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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE NICARAGUA

UNAN MANAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS
PLAN DE CLASES
Fecha: 21 de agosto de 2004
Dra. Karla Pavn Lpez
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIN: Infeccin purulenta de las leptomeninges craneales y raqudeas.
Puede ser causada por mltiples agentes bacterianos y se caracteriza por signos y
sntomas menngeos y/o enceflicos con afectacin sistmica variable.
EPIDEMIOLOGIA
Neisseria meningitidis tiene distribucin universal con brotes epidmicos
ocasionales particularmente en Brasil y EUA. La colonizacin en VRS es el foco
de diseminacin por gotitas infectadas de secreciones respiratorias y es ms
frecuente en menores de 5 aos. Perodo de incubacin es de 1 a 10 das.
La enfermedad invasora por H. influenzae es producida por cepas encapsuladas
casi siempre de tipo b. Coloniza tambin VRS y se transmite igual que
meningococos. Es ms frecuente en nios menores de 3 aos. El perodo de
incubacin es variable. Se estima una incidencia de 25 casos por 100,000
habitantes. Han disminuido a nivel mundial por la vacunacin masiva.
El estado de portador de streptococcus neumoniae en la nasofaringe es un factor
de riesgo y la infeccin puede ocurrir a lo largo de toda la vida. Ms frecuente en
invierno y en personas de raza negra, an ms en portadores de anemia de
clulas falciformes.
En general la meningitis bacteriana afecta principalmente a menores de un ao
con un pico mximo entre 3 y 8 meses y se presenta mayormente en varones.
Son factores de riesgo: desnutricin, respuesta inmunitaria dbil, edad, falta de
lactancia materna, hacinamiento, falta de vacunas, TCE penetrantes, defectos
craneofaciales y de odo as como meningoceles.
La mortalidad por meningitis vara de 5 a 12%.

ETIOLOGA

Est relacionada con la edad, interaccin del germen con el husped,


procedimientos instrumentales previos y factores epidemiolgicos del medio.
Recin Nacidos:

Enterobacterias (e. coli), estreptococos del grupo B D,


listeria monocytogenes.

1-3 meses:

Patgenos neonatales, h. influenzae, neumococos y


meningococos (este se conoce como perodo gris).

3 meses 12 aos:

H. influenzae, meningococos y neumococos.


La
frecuencia de meningitis por h. influenzae ha disminuido
con el uso de vacuna.

Inmunocomprometidos:

Los anteriores ms enterobacterias, pseudomonas.

SIDA:

Los anteriores ms criptococcus neoformans.


PATOGENIA

1 Mayora por transferencia sptica: bacteriemia secundaria a colonizacin de


nasofaringe, atravesando la mucosa y llegando a la circulacin.
2 Implantacin directa: TCE abierto, neurocirugas , tubos de derivacin.
3 Expansin contigua: infeccin de vas areas superiores y faciales.
4 Linftica: desde mastoides, senos paranasales.
La M. bacteriana se adquiere por bacterias que colonizan la nasofaringe y se
adhieren a las clulas invadiendo el epitelio ciliar estimulando una respuesta
inflamatoria local. La afectacin menngea se debe fundamentalmente a
diseminacin hematgena de los microorganismos provocando una bacteremia.
Las bacterias pasan al LCR a travs de los plexos coroideos dirigindose a los
ventrculos laterales y meninges en donde son fagocitados por macrfagos
intrnsecos del SNC (insuficientes para controlar la infeccin). Luego circulan en el
espacio subaracnoideo y extracerebral multiplicndose rpidamente por la
concentraciones disminuidas de complemento y de anticuerpos a ese nivel. La
presencia de bacterias genera una respuesta celular con liberacin de grandes
cantidades de citosinas: FNT, IL1, Pg E2, etc; estas conllevan a mayor reaccin
inflamatoria en el tejido nervioso que suele proseguir posterior a esterilizacin del
LCR. Se produce arteriolitis, trombosis venosa y periflebitis, disminuyendo el flujo
sanguneo con produccin de hipoxia, gluclisis anaerobia, de cido lctico y
de glucosa en el LCR.
La liberacin de ag bacterianos como lipopolisacridos de los gram negativos o
cido teicoico de los gram positivos contribuyen a lesin endotelial con del
transporte activo de glucosa, edema intracelular, de sodio y de potasio en
LIC.

ANATOMIA PATOLGICA
Meningococo: Genera exudado denso en lbulos parietales, occipitales, cerebelo.
La vasculitis subyacente lleva a necrosis de pared vascular con consecuente
disminucin de la perfusin y produccin de edema cerebral.
H. influenzae: Exudado generalizado con gran cantidad de fibrina que tiende a ser
mayor en las comunicaciones interventriculares y cisternas de la base lo cual
explica la aparicin de bloqueos frecuentes que llevan a hidrocefalia.
Neumococo: Exudado espeso en la superficie cerebral, ms en lbulos anteriores.
Estreptococo: Similar a anterior pero menos denso.
Extensin con dao a II (CEGUERA),VII y VIII pares craneales. VI par es el ms
frecuentemente afectado.
Dao cortical (OCLUSIN VASCULAR, HIPOXIA, INVASIN , ENCEFALOPATA
TXICA), explican las alteraciones de conciencia, deficiencias motoras y
sensitivas, convulsiones y retraso mental.
CUADRO CLNICO
RN a 2 meses:

Manifestaciones ms inespecficas. De sepsis.

Rechazo al alimento, letargia, irritabilidad, polipnea, diarrea y/o vmitos (60-80%),


residuo gstrico, hipoactividad, hipotermia o fiebre, convulsiones, parlisis craneal,
alteracin del llanto, de los reflejos y otras neurolgicas.
Diagnstico diferencial: causas de IR, EHI, trastornos metablicos, trauma
obsttrico, hipotermia grave. Todo RN con sepsis clnica es obligatorio hacer PL.
2 meses a 2 aos: Sntomas y signos menos especficos.
Fiebre, vmitos, irritabilidad y llanto intenso agudo.
2 signos destacados:
Convulsiones y abombamiento de fontanela anterior que reflejan HIC.
Ausencia de sostn ceflico es otro signo destacado.
Kerning y Brudzinsky son infrecuentes.
Parlisis, paresias, asimetra reflxica 15%. Este grupo implica alto riesgo por la
demora en el diagnstico.
Mayores de 2 aos:

Forma clsica.
3

Fiebre elevada y persistente, escalofros, vmitos y cefalea intensa, convulsiones


nicas o recurrentes en primeras 24 horas. La presencia de irritabilidad, delirio,
estupor, coma, determinan mayor compromiso.
Patognomnicos:

Rigidez de nuca, signos de Kerning y Brudzinsky.

En general:
Asociacin a SIHAD que genera retencin hidrosalina agravando el aumento de la
presin intracraneal.
Convulsiones que desaparecen antes del 4 da no correlacionadas a pronstico.
Las que inician o continan despus del 4 da deben hacer sospechar la
presencia de bloqueos o derrame subdural.
Petequias y lesiones purpricas hacen pensar en N. meningitidis.
LABORATORIO
LCR: Aumento de la presin, 100 hasta 60000 leucocitos por mm 3 (> de 10 es
anormal) con predominio PMN, protenas 100-500 mg/dL (> de 40 mg es
anormal), hipoglucorraquia 50% o menos de la glucemia (relacin normal
66%).
La enseanza tradicional especifica el predominio de PMN, sin embargo
infecciones virales , especialmente causadas por enterovirus, pueden
inicialmente presentar respuesta PMN en el LCR, que puede persistir
durante el curso de la enfermedad.
Como los signos y sntomas de M. bacteriana no son especficos, cerca de
50% de los casos suelen recibir antimicrobianos orales. Este tratamiento
parcial en nios es importante ya que el LCR puede orientar a proceso viral
y el Gram o cultivos pueden ser negativos; sin embargo los antimicrobianos
raramente alteran la glucosa y protenas. En esta situacin se debe enviar
PCR e iniciar Tx emprico con antibiticos.
Hacer tincin de Gram y de Kenyou para micobacterias.
Cultivo: hacerlo pre-tratamiento. En infecciones por meningococos y
neumococos los antibiticos previos tienden a esterilizar el LCR.
CIE (resultado en 1 hora) en LCR, suero y orina: diagnostica h. influenzae
tipo b, neumococos y meningococos A, C y D. Resultado negativo no
excluye diagnstico.
Aglutinacin por ltex: diagnstico de infeccin por h. influenzae, s.
pneumoniae, n. meningitidis, e. coli K1 y estreptococo del grupo b.

Reaccin de polimerasa en cadena (PCR) para meningococo y neumococo.


Hemocultivo, glucemia, hemograma, electrolitos sricos, y otros segn
curso y aparicin de complicaciones.
Aspirado de lesiones petequiales para gram y cultivo en busca de
meningococo.
TAC en caso de sospecha de tumores o complicaciones de meningitis, no
es de rutina.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Meningismo:
lo presentan lactantes con otitis, neumonas del
lbulo superior. LCR define el diagnstico.
Meningitis viral:
clnica menos agresiva. LCR diferencias:
glucorraquia normal, proteinorraquia normal, cifras menores de leucocitos y
predominio monoctico; cultivos negativos.
Meningitis tuberculosa:
diagnstico.

contactos (Combe +), LCR y cultivos definen el

Tumores cerebrales con sndrome menngeo inicial:


En el LCR hay
disociacin albuminocitolgica. Fondo de ojo hay edema de papila. TAC
define la masa.
Absceso cerebral:
Raro en nios.
Antecedentes de factores
predisponentes, LCR normal o con pleocitosis.

TRATAMIENTO
Antibiticoterapia:
Recin nacidos:

Ampicilina + gentamicina (amikacina) Iniciar ante sospecha /


ampicilina + cefalosporina de 3a generacin al confirmar.

El uso de aminoglucsidos en RN forma parte de la terapia inicial de la sepsis


temprana y por eso aparece en esquemas de tratamiento. En realidad este grupo
de antibiticos no atraviesan bien la barrera hematoenceflica y una vez que se
establece el diagnstico de laboratorio de meningitis bacteriana se deben sustituir

con cefalosporina de tercera generacin, que en cambio atraviesan muy bien


dicha barrera.
Ampicilina + cefalosporina de 3a generacin

1 a 3meses:

3 meses a 7 aos: Cefalosporina de 3a generacin / ampicilina + cloramfenicol


como alternativo.
En este grupo de edad se ha establecido muy bien la eficacia de la monoterapia
con cefalosporinas de tercera generacin en pases que cuentan con tcnicas
rpidas de diagnstico bacteriolgico
Mayores de 7 aos:

Penicilina G / cefalosporinas de 3 a generacin


cloramfenicol

Inmunocomprometidos:

Penicilina G + cefalosporina de 3a generacin


cloramfenicol. Vancomicina y ceftazidima es alternativo.

SIDA:

Lo anterior + anfotericina B (0.5 0.7 mg/kg/da) fluconazol inicial


200 400 mg/da y luego 100 200 mg/da. Calcular a 6 mg/k/da.

Dosis

Ampicilina: 300 a 400 mg/Kg/da administrar cada 6 horas


Ceftriaxona: 100 mg/Kg/da cada 12 horas
Ceftazidima: 150 mg/Kg/da cada 8 horas
Cefotaxima: 150 a 200 mg/Kg/da cada 6 - 8 horas
Penicilina G: 300,000 a 400,000 U/Kg/da cada 6 horas
Cloramfenicol: 100 -150 mg/Kg/da cada 6 horas
Vancomicina: 60 mg/k/da c/6 horas
Vancomicina + cloramfenicol es alternativa en pacientes
alrgicos a penicilinas y cefalosporinas.

Duracin:

Al menos 14 das en general y hasta 5 das despus de


normalizacin de T, desaparicin de signos neurolgicos y LCR
normal.
En meningococo 7 das son suficientes segn mayora de autores.
En bacilos gram negativos se indican 21 das, para listeria
monocitgenes y estreptococo del grupo B se recomiendan 14 - 21
das de tratamiento.

De sostn:

Soluciones IV no hipotnicas (Sol 77) a 80 - 100 ml/kg/da en menores de


10 Kg de peso, sobre todo en primeros 2 das para prevenir mayor aumento
de la HIC. Luego a requerimiento. Mayores de 10 kg a 800 1000
ml/m2/da. Una prctica comn es restringir a 2/3 de requerimientos.
Actualmente se sabe que la prdida de fluidos y restriccin hdrica
importante conducen a de presin media y compromiso de flujo cerebral
con riesgo de reacciones adversas.
Prevenir y manejar Hiponatremia e hipoglucemia.
Convulsiones: diazepam dosis crecientes cada 5 minutos: 0.3, 0.4, 0.5
mg/Kg. Si no cesan, impregnar con fenobarbital (de eleccin en neonatos)
15 a 25 mg/Kg dosis difenilhidantona (de eleccin despus del perodo
neonatal) 15 a 20 mg/Kg dosis. Si no cede con el frmaco inicial impregnar
con el otro. Si despus de usar las tres drogas persisten las convulsiones
pasar a anestesia general.
Dexametasona 0.6 mg/kg/da cada 6 horas por 4 das. Iniciar 15 minutos
antes de primera dosis de antimicrobianos para disminuir la liberacin de
citosinas, grandes generadores de inflamacin. MBE evidencia 1 por
revisin de metaanlisis en Europa.
HIC: manitol 1 g/kg en 30 minutos y cada 4 6 horas. Puede afectar el
gasto cardaco o empeorar el edema cerebral como reacciones adversas.
Se furosemida 1 2 mg/kg cada 4 6 horas, junto con balance
hidromineral neutro y soluciones hipertnicas, durante 48-72 horas que es
la etapa de mayor presin del LCR. Se orienta intubacin electiva con
sedacin, cabeza elevada a 30 y mantener adecuados niveles de PCO2
(Hipocapnea relativa) con hiperventilacin monitorizada.

COMPLICACIONES Y SECUELAS
Derrame subdural:
25 50% de las secuelas. Asociado ms a Hib y
neumococos que provocan HIC, fiebre prolongada a pesar de tratamiento hacen
pensar en esta complicacin.
Hidrocefalia:
Rara, ms frecuente comunicante y asociada a Hib.
Alteraciones auditivas:
20 30% de las secuelas.
Alteraciones del lenguaje: 15% de secuelas.
Alteraciones visuales:
2 4%.
Convulsiones:
1 a 3 semanas despus. 1 8% requieren tratamiento.
Retardo mental.
Alteraciones motoras.
Otras:
Trastornos de conducta, SIHAD, epilepsia.

PROFILAXIS EN EDAD PEDIATRICA


H. influenzae:
Rifampicina: 20 mg/k/da por 4 das. No sobrepasar 600 mg /da.
Meningococo: Rifampicina 10 mg/k/da por 4 das, ceftriaxona 125 mg IM
nica dosis en < 12 aos o ciprofloxacina 500 mg en > 12 aos.

VACUNACION
La vacuna contra polisacrido capsular A del meningococo, confiere
inmunidad hasta por 4 aos con una dosis de recuerdo. La C se obtiene
combinada con la A pero es inefectiva en < 24 meses y tiene poco tiempo de
proteccin por lo que es til en grupos de riesgo o en brotes de meningitis.
La vacuna contra neumococo protege hasta 5 aos pero por ser de
polisacridos conjugados evoca respuesta T- dependiente y no es til en < 24
meses. No se recomienda en programas masivos de vacunacin general. Se
indica en personas inmunocompetentes pero portadoras de enfermedades
crnicas (cardiopatas, diabetes cirrosis, etc) que poseen riesgo de padecer
infecciones neumocccicas. Se recomienda en esplenectomizados, portadores de
anemia de clulas falciformes y en infeccinVIH (fase inicial).

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