Stroke Batang Otak Renewed

CASE STUDY:
STROKE BATANG OTAK

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT BAKTHI YUDHA

NAMA:
MUHAMMAD ADIB THAQIF BIN MAZLAN
NIM:
11-2012-211
NAMA PEMBIMBING
dr. DINI ADRIANI, SpS
TANGGAL
20 NOVEMBER 2013

Stroke Batang Otak 2013

2

Bab 1 Skenario Kasus

A. Identitas Pasien
Nama :- Tuan E
Usia :- 55 Tahun 8 Bulan
Jenis Kelamin :- Laki-laki
Status :- Sudah Bernikah
Pendidikan :- SMA
Pekerjaan :- Karyawan
Alamat :- Depok
Dirawat di Ruang :- Belladonna

B. Subjektif
Autoanamnesis pada tanggal 11 November 2013
Keluhan Utama:- Bahagian wajah miring ke arah kanan
Keluhan Tambahan:- Pandangan berbayang, pusing memutar, tungkai bahagian kiri
kesemutan
Riwayat Perjalanan Penyakit
Tn E. 55 tahun datang sendiri ke UGD RSBY dengan keluhan bibir agak miring ke
bahagian kanan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan timbul tiba-tiba sebaik bangun dari
tidur, terus-menerus dan tidak membaik. Wajah bahagian kanan dirasakan kesemutan dan
tidak mampu bergerak secara maksimal.
Pasien juga mengeluh pandangan kelihatan berbayang sejak pagi SMRS. Pandangan
dirasakan berbayang saat membuka kedua belah mata dan membaik dengan menutup salah
satu mata. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan berjalannya waktu.
Pasien menyangkal riwayat visus mata menurun dan memakai kaca mata.
Sebelumnya, pasien mengaku pernah merasa pusing dengan perasaan memutar sejak
satu hari SMRS. Pusing dikeluhkan timbul secara perlahan, hilang timbul dan memburuk
sehingga sukar untuk bangun dari tidur. Pasien pernah mengalami pusing berputar sebelum
ini tetapi tidak separah sekarang.
Pasien juga merasakan kesemutan di tungkai kiri. Tungkai kanan dirasakan normal.
Pasien menyangkal keluhan muntah-muntah dan mual.


3

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan riwayat Hipertensi dan Diabetes Mellitus tidak diketahui. Pasien
menolak riwayat pemakaian kaca mata minus dan silinder.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada atau tidak dapat dipastikan akan kehadiran riwayat Hipertensi dan Diabetes
Mellitus
Riwayat sosial, ekonomi dan pribadi
Baik

C. Subjektif
1. Status Generalis
Kesadaran:- Compos Mentis, tampak sakit sedang.
Tekanan Darah:- 150/100mmHg
Nadi:- 88x/menit
Nafas:- 24x/menit
Suhu:- 36.5
o
C
Kepala Normosefali
Leher Tak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tidak teraba pembesaran KGB
leher
Jantung BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru SN Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Perut Supel, BU (+) Normal, NT abdomen (-) tidak teraba pembesaran hepar
dan lien

2. Status Psikikus
Cara berpikir Dalam batas normal
Perasaan hati Dalam batas normal
Tingkah laku Dalam batas normal
Ingatan Dalam batas normal
Kecerdasan Dalam batas normal

3. Status Neurologikus
Kepala
Bentuk Normosefali
Nyeri Tekan Tidak ada
Simetris Asimetris, bibir dan pipi berdeviasi ke bahagian kanan, ptosis di
bahagian kanan
Pulsasi Tidak ada

Leher
Sikap Simetris
Pergerakan Bebas

4

Tanda Rangsang Meningeal
Kaku kuduk Tidak Dilakukan
Brudzinski Tidak Dilakukan
Kernig Tidak Dilakukan
Lasugue Tidak Dilakukan

Pemeriksaan Saraf Kranialis:-
o Nervus I :-
Penciuman Tidak dilakukan
o Nervus II :-
Kanan Kiri
Tajam Penglihatan Baik Baik
Pengenalan Warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Lapang Pandang Baik Baik
Fundus Okuli Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

o Nervus III:-
Kanan Kiri
Kelopak Mata Ptosis Normal
Gerakan Mata
Superior Normal Normal
Inferior Normal Normal
Medial Normal Normal
Endophtalmus Tidak Ada Tidak Ada
Eksophtalmus Tidak Ada Tidak Ada
Pupil
Diameter 3 mm 3 mm
Bentuk Bulat Isokor Bulat Isokor
Posisi Sentral Sentral
Refleks Cahaya Langsung + +
Refleks Cahaya Tidak
Langsung
+ +
Strabismus - -
Nistagmus - -

o Nervus IV:-
Kanan Kiri
Gerak Mata
Lateral Bawah + +
Strabisus - -
Diplopia - +


5

o Nervus V:-
Kanan Kiri
Refleks Kornea + +
Otot Mengunyah - +

o Nervus VI:-
Kanan Kiri
Gerakan Mata Lateral Terbatas Normal
Strabismus Normal Normal
Diplopia - -

o Nervus VII:-
Kanan Kiri
Mengerutkan Dahi - +
Kerutan Kulit Dahi - +
Menutup Mata - +
Memperlihatkan Gigi - +

o Nervus VIII:-
Mendengar suara berbisik Tidak Ada
Tes Rinne Tidak Dilakukan
Tes Weber Tidak Dilakukan
Tes Swabach Tidak Dilakukan

o Nervus IX:-
Arkus Faring Simetris
Daya Mengecap Lidah Tidak Dilakukan
Refleks Muntah Tidak Dilakukan
Sengau Tidak Dilakukan
Tersedak Tidak Ada

o Nervus X:-
Arkus Farings Simetris
Tersedak Tidak Ada

o Nervus XI:-
Menoleh Kanan, Kiri, Bawah +
Angkat Bahu +
Trofi Otot Bahu -

o Nervus XII:-
Sikap Lidah Dalam Mulut Tidak Dilakukan
Mengeluarkan Lidah Normal

6

Tremor Tidak Ada
Badan dan Anggota Gerak
a. Badan
i. Motorik
o Respirasi Simetris dalam statis dan dinamis
o Duduk Baik, Normal
o Bentuk Kolumna Vertebralis Baik, Normal
o Pergerakan Kolumna Vertebralis Baik, Normal

ii. Sensibilitas
o Taktil : ++
o Nyeri : ++
o Thermi : Tidak Dilakukan
o Diskriminasi : Tidak Dilakukan
o Lokalisasi : Tidak Dilakukan

b. Anggota Gerak
Tonus : Normotonus
Trofi : Tidak Ada
Massa : Normal
Sendi : Bergerak Aktif

Kekuatan: 5555 4444 Sensorik: ++ +
5555 4444 ++ +

Edema - - Sianosis - -
- - - -

Akral + +
Hangat + +
Pemeriksaan Refleks
Kiri Kanan
Bisep ++ ++
Trisep ++ ++
Patela ++ ++
Archilles ++ ++
Refleks Primitif - -
Refleks Patologis - -

o Refleks Kulit Perut Atas :- Tidak Dilakukan
o Refleks Kulit Perut Bawah :- Tidak Dilakukan
o Refleks Kremaster :- Tidak Dilakukan

7

Koordinasi, Gait dan Keseimbangan
o Cara Berjalan : Normal
o Tes Romberg : Negatif
o Disdiadokokinesia : Negatif
o Ataksia : Negatif
o Rebound Phenomena : Negatif
o Dismetria : Negatif
Gerakan Abnormal
o Tremor : Tidak Ada
o Miokloni : Tidak Ada
o Khorea : Tidak Ada
Alat Vegetatif
o Miksi : Normal
o Defekasi : Normal
o Ereksi : Tidak Dinilai

D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 10 November 2013
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Makroskopik
Warna Kuning Agak Keruh Kuning/Jernih
Reaksi Asam Asam Hingga Netral
pH 5 5 7.5
Berat Jenis 1.005 <1.030
Protein Negatif Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Normal Normal
Keton Negatif Negatif
Blood Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Mikroskopik
Eritrosit 0-3 0-1
Lekosit Banyak 1-4
Epitel Positif Positif/Negatif
Kristal Negatif Negatif
Selinder Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Candida Negatif Negatif


8

GDS 256 mg/dL
Ureum 24 mg/dL
Kreatinin 1 mg/dL

Roentgent Thoraks
Cor : Besar dan bentuk normal
: Aorta tampak normal
Pilmones : Tak tampak infiltrate
: Corakan bronkovaskuler normal
Diafragma normal
Sinus costophrenicus kanan dan kiri tajam
Tulang : Tak tampak kelainan

CT Scan Kepala Polos (2 November 2013)
Tidak tampak ICH, SDH, EDH, SOL/infark di kedua cerebrum/cerebellum saat ini
NB. Klinis T.I.A

CT Scan Kepala Polos (11 November 2013)
MRA : Kaliber dan bentuk A. Carotis interna kanan-kiri, siphon dan A. Cerebri
Anterior dan Cerebri Media beserta cabang-cabangnya dalam batas normal tak
tampak stenosis maupun aneurisma serta AVM.
A. Vertebralis distal kanan-kiri baik, menjadi A. Basilaris dan A. Cerebri
posterior kanan-kiri beserta cabang-cabangnya baik. Tidak tampak gambaran
stenosis maupun aneurisma serta AVM.
Kesimpulan: Infark lakunar lama thalamus kiri, periventrikel kornu anterior kanan dan pons
MRA tidak tampak stenosis, aneurisma dan malformasi vaskular


9

E. Ringkasan
Subjektif
Tn E. 55 tahun datang sendiri ke UGD RSBY dengan keluhan bibir agak miring ke
bahagian kanan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan timbul tiba-tiba sebaik bangun
dari tidur, terus-menerus dan tidak membaik. Wajah bahagian kanan dirasakan
kesemutan dan tidak mampu bergerak secara maksimal.
Pasien juga mengeluh pandangan kelihatan berbayang sejak pagi SMRS. Pandangan
dirasakan berbayang saat membuka kedua belah mata dan membaik dengan menutup
salah satu mata. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan berjalannya
waktu. Pasien menyangkal riwayat visus mata menurun dan memakai kaca mata.
Sebelumnya, pasien mengaku pernah merasa pusing dengan perasaan memutar sejak
satu hari SMRS. Pusing dikeluhkan timbul secara perlahan, hilang timbul dan
memburuk sehingga sukar untuk bangun dari tidur. Pasien pernah mengalami pusing
berputar sebelum ini tetapi tidak separah sekarang.
Pasien juga merasakan kesemutan di tungkai kiri. Tungkai kanan dirasakan normal.
Pasien menyangkal keluhan muntah-muntah dan mual.
Objektif
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E
4
M
6
V
5
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Nadi : 88x/menit
Nafas : 24x/menit
Suhu : 36.5
o
C
Pada pemeriksaan neurologis ditemukan tanda rangsang meningeal (-), paresis N VI
dextra dan NVII perifer dextra, hemiparesis sinistra. Reflesks fisiologis dalam batas
normal dan tidak diketemukan refleks patologis
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal
Pemeriksaan radiologi menunjukkan infark lakunar lama thalamus kiri, periventrikel
kornu anterior kanan dan pons MRA tidak tampak stenosis, aneurisma dan malformasi
vaskular

F. Diagnosis
Klinis
o Diplopia
o Paresis Flaccid Nervus V Motorik Dextra, Nervus VI Dextra, Nervus VII
Perifer Dextra
o Hemiparese Sinistra
Diagnosis Topik
o Bahagian Pons, Sirkulasi pembuluh darah posterior
Diagnosis Etiologis
o Vaskular, Hipertensi, Diabetes Mellitus
Diagnosis Patologik

10

o Penyumbatan
G. Tatalaksana
Perawatan Penderita
o Tirah Barin
o Observasi Tanda-Tanda Vital
o Fisioterapi
o Diit DM
Medikamentosa
o IVFD RL/12jam
o Citicolin 2x1000 mg/ml IV
o Aspilets (Asetylsalicilic acid) 1x 160mg PO
o Amlodipine 5 mg 1x1 (jika MAP >130)

H. Prognosis
Ad Vitam : Bonam
Ad Fungsionam : Bonam
Ad Sanationam : Bonam


11

Bab 2: Perbahasan Kasus
Pendahuluan
Stroke merupakan sindroma klinis yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah
otak sehingga mengakibatkan defisit neurologis fokal atau global yang timbul secara
mendadak, memburuk dalam jangka waktu 24 jam dan biasanya mengenai penderita berusia
45-80 tahun. Secara definisi WHO (World Health Organization), menetapkan bahawa defisit
neurologik yang terjadi timbul semata-mata karena penyakit pembuluh darah otak dan bukan
oleh sebab yang lain. Dari kausanya: stroke dapat terbahagi kepada 2:-
1,2
Stroke Hemorhagik (Perdarahan)
Hemorrhagic stroke meliputi sekitar 13% daripada kasus stroke yang diketemukan. Ia
adalah hasil daripada berkurangnya kekuatan pembuluh darah sehingga
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak, baik secara intrakranial maupun
subaraknoid sehingga menimbulkan perdarahan ke jaringan sekitar. Darah terkumpul
dan menekan jaringan otak sekitar. Dua tipe berkurangnya kekuatan pembuluh darah
otak adalah:-
3
- Aneurysm atau kejadian balllooning pada daerah pembuluh darah yang melemah.
Jika tidak diobati, keadaan ini akan berterusan melemah sehingga ia pecah dan
mengalir ke dalam otak.
3

- Arteriovenous malformation adalah kumpulan pembentukan abnormal pembuluh
darah. Pembuluh darah ini dapat memecah sehingga akan mengakibatkan
perdarahan ke dalam otak.
3

Stroke Iskemik (Penyumbatan)
Ischaemic stroke meliputi sekitar 87% daripada kaesemua kasus yang ditemukan.
Keadaan ini terjadi sebagai akibat daripada penyumbatan di dalam pembuuh darah
yang membekalkan darah ke dalam otak. Keadaan yang mendasari penyumbatan ini
adalah berkembangnya deposit lemak yang ada di dinding pembuluh darah. Kondisi
ini disebut atherosclerosis. Deposit lemak ini dapat mengakibatkan dua jenis
penyumbatan:-
3
- Cerebral thrombosis yang merujuk kepada thrombus (bekuan darah) yang
berkembang pada daerah penyumbatan pembuluh darah.
3

- Cerebral embolism yang merujuk secara umumnya pada bekuan darah yang
terbentuk pada lokasi lain dalam sistem sirkulasi, terutamanya pada jantung dan

12

pembuluh darah besar pada daerah leher dan bahagian dada. Sebahagian daripada
berkuan ini terlepas, memasuki aliran darah dan melewati pembuluh darah otak
sehingga mencapai daerah yang terlalu sempit untuk dilewati. Penyebab kedua
penting embolism adalah denyut jantung yang irregular yang mengakibatkan
bekuan terbentuk di dalam jantung, terlepas dan melewati otak.
3

Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia
daerah regional otak dan menimbulkan reaksi rantai yang berakhir dengan kematian
sel otak dan unsur pendukungnya. Secara umum daerah regional otak yang iskemik
terdiri dari bagian inti dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah
ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tak ada reperfusi.
1

Silent cerebral infarction atau silent stroke adalah kerosakan jaringan otak yang
kemungkinan disebabkan oleh bekuan darah yang menganggu aliran darah otak. Ini menjadi
faktor resiko untuk stroke yang akan datang di mana dapat mengakibatkan kerosakan otak
yang progresif karena stroke ini.
3
I schemic Stroke
Berdasarkan Bamford Classification infark dapat dibagikan menjadi beberapa tipe:-
3
PACI (Partial Anterior Circulation Infarction) yang mempunyai gejala lebih terbatas
pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.Gejala
klinisnya:-
o Defisit motorik/sensorik dan hemianopia
o Defisit motorik/sensorik dan gejala fungsi luhur
o Gejala fungsi luhur dan hemianopia
o Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark
lakunar
o Gangguan fungsi luhur sahaja
TACI (Total Anterior Circulation Infarction) pada sistem sirkulasi karotis dengan
gambaran:-
o Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi
o Hemianopia kontralateral sisi lesi
o Gangguan fungsi luhur:- misalnya afasia, gangguan visuospatial, hemineglect,
agnosia dan apraxia

13

LACI (Lacunar Infarct) disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak. Tanda
klinisnya:-
o Tidak ada defisit visual
o Tidak ada gangguan fungsi luhur
o Tidak ada gangguan fungsi batang otak
o Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
o Ataksik hemiparesis termasuk ataksia dan disartria
PACI (Posterior Circulation Infarct) Oklusi pada batang otak atau lobus posterior.
Gejala klinisnya
o Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan
motorik/sensorik kontralateral
o Gangguan motorik/sensorik bilateral
o Gangguan gerakan konyugat mata
o Disfungsi serebelar tanpa gangguan jaras panjang ipsilateral
o Isolated hemianopia atau buta kortikal
o Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus
retikularis
Lacunar infarction adalah lesi yang kecil (seringkali berdiameter kurang dari 5mm)
yang terjadi pada daerah penyebaran arteriol pada daerah basal ganglia, pons, cerebellum,
internal capsile, thalamus dan paling tidak sering, deep cerebral white matter. Lacunar
infarcts sering berhubungan dengan hipertensi atau diabetes yang tidak terkontrol dengan
baik dan ditemukan dalam beberapa sindroma klinis, termasuk defisit kontralateral murni
motorik atau sensorik, ataksia ipsilateral dengan paresis crural, dan dysarthria dengan
kesemutan pada tangan. Defisit neurologik ini dapat berkembang dalam 24-36 jam sebelum
stabil.
4
Lacunar infarcts kadang terlihat pada CT-Scan sebagai daerah hipodens yang kecil
tetapi dalam kebanyakan pasien tidak terlihat sebarang abnormalitas. Pada beberapa keadaan
juga, pasien dengan sindroma klinis yang mengarah ke lacunar infarction, dapat diketemukan
infark hemisfera yang parah. Resiko mortalitas awal dan rekurens stroke adalah tinggi pada
infark non-lakunar dibandingkan dengan infark lakunar. Prognosis daripada penyembuhan
defisit yang di hasilkan oleh infark lakunar seringkali baik, dengan penyembuhan parsial atau
total dalam waktu 4-6 minggu dalam banyak kasus.
4

14

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, stroke kekal sebagai penyebab ketiga tertinggi kematian,
walaupun terjadi penurunan di dalam insidensnya pada 30 tahun terakhir ini. Penyebab
berkurangnya kejadian tidak pasti, tetapi kesadaran yang meningkat terhadap faktor resiko
(hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, kelainan jantung, AIDS, dan
sebagainya) serta tindakan profilaktif yang membaik dapat menyumbang kepada penurunan
ini.
4
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peingkatan kasus stroke baik dalam
hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah;
sebesar 15,9% (Usia 45-55 tahun), 26,8% (Usia 55-64 tahun), 23,5% (Usia lebih 65 tahun).
Insidens stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3%
semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan wanita, dan profil usia di
bawah 45 tahun sebesar 11,8%, Usia 45-64 tahun 54,2% dan usia di atas 65 tahun mencapai
33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang berpotensi menimbulkan
masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.
1,2
Gejala dan Simptom
Onset seringkali secara tiba-tiba dan mungkin terdapat perkembangan yang sedikit
kecuali akibat daripada pembengkakan otak. Evaluasi klinis harus memasukkan pemeriksaan
jantung dan auskultasi pada pembuluh darah subclavian dan carotis vessels untuk
menentukan kehadiran bruit. Obstruksi pada sirkulasi vertebrobasilar dapat mengakibatkan
gejala sebagai berikut.
4
Oklusi pada posterior cerebral artery dapat mengakibatkan sindroma thalamus di
mana terjadinya gangguan hemisensorik kontralateral, diikuti dengan nyeri spontan
dan hiperpatia yang progresif. Seringkali terdapat macular sparing homonymous
hemianopia dan kadang hemiparesis yang akan menghilang. Tergantung kepada
tempat lesi dan sirkulasi kontralateral, keparahan defisit ini adalah berbagai dan
defisit lain dapat terjadi seperti pergerakan involunter dan aleksia.
4

Oklusi pada vertebral artery distal, di bawah anterior spinal dan posterior inferior
cerebellar artery dapat secara klinis tidak menimbulkan gejala karena sirkulasi masih
dikekalkan oleh arteri vertebra yang lain. Sekiranya arteri tersebut mengalami
gangguan, defisit yang terjadi adalah sama seperti oklusi basilar artery kecuali

15

terdapat sirkulasi yang bagus daripada sirkulasi anterior dariada sirkulus Willisi.
Apabila arteri paramedia yang timbul daripada arteri vertebra mengalami
penyumbatan, hemiplegia kontralateral dan defisit sensorik terjadi dengan hubungan
dengan palsy pada saraf kranial yang ipsilateral sesuai dengan aras lesi.
4

Obstruksi pada posterior inferior cerebellar artery atau obstruksi pada arteri vertebral
sebelum ia bercabang ke arah arteri ini akan mengarah kepada defisit sensorik
spinothalamik ipsilateral termasuk wajah, lesi saraf kranial IX dan X, ataksia dan
kesemutan tungkai, dan Horner syndrome, termasuk dengan defisit sensorik
spinothalamik kontralateral termasuk tungkai.
4

Oklusi pada kedua vertebral artery atau basilar artery dapat membawa kepada koma
dengan pinpoint pupil, flaccid quadriplegia dan defisit sensorik, dan abnormalitas
saraf kranial yang pelbagai. Dengan oklusi basilar artery parsial, dapat terjadi
diplopia, defisit visual, vertigo, dysarthria, ataksia, kelemahan atau gangguan
sensorik pada sebahagian atau kesemua tungkai dan palsy saraf kranial yang kurang
jelas. Pada pasien dengan hemiplegia yang berasal daripada pons, mata seringkali
miring ke arah yang lumpuh, manakala pasien dengan lesi hemisfera, mata secara
umumnya deviasi ke arah berlawanan.
4

Oklusi pada mana-mana major cerebellar arteries akan menghasilkan vertigo, mual,
muntah, nistagmus, ataksia tungkai ipsilateral dan defisit sensorik spinothalamik
kontralateral di dalam tungkai. Jika superior cerebellar artery terlibat, defisit
spinothalamik kontralateral juga melibatkan wajah; dengan oklusi pada anterior
inferior cerebellar artery terdapat defisit sensorik spinothalamik ipsilateral
melibatkan wajah, seringkali termasuk kelemahan wajah ipsilateral dan tuli. Infark
serebellar yang berat dapat membawa kepada koma, herniasi tonsilar dan kematian.
4

Individual Brainstem Vascular Syndrome
Infark batang otak dalam beberapa lokasi yang berbeza seringkali menghasilkan
hemiplegi alternan, yang berarti kombinasi defisit saraf kranial pada sisi lesi dengan
kelemahan hemibadan yang berlawanan.
5
Dorsolateral medullary syndrome (Wallenberg syndrome)
o Penyebab:- oklusi atau emboli pada daerah posterior inferior cerebellar artery
atau vertebral artery.

16

o Gejala klinis:- onset tiba-tiba dengan vertigo, nistagmus (inferior vestibular
nucleus dan inferior cerebellar peduncle), mual dan muntah (area postrema),
dysarthria dan dysphonia (nucleus ambiguus), singultus (respiratory center of
the reticular formation)
Medial medullary syndrome (Dejerine syndrome)
o Penyebab:- oklusi pada cabang paramedian vertebral atau basilar artery,
terutama secara bilateral.
o Gejala klinis:- ipsilateral flaccid hypoglossal nerve palsy, hemiplegi
kontralateral (tidak spastik) dengan tanda Babinski, hiperastesi kontralateral
posterior column (i.e., hiperastesia sentuh dan tekanan, dengan gangguan
sensasi posisi) dan nistagmus (sekiranya lesi terkena medial longitudinal
fasciculus.
Syndrome of the caudal basis pontis (Millard-Gublar atau Foville syndrome).
o Penyebab:- oklusi pada cabang arteri basiler
o Gejala klinis:- ipsilateral abduscens palsy (peripheral) dan facial palsy
(nuclear); hemiplegi kontralateral; analgesia kontralateral, thermanaestesia
dan ganguan sensasi sentuh, posisi dan getaran
Syndrome of the caudal pontine tegmentum
o Penyebab:- oklusi cabang arteri basiler
o Gejala klinis:- ipsilateral nuclear abduscens dan facial palsy, nistagmus
(medial longitudinal fasciculus), gaze paresis ke arah sisi lesi; hemiataksia
ipsilateral dan asinergis (medial cerebellar peduncle); analgesia dan
thermanestesia kontralateral (lateral spinothalamic tract) hiperestesi dan
gangguan posisi serta getaran secara kontralateral (medial lemniscus);
ipsilateral palatal dan pharyngeal myoarhytmia (central tegmental tract).
Syndrome of the oral pontine tegmentum
o Penyebab: oklusi pada cabang arteri basiler dan arteri cerebellar superior
o Gejala klinis:- defisit sensasi saraf ipsilateral (gangguan serat trigeminus) dan
paralisis otot mastikasi (motor nucleus saraf trigeminus), hemiataksia,
intention tremor, adiadokokinesis (superior cerebellar peduncle): gangguan
modalitas sensorik kontralateral


17

Syndrome of the midportion of the basis pontis
o Penyebab:- oklusi pada cabang paramedian dan cabang sirkumferens pendek
pada arteri basiler
o Gejala klinis:- paresis flaccid ipsilateral pada otot mastikasi, hypestesi
analgesia dan thermanestesia wajah; hemiataxia dan asinergis ipsilateral:
hemiparesis spastik kontralateral.
Syndrome of the red nucleus (Benedicts syndrome)
o Penyebab:- oklusi pada cabang interpendukuler pada arteri serebral posterior
dan arteri basiler.
o Gejala klinis:- palsy ipsilateral saraf okulomotorius dengan midriasis
(gangguan pada serat saraf) ; gangguan sentuh, posisi dan getaran
kontralateral, juga pada two point discrimination (penglibatan lemniskus
medial); hyperkinesia kontralateral (tremor, chorea, atetosis) karena
penglibatan red nukleus; rigiditas kontralateral (substantia nigra)
Syndrome of the cerebral peduncle (Weber syndrome)
o Penyebab:- oklusi pada cabang interpedunkular arteri cerebralis posterior dan
arteri choroidalis posterior; jarang diketemukan tumor (glioma)
o Gejala klinis:- palsy ipsilateral saraf okulomotorius; hemiparesis spastik
kontralateral; rigiditas parkinsonian konralateral (substansia nigra); distaksia
kontraateral (kortikopontine tract); defisit saraf kranial yang diakibatkan oleh
gangguan pada persarafan supranuklear saraf kranial VII, IX, X, dan XII.
Infark kecil pada daerah oralis pons, disebabkan oleh oklusi perforating artery, dapat
menghasilkan pelbagai defisit yang transien dan circumscribed. Arteriosclerosis pada
arteri basilar dapat mengakibatkan beberapa infark kecil pada satu atau kedua sisi
batang otak, terjadi pemburukan dalam waktu dan akhirnya menghasilkan gambaran
klinis microangiopathic pseudobulbar palsy. Pada sindrom ini, disarthria dan disfagia
terhasil daripada gangguan persarafan supranuklear daripada inti saraf kranial
motorik. Microangiopathic brainstem disease seringkali diakibatkan oleh hipertensi
arterial umum; oleh itu, ia seringkali mempunyai lesi lain di atas tentorium cerebrii.
5


18

Pemeriksaan Penunjang
CT-Scan kepala tanpa kontras perlu dilakukan dengan segera, sebelum diberikan
aspirin atau agen trombolitik lain, untuk menolak diagnosis perdarahan serebral. CT Scan
secara relatif kurang sensitif kepada stroke iskemik akut, dan seterusnya MRI dengan
diffusion-weighted sequence dapat dilakukan untuk mengenal pasti distribusi dan keparahan
infark yang terjadi di samping untuk menolak diagnosis tumor atau lainnya. Perfusion-
weighted MRI sequences berguna untuk menilai daerah tambahan lain yang beresiko untuk
mengalami infark, seterusnya mendorong untuk melakukan terapi yang terbaik. Pergambaran
terhadap sirkulasi servikal diindikasikan untuk mencari sumber stroke yang terjadi.
4
Pemeriksaan Laboratorium harus memasukkan pemeriksaan darah lengkap, laju
endap darah, gula darah dan tes serologi untuk sifilis. Skrining untuk antibodi antifosfolipidl
abnormalitas protein C, protein S, atau antithrombin; atau mutasi gene prothrombin
diindikasikan jika pasien difikirkan mempunyai gangguan hiperkoagubilitas (pasien muda
dengan faktor resiko jelas terhadap stroke). Peningkatan kolesterol serum, lipid dan serum
homosistein dapat memberikan indikasi peningkatan reseko stroke thrombotic. EKG atau
monitor jantung yang berterusan selama 24 jam dapatmembantu menolak infark miokard
yang terbaru atau aritmia jantung yang dapat bertindak sebagai sumber embolisasi. Kultur
darah harus dilakukan jika difikirkan endokarditis, echokardiografi jika penyakit jantung
kronik terutama penyakit vaskular, left-to-right shunting atau cardiac thrombus.
Pemeriksaan terhadap cairan serebrospinal tidak sering dilakukan tetapi dapat membantu jika
cerebral vasculitis atau penyebab peradangan serta infeksi dicurigakan tetapi perlu ditangguh
sehingga CT atau MRI memastukan tiadanya herniasi.
4
Pengobatan
Langkah profilaktif perlu difikirkan dalam menangani serangan iskemi. Penanganan
terhadap stroke akut perlu dilakukan di unit stroke jika keadaan memerlukan. Terapi
intravenous thrombolytic dengan recombinant tissue plasminogen activator adalah efektif
dalam mengurangi deficit neurologis dalam pasien yang tanpa bukti perdarahan
intrakranialpada CT Scan-nya jika terapi ini diadministrasikan secepat mungkin tetapi tidak
melebihi 4,5 jam setelah onset gejala iskemik berlaku.dalam pasien dengan thrombotic
stroke,, prosedur prekutaneus, termasuk endovaskular intraarterial rtPA atau pengangkatan

19

mekanis emboli juga efektif dibandingkan dengan pengobatan medis non thrombotik,
walaupun terjadinya peningkatan resiko perdarahan intrakranial.
4
Manajemen awal pada stroke memerlukan terapi suportif general. Sewaku stadium
akut, dapat terjadi pembengkakan dan edema otak yang jelas, dengan tanda klinis
peningkatan tekanan intrakranial, defisit neurologis yang makin memburuk, atau sindroma
herniasi. Peningkatan tekanan intrakranial diuruskan dengan elevasi kepala dan agen osmotik
seperti manitol. Penjagaan terhadap tekanan perfusi serebral yang adekuat membantu
mencegah iskemi yang lebih lanjut. Hemicraniotomy dekompresi untuk infark arteri cerebri
media yang ganas dapat menurunkan mortalitas dan meningkatkan hasil fungsional pada
beberapa keadaan. Cobaan untuk menurunkan tekanan darah pasien sewaktu fase akut harus
secara umum dielakkan, kerana berkurangnya autoregulasi pada serebral hingga menurunkan
tekanan darah dapat memburukkan daerah iskemik tersebut. Namun, jika tekanan sistolik
melebihi 220 mmHg, ia dapat diturunkan dengan labetalol atau nikardipin dengan monitor
berterusan sehingga 170-200 mmHg dan setelah 2 minggu diturunkan sehingga mencapai
140/90 mmHg
4
Pada pasien yang tidak layak untuk terapi thrombolitik, dan pada CT-scan menolak
adanya perdarahan, administrasi segera aspirin 325mg secara oral per hari dapat diberikan.
Obat antikoagulanharus dimulai dalam keadaan fibrilasi atrial atau sumber lain
kardioembolism. Pengobatan dengan warfarin atau dabigatran. Jika CT-Scan tidak
menunjukkan tanda perdarahan dan cairan serebrospinla adalah bening, terapi antikoagulan
dapat dimulai tanpa tangguhan.
4
Terapi fiskal memainkan peran penting dalam mengurus pasien dengan gangguan
fungsi motorik. Pergerakan pasif pada stadium awal dapat membantu terjadi kontraktur.
Dalam kesemua kasus, mobilisasi awal dan rehabilisasi aktif adalah penting. Terapi kerja
dapat meningkatkan skill motorik dan moral, sementara teapi bahasa berguna dalam pasien
dengan disfasia atau disarthria. Disebabkan resiko terjadinya disfagia setelah stroke, akses
makanan dan minuman dibataskan sehingga terjadinya evaluasi menelan yang baik. Apabila
terdapat defisit motorik yang parah dan kekal, alat bantu seperti, leg brace, toe spring, frame
atau tongkat dapat membantu pergerakan pasien dan penyesuaian alat bantu lain untuk kerja
sehari-hari membantu meningkatkan kualitas hidup.
4


20

Prognosis
Prognosis yang hidup setelah infark serebral adalah lebih baik dibandingkan
perdarahan subaraknoid atau serebral. Satu-satunya terapi yang terbukti efektif untuk stroke
akut memerlukan inisiasi dalam 3 hingga 4.5 jam setelah onset, dan oleh itu, prognoss
tergantung kapada jarak waktu sebelum datangnya pasien ke rumah sakit. Pasien yang
menerima terapi rtPA adalah sekurangnya 30% mengalami disabilitas minimal atau tidak ada
dalam jangka waktu 3 bulan dibandingkan mereka yang tidak dirawat dengan rtPA.
Penurunan kesadaran setelah infark serebral menunjukkan prognosis yang lebih buruk.
Keparahan infark mengawal potensi rehabilitasi. Pasien yang mengalami infark serebral
mempunyai resiko stroke tambahan dan infark miokard. Terapi statin untuk mengurangi
tahap lipid serum dapat menurunkan resiko ini. Terapi antiplatelet menurunkan kadar
rekurens sehingga 30% diantara pasien tanpa penyebab jantung.
4


21

Bab 3 Kesimpulan Perbahasan
Berdasarkan anamnesis yang didapatkan daripada pasien, pasien menderita suatu
defisit fokal (perasaan pusing memutar dengan pandangan berganda) yang muncul secara
tiba-tiba (wajah bahagian kanan mengalami kemiringan yang timbul pada waktu pagi hari
setelah istirahat), memburuk dengan berlanjutnya waktu atas akibat kelainan daripada
pembuluh darah, sesuai dengan definisi stroke. Dengan klasifikasi stroke, keadaan yang
dirasakan oleh pasien dapat dimasukkan ke dalam klasifikasi stroke iskemi yaitu, perburukan
gejala dan tanda bertahap fokal neurologi sesuai dengan pola vaskular yang kena dan tanda
ke arah kortikal atau subkortikal umumnya pada saat istirahat. Dikatakan pasien ini menderita
infark lakunar batang otak karena berdasarkan klasifikasi Bamford menunjukkan tidak
adanya gangguan defisit visual, gangguan fungsi luhur dan defisit maksimum pada satu
cabang arteri kecil.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah yang tinggi, yang sering menjadi
salah satu faktor resiko terjadinya infark lakunar, dan gangguan saraf V motorik kanan,
(melemahnya otot mengunyah), saraf VI kanan (gerakan mata ke lateral terbatas sehingga
pandangan dirasakan berganda dan dapat membaik dengan menutup salah satu mata), saraf
VII perifer bahagian kanan (pergerakan daerah wajah bahagian kanan yang mempunyai
hambatan atau tidak ada sehingga diperlihatkan dengan bibir miring ke kanan, mata kanan
sukar untuk ditutup dan bukaan mulut yang cenderung miring ke kiri) yang memperlihatkan
gambaran infark pada daerah pons bahagian kanan dikarenakan inti saraf-saraf yang terkena
tersebut berada di daerah pons ini.
Pada pemeriksaan motorik diperlihatkan penurunan kekuatan dan sensorik pada sisi
kiri, berbentuk kontralateral daripada gangguan neurologis yang terjadi di wajah, menyokong
pemikiran bahawa lesi yang terjadi terletak di pons di mana inti saraf kranialis sudah berada
di daerah ipsilateral dengan lesi manakala saraf motorik tungkai dan lengan masih belum
bersilang sehingga mengakibatkan terjadinya defisit di daerah kontralateral.
Pada pemeriksaan penunjang CT Scan Kepala Polos pada 11 November ditemukan
gambaran infark lakunar lama thalamus kiri, periventrikular kornu anterior kanan dan pons
menyokong terjadinya infark lakunar di daerah pons. Daripada pemeriksaan laboratorium
diperlihatkan terjadinya gangguan dalam nilai gula darah sewaktu dan mengakibatkan

22

keraguan adanya diabetes mellitus yang juga merupakan salah satu faktor resiko daripada
terjadinya infark lakunar.
Berdasarkan gejala palsi saraf kranial V dan VII, paresis dan anaestesi tungkai
kontralateral, defisit sensasi saraf ipsilateral dan paralisis otot mastikasi, serta gangguan
modalitas sensorik kontralateral, pasien menderita beberapa gejala campuran daripada infark
yang bersifat lakunar di daerah basis potis oralis, tegmentum pontis kaudalis dan tegmentum
pontis oralis.


23

DAFTAR PUSTAKA
1. Dr. Al Rasyid, SpS, Dr Lyna Soertidewi, SpS(K). M.Epid. Unit stroke: manajemen
stroke secara komprehensif. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007:
halaman 1-7, 26-28
2. Prof. Dr. H. Jusuf Misbach, SpS(K), FAAN, Prof. Dr. Rusdi Lamsudia, Sps(K)
M.Med.Sc, Prof. DR. Dr Amiruddin Aliah, MM, SpS(K), Prof Dr. Basyiruddin A.
SpS(K), Prof DR. Dr. Suroto, Sp.S(K) et al. Guideline stroke tahun 2011.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011:halaman 1-3
3. American Heart Association. About stroke, Last reviewed on 23 October 2012.
Downloaded at
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/EffectsofStroke/Brain-
Stem-Stroke_UCM_310771_Article.jsp on 17 November 2013
4. Maxine A.P., Stephen J.M, Michael W.R. 2013 Current medical diagnosis and
treatment. McGrawHill. 2013 ;Halaman 979-983
5. Mathias Baehr, Michael Frotscher, Duus topical diagnosis in Neurology, Thieme
Stuttgart, New York. 2005: Halaman 226-237

Stroke Batang Otak Renewed

Enviado por

Dados do documento

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Stroke Batang Otak Renewed

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

CASE STUDY:

STROKE BATANG OTAK

Você também pode gostar