Você está na página 1de 8

Miopatia do Exerccio.

Anatomopatologia e Fisiopatologia
J. A. Duarte M.P . Mota M.J. Neuparth H.J. Appell J.M.C. Soares Faculdade de Cincias do Desporto e Educao Fsica Universidade do Porto, Porto, Portugal

RESUMO O exerccio fsico exaustivo e inabitual induz alteraes estruturais e ultra-estruturais musculares esquelticas cuja fisiopatologia ainda pouco clara. Neste trabalho so descritas, em pormenor, essas alteraes observadas aps exerccio, dando especial realce s irregularidades do padro estriado, palidez de colorao com o cido peridico de Schiff, vacuolizao sarcoplasmtica, s reas de necrose segmentar, presena de ncleos centrais, activao das clulas satlite e fibroblastos, ao edema intra-celular e reaco inflamatria muscular com infiltrao de fagcitos. So ainda analisados os seus tempos de aparecimento e os hipotticos mecanismos subjacentes. Na gnese destas anomalias parecem estar factores de natureza metablica e mecnica, sendo a participao de cada um condicionada pelo tipo de exerccio efectuado. Tudo indica que o quadro anatomopatolgico seja varivel, com predominncia de um ou outro tipo de alteraes, em funo do exerccio realizado. Palavras-chave: Miopatia do exerccio, alteraes estruturais musculares, fisiopatologia, factores condicionantes.

ABSTRACT Exercise induced muscle damage. Anatomopathology and Physiopathology. Exhaustive and unusual physical exercise induces structural and ultra-structural alterations in skeletal muscular whose physiopathology is still unclear. These alterations are described in detail, giving special importance to irregularities of cross striated pattern, paleness with Schiff periodic acid, vacuolization, segmental necrosis, central nuclei, activation of satellite cells and fibroblasts, intra-cellular edema and to the muscular inflammatory reaction with phagocytes infiltration. Their onset times and hypothetical underlying mechanisms are also analyzed. In the origin of these anomalies are metabolic and mechanical factors whose contribution is conditioned by the type of exercise. Experimental data suggests that morphological characteristics of muscle damage induced by exercise are variable according to the metabolic or mechanical stress of exercise. Key Words: Exercise induced muscle damages, structural damages, Physiopathology.

Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380] 73

J. A. Duarte, M.P. Mota, M.J. Neuparth, H.J. Appell, J.M.C. Soares

A miopatia do exerccio (MEx) uma entidade anatomopatolgica induzida pela realizao de exerccios fsicos extenuantes ou inabituais, limitada a algumas reas do tecido muscular estriado esqueltico, surgindo tanto em animais normais de laboratrio como em humanos clinicamente saudveis (8, 9, 12, 16, 20, 22). identificada, no Homem e no modelo animal, pela elevao das enzimas lisossmicas musculares, pela elevao plasmtica de vrias protenas musculares, pelas alteraes estruturais e ultra-estruturais musculares e pela diminuio da fora mxima voluntria e involuntria no atribuvel fadiga (3, 4, 5, 13, 17, 20). No Homem, a sensao retardada de desconforto muscular e a captao aumentada de produtos radioactivos pelos msculos lesados so tambm sinais clinicamente importantes (6, 7, 13). Se o termo miopatia parece ser abusivo, o seu carcter necrtico, catablico e inflamatrio, apesar de transitrio (7), justifica a designao. Da mesma forma, muitas das alteraes funcionais e morfolgicas musculares de origem endcrina, metablica ou medicamentosa so tambm designadas por miopatias, apesar de transitrias e reversveis (para refs. ver 7). Importa referir que alteraes estruturais e ultra-estruturais semelhantes quelas encontradas aps exerccio exaustivo e inabitual, so tambm observadas em doentes com poliomiosite e distrofia muscular. De facto, sendo muito limitado o nmero de reaces bsicas das fibras musculares aos vrios estmulos agressivos, natural que diferentes agresses possam induzir a mesma reaco celular (1, 2, 10, 11, 21). Assim, no de estranhar que as leses descritas para a MEx no sejam especficas desta, sendo, por isso, encontradas em outras patologias musculares. Em contraste com as leses agudas motivadas pela prtica desportiva, tais como as rupturas musculares, este estado patolgico do msculo esqueltico caracterizado por possuir uma natureza retardada (3, 4, 5, 7, 17). De facto, as alteraes estruturais associadas miopatia do exerccio so bem diferentes daquelas induzidas por exerccios fsicos violentos. Essas traduzem-se, habitualmente, por dilacerao e/ou ruptura de pequenas veias e das fibras musculares, com possvel formao de

hematomas, de aparecimento sbito, sendo vulgarmente causadas por contuses externas ou pela aplicao de foras musculares excessivas. De acordo com os dados experimentais (para refs. ver 7), a MEx no uma doena muscular generalizada, restringindo-se apenas a um pequeno grupo de msculos, dependente do exerccio realizado. A intensidade das leses, bem como a percentagem de fibras atingidas pelas anomalias histolgicas, esto dependentes de numerosos factores (para refs. ver 6, 7, 17), tendo principal destaque: (i) a intensidade e a durao do exerccio efectuado, (ii) o msculo observado, (iii) o tipo de fibra muscular analisada, (iv) o tempo que medeia entre a finalizao do exerccio e a recolha da amostra, (v) o nvel de treino do indivduo, (vi) o tipo de contraco predominantemente realizado, (vii) o modelo experimental utilizado, (viii) a idade do modelo experimental e (ix) o estado de inervao do msculo em causa. A descrio das leses histolgicas associadas MEx nem sempre concordante de autor para autor em consequncia no s dos factores condicionantes atrs mencionados, mas tambm das diferenas evidenciadas no horrio de recolha das amostras e dos objectivos do trabalho (para refs. ver 6, 7).

Figura 1. Fotografias de microscopia ptica de msculo gastrocnmius, em corte transversal (A, 393x) e longitudinal (B, 493x) de animal sacrificado 24 horas aps exerccio, mostrando um espao intersticial alargado (#) e a presena de fibras (*) com reas de necrose segmentar (parcial). visvel, junto de uma rea necrosada (setas), uma infiltrao celular, provavelmente de fagcitos. As fibras adjacentes possuem uma estrutura normal.

De uma maneira simples, poderamos definir as alteraes morfolgicas da MEx como leses de carcter focal, sub-letais e letais (com posterior necrose), atingindo pequenas reas de algumas das fibras recrutadas (Fig. 1) (3, 4, 7, 17). Conciliando os dados experimentais (8, 9, 16), facilmente se conclui que estas alteraes, letais e

74 Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380]

Alteraes estruturais musculares induzidas pelo exerccio

sub-letais induzidas pelo exerccio, so idnticas s descritas para a clula em geral, apresentando, no entanto, alteraes histolgicas adicionais que esto, naturalmente, relacionadas com a especializao da fibra muscular. Um tipo de alteraes, consequente da diferenciao da fibra muscular, vulgarmente encontrado, em cortes longitudinais microscopia de luz, logo aps a finalizao do exerccio fsico e consiste, estruturalmente, na desorganizao do padro estriado (Fig. 2 e 3).

Figura 2. Fotografias de microscopia ptica (A, 615x) e electrnica (B, 918x) em corte longitudinal, de msculo soleus de animais sacrificados logo aps exerccio, mostrando a presena de irregularidades do padro estriado (*) intervaladas com zonas de contraco das miofibrilas (setas).

Esta desorganizao, habitualmente designada por irregularidade do padro estriado, manifesta-se por um alargamento das bandas isotrpicas (I) e anisotrpicas (A), com esbatimento da colorao muscular, estando frequentemente intercalada por reas onde a largura das bandas I se encontra diminuda, apesar das dimenses das bandas A permanecerem constantes, sugerindo interaco das protenas contrcteis nessas zonas (3, 6, 7). Em consequncia, a colorao muscular nessas reas mais carregada (Fig. 2 e 3).

Figura 3. Fotografias de microscopia ptica, do msculo soleus, em corte longitudinal (A, 313x; B, 615x), de animais sacrificados logo aps exerccio, mostrando irregularidades do padro estriado (*) intervaladas por zonas de contraco das miofibrilas (setas). De notar que estas zonas de interaco miofibrilar esto intimamente relacionadas com o sarcolema.

De acordo com a literatura (6, 7), estas alteraes estruturais podero ter uma origem mecnica, uma vez que (1) so observadas logo aps a finalizao do exerccio fsico, (2) parecem relacionar-se directamente com a percentagem de contraces excntricas realizadas, (3) a sua incidncia e intensidade no se modificam em funo do tempo decorrido aps exerccio e (4) revelam uma colorao plida, talvez pela diminuio de material contrctil induzida pela traco mecnica. Consequente s fortes traces mecnicas a que as fibras se sujeitam, no s as protenas contrcteis e do citosqueleto podem ficar afectadas, mas tambm as diferentes membranas celulares podem ser atingidas (Fig. 3), com a consequente perda da homeostasia celular a vrios ies, particularmente ao io clcio (14). Em termos ultra-estruturais, as irregularidades do padro estriado, observadas microscopia de luz, parecem corresponder s alteraes nas linhas Z, tais como a disrupo, o esbatimento ou a extenso do material dessas linhas para as bandas I adjacentes (6, 7). Esta anomalia, atinge, frequentemente, a totalidade das linhas Z dos sarcmeros adjacentes, ocupando, frequentemente, toda a largura da fibra muscular. Em muitos casos, o nmero de sarcmeros em srie atingidos ultrapassa as duas dezenas (6). microscopia electrnica, as zonas de maior colorao que as intercalam resultam, de facto, da diminuio do comprimento dos sarcmeros, com acentuada reduo das bandas I sem qualquer alterao nas dimenses das bandas A (Fig. 2). Quadro morfolgico semelhante pode tambm ser encontrado em indivduos saudveis e assintomticos, embora com menor incidncia e intensidade (resultados no publicados). Estas zonas de maior densidade tecidual correspondem, necessariamente, a reas onde as protenas contrcteis interagem, sugerindo, por isso, a existncia de grandes quantidades de io clcio sarcoplasmtico disponvel para ligao troponina C (7, 14). Este io poder ter origem extra-celular, por atingimento sarcolemal, como a Fig. 3 sugere, ou intra-celular, por perda da permeabilidade selectiva da membrana do retculo sarcoplasmtico (16). Logo aps a finalizao do exerccio fsico, particularmente se este tiver um predomnio de

Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380] 75

J. A. Duarte, M.P. Mota, M.J. Neuparth, H.J. Appell, J.M.C. Soares

contraces concntricas, um outro tipo de alterao estrutural, frequentemente observada microscopia de luz, consiste na irregularidade de colorao ao cido peridico de Schiff (PAS) verificada entre as diferentes fibras musculares.

Figura 5. Fotografias de microscopia electrnica (A, 1339x), em corte transversal, e de microscopia ptica (B, 493x) em corte longitudinal, de um animal sacrificado 48 horas aps exerccio. Na fotografia A, na fibra inferior, notrio o edema intra-celular (*) e dois lisossomas secundrios (setas). Na fotografia B evidente uma zona com irregularidades do padro estriado (*), onde se torna difcil identificar as bandas isotrpicas e anisotrpicas, e uma rea de infiltrao de fagcitos (setas). Figura 4. Fotografias de microscopia ptica, em corte longitudinal (A, 393x), e electrnica (B, 1267x), em corte transversal, do msculo soleus, de animais sacrificados logo aps exerccio, mostrando fibras portadoras de vacuolizao sarcoplasmtica (setas), sem irregularidades do padro estriado. Na fotografia B de realar o alargamento do espao inter-miofibrilar, traduzindo edema intracelular (*), e o swelling mitocondrial (#) bastante acentuado.

Nas fibras de tonalidade mais plida, sugerindo um menor contedo em glicognio e, por isso, testemunhando o seu recrutamento durante o exerccio, so tambm frequentemente observados inmeros vacolos sarcoplasmticos (Fig. 4). Estas fibras, anlise ultra-estrutural, apresentam um maior espao inter-miofibrilar bem como a presena de mitocndrias edemaciadas (swelling mitocondrial), de matriz plida e com irregularidades das suas cristas (Fig. 4). Exceptuando a ligeira dilatao do retculo sarcoplasmtico, verificada nas fibras portadoras das anomalias mitocondriais, os restantes organelos no apresentam, habitualmente, qualquer alterao digna de registo imediatamente aps o exerccio. Para alm da depleco de glicognio, tambm o edema intracelular (Fig. 4 e 5) pode ser responsabilizado pela tonalidade mais plida destas fibras. O edema intracelular pode ser perfeitamente justificado pela ineficcia da ATPase transportadora de Na+/K+, motivando uma concentrao crescente de sdio no interior da fibra, arrastando consigo gua do espao intersticial. Simultaneamente, verifica-se uma sada de potssio com a consequente diminuio do pH intra-celular (para refs. ver 14).

A vacuolizao sarcoplasmtica parece ser, em grande parte, o resultado das anomalias mitocondriais observadas em microscopia electrnica. No entanto, provvel que a ligeira dilatao do retculo sarcoplasmtico, consequente ao edema intra-celular, possa tambm contribuir, ainda que de forma menos intensa, para esse fenmeno (6). O facto destas anomalias serem observadas aps exerccios com predomnio de contraces concntricas, de atingirem a sua expresso mxima algumas horas aps a finalizao do exerccio e de ocorrerem em fibras plidas colorao pelo PAS, sugere uma origem metablica para estas alteraes (3, 6, 7, 18, 19). Uma hipottica explicao para a ocorrncia destes fenmenos poder estar relacionada com a perda celular da homeostasia ao io clcio (7, 15, 16). Assim, consequente ao progressivo aumento da concentrao sarcoplasmtica do io clcio e captao deste io pelas mitocndrias adjacentes, verifica-se uma reduo da permeabilidade selectiva da membrana interna mitocondrial com o consequente edema (com atenuao do gradiente protnico) e desacoplao da fosforilao oxidativa (para refs. ver 14). Situao idntica pode tambm ser motivada pela elevao trmica tecidual (7, 14). Esta poderia ser uma hipottica explicao para a ocorrncia de vacuolizao sarcoplasmtica em fibras depleccionadas em glicognio mas no portadoras de reas com interaco das suas protenas contrcteis (Fig. 4).

76 Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380]

Alteraes estruturais musculares induzidas pelo exerccio

Um outro tipo de anomalias, tambm relacionado com a diferenciao das fibras e que difere ligeiramente da descrio feita para a clula em geral, tem a ver com o facto da fibra muscular ser um sinccio morfolgico que, quando sujeito a um estmulo lesivo letal, no degenera de uma forma integral mas sim parcial (Fig. 1 e 6), ficando os ncleos das reas no atingidas a assegurar o funcionamento dessas zonas (7).

elevadas concentraes sarcoplasmticas de io clcio possam contribuir para a activao destas enzimas (para refs. ver 7).

Figura 7. Fotografias de microscopia ptica, em corte longitudinal (A, 393x) e transversal (B, 493x) do msculo soleus, de animais sacrificados 48 horas aps exerccio, mostrando edema intersticial (*) e zonas com desaparecimento das bandas I e vacuolizao simultnea (setas). ainda possvel observar-se uma fibra em necrose de coagulao ladeada por fibras normais (#).

Figura 6. Fotografias de microscopia ptica, do msculo soleus em corte longitudinal (A, 493x; B, 493x), de animais sacrificados 48 horas aps exerccio, com a presena de zonas de necrose segmentar (*) infiltradas por fagcitos. ainda observada uma fibra com alguma vacuolizao (#) e ncleos centrais (setas).

O aparecimento destas reas de necrose segmentar s se verifica, normalmente, algumas horas aps o trmino do exerccio. De facto, um a dois dias aps o exerccio fsico, todo o quadro anatomopatolgico se torna mais exuberante, caracterizando a natureza retardada da MEx. Durante este perodo, as irregularidades do padro estriado continuam a ser observadas, diferindo estruturalmente, contudo, daquelas observadas logo aps a finalizao do exerccio. H uma menor definio da estriao com a consequente dificuldade ou mesmo impossibilidade de identificao das bandas A e I (Fig. 5). Tudo indica que haja uma substituio, progressiva, das caractersticas das irregularidades do padro estriado ao longo do tempo ps-exerccio (6). Esta suposio parece apoiar a hiptese de que a disrupo miofibrilar, verificada durante a realizao do exerccio fsico, pode expor os seus componentes estruturais aco de proteases neutras ou alcalinas que se encontram no espao inter-miofibrilar, provavelmente associadas ao retculo sarcoplasmtico (6, 7, 15) agravando, desta forma, as leses preexistentes. possvel que as

Zonas com reduo ou desaparecimento total das bandas I continuam a ser observadas muitas horas aps a finalizao do exerccio e, particularmente nestas reas, a vacuolizao sarcoplasmtica perfeitamente identificvel (Fig. 7). Esta constatao vem reforar a hiptese da perda da homeostasia celular ao clcio como uma das possveis etiologias para as alteraes encontradas (15, 16). Nas fibras portadoras de alteraes estruturais, anlise por microscopia electrnica, notrio, com o aumento do tempo ps-exerccio, o progressivo incremento do volume mitocondrial (com irregularidades da matriz e das cristas), mais proeminente nas zonas sub-sarcolemais, embora tambm observado nas regies inter-miofibrilares (6), assim como a existncia de mitocndrias, intercaladas, com aspecto normal (Fig. 4 e 5). O espao inter-miofibrilar mantm-se aumentado (Fig. 5) e as anomalias das linhas Z, do retculo sarcoplasmtico e do comprimento dos sarcmeros so tambm observadas com mais evidncia. Nestas fases ps-exerccio possvel detectar-se um aumento dos complexos de Golgi, dos corpos residuais, dos vacolos autofgicos e dos lisossomas primrios e/ou secundrios (Fig. 5). Estes so, sem dvida, sinais morfolgicos reveladores de uma actividade autofgica aumentada (6, 7). Estas evidncias so principalmente visveis no espao subsarcolemal das fibras que circundam as reas lesadas e principalmente nas fibras com elevado contedo

Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380] 77

J. A. Duarte, M.P. Mota, M.J. Neuparth, H.J. Appell, J.M.C. Soares

mitocondrial (para refs. ver 6). Estes sinais histolgicos de autofagia, nomeadamente os vacolos autofgicos e os corpos esfero-membranosos, so pouco frequentes na primeira hora aps a finalizao do exerccio, aparecendo com maior frequncia entre o 2 e o 7 dia (para refs. ver 6). Em termos gerais, tudo indica que ao longo do tempo aps exerccio, as fibras agredidas iniciam um processo de autodestruio, lisando as miofibrilas e promovendo no s a disrupo das mitocndrias, do sarcolema e do retculo sarcoplasmtico, mas tambm a autofagocitose e a activao lisossmica (6, 7). As anomalias histolgicas musculares, motivadas por este processo intrnseco s prprias fibras, apesar de apresentarem algumas caractersticas prprias, relacionadas com a diferenciao celular, constituem um bom exemplo da acentuada analogia morfolgica verificada na resposta dos diferentes tecidos agresso em geral (3, 17). O facto da resposta morfolgica muscular induzida pelos diferentes tipos de estmulos lesivos ser tambm anloga (1, 2, 8, 10, 11, 19, 21), refora ainda mais a hiptese dos mecanismos bioqumicos de degradao celular serem comuns s diferentes agresses. Entre 4 a 6 horas ps-exerccio, vulgar observar-se a infiltrao, em grande quantidade, de mononucleares, bem como de alguns polimorfonucleares, com carcter focal, bem evidente na periferia das reas necrosadas (Fig. 5, 6, 8, 9 e 10).

Um a trs dias aps o exerccio, a resposta inflamatria nos msculos agredidos parece estar completamente estabelecida, com fagcitos dispersos pelo endomsio e no interior de algumas fibras lesadas (Fig. 8, 9 e 10) (9). Os mononucleares incluem principalmente macrfagos, originados dos moncitos que infiltraram o msculo, e alguns linfcitos B, T e linfcitos T citotxicos (Fig. 8, 9 e 10), originando um infiltrado celular semelhante ao descrito nas miopatias inflamatrias, apesar dessa invaso linfocitria, motivada pelo exerccio, nem sempre ser descrita na literatura (para refs. ver 7). O facto das fibras agredidas poderem expor determinados antigneos, at a estranhos ao sistema imunolgico, poder justificar a activao e participao linfocitria tanto nas miopatias inflamatrias como nas leses consequentes ao exerccio (7). A presena de grandes quantidades de moncitos tambm poder ser explicada pelo facto dos seus factores quimiotcticos especficos serem, aparentemente, os produtos de degradao do colagnio, cujo aparecimento se verifica logo aps o exerccio (para refs. ver 6, 7). A presena de alguns eosinfilos (Fig. 9) poderia sugerir uma etiologia imunolgica, hiptese at agora no confirmada.

Figura 9. Fotografias de microscopia electrnica (A, 1125x) e microscopia ptica (B, 493x), do msculo soleus, de animais sacrificados 48 horas aps exerccio, onde so identificados dois eosinfilos (setas), um fibroblasto em actividade (*) e uma rea de infiltrao leucocitria (#). Figura 8. Fotografias de microscopia electrnica (A, 1540x) e microscopia ptica (B, 615x), do msculo soleus, de animais sacrificados 24 horas aps exerccio. notria uma clula com vacolos tpicos (setas) das Natural Killer Cell, e uma rea de infiltrao de mononucleares e polimorfonucleares (*) onde tambm so visveis algumas estruturas celulares, hipoteticamente mioblastos e miotbulos.

Com excepo do tipo predominante dos leuccitos invasores, a resposta inflamatria aguda, motivada pela agresso do exerccio fsico, parece ser idntica ao modelo padro, estando descritos desgranulao mastocitria, elevao do catabolismo muscular, aumento da permeabilidade vascular com edema tecidual e presena de factores do complemento, de fibrinognio e de albumina nas zonas lesadas (para refs. ver 6, 7). Atendendo ao potencial efeito

78 Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380]

Alteraes estruturais musculares induzidas pelo exerccio

citotxico das substncias libertadas pelos leuccitos, bem como ao seu carcter no selectivo (9), coloca-se hoje a hiptese que os leuccitos possam contribuir para o exagero, no s das anormalidades bioqumicas tradutoras de agresso oxidativa, mas tambm das alteraes histolgicas descritas, tal como o observado em situaes de isquemia/reperfuso muscular esqueltica e cardaca (para refs. ver. 7). Esta hiptese reforada pela aparente atenuao das leses musculares, induzidas pela actividade fsica, exercida por determinados frmacos com actividade anti-inflamatria (9).

Figura 11. Fotografias de microscopia electrnica (A, 1339x), de msculo soleus de animal sacrificado 24 horas aps exerccio, e de microscopia ptica (B, 393x) do msculo gastrocnmius de um animal sacrificado 1 semana aps exerccio. visvel uma clula satlite activada, em fase M, com cromossomas em formao (setas). Podem ser observados ncleos em posio central (setas) e zonas de regenerao onde a estriao ainda no se encontra perfeitamente organizada (*).

Figura 10. Fotografias de microscopia electrnica de animais sacrificados 24 horas aps (A, 1339x) e 96 horas aps exerccio (B, 2108x). visvel uma rea necrosada (*) infiltrada com fagcitos (setas) e um fibroblasto em actividade(#).

Algumas horas aps o exerccio, usual o aparecimento de ncleos em posio central nas reas lesadas (Fig. 6 e 11), bem como nas zonas adjacentes a estas (8, 9, 16). Ncleos em posio central, so um sinal inequvoco de imaturidade muscular e, portanto, de reas em regenerao ou de novas fibras em crescimento (para refs. ver 6, 7). Estes ncleos provm da estimulao e da consequente diferenciao das clulas satlite em mioblastos com posterior fuso fibra adjacente. A ocorrncia destes ncleos em posio central constitui, por isso, um bom indicador da existncia prvia de leso muscular. Contudo, importante frisar que indivduos saudveis, sem histria de actividade fsica recente, podem apresentar ncleos centrais at 2% do total de fibras observadas (para refs. ver 6, 7). De facto, no dia-a-dia, pelas agresses a que as fibras so sujeitas durante o seu normal recrutamento, existe uma contnua activao de clulas satlite (apesar de possuir uma expresso limitada), motivando a contnua presena de ncleos centrais em percentagem reduzida.

Actualmente, pensa-se que estas leses musculares associadas MEx no resultem exclusivamente das contraces excntricas, como at h alguns anos se defendia (para refs. ver 6, 7). Como atrs ficou expresso, tudo indica que o quadro anatomopatolgico possa ser inconstante, apresentando um carcter varivel, com maior frequncia de um ou outro tipo de alteraes estruturais, consoante o predomnio da sobrecarga mecnica ou metablica do exerccio efectuado. Parece-nos, pois, provvel a existncia de vrios padres de anomalias estruturais musculares associadas MEx, com etiologias aparentemente diferentes (3, 6, 7, 18, 19), apesar de possurem uma fisiopatologia semelhante e, de alguma forma, relacionada com a perda da homeostasia celular ao clcio. Independentemente da etiologia e da fisiopatologia, duas a trs semanas aps o exerccio j a estrutura do tecido adquiriu um aspecto normal (6, 7).

CORRESPONDNCIA Jos Alberto Ramos Duarte Gabinete de Biologia do Desporto Faculdade de Cincias do Desporto e de Educao Fsica Universidade do Porto Rua Dr. Plcido Costa, 91 4200.450 Porto Tel: +351 22 5074700 [jarduarte@fcdef.up.pt]

Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380] 79

J. A. Duarte, M.P. Mota, M.J. Neuparth, H.J. Appell, J.M.C. Soares

REFERNCIAS 1. Appell H-J, Duarte JA, Glser S, Remio F, Carvalho F, Bastos ML, Soares JM (1997). Administration of tourniquet: II. Prevention from postischemic oxidative stress can reduce muscle edema. Arch. Orthop. Trauma. Surg. 116: 101-105. 2. Appell H-J, Glser S, Duarte JA, Zellner A, Soares JMC (1993). Skeletal muscle damage during tourniquet-induced ischemia. The initial step towards atrophy after orthopaedic surgery? Eur. J. Appl. Physiol. 67: 342-347. 3. Appell H-J, Soares JMC, Duarte JA (1992). Exercise, muscle damage and fatigue. Sports Med. 13: 108-115. 4. Appell H-J, Soares JMC, Duarte JA (1999). O exagero da agresso muscular esqueltica induzida pelo exerccio. In: Educao Fsica: Contexto e Inovao. I Vol. A. Marques, A. Prista, A.F. Jnior (Eds). Faculdade de Cincias do Desporto e de Educao Fsica da Universidade do Porto e Faculdade de Cincias da Educao Fsica e do Desporto Universidade Pedaggica de Maputo, pp: 139-144. 5. Carvalho J, Duarte JA, Soares JMC (1993). Miopatia do exerccio. Breve reviso da literatura. Horizonte X(57): 95-100. 6. Duarte JA (1989). Miopatia do Exerccio - Alteraes Estruturais no Msculo Esqueltico do Ratinho Sujeito a Dois Protocolos Diferentes de Corrida. Provas de Aptido Pedaggica e Capacidade Cientfica, Faculdade de Cincias do Desporto e de Educao Fsica, Universidade do Porto. 7. Duarte JA (1993). Leses Celulares do Msculo Esqueltico Induzidas pelo Exerccio. Tese de Doutoramento em Cincias do Desporto, Faculdade de Cincias do Desporto e de Educao Fsica, Universidade do Porto. 8. Duarte JA, Carvalho F, Bastos ML, Soares JMC, Appell H-J (1993). Endothelium-derived oxidative stress may contribute to exercise-induced muscle damage. Int. J. Sports Med. 14: 440-443. 9. Duarte JA, Carvalho F, Bastos ML, Soares JMC, Appell H-J (1994). Do invading leucocytes contribute to the decrease in glutathione concentrations indicating oxidative stress in exercised muscle, or are they important for its recovery? Eur. J. Appl. Physiol. 68:48-53. 10. Duarte JA, Carvalho F, Natsis K, Bastos ML, Soares JMC, Appell H-J (1999). Structural alterations of skeletal muscle induced by chronic administration of d-amphetamine and food restriction Basic & Appl. Myology. 9: 65-69. 11. Duarte JA, Carvalho F, Natsis K, Remio F, Bastos ML, Appell H-J, Soares JMC (1999). Repeated administration of damphetamine induces structural alterations in skeletal muscle. Med. Sci. Sports & Exerc. 31: S166. 12. Duarte JA, Magalhes JF, Monteiro L, Almeida-Dias A, Soares JMC, Appell H-J (1999). Exercise-induced signs of muscle overuse in children. Int. J. Sports Med. 20: 103-108. 13. Duarte JA, Soares JMC (1990). Sensao retardada de desconforto muscular. Etiologia, fisiopatologia, tratamento e preveno. Rev. Port. Med. Desp. 8: 155-162. 14. Duarte JA, Soares JMC (1991): Etiologia da fadiga muscular. Alguns factores condicionantes. Rev. Port. Med. Desp. 9: 165-174. 15. Duarte JA, Soares JMC (1991). Contribuio do io clcio na miopatia do exerccio. In: As Cincias do Desporto e a Prtica Desportiva, Vol. 2. Eds: J. Bento e A. Marques. Faculdade de Cincias do Desporto e de Educao Fsica da Universidade do Porto, pp: 95-101. 16. Duarte JA, Soares JMC, Appell H-J (1992). Nifedipine diminishes exercise-induced muscle damage in mouse. Int. J. Sports Med. 13: 274-277.

17. Soares JMC, Duarte JA (1989). Miopatia do exerccio. Etiologia, fisiopatologia e factores de preveno. Rev. Port. Med. Desp. 7: 187-200. 18. Soares JMC, Duarte JA, Appell H-J (1992). Exerciseinduced muscle damage. Mechanic and/or metabolic origin. Congress Book of Eleventh Congress of Sports Medicine of the A.Z. ST-Jan, Bruge, Belgium, pp: 73-77. 19. Soares JMC, Duarte JA, Appell H-J (1992). Metabolic vs. mechanical origin of muscle lesions induced by exercise. Int. J. Sports Med. 13: 84. 20. Soares JMC, Duarte JA, Appell H-J (1993). Is serum CK related to muscular fatigue in long-distance running? In: Neuromuscular Fatigue. A.J. Sargeant & D. Kernell (Eds.), Academy Series. Royal Netherlands Academy of Arts and Sciences - North Holland, Amsterdan, pp: 76-78. 21. Soares JMC, Duarte JA, Carvalho J, Appell H-J (1993). The possible role of intracellular Ca2+ accumulation for the development of immobilization atrophy. Int. J. Sports Med. 14: 437-439. 22. Soares JMC, Mota P, Duarte JA, Appell H-J (1996). Children are less susceptive to exercise-induced muscle damage than adults - a preliminary investigation. Pediatr. Exerc. Sci. 8: 361-367.

80 Revista Portuguesa de Cincias do Desporto, 2001, vol. 1, n 2 [7380]