WRAP UP SKENARIO 4 MENCRET BERKEPANJANGAN

Kelompok Ketua Sekretaris Anggota

: B - 13 : Reza Ardi W : Puspa Oktaviani : Muhammad Hafiz Ranissa Puspita J Rizki Fitrianto Wina Hanriyani Yovita Oktavia N Yozhani Intan T P (1102012242) (1102012214) (1102012175) (1102012225) (1102012251) (1102012307) (1102012311) (1102012312)

UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN TAHUN PELAJARAN 2012-2013

Mencret Berkepanjangan

Seorang laki-laki, 25 tahun, mengeluh diare yang hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh sering demam, sariawan, tidak nafsu makan, dan berat badan menurun 10 kg dalam waktu 3 bulan terakhir. Dari riwayatnya dikatakan pasien sering melakukan hubungan seksual secara bebas. Pada pemeriksaan fisik pasien terlihat kaheksia, mukosa lidah kering dan terdapat bercakbercak putih. Pemeriksaan laboratorium darah rutin LED 50 mm/jam. Pemeriksaan feses terdapat sel ragi. Pada pemeriksaan screening antibodi HIV didapatkan hasil (+) kemudian dokter menganjurkan pemeriksaan konfirmasi HIV dan hitung jumlah limfosit T CD4 dan CD8. Dari data tersebut dokter menyimpulkan bahwa penderita ini mengalami gangguan defisiensi imun akibat terinfeksi virus HIV. Dokter menganjurkan pasien untuk datang ke dokter lain dengan alasan yang tidak jelas. Walaupun demikian dokter menasehati pasien agar tabah dan sabar dalam menghadapi cobaan penyakit ini.

SASARAN BELAJAR LI.1. Mampu Memahami Gangguan Defisiensi Imun LO.1.1 Definisi LO.1.2 Etiologi LO.1.3 Klasifikasi LI.2. Mampu Memahami Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV LO.2.1 Definisi dan Struktur LO2.2 Penularan LO.2.3 Siklus Hidup LO.2.4 Patogenesis LO.2.5 Patofisiologi LO.2.6 Manifestasi klinik LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding LO.2.8 Komplikasi LO.2.9 Penatalaksanaan LO.2.10 Prognosis LI.3. LI.4. LI.5. LI.6. Mampu Memahami Pemeriksaan pada Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV Mampu Memahami Pencegahan pada Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV Mampu Menjelaskan Peran Dokter Dari Sisi Hukum (KODEKI) Mampu Menjelaskan Etika Islam Dalam Menangani Kasus HIV/AIDS

LI.1.

Mampu Memahami Gangguan Defisiensi Imun

LO.1.1 Definisi Penyakit defisiensi imun adalah defek salah satu komponen system imun yang dapat menimbulkan penyakit berat bahkan fatal yang secara kolektif.

LO.1.2 Etiologi DIBAGI MENJADI BEBERAPA TIPE BERDASARKAN ETIOLOGINYA Imunodefisiensi primer --> disebabkan penyakit genetik turunan. Muncul dengan sendirinya. Ada yang menyebabkan limfosit B berkurang, limfosit T atau keduanya Imunodedefisiensi sekunder Disebabkan kelainan lain seperti kanker atau infeksi (co.AIDS) . Atau karena terapi seperti kemoterapi sitostatik, imunosupresif, dan radiasi. BERDASARKAN KOMPONEN YANG TERLIBAT, DIBAGI MENJADI Imunodefisiensi limfosit B Imunodefisiensi limfosit T Imunodefisiensi sel B dan sel T.

Imunodefisiensi komplemen/ fagosit.

Perkembangan penyakit ini dapat terjadi di mana-mana. Misalnya sebelum embrio, atau setelah lahir. Misalnya ada pada defisiensi IgA - yang berungsi pada saluran-saluran yang mensekresi IgA. Jika imunodefisiensi yang terjadi spesifik terhadap sel tertentu, biasanya etiologinya adalah primer.

LO.1.3 Klasifikasi 1. Defisiensi Imun Non-Spesifik a. Komplemen Dapat berakibat meningkatnya insiden infeksi dan penyakit autoimun (SLE), defisiensi ini secara genetik. i. Kongenital Menimbulkan infeksi berulang atau penyakit kompleks imun seperti LES dan glomerulonefritis ii. Fisiologik Ditemukan pada neonatus disebabkan kadar C3, C5, dan faktor B yang masih rendah. iii. Didapat Disebabkan oleh depresi sintesis. Misalnya, pada sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori. Pada anemia sel sabit ditemukan gangguan aktivasi komplemen yang meningkatka resiko infeksi salmonella dan pneumokokok b. Interferon dan lisozim i. Interferon kongenital Menimbulkan infeksi mononukleosis fatal

ii. Interferon dan lisozim didapat Dapat ditemukan pada malnutrisi protein/kalori c. Sel NK i. Kongenital

Ditemukan pada pada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit), kadar IgG, IgA, dan kekerapan autoantibodi meningkat. ii. Didapat Dapat terjadi akibat imunosupresi atau radiasi.

d. Sistem fagosit Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko infeksi meningkat apabila jumlah fagosit turun < 500/mm3. Defek ini juga mengenai sel PMN. i. Kuantitatif Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya produksi atau meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan pemberian depresan (kemoterapi pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik (defek perkembangan sel hematopioetik). Peningkatan destruksi merupakan fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin). ii. Kualitatif Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh mikroba intrasel. 1. Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram dan +) 2. Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik) 3. Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda asing) 4. Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampu melepas isinya, penderita meninggal pada usai anak) 5. Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitis media. Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia). 6. Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat. Jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu) 7. Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositsosis buruk, efeks sitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri dan jamur rekuren dan gangguan penyembuhan luka)

2. Defisiensi Imun Spesifik a. Kongential/primer Sangat jarang terjadi. i. Sel B Defisiensi sel B ditandai dengan penyakit rekuren (bakteri) 1. X-linked hypogamaglobulinemia 2. Hipogamaglobulinemia sementara 3. Common variable hypogammaglobulinemia 4. Disgamaglobulinemia

ii. Sel T Defisensi sel T ditandai dengan infeksi virus, jamur, dan protozoa yang rekuren 1. Sindrom DiGeorge (aplasi timus kongenital) 2. Kandidiasis mukokutan kronik iii. Kombinasi sel T dan sel B 1. Severe combined immunodeficiency disease 2. Sindrom nezelof 3. Sindrom wiskott-aldrich 4. Ataksia telangiektasi 5. Defisiensi adenosin deaminase b. Fisiologik i. Kehamilan Defisiensi imun seluler dapat diteemukan pada kehamilan. Hal ini karena pningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh estrogen ii. Usia tahun pertama Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih belum matang. iii. Usia lanjut Golongan usia lanjut sering mendapat infeksi karena terjadi atrofi timus dengan fungsi yang menurun. c. Defisiensi imun didapat/sekunder i. Malnutrisi ii. Infeksi iii. Obat, trauma, tindakan, kateterisasi, dan bedah Obat sitotoksik, gentamisin, amikain, tobramisin dapat mengganggu kemotaksis neutrofil. Kloramfenikol, tetrasiklin dapat menekan antibodi sedangkan rifampisin dapat menekan baik imunitas humoral ataupun selular.

iv. Penyinaran Dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid, dosis rendah menekan aktivitas sel Ts secara selektif v. Penyakit berat Penyakit yang menyerang jaringan limfoid seperti Hodgkin, mieloma multipel, leukemia dan limfosarkoma. Uremia dapat menekan sistem imun dan menimbulkan defisiensi imun. Gagal ginjal dan diabetes menimbulkan defek fagosit sekunder yang mekanismenya belum jelas. Imunoglobulin juga dapat menghilang melalui usus pada diare vi. Kehilangan Ig/leukosit Sindrom nefrotik penurunan IgG dan IgA, IgM norml. Diare (linfangiektasi intestinal, protein losing enteropaty) dan luka bakar akibat kehilangan protein. vii. Stres viii. Agammaglobulinmia dengan timoma Dengan timoma disertai dengan menghilangnya sel B total dari sirkulasi. Eosinopenia atau aplasia sel darah merah juga dapat menyertai d. AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) Penyebabnya adalah retrovirus HIV (human immunodeficiency virus) Ada serotipe 1 dan 2 --> menyebabkan penyakit yang sama. Biasanya penyakit ini menyebabkan kelainan organ pada sistem imun dan sistem saraf pusat. Komplikasi yang dapat terjdi adalah infeksi oportunistik pada berbagai organ. Virus ini mengenai sel T helper (CD4+) melalui reseptor gp120 --> internalisasi. Biasanya untuk menilai berat ringannya penderita HIV - maka kita ukur jumlah deposit CD4+ dalam tubuh. Fase krisis - jika CD4+ kurang dari 200

LI.2. Mampu Memahami Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV LO.2.1 Definisi dan Struktur LO2.2 Penularan LO.2.3 Siklus Hidup LO.2.4 Patogenesis LO.2.5 Patofisiologi LO.2.6 Manifestasi klinik LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding LO.2.8 Komplikasi

LO.2.9 Penatalaksanaan

LO.2.10 Prognosis LI.3. LI.4. LI.5. LI.6. Mampu Memahami Pemeriksaan pada Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV Mampu Memahami Pencegahan pada Penyakit Akibat Infeksi Virus HIV Mampu Menjelaskan Peran Dokter Dari Sisi Hukum (KODEKI) Mampu Menjelaskan Etika Islam Dalam Menangani Kasus HIV/AIDS