6 5 Cardiovascular

Farmacologa para Fisioterapeutas
Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas 1
FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR
VICTORIA VILLALTA ROBLES Farmacutica Especialista en Anlisis Clnicos 01-02 Junio 2013
Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas
Mdulo 6.5: Farmacologa cardiovascular

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Farmacologa de la Insuficiencia cardaca. Farmacologa antiarrtmica. Frmacos antianginosos Frmacos antihipertensores. Frmacos antiagregantes plaquetarios Frmacos anticoagulantes Frmacos fibrinolticos Frmacos antianmicos
Introduccin
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Sus principales manifestaciones son: el sndrome coronario agudo, la enfermedad cerebrovascular y la afectacin de las arterias perifricas de brazos o piernas. En Espaa las enfermedades cardiovasculares ECV son la primera causa de muerte (32,49%)
Insuficiencia cardaca
La Insuficiencia Cardiaca ocurre cuando el corazn no est bombeando suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo. Causas ms frecuentes: Estrechamiento de las arterias que suministran sangre al msculo cardaco (enfermedad coronaria o cardiopata isqumica) Hipertensin arterial no tratada Lesin de las vlvulas cardacas
Farmacologa de la Insuficiencia cardaca

1. Frmacos que aumentan la contractilidad cardaca: a. Glucsidos cardiotnicos: Digoxina. b. Frmacos inotrpicos positivos: agonistas 1, agonistas 1, dopamina c. Frmacos inodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa. 2. Frmacos vasodilatadores: a. Reduccin de la precarga: vasodilatadores venosos. b. Reduccin de la postcarga: vasodilatadores arteriales

Glucsidos cardiotnicos: Digoxina Inhibe la ATPasa Na/K cardaca: aumento del Na intracelular lo que favorece el intercambio con el Ca extracelular. El incremento del Ca intracelular aumenta la contractilidad cardaca.

Glucsidos cardiotnicos: Digoxina A dosis teraputica: aumenta la contractilidad cardaca, disminuye la frecuencia cardaca y la velocidad de conduccin a nivel del nodo seno auricular (aumenta la contractilidad sin aumentar la demanda miocrdica
de oxgeno).
Interacciones (elevadas): Con disminucin de los niveles plasmticos de digoxina:

Anticidos, carbn activo, resinas de intercambio inico, sucralfato, metoclopramida: disminuyen su absorcin.
Con aumento de los niveles plasmticos:

Anticolinrgicos: aumenta la absorcin. Insuficiencia renal Quinidina, amiodarona, verapamilo (disminuyen el aclaramiento de digoxina)

Glucsidos cardiotnicos: Digoxina Interacciones: Con disminucin de la sensibilidad a los digitlicos:
Nios (rango teraputico ms alto: 1,5-3,5 ng/mL).
Con aumento de la sensibilidad (hipersensibilidad)

Hipercalcemia Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxemia. Acidosis
R. adversas: arritmias, nauseas, vmitos, visin borrosa, escotomas, discromatopsia para el amarillo y el verde, ginecomastia, galactorrea, cefaleas.

Glucsidos cardiotnicos: Digoxina Presenta estrecho margen teraputico (0,8-2 ng/mL), en intoxicacin se observan alteraciones del electrocardiograma, arritmias, bradicardia o taquicardias. Tratamiento de la intoxicacin digitlica:

Suspender digoxina. Administracin de KCl intravenoso (desplazar al frmaco de sus receptores cardacos). Aumentar eliminacin: Resincolestiramina o carbn activo. Antiarritmicos: lidocana o fenitona. Anticuerpos antidigoxina que se unen a la fraccin de digoxina libre.
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Glucsidos cardiotnicos: Digoxina Indicaciones: Insuficiencia cardaca congestiva (con gasto cardaco bajo) Arritmias supraventriculares: flter y fibrilacin auricular.
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FISIOLOGA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS Los - adrenorreceptores se dividen en: 1. 1: predominan en el corazn. Su estimulacin provoca aumento de la contractilidad, conductividad y frecuencia cardaca 2. 2: predominan en el msculo liso. Su estimulacin provoca broncodilatacin, vasodilatacin venosa y arteriolar y relajacin contracciones uterinas (entre otros). Los - adrenorreceptores se dividen en: 1. 1: efecto constrictor (vasoconstriccin y contraccin de musculatura lisa) 2. 2: inhibicin presinptica (su estimulacin inhibe la transmisin del impulso qumico)

Frmacos inotrpicos positivos: agonistas 1, agonistas 1, dopaminrgico. Son agonistas directos de receptores dopaminrgicos y con acciones estimulantes sobre receptores y adrenrgicos. Dobutamina Dopamina Dopexamina Administracin intravenosa Tratamiento de insuficiencia cardaca por fallo agudo
Los efectos adversos ms frecuentes son vasoconstriccin, taquicardia, nuseas y vmitos.
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Inodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa Aumentan la contractilidad cardaca y producen vasodilatacin arteriovenosa y reduccin de las resistencias vasculares perifricas. Frmacos:
Metilxantinas: teofilina Bipiridinas: amrinona, milrinona. Derivados imidazolnicos: enoximona.
Se desarrolla tolerancia a sus efectos y pueden causar arritmias. Utilidad en tratamientos de urgencia o de corta duracin que no respondan a digitlicos, diurticos y vasodilatadores.
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Frmacos vasodilatadores: Antagonistas del calcio Grupo heterogneo de frmacos que inhiben el flujo de entrada de Ca a travs de los canales tipo L. Producen:
Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad cardaca), reduciendo las resistencias perifricas y la presin arterial. Selectivos: verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas (nifedipino, nimodipino) No selectivos: flunarizina, cinarizina.
Clasificacin:

Presentan elevado efecto de primer paso (dosis mayores por va oral que parenteral).
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Frmacos vasodilatadores: Antagonistas del calcio R. adversas: estreimiento (verapamilo), cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardaca), hiperplasia gingival, edema perifrico pretibial. Interaccin con digoxina (verapamilo): reducir la dosis de digoxina. Aplicacin teraputica:
Hipertensin arterial Arritmias cardacas supraventriculares (verapamilo y diltiazem) Profilaxis de angina de pecho. Enfermedad de Raynaud (nifedipino) Hemorragia subaracnoidea (nimodipino IV) Profilaxis migraa (nimodipino, flunarizina) Reducen las contracciones uterinas: utilidad en parto prematuro.

Frmacos vasodilatadores: vasodilatadores arteriales. Abren canales de K: minoxidil.
AT: hipertensin grave e insuficiencia cardaca congestiva. R. Adversa: hipertricosis (se utiliza en tratamiento tpico de la alopecia)
Promueven la produccin de NO: nitroprusiato sdico.

Accin inmediata pero fugaz, administrar en perfusin IV continua. AT: emergencias hipertensivas Descompensacin aguda de la insuficiencia cardaca.
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Frmacos antiarrtmicos
Las arritmias son alteraciones de la frecuencia, ritmo, generacin y/o conduccin del impulso cardaco. Las causas pueden ser isquemia miocrdica, alteraciones electrolticas, perturbaciones del sistema nervioso autnomo y efectos adversos de frmacos. Se diagnostican mediante electrocardiograma (ECG).
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Clasificacin (atendiendo a su mecanismo de accin): I. Grupo I: bloqueo canal Na. Reducen la velocidad de conduccin y la excitabilidad cardaca.
a. b. c. Procainamida, quinidina Lidocana, fenitona, mexiletina. Flecainida, propafenona
II. Grupo II: bloqueantes -adrenrgicos. III. Grupo III: bloqueo de la salida de K. Prolongan la repolarizacin celular, aumentando la duracin del potencial de accin:
Amiodarona, bretilio, dofetilida.
IV. Grupo IV: Antagonistas del Ca. Verapamilo y Diltiazem. V. Grupo V: digoxina.
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Grupo I: QUINIDINA Administracin oral en preparados retard. R. A: Cardiovasculares: taquicardia e hipotensin. Gastrointestinales: diarrea, nauseas, vmitos. Cinconismo: cefalea, vrtigos, fiebre, alteraciones de la audicin y la visin. Interacciones: Eleva la concentracin plasmtica de la digoxina. AT: antiarrtmico de amplio espectro.
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Grupo I: PROCAINAMIDA Administracin oral, se metaboliza a N-acetilprocainamida que conserva las propiedades antiarrtmicas. R. A: Lupus: ms frecuente en acetiladores lentos. Gastrointestinales: diarrea, nauseas, vmitos. Hipersensibilidad. AT: antiarrtmico de amplio espectro.
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Grupo I: LIDOCANA Anestsico local de amplio uso en el tratamiento de ciertas arritmias ventriculares por su accin rpida y breve. Administracin IV (elevado efecto de primer paso por va oral). R. A: Neurolgicas: temblor, problemas auditivos, convulsiones (dosis altas) Cardacas: agravamiento de bloqueos, parada cardaca. AT: de eleccin en arritmias ventriculares asociadas a infarto de miocardio y en las que aparecen tras intoxicacin digitlica.
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Grupo II: -bloqueantes
Disminuyen la automaticidad, elevan el umbral necesario para producir fibrilacin ventricular y aumentan el periodo refractario. Clasificacin: Cardioselectivos (1): atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol, nebivolol No cardioselectivos(1 y 2): propranolol Esmolol, flestolol: vida media muy corta, se utilizan por va IV para controlar la fibrilacin auricular en situaciones de emergencia. R.A: bradicardia, insuficiencia cardaca, broncoespasmos. AT: Arritmias sinusales y arritmias que cursan con aumento del tono simptico (estrs, feocromocitoma, hipertiroidismo)
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Grupo III: AMIODARONA Prolonga la duracin del potencial de accin y el periodo refractario. Absorcin oral lenta y errtica, se acumula en tejidos (concentraciones superiores a las plasmticas). Elevada vida media. R. A: Cardiovasculares: bradicardia, bloqueo AV, hipotensin. Respiratorias: neumonitis intersticial Hiper e hipotiroidismo. Dermatolgicas: fotosensibilidad, pigmentacin de la piel (gris) Interacciones: Eleva la concentracin plasmtica de la digoxina. AT: antiarrtmico de amplio espectro (supraventriculares y ventriculares).
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Frmacos antihipertensores
Qu es la hipertensin arterial? Es la elevacin de los niveles de presin arterial de forma continua o sostenida. El corazn ejerce presin sobre las arterias para que stas conduzcan la sangre hacia los diferentes rganos del cuerpo humano. Esta accin es lo que se conoce como presin arterial. La presin mxima se obtiene en cada contraccin del corazn y la mnima, con cada relajacin.
Se considera que existe hipertensin arterial (HTA) cuando las cifras promedio de la presin arterial sistlica (PAS) y/o las de la presin arterial diastlica (PAD), son de forma mantenida iguales o mayores a 140/90 mmHg En Espaa, la HTA afecta al 35% de la poblacin adulta mayor de 18 aos
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Consecuencias de la hipertensin arterial
La hipertensin supone una mayor resistencia para el corazn, que responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo. Este incremento de la masa muscular no viene acompaado de un aumento equivalente del riego sanguneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Adems, el msculo cardiaco se vuelve ms irritable y se producen ms arritmias.
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Cmo controlar la HTA? 1. Modificaciones del estilo de vida Descenso de peso en personas con sobrepeso u obesidad. Disminucin del consumo de alcohol: menos de 30 g al da en hombres y de 20 g en mujeres. Reduccin de la ingesta de sodio. Ejercicio fsico moderado aerbico e isotnico, durante 30-45 minutos al da. Dieta rica en K y Ca. Consumo elevado de frutas y vegetales, con disminucin de la ingesta total de grasas y de la proporcin de grasas saturadas. La supresin del consumo de tabaco.
INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
Fisterra. Gua de prctica clnica. Hipertensin arterial. Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas 28
Cmo controlar la HTA?
2. Tratamiento farmacolgico Monoterapia a. b. c. d. e. Diurticos: medicamentos de primera eleccin (tiazidas) -bloqueantes Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) Antagonistas del calcio.
Podra iniciarse el tratamiento farmacolgico con monoterapia en las siguientes situaciones (Mancia, 2007): HTA de grado 1. Bajo-moderado riesgo CV
Diurticos Se consideran hipotensores de primera lnea. Son de eleccin en mayores de 60 aos y mujeres jvenes. 1. Diurticos del asa: furosemida (Seguril), bumetanida, piretanida, etozolina, cido etacrnico.
Actan en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorcin de sodio y aumentando su excrecin. Tambin aumentan la eliminacin de potasio, calcio y magnesio. Alta unin a protenas plasmticas y se metabolizan en hgado. Atraviesan placenta y se excretan en leche materna. R. adversas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hiperuricemia, ototoxicidad.
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Diurticos 1. Diurticos del asa: furosemida (Seguril), bumetanida, piretanida, etozolina, cido etacrnico. Interacciones:
Con aminoglucsidos y cefalosporinas se potencia la ototoxicidad Con AINE se reduce la diuresis y efecto hipotensor Potencian toxicidad renal e hipotensin con IECA Aumento de arritmias con glucsidos cardiacos
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Diurticos 2. Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamina.
Actan en tbulo contorneado distal. Tienen efectos vasodilatadores directos. Aumentan la eliminacin de sodio, cloruro, bicarbonato, potasio y magnesio, pero reducen la eliminacin de calcio. Alta unin a protenas plasmticas. Atraviesan placenta y se excretan en leche materna. R. Adversas: similares a los diurticos del asa pero causan hipercalcemia y pancreatitis.
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Diurticos 2. Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. Interacciones:
Con AINE se reduce la diuresis y el efecto hipotensor Aumento de arritmias con glucsidos cardiacos Con betabloqueantes se potencia la hiperglucemia
AT: Hipertensin leve/moderada (solas o combinadas con otros antihipertensores en escalones sucesivos).
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Diurticos ahorradores de potasio: 1. Inhibidores de la aldosterona: espironolactona, canreonato de K. Inhibe de forma competitiva y reversible el receptor de aldosterona en el tbulo distal. Su efecto se inicia tras 1-2 das. Interacciones:
Con AINE se inhibe el efecto diurtico Aumentan toxicidad de digitlicos Se potencia hiperpotasemia con IECA, ARA II
R. adversas:
Hiperpotasemia Ginecomastia e impotencia en varones.
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Diurticos ahorradores de potasio: 2. Inhibidores directos del transporte de Na: triamtereno y amilorida Actan inhibiendo la reabsorcin de sodio y la secrecin de potasio a nivel del tbulo contorneado distal y comienzo del tubo colector. Reacciones adversas: Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metablica
Otros: molestias gastrointestinales, mareos, calambres musculares, erupciones, cutneas, cefalea, hipotensin ortosttica, fotosensibilidad.
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Aplicaciones teraputicas de los diurticos

1. Hipertensin arterial:
a. b. Hipertensin leve/moderada: tiazidas solas o combinadas con otros antihipertensores en escalones sucesivos. Furosemida: en insuficiencia renal, mayores de 60 aos y mujeres. En urgencias hipertensivas se administra por va parenteral como coadyuvante de otros hipotensores.
2. 3. 4. 5. 6.
Insuficiencia cardaca congestiva Edemas asociados a niveles elevados de aldosterona (cirrosis, Sd. nefrtico): ahorrador de K+ diurtico del asa. Edema agudo de pulmn: furosemida. Edema cerebral: manitol (diurtico osmtico) Intoxicaciones
Aplicaciones teraputicas de los diurticos

7. Otras aplicaciones:
a. b. Furosemida en el tratamiento de hipercalcemia. Tiazidas en hipercalciuria idioptica y los clculos renales clcicos. Tambin en el tratamiento de diabetes inspida. Espironolactona en hiperaldosteronismo primario. Triamtereno y amiloride en sndrome edematoso-asctico en cirrosis hepticas.
c. d.
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensingeno
Renina
Angiotensina I
Enzima convertidora de Angiotensina (ECA)
Angiotensina II
Vasoconstriccin
Crecimiento celular
Retencin de sodio y fluidos
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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Captopril, lisinopril, enalapril, quinapril, ramipril. Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, evitando el efecto hipertensor de esta y disminuyendo la produccin de aldosterona( reducen la retencin de sodio, agua y prdida de potasio). Producen un efecto vasodilatador arteriolar y venoso. AT: hipertensin arterial, insuficiencia cardaca congestiva, tratamiento precoz postinfarto de miocardio, prevencin de nefropata diabtica (son de eleccin en hipertensos diabticos). R.A: tos seca y persistente (inhibicin de la degradacin de bradicinina), hiperpotasemia, angioedema, teratogenia.
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Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) Losartn, valsartn, irbesartn, candesartn, eprosartn. Antagonista competitivo de la angiotensina II. Inhiben los efectos fisiolgicos de esta (vasoconstriccin, secrecin de aldosterona, reabsorcin de Na, secrecin ADH). AT: hipertensin arterial, insuficiencia cardaca. R.A: No inhibe de la degradacin de bradicinina, por lo que no produce tos como r.adversa. Vrtigo, hipotensin ortosttica, teratogenia.
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Inhibidores de la actividad de la renina: ALISKIREN Aliskiren inhibe la renina humana, la enzima responsable de la conversin de angiotensingeno en angiotensina I y por tanto inhibe la produccin final de angiotensina II. No se deben tomar durante el embarazo o la lactancia. Est contraindicado en los pacientes que toman ciclosporina Efectos adversos: hipotensin, mareos, sensacin de debilidad, diarrea.
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FISIOLOGA DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS Los - adrenorreceptores se dividen en: 1. 1: predominan en el corazn. Su estimulacin provoca aumento de la contractilidad, conductividad y frecuencia cardaca 2. 2: predominan en el msculo liso. Su estimulacin provoca broncodilatacin, vasodilatacin venosa y arteriolar y relajacin contracciones uterinas (entre otros). Los - adrenorreceptores se dividen en: 1. 1: efecto constrictor (vasoconstriccin y contraccin de musculatura lisa) 2. 2: inhibicin presinptica (su estimulacin inhibe la transmisin del impulso qumico)
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Bloqueantes -adrenrgicos: Se consideran hipotensores de 1 lnea. Son de eleccin en pacientes con aumento de la actividad adrenrgica, cardiopata isqumica y en el post-infarto de miocardio. Clasificacin:
Cardioselectivos (1): atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol, nebivolol No cardioselectivos(1 y 2): propranolol Alfa-beta(bloqueo 1, 2, 1): carvedilol, labetalol
La cardioselectividad se pierde a altas dosis. R.A: bradicardia, insuficiencia cardaca, broncoespasmos.

Producen dependencia fsica por lo que la supresin brusca del tratamiento puede precipitar angina de pecho e infarto de miocardio.
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Antagonistas del calcio Inhiben el flujo de entrada de Ca al interior celular. Producen:
Vasodilatacin a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad cardaca), reduciendo las resistencias perifricas y la presin arterial.
Clasificacin:
Selectivos (canal de calcio tipo L): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas (nifedipino, nimodipino) No selectivos: flunarizina, cinarizina.
Son frmacos de primera lnea en el tratamiento de la HTA. Poseen propiedades antiarritmicas (verapamilo, diltiazem) y antianginosas.
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Antagonistas del calcio tiles en la HTA leve o moderada que no responde o que est contraindicado el uso de:
1. 2. Diurticos: hiperuricemia, hipopotasemia. B-bloqueantes: broncospasmo, asma, insuficiencia vascular perifrica.
De eleccin en HTA asociada a cardiopata isqumica, migraa, taquicardia ventricular, miocardiopata hipertrfica, vasculopata perifrica o accidente cerebrovascular.
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Terapia combinada tiles Podra iniciarse el tratamiento farmacolgico con terapia combinada en las siguientes situaciones:
HTA de grado 2 o 3 Alto-muy alto riesgo CV
Dado que los diurticos tiazdicos y los betabloqueantes tienen efectos dismetablicos, que son ms pronunciados cuando se administran en combinacin, sta debe evitarse en pacientes con sndrome metablico y cuando hay alto riesgo de incidencia de diabetes.
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Terapia combinada
Fisterra. Gua de prctica clnica. Hipertensin arterial.
Frmacos antianginosos
ANGINA DE PECHO La angina de pecho es el sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es manifestacin de la isquemia miocrdica. La angina de pecho es un dolor, generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de oxgeno a las clulas del msculo del corazn. Ocurre por el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno cardacos. Este desequilibrio se debe fundamentalmente a la disminucin de la irrigacin cardaca, como consecuencia de alteraciones graves en la circulacin coronaria (ateroclerosis, vasoespasmo coronario)
Los frmacos antianginosos suprimen el dolor anginoso ya establecido y previenen la aparicin de crisis anginosas porque reestablecen el equilibrio entre la demanda y la oferta de oxgeno del miocardio. Clasificacin: 1. Nitratos y nitritos 2. Beta-bloqueantes 3. Antagonistas del Calcio 4. Otros: Molsidomina, dipiridamol, nicorandil.
El objetivo es mejorar la circulacin sangunea coronaria y reducir los requerimientos miocrdicos de oxgeno.
1. Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA
Son potentes dilatadores venosos y arteriales (por disminucin del Ca intracelular), que tienen un doble efecto:
disminuyen la demanda de oxgeno miocardio: disminuyen la precarga y la postcarga. Incrementan el flujo coronario: vasodilatacin coronaria y redistribucin del flujo sanguneo cardaco.
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NITROGLICERINA Se puede administrar por va:
Sublingual: accin inmediata, sin efecto 1er paso pero corta. Oral: formas orales de liberacin controlada Accin Transdrmica: parche transdrmico prolongada Perfusin intravenosa
Vida media corta.

DINITRATO DE ISOSORBIDA Metabolizacin heptica y vascular. Mayor vida media que nitroglicerina. Existen preparados de liberacin controlada
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1. Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA R. A: Cefalea, hipotensin ortosttica, mareos y taquicardia de compensacin. A dosis altas: metahemoglobinemia. Tolerancia y dependencia fsica: tras administracin continuada. La supresin brusca de la medicacin puede dar lugar a ataques anginosos e infarto agudo de miocardio. Es importante suspender el frmaco reduciendo progresivamente la dosis.
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Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA Aplicacin teraputica: 1. Angina de esfuerzo: Ataque anginoso agudo: nitroglicerina sublingual. Prevencin del ataque anginoso: Corto plazo: nitratos sublinguales antes de realizar un esfuerzo fsico Largo plazo: nitratos por va oral o transdrmica. 2. Angina de reposo: nitratos de accin prolongada o antagonistas del calcio (de eleccin) 3. Infarto agudo de miocardio: administracin IV de nitroglicerina (mejora los signos de congestin pulmonar, disminuye la isquemia miocrdica y limita el tamao de la zona infartada).
Nitratos y nitritos: NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDA Contraindicaciones: Hipersensibilidad a nitratos. Hipotensin y estenosis artica severa. Glaucoma, hemorragia cerebral y traumatismos craneales. Primer trimestre del embarazo y lactancia. Interacciones: El alcohol puede potenciar los efectos txicos de los nitratos. La administracin junto a sildenafilo aumenta el riesgo de hipotensin. Si se administran junto a bloqueantes pueden potenciarse sus efectos.
Beta-bloqueantes: atenolol, esmolol, acebutolol, metoprolol. Reducen el consumo miocrdico de oxgeno como consecuencia de la reduccin del trabajo cardaco (disminucin de la frecuencia cardaca, contractilidad miocrdica y presin arterial). Estn contraindicados en angina de reposo. AT: 1. Profilaxis de angina de esfuerzo: su uso prolongado no genera tolerancia a su efecto antianginoso pero s dependencia fsica (no suspender bruscamente el tratamiento)2. Eficacia postinfarto:
1. Administracin inmediata: reduce la mortalidad, el tamao del infarto y la aparicin de reinfartos. 2. Administracin a largo plazo: reduce el riesgo de reinfarto.
Antagonistas del calcio: dihidropiridinas (nifedipino), verapamilo, diltiazem. Bloquean la entrada de calcio en las clulas cardacas y en la musculatura lisa vascular: Vasodilatacin coronaria: mayor aporte de oxgeno al miocardio. Disminucin Vasodilatacin de arterias y arteriolas (reduccin de la de la postcarga) demanda de Reduccin de la frecuencia y contractilidad cardaca oxgeno AT: De eleccin en la profilaxis a largo plazo de angina de reposo. Profilaxis a largo plazo de angina de esfuerzo.
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Antagonistas del calcio: dihidropiridinas (nifedipino), verapamilo, diltiazem. Efectos adversos: Verapamilo/diltiazem: bradicardia, bloqueo AV, hipotensin. Dihidropiridinas: hipotensin, taquicardia, edema, rubor facial, cefalea. Otros efectos: molestias gastrointestinales, estreimiento (verapamilo), parestesias, depresin o mareos. Contraindicaciones/precauciones: Hipotensin, estenosis artica, IAM reciente y en disfuncin del ventrculo izquierdo. Embarazo y lactancia. No suspender bruscamente el tratamiento (puede desencadenar respuesta de rebote)
Otros: 1. Molsidomina Vasodilatador coronario, acta liberando GMPc que disminuye el Ca intracelular. No se produce tolerancia tras administracin repetida. AT: profilaxis a largo plazo de angina de esfuerzo y de reposo. R.A: cefaleas, hipotensin ortosttica y trastornos gastrointestinales. 2. Nicorandil Aumenta los niveles de GMPc y produce vasodilatacin directa de los vasos sanguneos (apertura canales de K). AT: angina de pecho. R.A: cefaleas, hipotensin y taquicardia compensatoria.
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD
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Abordaje teraputico de las hiperlipoproteinemias

1. Es importante la modificacin de los hbitos de vida para disminuir estos factores de riesgo: Control de peso Reduccin de la ingesta de grasas (reducir a <30% de las caloras totales diarias)
Con predominio de cidos grasos insaturados. Reducir la ingesta de colesterol a <300mg/da.
Ejercicio fsico adecuado No fumar Restringir el alcohol. 2. Frmacos hipolipemiantes: si los valores de colesterol plasmtico se mantienen elevados a pesar de seguir hbitos de vida saludables.
Frmacos hipolipemiantes
Los hipolipemiantes son un grupo heterogneo de frmacos que modifican las diferentes fracciones lipdicas mejorando su perfil y conduciendo a una reduccin de los eventos cardiovasculares. Clasificacin:
1. 2. 3. 4. Resinas de intercambio inico. Ezetimiba Fibratos Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (estatinas)
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Resinas de intercambio inico: Colestiramina y colestipol. Se fijan a sales biliares e impiden que estas se reabsorban: aumento de excrecin de sales biliares (formadas por colesterol) Disminuyen niveles de colesterol y LDL plasmticas. Elevado nmero de interacciones por impedir su absorcin. Ej:
Digoxina: tratamiento por intoxicacin. Vitaminas liposolubles (tambin Fe o cido flico): administrar las resinas al menos una hora antes de otro medicamento.
RA: esteatorrea, cuadros carenciales (deficiencias vitamnicas)
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Ezetimiba. Inhibicin de la absorcin de colesterol por inhibicin de su transporte a travs de la pared intestinal. Administracin oral. AT: hipercolesterolemia asociado a una estatina. RA: cefalea, artralgia.
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Fibratos: Clofibrato, etofibrato, bezafibrato, gemfibrozilo. Activan la lipoprotein-lipasa (enzima que metaboliza las lipoproteinas VLDL y quilomicrones). Reducen principalmente los triglicridos y en menor medida el colesterol. Elevada unin a protenas plasmticas (pueden desplazar a otros frmacos). RA: pueden formar clculos biliares, nuseas, vmitos, diarrea, flatulencias, distensin abdominal.
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Inhibidores de la HMG-Co A reductasa: ESTATINAS Inhibe a la enzima limitante en la sntesis de colesterol, por tanto, inhibe la biosntesis intracelular de colesterol. Adems: Estimula la sntesis de receptores LDL Aumenta el catabolismo de las VLDL Aumenta el colesterol asociado a HDL
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Inhibidores de la HMG-Co A reductasa (ESTATINAS): lovastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina. RA: cefaleas, alteraciones gastrointestinales, miopata y rabdomilisis (especialmente cerivastatina)
Rabdomiolisis: Se produce necrosis muscular con liberacin de creatininfosfokinasa (CPK) y mioglobina. Sntomas: Fiebre, nuseas, debilidad muscular, que puede progresar a insuficiencia cardiaca, arritmia y fallo renal. Es una reaccin dependiente de la dosis. Al asociar estatinas con fibratos se produce un efecto aditivo. Factores de riesgo:
Alcoholismo Edad avanzada Ejercicio fsico intenso Hipoalbuminemia
-Diabetes - Insuficiencia heptica - Insuficiencia renal
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Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA COMORBILIDAD
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Introduccin
La trombosis (formacin de trombos o cogulos de sangre en el interior de los vasos sanguneos) juega un papel importante en las manifestaciones de las enfermedades cardiovasculares. Los antiagregantes plaquetarios son un grupo de frmacos cuyo principal efecto es inhibir el funcionalismo de las plaquetas , evitando su agregacin y la formacin de trombos o cogulos en el interior de los vasos.
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Hemostasia
Conjunto de medidas biolgicas que pretenden mantener la fluidez de la sangre, es decir evitar las trombosis, e impedir la salida de sangre de los vasos (evitar hemorragias). Componentes:
1. 2. 3. 4. Endotelio vascular Plaquetas Cascada de la coagulacin Sistema fibrinoltico Factores coagulantes
BALANCE
Factor anticoagulante
70
(funciones de los componentes de la hemostasia)

Cuando se produce la lesin de un vaso sanguneo se desencadenan, de forma inmediata, los procesos siguientes: 1. Vasoconstriccin localizada. 2. Formacin del agregado plaquetario ( o trombo) sobre la superficie vascular afecta. 3. Formacin de fibrina y consolidacin del trombo 4. Eliminacin del trombo mediante la fibrinolsis
HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA
FASES HEMOSTASIA
71
HEMOSTASIA PRIMARIA ADHESIN PLAQUETARIA

El colgeno expuesto tras el dao endotelial, se une a la plaqueta a travs de sus receptores especficos. El Factor de Von Willebrand (FvW), que se encuentra presente tanto en el subendotelio como en el torrente sanguneo, estabilizar esta unin al unirse a su receptor de la membrana plaquetar (GP Ib) La unin del FvW con la GP Ib inicia la activacin plaquetaria.
Subendotelio FvW
GP Ib
Colgeno
GP IIIb-IIa Plaqueta
72
HEMOSTASIA PRIMARIA ACTIVACIN PLAQUETARIA

La activacin produce: 1. La emisin de pseudpodos por parte de las plaquetas. 2. Cambio de conformacin de GIIb-IIIa (activada por ADP): facilita la agregacin plaquetaria con el fibringeno. 3. Secrecin de grnulos plaquetarios (tromboxano A2, ADP, serotonina):
1. La serotonina produce vasoconstriccin
2. El tromboxano A2 produce vasoconstriccin y junto con el ADP reclutan a las plaquetas vecinas que son tambin activadas, secretando cantidades adicionales de tromboxano y ADP.
73 Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas
HEMOSTASIA PRIMARIA AGREGACIN PLAQUETARIA

Unin de las plaquetas entre s y sobre las ya fijadas al subendotelio, determina la formacin de agregados plaquetarios. La glucoprotena IIb-IIIa de las plaquetas se enlaza con el fibringeno (soluble) para formar el tapn plaquetario (inestable).
Subendotelio FvW FvW
GP IIIb-IIa
Colgeno Plaqueta
GP IIIb-IIa Plaqueta
Fibringeno
Colgeno
74
HEMOSTASIA SECUNDARIA CASCADA DE LA COAGULACIN

Definicin : Serie de reacciones enzimticas que convierten proenzimas inactivas (factores de la coagulacin) en enzimas activadas que culminan en la formacin de TROMBINA, enzima capaz de convertir el fibringeno soluble en fibrina insoluble.
Funciones : 1) Formacin de fibrina 2) Activacin plaquetaria 3) Estimula la inhibicin de la coagulacin.
CASCADA DE LA COAGULACIN
Va comn
FASES HEMOSTASIA
Cuando se produce la lesin de un vaso sanguneo se desencadenan, de forma inmediata, los procesos siguientes: 1. Vasoconstriccin localizada.
2. Formacin del agregado plaquetario ( o trombo) sobre la superficie vascular afecta.

3. Formacin de fibrina y consolidacin del trombo 4. Eliminacin del trombo mediante la fibrinolsis
HEMOSTASIA 1 Antiagregantes
HEMOSTASIA 2
Anticoagulantes
Antiagregantes Plaquetarios
1. Interferencia con la va del cido araquidnico a. Inhibicin de ciclooxigenasa: cido acetilsaliclico, Disminucin sulfinpirazona, triflusal,indobufeno, flurbiprofeno TXA2 b. Inhibicin de la sntesis de TXA2: dazoxibn. c. Bloqueo de receptores TXA2: vapiprost, ifetrobn d. Inhibicin de sntesis y receptores: ridogrel, picotamida Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa a. Inhibicin de mecanismos dependientes de ADP: ticlopidina, clopidogrel b. Antagonistas de GP IIb/IIIa: abciximab, tirofibn, eptifibatida Modulacin de mecanismos mediados por AMPc/GMPc a. Modulacin de las ciclasas: prostaciclina, iloprost b. Inhibicin de fosfodiesterasas: dipiridamol.
2.
3.
79
Interferencia con la va del cido araquidnico
1. cido acetilsaliclico(AAS): inhibe irreversiblemente la COX-1. A dosis bajas-medias inhibe en mayor grado al TXA2 (vasoconstrictor y agregante plaquetario). Dosis: 50-300 mg/da (una vez al da)
Agregacin Vasoconstriccin
Dosis bajas
Antiagregante Vasodilatacin
Dosis altas
80
1. cido acetilsaliclico(AAS): Efectos adversos
molestias gastrointestinales (raro dosis bajas) Hipersensibilidad, asma.
Interacciones medicamentosas:
Anticoagulantes orales, antidiabticos orales, fenitona.
Antiagregante de primera eleccin
81 Curso de Farmacologa para Fisioterapeutas
2. Triflunisal: derivado del cido acetilsaliclico, inhibidor reversible de la ciclooxigenasa plaquetaria.
Dosis: 300-600mg/da.
3. Otros: sulfinpirazona, dazoxibn, daltrobn, ridogrel o picotamida.
82
Antiagregantes Plaquetarios Modulacin de mecanismos mediados por AMPc/GMPc
Dipiridamol
83

1. Dipiridamol: inhibicin de la fosfodiesterasa aumenta el AMPc= reduce el efecto de la agregacin plaquetaria provocada por
ADP.
Se puede administrar solo o asociado a AAS (accin sinrgica).

Dosis (admon solo): 100-200 mg, 3-4 veces al da. Dosis (+ AAS): 25-75 mg, 3-4 veces al da.
Reaccin adversa: cefaleas, enrojecimiento de la cara, diarrea y palpitaciones.
84

2. Anlogos de inhibidores naturales de la agregacin
a. Epoprostenol: Prostaciclina (PGI2). Accin vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Evitar la coagulacin durante la dilisis renal. Iloprost: anlogo de la PGI2 pero ms estable qumicamente.
b.
85
Antiagregantes Plaquetarios Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa

1. Inhibicin de mecanismos dependientes de ADP: inhibe la unin
del ADP a su receptor plaquetario y la activacin del complejo GpIIb/IIIa mediada por ADP. a. Ticlopidina. R. adversas: gastrointestinales, hemorrgicas y mielotoxicidad. b. Clopidogrel: ms potente que ticlopidina y no mielotxico pero puede presentar una reduccin de su actividad si se administra junto con omeprazol.
(http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/ vol34n3Clopidogrel.pdf )
Su efecto tarda 3-5 das (ticlopidina) o 4-7 das (clopidogrel) en aparecer y desaparecer
Antiagregantes Plaquetarios Interferencia con la funcin del complejo GP IIb/IIIa

2. Bloqueantes del receptor GP IIb/IIIa: a. Abciximab: anticuerpo monoclonal frente al receptor GP IIb/IIIa b. Eptifibatida: Pptido cclico que antagoniza de forma reversible los receptores GP IIb/IIIa c. Tirofibn: Molcula no peptdica que antagoniza de forma reversible los receptores GP IIb/IIIa.
Administracin intravenosa en infusin, en sndromes coronarios agudos (combinar con AAS y heparina) Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia, reacciones de
hipersensibilidad
87
Aplicaciones teraputicas de los antiagregantes plaquetarios

1. Prevencin de fenmenos isqumicos a distintos niveles: Coronarios: angina de pecho e infarto agudo de miocardio, reoclusin tras un by-pass Cerebrales: accidentes isqumicos transitorios e ictus cerebral Perifricos: claudicacin intermitente 2. Ciruga vascular y dilisis. 3. Prevencin de trombosis arterial.
88
Farmacologa de la coagulacin
89
HEPARINAS 1. Heparina no fraccionada (HNF): inactiva trombina y factor Xa
principalmente. Admon intravenosa. La heparina se fija a la antitrombina III (inhibidor fisiolgico de la coagulacin) cambiando su configuracin y acelerando hasta 1000 veces la formacin del complejo antitrombina-factor X o antitrombina-trombina. La fraccin de heparina que se une a la AT III es un pentasacrido. La heparina se fija a las plaquetas inhibiendo su agregacin.
90
HEPARINAS 2. Heparina de bajo peso molecular: es ms selectiva sobre el factor Xa que sobre la trombina y presenta menor inhibicin de la agregacin plaquetaria. Admon subcutnea.
La accin es ms larga y con menos variaciones individuales, menor ajuste de dosis. Ej: bemiparina, enoxaparina, dalteparina.
91
HEPARINAS
No se absorbe en la mucosa gastrointestinal (administracin IV o SC) Reacciones adversas: sangrado (proporcional a la dosis y de menor incidencia con HBPM). Antdoto: sulfato de protamina. Monitorizacin (slo HNF): medida del tiempo de trombloplastina parcial activado (TTPA). Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis, reacciones alrgicas y alteracin del metabolismos de los lpidos.
92
HEPARINAS
93
ANTICOAGULANTES ORALES
Impiden la activacin de factores de la coagulacin vitamina K dependientes (II, VII, IX, X, protena C y protena S) al inhibir su carboxilacin en el hgado. Estos factores son sintetizados en
el hgado y sern inactivos a menos que los residuos de cido glutmico de sus molculas sean carboxilados
Vit K epxido reductasa
MONTES, R. et al. Predisposicin gentica al sangrado durante el tratamiento con anticoagulantes orales. Anales Sis San Navarra [online]. 2008, vol.31, n.3
94
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Acenocumarol, warfarina (derivados 4-hidroxicumarina)
Periodo de latencia 12-24h Elevada unin a protenas plasmticas, atraviesan la barrera placentaria y estn presentes en leche materna. Interacciones: Antibiticos: que alteran la flora intestinal hacen que se reduzca la disponibilidad de vitamina K (aumento de la actividad anticoagulante). cido acetisaliclico y otros antiplaquetarios: potencian accin anticoagulante. Desplazamiento de la unin a protenas plasmticas (AINE!!!mayor riesgo ulcerognico)
95
ANTICOAGULANTES ORALES
Acenocumarol (Sintrom), warfarina
R.Adversas: hemorragia. Atraviesan la barrera placentaria por lo que estaran contraindicados durante la gestacin. Antdoto: Vitamina K. Las dosis de acenocumarol se ajustan en funcin del tiempo de protombina (en su formato estandarizado como INR).
96
ANTICOAGULANTES
Actividad teraputica: Es frecuente iniciar el tratamiento anticoagulante con heparina (accin inmediata), unos das despus se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales y cuando estos ejercen su accin se retira la heparina. Indicaciones heparina:
Profilaxis y tratamiento de TVP y TEP. Prevencin de trombos en transfusiones sanguneas, circulacin extracorporea en ciruga cardaca y dilisis.
Indicaciones de los anticoagulantes orales:

Tratamiento de TVP y TEP Profilaxis de reinfarto de miocardio, TVP, TEP y tromboembolismo asociado a: protesis valvulares cardacas, fibrilacin auricular crnica, recurrencia de troboembolismo cerebral.
PRINCIPALES CARACTERSTICAS DE LOS ANTICOAGULANTES
98
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
DABIGATRAN (Pradaxa) Inhibidor directo, competitivo y reversible de la trombina, que evita que se formen cogulos y previene la aparicin de ictus. Se utiliza para prevenir:
Tromboembolismo venosos en adultos sometidos a ciruga de reemplazo de cadera o rodilla. Ictus y embolismo sistmico en pacientes que presentan una fibrilacin auricular no valvular (y con factores de riesgo)
Se administra dos veces al da. En ancianos y pacientes con IR requiere ajuste de dosis. R. adversa: hemorragias, anemia. Carece de antdoto.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
RIVAROXABAN (Xarelto), APIXABAN (Eliquis) Inhibidor directo del factor Xa altamente selectivo, inhibiendo tanto la formacin de trombina y del trombo. Se utiliza para prevenir:
Tromboembolismo venosos en adultos sometidos a ciruga de reemplazo de cadera o rodilla. Ictus y embolismo sistmico en pacientes que presentan una fibrilacin auricular no valvular (y con factores de riesgo).
Tratamiento de TVP y prevencin de trombosis recurrente y TEP tras TVP en adultos. R. adversas: hemorragias, anemia, aumento de las transaminasas.
OTROS ANTICOAGULANTES
Antitrombina III: tto de complicaciones tromboemblicas en pacientes con deficiencia congnita o adquirida de antitrombina III. Fondaparinux (Arixtra): por activacin de la antitrombina III inhibe al factor Xa. Admon subcutanea. Reduce el riesgo de enfermedad tromboemblica venosa tras ciruga ortopdica mayor. Desiuridina (Revasc), Lepirudina (Refludan): derivado hirudina que bloquea a la trombina (forma libre y ligada al trombo). Admon va parenteral.
Lepirudina se utiliza en pacientes con trombocitopenia asociada a heparina.
101
Precauciones/consideraciones en pacientes anticoagulados

Mientras se est en tratamiento con anticoagulantes orales estn contraindicadas las inyecciones intramusculares, las infiltraciones y la acupuntura. Durante las sesiones de fisioterapia se deben evitar (en la medida de lo posible) manipulaciones traumticas por riesgo de hematomas y hemorragias, si est en tratamiento con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. Revisar las fichas tcnicas de los medicamentos antes de pautar cualquier medicamento en pacientes anticoagulados (elevado nmero de interacciones con anticoagulantes orales).
102
Farmacologa de la fibrinolisis
FIBRINOLISIS
La enzima principal de este sistema es la plasmina que degrada de forma ordenada tanto a la fibrina como al fibringeno, produciendo fragmentos proteicos solubles que se excretan por rin.
Fibringeno y fibrina
Plasmingeno Activador tisular del plasmingeno (tPA) Plasmina
Productos de excrecin renal
103
Farmacologa de la fibrinolsis
FIBRINOLTICOS Estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa Se administran va IV con el fin de destruir los trombos (fibrinolisis) Se utilizan en:
Infarto agudo de miocardio (administracin precoz del fibrinoltico) Tromboembolismo arterial perifrico TVP, TEP Trombosis cerebral
R. adversas: complicaciones hemorrgicas. Estreptoquinasa puede producir reaccin anafilctica. Arritmias. Antdoto: cido aminocaproico o tranexmico va oral, que inactivan el plasmingeno, impidiendo la disolucin de la fibrina.
104
ANEMIA
Disminucin de la masa eritrocitaria y de la concentracin de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de unos lmites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones medioambientales (altitud) y estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad). En la prctica hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:
Hb < 13 g/dl en varn adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o ms de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los lmites normales para su edad y sexo.
105
Frmacos antianmicos
ANEMIA FERROPNICA Anemia microctica e hipocrmica debida a un dficit de hierro. HIERRO Las necesidades de Fe oscilan entre 1mg/da en adulto varn hasta 1,5 mg/da en mujeres con menstruacin o incluso superior durante el embarazo y crecimeinto. 1. Preparados orales: la forma ferrosa se absorbe mejor, se recomienda la administracin de preparados con cubierta entrica para evitar su liberacin en el estmago (irritante)
R. adversas: gastrointestinales (ingerir con alimentos aunque haya menor biodisponibilidad)
2. Preparados parenterales: si la forma oral fracasa.

R. adversas: reacciones anafilcticas que pueden ser fatales.
Frmacos antianmicos
ANEMIA MEGALOBLSTICA Anemia macroctica e hipercrmica debida al dficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o cido flico (FH4). Dado que las caractersticas hematolgicas son similares, es importante realizar el diagnstico diferencial del agente causal. Dosis elevadas de cido flico pueden agravar las manifestaciones causadas por dficit de vitamina B12.
Vit B12
107
Frmacos antianmicos
ANEMIA MEGALOBLSTICA cido flico Preparados orales: cido flico y cido folnico (leucovorina, admon IV) Utilidad: Anemia megaloblstica por dficit de cido flico Administracin durante las primeras semanas de gestacin reduce la incidencia de los defectos del tubo neural. Revertir la toxicidad por metotrexato (leucovorina).
108
Frmacos antianmicos
ANEMIA MEGALOBLSTICA Vitamina B12 Preparados orales: metilcobalamina, cianocobalamina, hidroxicobalamina. Para su absorcin en leon, precisa de la unin a un factor intrnseco, que es una glicoprotena producida en el estmago (el dficit de factor intrnseco provoca la anemia perniciosa). Administracin parenteral (u oral). Utilidad: Anemia megaloblstica por dficit de Vitamina B12 Intoxicacin por cianuro: hidroxicobalamina (+ EDTA dicobalto)
109
AUTOEVALUACIN:
1. De los siguientes frmacos que se citan a continuacin Cul es un betabloqueante? a.- Valsartan b.- Propranolol c.- Captopril d.- Nimodipino 2. Seale en cual de las siguientes aplicaciones teraputicas se utilizan los nitratos: a.- lcera peptdica b.- Anticoagulante oral c.- Angina de pecho d.- Hipertensin arterial
AUTOEVALUACIN:
3. Qu frmaco aumenta la contractilidad cardaca? a. Acenocumarol b. Estatinas c. Beta-bloqueantes d. Digoxina
4. Qu frmacos NO presenta actividad antiarrtmica? a. Verapamilo b. Nifedipino c. Beta-bloqueantes d. Amiodarona
Curso: Farmacologa para Fisioterapeutas
111
AUTOEVALUACIN:
5. Qu frmaco est contraindicado en angina de reposo? a. Antagonistas del Calcio b. Nitroglicerina c. Beta-bloqueantes d. Ninguno de los anteriores 6. Qu frmaco no est indicado como antihipertensivo? a. -bloqueantes b. Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (IECA) c. Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II) d. Digoxina
112
AUTOEVALUACIN:
7. Cul de los siguientes diurticos no produce hipopotasemia? a.- Furosemida b.- Hidroclorotiazida c.- Amilorida d.- Clortalidona
8. Para que un frmaco antiagregante plaquetario sea eficaz ha de cumplir que?: a.- Interaccione con una diana molecular b.- Posea alta afinidad y especificidad por el receptor al que se une c.- Posea baja actividad intrnseca d.- Posea alto margen de seguridad
113
AUTOEVALUACIN:
9. Qu frmaco disminuye los niveles de colesterol al inhibir una de las enzimas que interviene en su sntesis? a. Fibratos b. Ezetimiba c. Estatinas d. a y c 10. Qu frmaco acta como antiagregante plaquetario? a. cido acetilsaliclico b. Clopidogrel c. Abciximab d. Todos los anteriores
114
Dudas y consultas
villaltarobles@gmail.com
115

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