto cardaco

Ocurre en las embolas graves.
Pulmn adems est en mal estado, exacerba el efecto de la < del gasto cardaco.
Apertura del foramen oval
Por obstruccin del trombo. Se mantiene el llenado del VD, pero este es sobrecargado mecnicamente. Se abre el
foramen oval mezcla de sangre hipoxemia.

Efectos cardiovasculares
Llegada del trombo > R vascular pulmonar.

Clasificacin
Radiogrfica
1. Tronco de aa pulmonar
2. Segmentarias
3. Subsegmetarias: distal a la a popltea.
Poca importancia clnica. Sumativa de segmentarias tronco.
Importante la cantidad de mbolos y no el lugar que estn ocupando.
Clnica
Gravedad depende del compromiso cardiovascular.
Sobrecarga
ventricular derecha
Disfuncin
ventricular derecha
Hipotensin
arterial
Mortalidad
Masiva + + + 30%
Sub masiva + + - 5-10%
Bajo riesgo - - - < 4%
Con shock > la mortalidad ~ 65%.
Mortalidad
Importante identificar pacientes en riesgo de desarrollar embolas, para evitar la gran mortalidad.


Clnica
Sntomas Descripcin
Disnea aguda de causa
desconocida
30% de los casos. Disnea sbita, sin hemoptisis ni compromiso
hemodinmico.
Hemoptisis y/o dolor pleurtico 50% de los casos. Tambin llamado sndrome de infarto pulmonar.
Shock en paciente previamente
sano
10% de los casos. Manifestacin clnica de la embolia masiva.
Shock en paciente con
enfermedad cardiopulmonar
previa
10% de los casos. Pacientes con reservas disminuidas. Embolias no
masivas pueden producirlo.
Tiene embolia mi paciente?
Probabilidad clnica
Estimacin de la probabilidad clnica
A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible
Taquipnea
Disnea
Dolor pleurtico
Hemoptisis
B. Presenta adems alguna de las siguientes condiciones
Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia pulmonar
Presencia de un factor de riesgo mayor
Estimacin
A + B1 y B2 = alta probabilidad clnica
A + B1 B2 = probabilidad clnica intermedia
slo A = probabilidad clnica baja
Diagnstico de embolia
1. Rx de trax: normales o inespecficas. Permite descartar otras causas neumotrax, neumona.
2. Electrocardiograma: Alteraciones inespecficas frecuentes. Signos de sobrecarga ventricular derecha: bloqueo
completo de rama derecha; T invertidas V
1
y V
4
. Es muy infrecuente el tpico patrn S
1
Q
3
T
3
. Ayuda a descartar
infarto del miocardio o pericarditis.

3. Dmero-D: Producto de degradacin del fibringeno. Mltiples condiciones lo elevan
21
. Slo til si es normal (<
500 g/L), pues valor predictivo negativo es elevado.

21
Embarazo, edad avanzada, enfermedad inflamatoria grave, traumtaismo, cncer, ciruga reciente, infarto al miocardio,

4. Ecografa doopler: Utilidad muy discutible. Embolia generalmente se acompaa de trombosis venosa
asintomtica, en que sensibilidad de la ecografa es baja. El signo ms confiable es la ausencia de
compresibilidad de un segmento venoso. Se ha reducido su uso
5. Cintigrama pulomar: necesito rx normal para usarlo (no puede tener enfermedad cardiopulmonar previa).
Radiografa de trax debe ser normal; paciente sin enfermedades cardiopulmonares concurrentes. Puede ser
normal, indeterminada o de alta probabilidad.
Una cintigrafa normal descarta embolia si sospecha clnica baja. Una cintigrafa de alta probabilidad permite
diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clnica es alta.
6. AngioTAC: Visualiza directamente el trombo. Si no demuestra embolia, puede diagnosticar enfermedades
alternativas
22
.Defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o perifricas. Defectos de llenado con
aumento del dimetro del vaso afectado. Defecto de llenado completo y opacidad en cua del parnquima
pulmonar con base en la pleura (infarto). Permite evaluar las condiciones del sistema venoso profundo,
incluyendo vena cava inferior, venas ilacas y femorales.

22
Neumona, cncer, derrame, etc.

Tratamiento

Heparinas fraccionadas: en la etapa de riesgo.
Anticoagulacin: > riesgo, ej. ciruga pelvianas traumatolgicas.

Embolia submasiva: puede terminar en shock monitoreo.
Embolia de bajo riesgo: en intermedio por riesgo de recurrencia.


Insuficiencia respiratoria
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener una PaO
2
y PaCO
2
adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo celular.
Criterios
1. Convencionalmente se acepta
PaO
2
s 60 mmHg
PaCO
2
50 mmHg
2. Tener presente que con esta definicin slo se valora la respiracin externa o funcin pulmonar.
3. No podemos inferir cmo est la respiracin tisular.
Clasificacin
Es segn gases arteriales
1. Parcial: PaO2 alterada. Hipoxmica o tipo 1
2. Global: PaO2 y PaCO2 alterada. Hipercpnica o tipo 2.

1. Aguda. Instalacin rpida en un pulmn previamente sano. Sin tiempo suficiente para desarrollar mecanismos
de adaptacin y compensacin.
2. Crnica. Prdida paulatina de la funcin respiratoria. El organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptacin. Reserva funcional disminuida.
3. Aguda sobre crnica. Mezcla de las condiciones anteriores. Enfermo crnico sacado bruscamente de su
normalidad por un factor agudo sobreagregado. Reservas escasa para enfrentar la nueva carga.
Mecanismo
Insuficiencia respiratoria hipoxmica Falla del parnquima pulmonar (vas areas includas)
Insuficiencia respiratoria hipercpnica Falla de la bomba torcica.
Causas
Hipoxmica
Localizacin Enfermedad
Vas areas Asma bronquial, EPOC
Parnquima Neumona, Edema pulmonar cardiognico, SDRA
Vasos pulmonares TEP
Pleura Neumotrax, derrame pleural


SHUNT: El cortocircuito intrapulmonar o shunt corresponde a un trastorno VA/Q en que existe perfusin de alvolos no
ventilados.
Juega un rol primario en la hipoxemia del SDRA, el edema pulmonar agudo y la neumona.
Participa secundariamente en la hipoxemia del TEP y, ocasionalmente, en la enfermedad intersticial difusa.

Alteracin V/Q: Los desequilibrios VA/Q son trastornos del intercambio gaseoso en que, estando presentes ventilacin
y perfusin, se distribuyen desigualmente.
Juegan un rol primario en la hipoxemia asociada a la EPOC, al asma bronquial, al TEP.
Generalmente tiene una participacin preponderante en la hipoxemia de las enfermedades intersticiales difusas.
Participan secundariamente en la hipoxemia del edema pulmonar agudo, el SDRA y la neumona.

Hipoxemia
Alteraciones del
fuelle
toracopulmonar
Alteraciones del
parnquima
pulmonar
Alteracin V/Q
Shunt
Limitacin de
difusin

Hipercpnica
Condicin
Depresin del centro respiratorio
Enfermedades del bulbo raqudeo
Lesiones de la mdula espinal
Enfermedades de las astas anteriores
Enfermedades de los nervios perifricos
Enfermedades de la unin neuromuscular
Enfermedades de los msculos respiratorios
Anormalidades de la caja torcica
Obstruccin de la va area alta
Patrones respiratorios:
1. Lento: cae la ventilacin alveolar por < de la FR, volumen corriente y alveolar es el mismo. Intoxicacin por
drogas.
2. Rpido superficial: < el volumen alveolar, < el volumen corriente y > FR. EPOC, enf neuromuscular, dolor
postoperatorio (abdominal). A mayor FR > trabajo fatiga no mantiene ventilacin alveolar adecuada.

VA= 4-7 L/min.
< 4= ascenso del CO2.
Hay que actuar rpidamente.

Por qu la hipercapnia produce hipoxemia?
Esto se debe a que en el alvolo deben compartir espacio ambos gases. Si la PCO2 aumenta, se produce una reduccin
proporcional de la PO2.

Hipoventilacin por si sola produce hipoxemia tarda.
PCO2 >70 mmHg PO2 <60 mmHg.
Cuando hipoventilo mi pulmn adquiere atelectasias
23
(al V/Q), y esto se sumara al mecanismo primario de la
hipoxemia.
Trastornos mixtos
La hipoxemia que acompaa a las enfermedades respiratorias generalmente se debe a ms de un mecanismo.
En el SDRA, la neumona y el edema pulmonar agudo coexiste el shunt y los desequilibrios VA/Q.
En la EPOC frecuentemente coexisten desequilibrios VA/Q e hipoventilacin alveolar.
En las enfermedades intersticiales difusas suele haber desequilibrios VA/Q, trastornos de difusin y shunt.
Distrs respiratorio agudo
Edema intersticial produce rigidez taquipnea. Disnea por < de la distensibilidad.

23
> de VA, inactivacin del surfactante.
2
2 2 A I
PaCO
P O =P O -
QR

Hipoxemia refractaria: por shunt.
Proceso inflamatorio

Bacterias con endotoxinas activan al neutrfilo proteasas, ROS. Rompen la mb
alveolocapilar. Inundacin de contenido plasmtico el alvolo y se produce:
1. Dao del surfactante
2. Muerte de neumocitos

Siempre hay compromiso de varios rganos falla multiorgnica:
1. Rin
2. Sistema digestivo
3. Cerebro

Formacin de edema
Ley de Starling.
> de la permeabilidad salida de lquido (necesito poca presin para
salida de lquido)
Prdida de surfactante> de tensin superficial colapso alveolar


Causas

Criterio Oxigenacin Radiografa Capilar pulmonar
ALI PaO
2
/FIO
2
< 300 mmHg Infiltrados bilaterales < 18 mmHg ausencia clnica de
insuficiencia cardiaca
SDRA PaO
2
/FIO
2
< 200 mmHg Infiltrados bilaterales < 18 mmHg ausencia clnica de
insuficiencia cardiaca
Tiempo de instalacin
Entre el 1-2 da. Independiente de la causa: pulmonar o extrapulmonar.
Aspiracin de contenido gstrico distrs ms agudo.

SDRA
Directa
Infeccin
pulmonar difusa
Bacterias, TBC
Hongos
Virus
Neumonitis
qumica
Aspiracin de
contenido
gstrico
Aspiracin de
agua
Inhalacin de
txicos
Humo
Cloro
Oxido nitroso
Indirecta
Rx sistmica a
infeccin
extrapulmonar
Sepsis
Rx sistmica a
inflamacin
extrapulmonar
Pancreatitis
Politraumatismo
Otras
Transfusiones
Drogas
By pass
cardiopulmonar

Etapas

2do da: etapa proliferativa.
Fibrosis progresiva es ~ a fibrosis intersticial.
Reparacin depende del neumocito tipo II:
1. Migrar en la pared y recubrir donde cay el neumocito
tipo I. Primeros das.
2. Desdiferencian y forman neumocitos tipo 1.
Produccin de surfactante.
Neumocito tipo II puede no migrar ni diferenciarse, hay
apoptosis y descamacin, que en vez de poblar la pared
generan detritus mb hialinas fibroblastos fibrosis.

Tratamiento

reas del pulmn:
1. Bien ventiladas: no daar. Vt pequeos. Baby lung. En si los altos volmenes pulmonares producen dao.
2. Mal ventiladas: reclutar. PEEP. No tan altos por la sobredistensin.
3. Colapsadas: olvidar

PEEP: redistribuye el lquido en una fina capa. Pulmn colapsado lo expande.

SEMINARIO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1. Clasificar la insuficiencia respiratoria aguda, describir sus mecanismos fisiopatolgicos y las causas ms frecuentes.
2. Describir los mtodos bsicos de evaluacin de la funcin respiratoria de acuerdo al mecanismo de la insuficiencia
respiratoria.
3. Describir el manejo general de la insuficiencia respiratoria y las indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva y
no invasiva en cada caso.
4. Mencionar los beneficios y riesgos ms importantes de la ventilacin mecnica.

ANAMNESIS CASO 62
Mujer de 64 aos, no fumadora, portadora de diabetes mellitus tipo II en tratamiento con hipoglicemiantes
orales. Hospitalizada por un cuadro de dos das de evolucin caracterizado por compromiso progresivo del estado
general, fiebre, disuria, polaquiuria, dolor sordo lumbar derecho y orina de mal olor. Se encuentra en malas condiciones
generales, confusa, desorientada. Pulso 120 lat/min; PA 100/50 mmHg; FR 28 resp/min; temperatura axilar 39 C. En el
examen segmentario slo destaca dolor al percutir la fosa lumbar derecha.

Hto 38%, leucocitos: 26.000 x mm
3
Glicemia: 320 mg/dL
Gases arteriales (FiO
2
0,21): P
a
O
2
60 mmHg
P
a
CO
2
28 mmHg
pH 7,50 Alcalosis respiratoria descompensada.
BE -2
Orina: piuria ++, bacterias +++.
Urocultivo recibido posteriormente: E. coli >100.000 col/mL.
Radiografa de trax: normal.
Ingres a la Unidad de Cuidados Intermedios y se inicia tratamiento con oxigenoterapia, aporte de coloides,
insulina cristalina y antibiticos (cefotaxima 1 g cada 8 h EV). Unas horas despus se encontraba en sopor, oligrica,
taquicardia 120 lat/min, presin arterial 85/40 mmHg y frecuencia respiratoria 30 resp/min. En el examen pulmonar se
auscultaban pulmonares crepitaciones finas en ambos campos y sus gases arteriales con F
I
O
2
0,30 eran: P
a
O
2
56 mmHg,
SaO
2
88%, P
a
CO
2
30 mmHg, pH 7,30 y BE -11.
Se traslad a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se estabiliz transitoriamente la presin arterial y diuresis
con aporte de volumen y drogas vasoactivas, pero continu polipneica. En un control posterior de gases arteriales con
F
I
O
2
50% tena: P
a
O
2
62 mmHg, SaO
2
90%, P
a
CO
2
32 mmHg, pH 7,38 y BE -4.
La evolucin de las horas siguientes se caracteriz por inestabilidad hemodinmica, hipotensin arterial y
aumento progresivo de la frecuencia respiratoria hasta 40 resp/min. El uso de sus msculos inspiratorios auxiliares era
evidente y el examen pulmonar no haba variado.
Gases arteriales (F
I
O
2
100%): P
a
O
2
52 mmHg, P
a
CO
2
35 mmHg, pH 7,28 y BE -10. Radiografa de trax: sombras de relleno
alveolar en ambos campos pulmonares, silueta cardiaca de tamao normal.
La paciente se conect a ventilacin mecnica.
Acidosis:
i. cido lctico: por hipoxemia e hipoperfusin.
ii. Cetnicos: DM
iii. Retencin de cidos renales.
Gases arteriales durante la ventilacin mecnica:
FIO2 100% 100% 100%
PEEP (cm H2O) 0 5 10
PaO2 (mmHg) 47 56 71
PaCO2 (mmHg) 42 35 29

pH 7,38 7,50 7,43
HCO3- (mEq/L) 25 29 19

1. Clasifique la insuficiencia respiratoria de la paciente.
Insuficiencia respiratoria parcial (PaO2<60 mmHg; PCO2 N o <). Aguda.
2. Explique los mecanismos fisiopatolgicos que la provocan.
i. Falla del intercambiador: se deben a condiciones que afectan a la superficie de intercambio o a dficit de la
ventilacin por obstruccin. Caractersticas: PA-aO2 aumentada, PaCO2 normal o baja
24
. En este caso hay un
distrs respiratorio agudo.
ii. Falla de la bomba: incapacidad del sistema motor-respiratorio para generar la fuerza necesaria para
mantener una adecuada ventilacin alveolar. Caractersticas: hipercarbia y luego hipoxemia. Alteracin
primaria del sistema motor o falla secundaria de la bomba: fatiga inspiratoria
Pueden estar interrelacionados.
El dao es producido por:hipoxia tisular + shock + endotoxinas + mediadores proinflamatorios + inflamacin
intravascular y el compromiso no se limita al pulmn sino que afecta tambin a otros rganos. Por esto el sndrome de
distress respiratorio agudo se considera parte del sndrome de falla orgnica mltiple.
Destacar que siempre en este sndrome hay algn grado de compromiso de la funcin pulmonar y que el compromiso
pulmonar es el que se hace evidente en forma ms precoz por su gran irrigacin.
Efectos de la inflamacin sistmica:
Edema pulmonar:
Por alteracin de la permeabilidad (dao de la barrera alvolo-capilar).
Alteracin del intercambio gaseoso por cortocircuito (colapso alveolar por edema inflamatorio y alteraciones del
surfactante).
Aumenta el trabajo respiratorio por disminucin de la distensibilidad pulmonar.
Inflamacin:
Produce el dao de la barrera alvolo-capilar y el trastorno de la permeabilidad.
Es importante porque en algunos casos deja secuelas fibrticas a nivel pulmonar.
3. Enumere las causas ms frecuentes de insuficiencia respiratoria.
Causas ms frecuentes del SDRA.
a) Directas (afectan primariamente al pulmn): neumona grave, aspiracin de contenido gstrico, inhalacin de gases
txicos. Estos pueden o no seguirse de falla de otros rganos (falla orgnica mltiple).
b) Indirectas: sepsis (es la causa ms frecuente), politraumatismo, quemaduras extensas, pancreatitis, politransfusin,
aspiracin masiva, etc.
Edema pulmonar cardiognico
Neumona extensa
TEP, Atelectasia, Derrame pleural extenso, crisis asmtica
Falla de la bomba neuromuscular (SNC-nervios-placa-msculos) 1 o 2
Crnicas como: LCFA (EPOC, BE, TBC), Enfermedad pulmonar difusa
4. Describa la secuencia en que se manifiestan los sntomas, signos y alteraciones funcionales respiratorias.
Diagnstico por GSA.

24
Por hipoxemia y la estimulacin de rc del parnquima.

5. Mencione los mtodos de evaluacin y seguimiento del compromiso respiratorio.
La responsabilidad del mdico no especialista es sospechar precozmente el diagnstico.
Es importante la sospecha precoz: la mayora de las veces el cuadro est constituido en 24 horas.
Elementos mnimos para la sospecha diagnstica
Factores predisponentes, taquipnea, hipoxemia (PaO
2
/FIO
2
< 300 indica algn grado de compromiso funcional
respiratorio, pero menor de 200 es criterio diagnstico). Como todos estos son pacientes graves, PaO
2
/FIO
2
entre 200-
300 es altamente inespecfica (atelectasias o microatelectasias por dolor, reposo, post-operatorio, neumonas sin SDRA,
TEP, etc).
Elementos mnimos para el diagnstico SDRA.
Factores predisponentes (sepsis, trauma, politransfusin, quemaduras extensas, etc), taquipnea, hipoxemia grave (la
P
a
O
2
/F
I
O
2
< 200 constituye criterio diagnstico), infiltrados pulmonares difusos bilaterales y ausencia de falla ventricular
izquierda (presin capilar pulmonar normal).
6. Discuta la evolucin de esta paciente, la indicacin de ventilacin mecnica, los mecanismos a travs de los cuales
sta es beneficiosa y las principales complicaciones derivadas de su empleo.
INGRESO:
Evidencias clnicas de hipoperfusin tisular (compromiso de conciencia, BUN elevado, taquicardia y presin arterial
lmite). Compromiso respiratorio progresivo sugerente de SDRA: taquipnea, PaO
2
/FIO
2
: 285, factor predisponente
(sepsis urinaria). Destacar la Rx trax normal.
SEGUNDA EVALUACIN:
Shock sptico constituido: hipoxemia (insuficiencia respiratoria aguda), PaO
2
/FIO
2
: 187.
Acidosis metablica mixta (cetoacidosis diabtica y acidosis lctica). Tiene indicacin absoluta de ingreso a UCI: Shock +
insuficiencia respiratoria aguda.
EVOLUCION EN LA UCI:
Pobre respuesta a la administracin de O
2
en alta concentracin (efecto cortocircuito). Deterioro progresivo de la
funcin respiratoria con PaO
2
/FIO
2
: 124 y luego 84. Infiltrados pulmonares bilaterales. Cumple criterios de SDRA.
Tambin cumple criterios para iniciar ventilacin mecnica.
7. Explique las bases generales del tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
Tratamiento especfico: De la causa de fondo; se apoya las funciones vitales y la funcin respiratoria mientras el pulmn
y los dems rganos se recuperan espontneamente.
Correccin de Hipoxemia Oxigenoterapia: Indicada en IRA cuando PaO2 < 60 mmHg, el objetivo es lograr un aumento
hasta ~ 60-70), donde la Hb se encuentra altamente saturada con oxgeno y en la porcion horizontal de la curva de
disociacin. (Excepto si existe intoxicacin por CO, porque hay que desplazarlo con grandes PaO2). Medir respuesta con
GSA o Oxmetro de pulso al cabo de 15-20 min.
En IRC: Generalmente existen mecanismos adaptativos de compensacin, por lo que se indica slo si la PaO2 < 55
mmHg, pese a un tratamiento mdico ptimo, o bien cuando < 60 mmHg, si es que existen elementos que indiquen
hipoxemia mal tolerada como HTP, Cor Pulmonale o Poliglobulia. La respuesta debe siempre evaluarse con GSA, puesto
que entrega informacin sobre PaO2, PaCO2 y pH, trascendentales en este tipo de pacientes.
Ventilacin mecnica: La VM es el tratamiento de soporte de la funcin respiratoria mientras se corrige la causa de la
Insuficiencia respiratoria. Las indicaciones de VM en estos enfermos son la hipoxemia refractaria, compromiso de
conciencia (y riesgo de aspiracin), presencia de secreciones abundantes y aumento excesivo del trabajo respiratorio
(objetivado por examen fsico) con fatiga muscular evidente o inminente. En este caso:
Pulmn
rgido
Menor
distensibilidad por
edema
Disminucin
de la CV
No es medido
Inicial: edema
intesticial.
Posterior: relleno
alveolar
Hipoxemia
Alteracin V/Q
Shunt
Alteracin
radiolgica
Insuficiencia
respiratoria
Refractaria a
administracin de
O2

Taquipnea > 30 resp/min.
Uso de msculos inspiratorios auxiliares.
PaO
2
/FIO
2
: 84
Beneficios de la VM: evita la fatiga muscular inspiratoria, mejora el intercambio gaseoso mediante el uso de PEEP. La
PEEP acta en la espiracin, impidiendo que los alvolos reclutados durante la inspiracin se colapsen en la espiracin.
Aunque es un problema semntico, la PEEP no recluta ni reabre alvolos. La PEEP tambin podra redistribuir el exceso
de agua pulmonar, sacndola del alvolo al intersticio, donde no afecta el intercambio gaseoso.
Riesgos de la VM: (1) la sobredistensin pulmonar por el empleo de volmenes corrientes elevados aumenta el dao
pulmonar, por liberacin de mediadores de la inflamacin; (2) tambin puede producir barotrauma; (3) infeccin
nosocomial asociada a ventilacin mecnica (alta mortalidad). Riesgos infrecuentes (debido a que existe profilaxis): TEP
por reposo prolongado, lcera gstrica de stress.
En sntesis: Es importante reconocer los pacientes en riesgo de desarrollar este sndrome, y detectarlo lo ms
precozmente posible para evitar la progresin a la insuficiencia respiratoria grave y derivarlos a la UTI. No existe an
forma de prevenirlo.

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