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Artrosis
Tambin llamado osteoartritis, corresponde a un grupo de condiciones que afecta a las articulaciones sinoviales y que se caracterizan por prdida de cartlago articular con sobrecrecimiento y remodelacin del hueso subyacente La osteoartritis compromete al cartlago, hueso, membrana sinovial y cpsula articular, siendo el cartlago el ms afectado de stos. Lo caracterstico de la OA es la aparicin de reas focales de dao al cartlago con fibrilacin y perdida de volumen. Inicialmente aparece una perdida gradual de componentes de la matriz, en especial de los proteoglucanos y las redes de colgeno, siendo estas fibras, destruidas en etapas tardas. Hay fibrilacin en la capa superficial del cartlago. En etapas tardas tenemos destruccin de la red de colgeno, prdida de todos los componentes de la matriz, exposicin del hueso subyacente y muerte celular. La destruccin de la matriz es mediada por proteinasas como las metaloproteinasas y cistena-proteinasas. Los condrocitos tambin son importantes ya que van a generar interleucina y factor de necrosis tumoral alfa, que estimulan la produccin de metaloproteinasas. Tambin van a generar colgeno tipo II y proteoglucanos que van a inhibir la produccin.

Epidermolisis Bullosa
La epidermolisis bullosa, ampollosa o ampollar: Grupo de patologas hereditarias y adquiridas que se caracterizan por la aparicin de ampollas, lceras y heridas en la piel y en las mucosas al ms mnimo roce o golpe. La piel de estos pacientes se caracteriza por una extrema fragilidad, debilidad y alta sensibilidad, tan delicada como el cristal, por lo cual se ha llegado a denominar a esta patologa como piel de cristal o piel de mariposa, puesto que al menor contacto fsico la piel se desprende, causndoles heridas y ampollas con el aspecto de una gran quemadura. Las E.B hereditarias suelen manifestarse al nacer o en los primeros meses de vida. 1.- En la herencia dominante: Uno de los progenitores tiene la enfermedad y existe un 50% de probabilidades por cada embarazo de que su hijo este afectado. 2.- En la herencia recesiva: Ambos progenitores son portadores de un gen enfermo que transmite la enfermedad. En cada embarazo hay un 25 % de probabilidad de tener un descendiente afectado. Tiende a ser ms grave. *Las E.B adquiridas son enfermedades autoinmunes. Tipos de E.A: Segn estructura anatmica afectada se clasifican en: - Epidermoltica o E.A. Simple (EAS): Epidermis; Rotura de queratinocitos basales (acantlisis en la epidermis) y una ampolla epidrmica - E.A Juntural o en la zona de Unin (EAU): Membrana basal de unin dermoepidrmica. Dao a nivel de la lmina basal - E.A Distrfica (EAD): Dermis y mucosas.Epidermis intacta, con lesiones a nivel de Dermis.

Escorbuto
el nombre de la enfermedad carencial producida por la falta de vitamina C en la dieta. El cuerpo humano no puede sintetizar vitamina C (algunos animales s lo hacen), por lo que es necesario incorporarla a travs de la alimentacin con el fin de evitar su deficiencia.

El escorbuto se manifiesta como consecuencia de una deficiente ingesta de verduras y frutas frescas, fuente por excelencia de vitamina C, lo que explica que fuera una enfermedad endmica en la antigedad, en aquellas regiones que no tenan un acceso fcil a dichos alimentos, en especial durante el fro invierno. Los sntomas reales de la enfermedad son: debilidad, dolor muscular y articular, y hemorragias espontneas en las encas y en la piel que tardan en cicatrizar. Las concentraciones de vitamina C estn disminuidas en determinados estados como la diabetes, la pancreatitis aguda, el IAM, la fiebre, infecciones virales. Actividad fsica extenuante, el tabaquismo y el stress. La vitamina C acta como cofactor de la propil-lisil hidroxilasa, enzima responsable de la hidroxilacin de los residuos prolina y lisina del procolgeno. La fragilidad capilar es anormal. Ppulas perifoliculares hiperqueratsicas en las que los pelos se fragmentan y caen. Pelos en sacacorchos y cuello de cisne pelos en sacacorchos, un halo anaranjado plido peri folicular por fuera del cual, se distribuan las lesiones purpricas Pelos retorcidos Hiperqueratosis folicular con taponamiento crneo del ostium e infiltrado denso perifolicular Extravasacin hemtica Disminucion densidad colgeno Aumento masa amorfa y sustancia fundamental Atenuacion de la capa granulosa Hiperquetarosis

Obesidad
capa adiposa (grasa) situada por debajo de la piel y alrededor de los rganos es anormalmente gruesa. La obesidad es la acumulacin de grasa corporal por encima de un 20% del peso natural que corresponde a cada persona. Obesidad I 30 - 35 Obesidad II 35 - 40 Obesidad III > 40 herencia, Los hbitos alimentarios, Solo en raros casos es debido a trastornos metablicos (como la disminucin de la produccin de hormonas de la glndula tiroides o un aumento de la actividad de las glndulas suprarrenales) El sedentarismo y Factores psicolgicos y sociales Obesidad Ginoide: Es la ms frecuente en las mujeres y se acumula la grasa en la parte inferior del cuerpo, caderas y muslos. Obesidad Androide: la tiene las personas que acumulan la grasa en la parte superior del cuerpo, abdomen, cuello y hombros. Es ms frecuente en hombres. Obesidad hiperplasica: Es la que se ha desarrollado en la infancia. Hay gran nmero de adipocitos ( clulas grasas) de pequeo tamao y siempre habr tendencia a aumentar de peso. Es ella en la que se ve aumentada la cantidad de adipositos. (Aumenta cantidad) Obesidad hipertrfica: Es la que aparece en edad adulta y presenta un gran acumulo de grasa en los adipocitos que se ven muy aumentados de tamao. Este tipo de obesidad es la que tiene mejor respuesta al tratamiento diettico. (Aumenta tamao) Obesidad mixta: Es una obesidad combinada hiperplsica y hipertrfica. En general son obesidades muy importantes y rebeldes a la dieta.

Osteognesis Imperfecta
una enfermedad congnita relativamente rara cuya caracterstica clnica ms sobresaliente es la fragilidad de los huesos, aunque la alteracin no est limitada slo a estos. Es un padecimiento que puede ser heredado de cualquiera de los padres o puede aparecer como una nueva mutacin transmitido con carcter mendeliano autosmico dominante.

La fragilidad sea es el resultado de un inadecuado mesnquima formador de hueso, y en especial, se debe en lo inadecuado de los osteoblastos que de l se derivan. No hay duda que el tejido seo que se deposita en el curso de la formacin y crecimiento de los huesos es escaso en cantidad y en calidad. La aberracin bsica del tejido seo que se forma se relaciona con su colgeno, (principal constituyente de la matriz orgnica), la que no necesariamente es deficiente en cantidad, sino mal organizada y aparentemente tambin anmala en su composicin qumica. Una de las anormalidades de las macromolculas de colgeno parece relacionarse con un deficiente ndice de incorporacin del aminocido prolina. La forma ms comn de Osteognesis Imperfecta es causada por mutaciones en los genes que codifican las cadenas 1 y -2 del colgeno tipo I, o en protenas implicadas en la modificacin postraduccional de este. Las fibras de colgeno tipo I son polmeros de molculas de tropocolgeno, cada uno de los cuales es una triple hlice conformada por una cadena 2 y dos cadenas polipeptdicas 1. Su conformacin es uniforme en cuanto a forma y tamao, por lo que cuando esto se altera pierde su rigidez. El colgeno tipo I es una protena estructural importante para el hueso, tendn, ligamento, piel y esclerticas tejido seo inmaduro con trabculas finas y desorganizadas, sin sistemas haversianos, con abundancia relativa de osteocitos, matriz intercelular escasa, osteoblastos hipertrficos con gran contenido de glucgeno y osteoclastos numerosos. . El colgeno se integra en filamentos finos y poco compactos, las fisis son anchas e irregulares con la zona de proliferacin y zona hipertrfica desorganizadas y sin una disposicin normal en columnas. La zona de calcificacin provisional es ms angosta de lo normal.

Psoriasis
enfermedad de base inmunolgica, mediada por los linfocitos T, que asocia inflamacin drmica y secundariamente hiperplasia epidrmica. caracterizada por la existencia de una hiperproliferacin e hiperplasia, producto del aumento del recambio de clulas epidrmicas. Se comprobro que en la psoriasis participan linfocitos T por lo que se considera una enfermedad crnica, inflamatoria, mediada por mecanismos inmunes, en la cual existen factores gentico y ambientales. Los cambios microscpicos de la psoriasis se producen a 3 niveles afectando a la epidermis y a la dermis: Hiperplasia epidrmica Cambios vasculares Infiltracin inflamatoria. Primero se observa una infiltracin de clulas mononucleares en dermis y epidermis, cambios epidrmicos consistentes en hiperplasia epidrmica marcada con acantosis epidrmica interpapilar, hipergranulosis suprapapilar y hiperqueratosis con paraqueratosis focal. En la dermis es posible observar la presencia de papilas dermicas alargadas con presencia de vasos capilares dilatados y de trayecto tortuoso que son la causa de que las lesiones de psoriasis tengan la coloracin roja caracterstica. Es posible tambin observar la presencia de linfocitos, macrfagos y polimorfonucleares alrededor de los vasos de dermis papilar como afectando a la epidermis Es muy caracterstica la presencia de exocitosis neutroflica con formacin de acmulos de polimorfonucleares en los niveles altos del estrato espinoso conocindose como pstulas espongiformes de Kogoj, que cuando se desplazan a la capa crnea se denominan microabscesos de Munro.

Sndrome de Ehlers-Danlos
grupo heterogneo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, caracterizadas por hiperlaxitud articular, hiperextensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos. defectos en el colgeno, mutaciones fueron identificadas en los genes del colgeno estructurales, as como en los genes que codifican para protenas implicadas en el procesamiento de esta protena Tipos de SED Clsico: Deficiencia en los genes COL1A1, COL1A2 , COL5A1, COL5A2. Este tipo de SED es el ms comn, provoca fragilidad en la piel y se presentan hematomas con facilidad

Hipermovilidad: Se desconoce su origen. Provoca piel y articulaciones frgiles e hiperlaxas produciendo dolor crnico, luxaciones y dislocaciones frecuentes Vascular: Deficiencia en el gen COL3A1. Provoca hipermovilidad en los dedos, vasos sanguneos frgiles, piel traslucida y adelgazamiento de los tejidos de rganos internos. Producto de esto las personas que presentan este SED tienen una esperanza de vida ms baja. Cifoescoliosis: Se desconoce su origen. Provoca debilidad muscular y escoliosis progresiva Artrocalasia: Deficiencia en los genes COL1A1, COL1A2. Provoca articulaciones laxas e inestables Dermatosparaxis: Se desconoce su origen. Provoca piel extremadamente frgil, que pierde elasticidad. Tras todo lo visto anteriormente se puede decir que el sndrome de Ehlers- Danlos son enfermedades hereditarias del tejido conectivo producidas por defectos en la sntesis de colgeno lo que produce alteraciones como hiperlaxitud articular, hiperextensibilidad de la piel y fragilidad de los tejidos

Sndrome de Marfn
es una de las enfermedades hereditarias del tejido conectivo, clnicamente heterogneas, Incide principalmente, en aquellos sistemas u rganos que la contienen en mayor concentracin de este tejido como el cardiovascular, esqueltico, ocular, piel, tegumentos y pulmn. El centro de las fibras elsticas se compone de microfibrillas, cada microfibrilla tiene alrededor de 10 nm de dimetro y se integra con la glicoprotena fibrilina. La integridad de las fibras elsticas depende de la presencia de microfibrillas. Las pacientes con sndrome de Marfn tienen un defecto del gen FBN 1 en el cromosoma 15q21, gen que codifica para la sntesis de Fibrilina. la fibrilina mutante destruye el ensamblaje de las microfibrillas normales, posiblemente, al actuar con los productos del alelo normal. lo que ocasiona una formacin de fibras elsticas anormales, con la consiguiente disfuncin de los tejidos que la poseen. Adems, se ha postulado que la fibrilina normal inhibira el crecimiento de los huesos largos y que las fibras elsticas a travs de su tensin controlaran el crecimiento de stos, por lo tanto, al existir una alteracin en estas estructuras se producira el crecimiento seo exagerado propio de la enfermedad Tras todo lo revisado es posible determinar que el sndrome de Marfn es un trastorno hereditario del tejido conectivo que afecta la sntesis normal de fibrilina, reduciendo la elasticidad de algunos tejidos, lo que provoca un enorme crecimiento e inestabilidad de los tejidos. Afecta huesos, pulmones, ojos, corazn y vasos sanguneos. En este sndrome se produce un aumento exagerado en el tamao de los huesos ya que la fibrilina normal acta inhibiendo la formacin de huesos largos y el control del crecimiento de stos, efectuado por las fibras elsticas .

Inflamacin
Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas, los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Como reaccin y en un intento de localizar al agente invasor, se produce una reaccin en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamacin. Este complejo proceso produce el acmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc.), fsicos (quemaduras), qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de hipersensibilidad). Inflamacin aguda: duracin relativamente corta (minutos, horas o unos pocos das), se inicia muy rpidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmticos y la migracin de leucocitos predominantemente neutrfilos Los cambios que se producen tras la lesin tisular se deben a tres procesos: 1. Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguneo 2. Cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formacin de exudado inflamatorio 3. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando as el foco de las lesiones.

Inflamacin crnica: dura semanas, meses o incluso aos y se caracteriza histolgicamente por el infiltrado de linfocitos y macrfagos con la proliferacin de vasos sanguneos y tejido conectivo; y tiene dos caractersticas importantes: 1. El infiltrado celular est compuesto sobre todo por macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas 2. la reaccin inflamatoria es ms productiva que exudativa, es decir, que la formacin de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de lquidos La inflamacin crnica puede producirse por diversas causas: a) progresin de una inflamacin aguda; b) episodios recurrentes de inflamacin aguda y c) inflamacin crnica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). Inflamacin crnica granulomatosa: Algunas formas de inflamacin crnica tienen una histologa peculiar que consiste en el acmulo de macrfagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. REPARACION Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista morfolgico y funcional. comienza en el mismo momento que empieza la inflamacin. Hay tres factores en la reparacin tisular: -Clulas: endotelial, plaquetas, eritrocitos, fibroblastos, epiteliales, macrfagos, linfocitos, mastocitos. - Matriz extracelular - Factores de crecimiento: protenas que actan a nivel de las clulas para estimular o inhibir la proliferacin celular. Existen estimuladores e inhibitorios. Entre los estimuladores tenemos a los factores de competencia y factores de progresin. - Factores de competencia: estimulan a que la clula pase de G0 a G1, es decir que reingrese al ciclo celular. - Factores de progresin: acta en la etapa de sntesis del ADN. Reparacin o cicatrizacin: El tejido perdido es reemplazado por tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional y a lo ms logra reparar en parte la anatoma del rgano. Se lleva a cabo mediante 4 fases: -Fase inflamatoria: respuesta inmediata del organismo a cualquier disrupcin de la superficie. Luego sucede la vasoconstriccin. Las plaquetas trabajan a los pocos segundos para iniciar la formacin del coagulo. Estas mismas liberan sustancias importantes como los tromboxanos que atraen otras clulas importantes para la reparacin (neutrfilos y macrfagos), quienes eliminarn microorganismos o partculas que puedan causar infeccin. -Fase proliferativa: las clulas epiteliales inician una intensa actividad mittica, hacen su migracin a travs de los bordes de la herida. Los fibroblastos comienzan su proliferacin en la porcin ms profunda de la herida, al mismo tiempo inician la sntesis de colgeno. El tejido de granulacin comienza a aparecer en las partes ms profundas de la herida. -Fase fibroblastica: ocurre de 4 a 5 das despus de la lesin. Los fibroblastos producen grandes cantidades de colgeno que se depositan al azar formando depsitos desorganizados. En un lapso de 2 a 3 semanas la herida es capaz de resistir el estrs propio de la piel, aunque se seguir fortaleciendo. -Fase de maduracin: los fibroblastos desaparecen del sitio de la herida, dando lugar a una remodelacin del colgeno en una matriz ms organizada. La resistencia se sigue incrementando hasta por un ao despus de la lesin. Su resistencia nunca llegar a ser como la de la piel, pero llega a alcanzar hasta un 70 u 80% de su resistencia original. La cicatrizacin de la mucosa oral aunque puede presentar las mismas fases de cicatrizacin de la piel, ofrece algunas ventajas, ente las cuales destacan el menor tiempo y la menor formacin de tejido cicatrizal.

Sndrome de Sjogren
es una enfermedad autoinmune, crnica, inflamatoria que se caracteriza por infiltracin de las glndulas exocrinas por linfocitos y clulas plasmticas, dentro de las cuales, las ms afectadas son las glndulas salivales y lagrimales, por ende, se produce resequedad de boca (xerostoma) y de ojos (xeroftlmia),

tambin puede causar resequedad en otras partes del cuerpo que necesitan mantenerse hmedas, como la nariz, la garganta y la piel. El resultado: inflamacin y destruccin de las glndulas exocrinas, lo cual impide que produzcan estos lquidos. Sndrome de Sjgren primario: se define con resequedad en boca y ojos y la enfermedad se manifiesta aisladamente sin otro trastorno inmunitario. Sndrome de Sjgren secundario: la enfermedad se manifiesta asociada a otra condicin autoinmune inflamatoria como: Artritis reumatoidea, Esclerodermia, Lupus eritematoso sistmico, Polimiositis

Resistencia a la Insulina, los Adipocitos y el TNF-alfa

La resistencia a la Insulina es una condicion clinica que puede desarrollarse en Diabetes Mellitus tipo II, se produce la presencia de una respuesta biolgica alterada a la accin de la insulina. aumento de la produccin de la citoquina denominada factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) en los adipocitos de los animales obesos con resistencia insulnica. Un polimorfismo en la regin promotora del gen del TNF alfa ha sido descrito con mayor frecuencia en obesos. La leptina, el producto del gen ob ejerce profundos efectos sobre la sensacin de saciedad, consumo energtico y funcin neuroendcrina. El sitio principal de accin de la leptina es el hipotlamo ventrobasal, lo cual queda de manifiesto por el hecho de que las lesiones que afectan tal regin generan HI y RI, comentan los especialistas. El mecanismo de accin de la leptina an no se conoce por completo pero podra involucrar efectos a nivel del sistema nervioso central que se transmiten a la periferia

Pnfigo Vulgaris
Es un trastorno auto inmunitarios que consiste en la formacin de ampollas y ulceras(erosiones en la piel y membranas mucosas). Esta enfermedad se e debe a la unin de inmunoglobulinas G a los antgenos de los desmosomas epidrmicos. se produce porque los auto anticuerpos de igG (inmunoglobulina G) producidos se van en contra de las protenas de los desmosomas (uniones similares a las soldaduras a lo largo de las membranas laterales de la clula que contribuyen) de los queratinocitos (clulas que producen queratina y adems producen citosinas que son molculas solubles con funciones de regulacin de las clulas epiteliales y clulas drmicas) exactamente en la desmoglena 1y 3. En el diagnostico histolgico se puede ver una ampolla intraepidrmica, por encima de la membrana basal, en el interior de la cual se aprecian queratinocitos sueltos, redondeados, flotando. El suelo de la ampolla esta formado por una hilera de queratinocitos unidos a la membrana basal (hilera de lapidas). El principal hallazgo histolgico en el pnfigo vulgar es la acantolisis de las clulas malpigianas inicialmente suprabasal, origen de la ampolla intraepidrmica. El lquido que invade la hendidura contiene linfocitos, monocitos, histiocitios, polinuclares y sobretodo clulas de malpighi disociadas y desprovistas de aparato filamentoso. En el fondo de la ampolla, los queratinocitos estn separados entre s pero unidos a las papilas drmicas , con un aspecto que algunos autores han denominado de "lpidas sepulcrales". La parte ms profunda de la epidermis, por debajo de la capa granular est intacta. La dermis muestra edema e infiltrados inflamatorios con numerosos eosinfilos que en ocasiones invaden el epitelio antes de que se produzca la acantolisis Son similares al imptigo ampolloso. presencia de anticuerpos IgG frente a la superficie de los queratinocitos. Adems, hay una correlacin entre el ttulo a anticuerpos circulante y la actividad de la enfermedad, aunque en la prctica diaria no siempre la disminucin del ttulo de anticuerpos se corresponde con una remisin clnica.

Osteoporosis
enfermedad esqueltica generalizada, en donde existe un desbalance entre formacin y resorcin del hueso, debido a un aumento en la actividad osteoclastica y una baja formacin de hueso. Como consecuencia existir un hueso con baja mineralizacin y por lo tanto una mayor probabilidad de fractura. Las interleucina 6 e interleucina 11 (citocinas; protenas que actan como mensajeros qumicos a corta distancia) son propulsores para la formacin de osteoclastos. Estas protenas estn inhibidas por las hormonas sexuales (estrgeno y testosterona) Una vez que se llega a la menopausia, existe un nivel bajo de estrgenos (y testosterona) por lo tanto ser mayor la formacin de osteoclastos y por consecuencia, mayor ser la resorcin sea. A su vez, en el envejecimiento, se pierde la produccin de clulas osteoprogenitoras, osteoblastos y captacin de minerales, por lo que se ve acentuado el desbalance de formacin/resorcin del tejido seo, producindose as huesos dbiles osteoporosis. Causas: Menopausia (principal causa de osteoporosis), Disminucin de estrgenos sricos, Niveles aumentados de IL-6, Actividad osteoclstica aumentada, Envejecimiento [Multiplicacin de clulas osteoprogenitoras reducida, Sntesis de osteoblastos reducida, Disminucin de factores de crecimiento de la matriz extracelular, Disminucin de la actividad fsica]